NEFROLOGÍA
CALCIO (70-80%)
ESTRUVITA (5-15%)
PERIFERIA (90%)
ACIDO URICO (5-10%)
CISTINA (1-3%)
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TRATAMIENTO
EVITAR DESHIDRATACIÓN (DIURESIS DE 2 ESPONTANEA: 75%%
lt/día), DIETA POBRE EN SODIO Y PURINAS. cálculos de 5 mm.
IRA
glucosa, agonistas beta 2, gluconato de calcio,
PRE: cilindros hialinos.
diálisis. Acidosis: HCO3 hasta >15 o ph>7.2,
POST: hematuria
diálisis. hiperPO4: restricción dieta, fijadores
NTA: cilindros granulosos.
como carbonato calcio, AlOH. hipoCa:
Proteinuria tubular.
gluconato o carbonato de Ca si síntomas. RX Y
hiperMg: restricción de antiacidos.
•Post renal: ECO BX Eosinofilos. Cristales. Cr serica
Hiperuricemia: solo si >15 mg/dl. Alopurinol,
•Pielografia retrograda. seriada. Proporcional al
rasburicasa, diuresis alcalina forzada.
•Eco doppler – angioRMN. volumen. Eleva según patologia.
OTROS: carbohidratos y proteínas para evitar
•BX: Solo INSTRINSECA SOLO baja el Ca++.
balance negativo, diálisis si necesario, evitar
•Vasculitis o glomerulonefritis Anemia hemolítica Eosinofilia.
nefrotóxicos, ajustar dosis de fármacos.
LDH + HIPERURICEMIA = LISIS
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TUMORAL
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GFR
GFR DEFINICION
stages
(mL/min/ ESTADÍOS
Terms
1.73 m2) Gradual y progresiva >3m.
TEMAS G1 >90 Normal or high Estructural o funcional.
G2 60-89 Mildly decreased
IRC
Definicion y
estadíos IRCt. G3a 45-59 Mildly to moderately decreased
Genesis de G3b 30-44 Moderately to severely decreased
hiperpara Sec.
G4 15-29 Severely decreased
ETIOLOGIA
Manejo del calcio y
K en IRC. CAUSAS DE IRC
G5 <15 Kidney failure (D = dialysis)
Diabetic glomerular disease
•UREMIA: digestivo, neurológico, piel, nutrición, inmunodeficiencia. Glomerulonephritis
•CARDIOVASCULAR (mortal, HTA, HVI, ICC) Hypertensive nephropathy
•HEMATOLÓGICAS (anemia, tto coagulación).
CLINICA Primary glomerulopathy with HTA
•ENDOCRINAS: oseomineral asociado a IRC. Alteracion esqueleto: Vascular and ischemic renal
alto remodelado o bajo remodelado (enf osea adinámica y disease
osteomalacia). Calcificacion CV. Altera glucosa. Altera hormonas HAD polycystic kidney disease
sexuales. Other
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SÍNDROME NEFROTICO
GN. CAMBIOS MÍNIMOS AMILOIDOSIS AL Y AA
GN. SEGMENTARIA FOCAL DEPOSITO DE CADENAS LIGERAS
GN. MEMBRANOSA ENF. INMUNOTACTOIDE
NEFROPATÍA DIABÉTICA ENF. DE FABRY
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SD NEFRÓTICO 40 mg/m2/hora
ETIOLOGÍA
50 mg/kg/día
PROTEINURIA ≥ 3,5 gr./1,73 mm2/día RAT Prot / Cr >2 PRIMARIA 90%
Inflamación glomerular de
origen autoinmune o
postinfecciosa, caracterizado
por hematuria, proteinuria y
una caída rápida del índice
de filtrado glomerular.
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SÍNDROME NEFRÍTICO AGUDO
ENDOCARDITIS
GN POST ST NEFRITIS LUPICA
BACTERIANA SUBAGUDA
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NEFRITIS LUPICA
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ALTERACIONES
HIDROELECTROLITICAS Y PH
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HIPERNATREMIA
HIPONATREMIA
HIPERKALEMIA
HIPOKALEMIA
MEDICINA INTERNA
DERMATOLOGÍA
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• Multifactorial.
ACNÉ Inflamacion foliculo
• Altera queratinizaion infundbulo folicular: comedon.
sebaceo por alteracion de
• Alteracion cuanti y cuali del sebo: androgenos.
queratinizacion.
• Altera microflora: P. acnes. Mediadores inflamatorios.
ETIOLOGÍA. Adolescentes.
• Agravantes: estrés, ACO, cosmeticos, dieta?
CLÍNICA. TTO.
