Anda di halaman 1dari 16

AKUT TUBULAR RENAL

A. Definisi
Akut Tubular Renal atau Nekrosis Tubulus Akut secara definisi hampir sama
dengan istilah Gagal Ginjal Akut, tapi NTA mengacu pada temuan histologik yaitu dua
sebab utama gagal ginjal intrinsik akut adalah ischemia ginjal (hipoperfusi ginjal) yang
berkepanjangan karena keadaan – keadaan prarenal dan cedera nefrotoksik (Suhardi,
2012). Adapun definisi Gagal ginjal akut (GGA) merupakan suatu sindrom klinik akibat
adanya gangguan fungsi ginjal yang terjadi secara mendadak (dalam beberapa jam
sampai beberapa hari) yang menyebabkan retensi sisa metabolisme nitrogen (urea-
kreatin) dan non nitrogen, dengan antau tanpa disertaio oliguria. Tergantung dari
keparahan dan lamanya gangguan fungsi ginjal, retensi sisa metabolisme tersebut dapat
disertai dengan gangguan metabolik lainnya seperti asidosis dan hiperkalemia, gangguan
keseimbangan cairan serta dampak terhadap berbagai organ tubuh lainnya (Aru.
W, 2007).
Nekrosis Tubular Akut (Acut tubular necrosis - ATN) adalah penyebab gagal
ginjal akut yang paling umum pada pasien yang sakit kritis. Dan penyakit ini ada sekitar
75% kasus gagal ginjal akut. ATN mencederai segmen tubular nefron, sehingga
menyebabkan gagal ginjal dan sindrom uremik. Mortalitasnya bisa sebesar 70%
tergantung pada komplikasi akibat penyakit mendasar. Penderita ATN non oligurik
mempunyai prognosis yang lebih baik (Ripka, 2014).

B. Etiologi
Menurut Brenner dan Lazarus (1993 dikutip Suhardi, 2012) penyebab utama
Nekrosis Tubular Akut yaitu:
 Iskemia ginjal (hipoperfusi ginjal yang berkepanjangan karena keadaan-keadaan
prarenal)
 Cedera nefrotoksik (terdapat material-material yang beracun pada ginjal)

Berdasarkan etiologinya, Nekrosis Tubular Akut (NTA) dapat dibedakan atas


(Ripka, 2014) :
1) Tipe iskemik, yang merupakan kelanjutan GGA prarenal.
Cedera iskemik diduga merupakan penyebab yang paling sering dari gagal ginjal
akut intrinsik. NTA terjadi akibat ischemi ginjal dalam waktu lama (NTA ischemia)
maupun terpajan akibat nefrotoksin (NTA nefrotoksik). Penyebab nefrotoksik pada
NTA mencakup nefrotoksik oksigen (misal, CCI4, merkuri, siklosporin, bahan
kontras) dan endogen (misalnya, hemoglobin, mioglobin, asam urat, protein
bencejones). Selain itu penyebab lain dari hipoperfusi ginjal, mekanisme patogenik
penyebab NTA adalah vasokonstriksi intrarenal khususnya arteriol aferen,
kebocoran cairan tubular melewati dasar membrane, obstruksi tubulus oleh silinder
dan umpan balik tubuloglomerular (Suhardi, 2012).

2) Tipe nefrotoksik yang terjadi karena bahan nefrotoksik


Cedera tubulus nefrotoksik dapat terjadi secara sengaja atau tidak sengaja
dengan termakannya merkuri biklorida, etilen glikol (antibeku), atau karbon
tetraklorida. Inhalasi dari gas karbon tetraklorida (CCI4) yang biasa terdapat dalam
cairan penghilang noda atau cairan pembersih, dan terminumnya etil alcohol
(CH3CH2OH) khususnya berbahaya karena reaksi kimia antara dua senyawa ini
membentuk racun nefrotoksik yang kuat. Keadaan yang dijelaskan diatas (minum
alcohol sewaktu pesta dan menghilangkan noda pakaian dengan cairan penghilang
noda) dapat mengakibatkan gagal ginjal akut secara tidak terduga pada beberapa
orang. Dengan alasan yang sama, orang-orang yang mempunyai hobi menggunakan
pelarut dan perekat organik harus bekerja pada ruangan dengan ventilasi yang baik
dan menjauhkan diri dari alkohol pada saat yang sama (Amelia, 2014).
Sejumlah obat-obatan bersifat nefrotoksik, beberapa dapat mengakibatkan
nefritis interstisial, sedangkan yang lain bersifat nefrotoksik langsung. Beberapa
obat-obatan yang bisa menyebabkan nefrotoksik tubular akut antara lain (Kesuma
& Nurarif, 2015) :
 Aminoglycosides (antibiotik antibakteri seperti streptomycin dan gentamicin)
 Amphotericin B (antibiotik yang digunakan untuk mengobati meningitis dan
infeksi system fungal)
 Dye yang merupakan bahan untuk radiografik (x-ray)
 Radioisotopik (x-ray)

3) Tipe kombinasi antara tipe-tipe iskemik dan nefrotoksik seperti yang terjadi akibat :
mioglobinaria, hemolisis intravascular, malaria, sepsis dan lain sebagainya.