• Inicio comedon (cerrado • Leves: topico. Recurre.
o abierto) se inflama. Peroxido benzoilo,
Areas seborreicas. retinoide topico, ATB
• Graves: CONGLOBATA (clinda, eritro).
(nodulo, quiste, absceso • Moderado: ATB VO (doxi,
con fistulas). FULMINANS mino, macrolidos).
(mas fiebre, MAG, VSG, Antiandrogenicos.
artralgias. Isotretinoina.
• Graves: C + isotretinoida.
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• IMIDAZOLES: CLOTRIMAZOL, MICONAZOL,
TRATAMIENTO KETOCONAZOL.
• MACROLIDOS POLIENICOS: NISTATINA, ANFOTERICINA B • TRIAZOLES: FLUCONAZOL, ITRACONAZOL.
• NO POLIENICOS: GRISEOFULVINA. • ALILAMINAS: TERBINAFINA.
• EQUINOCANDINAS: CASPOFUNGINA.
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INFECCIONES BACTERIANAS
PANICULITIS. 1. AÑEJOS (STAFILOCOCO):
1. Foliculitis: superficial, saunas
(pseudomona).
NO VASCULITIS VASCULITIS 2. Forunculos
SEPTAL Eritema NODOSO PAN 3. Ántrax: varios forúnculos unidos.
(doloroso). Tronboflebiti 4. Hidrosadenitis: glándulas apocrinas (ingle o
axila), recidiva.
Esclerodermia y afines. s migratoria 2. DERMIS (STREPTOCOCO)
Necrobiosis lipoídica. 1. Impétigo: costra mielicerica, niños, GN no
LOBULILL Paniculitis de Weber Eritema endocarditis. Sf>St
AR Christian. indurado de 2. Erisipela: plca eritematosa, brillante
dolorosa al tacto. Sistemico.
Pancreatitis (necrosis BAZIN 3. Celulitis: bordes mal definidos. Sistemico.
grasa). (indolora). 3. OTROS:
Deficit de 1aAt. 1. Erisipeloide: espina de pescado. Penicilina.
LES, infecciones, 2. Eritrasma: corynebacterium minutissium,
neonatal, física. pliegues DM. Eritro.
3. Sd estafolococido de la piel escaldada:
infecion por Sf + cultivo cutáneo negativo.
Nikolsky+.
4. Sd shock tóxico de Sf: shock + exantema +
descamación palmoplantar.
5. Dermatosis por pseudomona: ectima
gangrenoso, sd de las uñas verdes,
foliculitis de saunas, sobreinfección de
quemados o cordones umbilicales.
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PSORIASIS TOPICO:
queratoliticos
DERMATOSIS ERITEMATOESCAMOSA corticoides
Trastorno cutáneo inflamatorio crónico
TRATAMIENTO reductores
retinoides
FORMAS CLINICAS FOTOTERAPIA:
UVB
Escamas (SIGNO DE LA BUJIA) PUVA
• VULGAR
Gotas de sangre (SIGNO DE AUSPITZ) SISTEMICO:
• EN GOTAS
ARTROPATIAS (5-10%) metotrexate
• ERITRODERMICA
UNGUEAL (20-50%): depresión retinoides
• ARTROPATICA
puntiforme, leuconiquia en “mancha de ciclosporina A
• PUSTULOSA
aceite” y onicolisis (despegamiento de farmacos biologicos
• INVERTIDA
la uña) corticoides
TUMORES MALIGNOS
CARCINOMA EPIDERMOIDE (EPITELIOMAS)
Espinocelular (mayor mortalidad)
Globos o perlas corneas. Afectan la piel, mucosas
y semimucosas. Metástasis poco fctes (
ganglionares) Variantes bajo grado de malignidad
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TUMORES MALIGNOS
Formas:
Nodulo-ulcerativo (Ulcus rodens)
Pigmentados
Superficiales o pagetoide.
Morfea o Fibroso
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3. MELANOMAS M. DE EXTENSION SUPERFICIAL
M. LENTIGO MALIGNO Hombres: espalda y Mujeres: pierna
Lesión plana irregular, Los M. sobre nevus displásicos
de tonos marrones. suelen ser de este tipo.
Ancianos en zonas
fotoexpuestas
Evolución lenta
(desarrollo sobre un
lentigo maligno o
M. NODULAR
melanoma in situ) Nódulos marrón oscuro-
negro a azul oscuro-negro
Factores pronósticos Fase de crecimiento superficial o radical (directamente
crecimiento vertical): metástasis precoces. Peor
Clínicos e histológicos pronostico. Cualquier Localización
M. Lentiginoso Acral
Palmas, Plantas , Lechos ungueales,
mucosas.
El menos frecuente (el mas fcte en
negros y orientales)
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