C. Patofisiologi
Akut Tubular Nekrosis (ATN) baik yang bersifat iskemik maupun nefrotoksik
keduanya menyebabkan injuri tubular dan gangguan yang persisten terhadap aliran darah
dan berakibat pada kurangnya O2 dan substrat yang dikirim ke sel tubular (Mansjoer, et
al. 2009)
Pada ATN iskemik Cedera terjadi pada tubulus proksimal dan di bagian medular
pada penebalan ansending lengkung henle. Daerah tersebut sangat rentan terjadi iskemia
oleh karena tingkat transport aktif (memerlukan ATP) yang tinggi. Deplesi ATP
menyebabkan gangguan sitoskeletal epitel tubulus, hilangnya microvili disertai
perpindahan integrin dari permukaan basal ke permukaan apikal. Integrin dalam keadaan
normal pada permukaan basal berperan dalam adesi epitel. Perpindahan ini
mengakibatkan lepasnya epitel dari dinding tubulus. Kemudian filtrat mengalir melalui
dinding yang bocor dan membawanya kembali ke sirkulasi. Deplesi ATP juga
mengaktifkan protease yang menyebabkan cedera oksidatif epitel tubulus dan endotel
kapiler. Cedera oksidatif bersama dengan vasokonstriktor misalnya endotelin, akan
menyebabkan vasokontriksi, kongesti, hipoperfusi dan ekspresi molekul adesi. Ekspresi
molekul adesi dan sitokin akan memicu infiltrasi leukosit yang dapat merusak epitel
tubulus sehingga terjadi nekrosis (Kesuma & Nurarif, 2015).
Nekrosis dan apoptosis sel tubular yang disebabkan oleh toksin selalu beragam,
baik toksin eksogen maupun endogen. Selain itu kerusakan yang terjadi juga terbatas
hanya pada tubulus proksimal. Area permukaan dengan brush border yang banyak pada
bagian proksimal mengakibatkan sel lebih rentan terkena toksin. Obat antibiotika
(aminoglikosida) dan obat anticancer menyebabkan terjadi ATN melalui toksisitasnya
secara langsung pada sel epitel tubulus. Akumulasi aminoglikosida pada sel epitel tubulus
menyebabkan oksidative stress dan cedera sel. Ampoterisin B (dose-related) juga
memiliki mekanisme kerja secara langsung terhadap kerusakan epitel ginjal. Pada
nefrotoksin endogen seperti calcium, mioglobin, hemoglobin, asam urat, oxalate,
danmyeloma light chains memiliki mekanisme yang berbeda-beda terhadap kerusakan
tubular. Seperti misalnya mioglobin dan hemoglobin mengakibatkan cedera sel tubular
dengan merangsang oxidative stress intrarenal. Selain itu mioglobin dan hemoglobin
bebas juga bersifat menghambat bioaktivitas nitric oxide dan dapat memicu terjadinya
vasokontriksi intrarenal dan iskemia. Namun, toksin endogen lain seperti Light
chainmemiliki efek toksik langsung terhadap kerusakan sel epitel tubulus (Suhardi,
2012).

D. Manifestasi Klinis
Menurut Suhardi (2012) Tanda-tanda dar Nekrosis Tubular Akut yaitu:
 Perubahan warna pada urin
 Kadar sodium dalam urin meningkat
 Sekresi sodium sedikit dan urea relative tinggi
 Urine specific gravity, dan osmolaritas urin menunjukkan dilute urin
 BUN dan serum kreatin meningkat
Gejala-gejala yang ditimbulkan Nekrosis Tubular Akut antara lain (Suhardi, 2012):
 Penurunan pengeluaran urin atau tidak sama sekali
 Pembengkakan ginjal secara menyeluruh, akibat retensi cairan
 Mual dan muntah
 Terjadinya penurunan kesadaran

E. Pemeriksaan Diagnostik
Diagnostik Nekrosis Tubular Akut (NTA) ditegakkan berdasarkan beberapa
pemeriksaan–pemeriksaan sebagai berikut (Kesuma & Nurarif, 2015):
1) Kadar ureum
2) Kreatinin serum
3) Biopsy ginjal (biasanya menunjukkan NTA tapi jarang digunakan)
4) Urinalisis dan mikrosopik
Sel-sel tubular menunjukkan adanya nekrosis tubular akut. Proteinuri juga dapat
menunjukkan nefritis interstitial akut, nekrosis tubular, penyakit vascular.
5) Osmolaritas Urine
Osmolaritas urine lebih dari 500 mOsm/kg jika sebabnya adalah prerenal dan 300
mOsm/kg atau kurang jika sebabnya renal.
6) Elektrolit urinary
Dapat memberikan indikasi aktivitas tubulus renal.
7) Pemeriksaan darah
 Darah lengkap dan darah tepi dapat menunjukkan gambaran anemia
hemolitik atau trombositopeni.
 Ureum darah , elektrolit, dan kreatinin
 Tes fungsi hati: abnormal pada sindrom hepatorena
 Serum amylase
 Kultur darah
 Imonologi : tes autoantibody untuk SLE termasuk antinuclear antibody dan
antineutrophil.

8) Renal ultrasound :
 Penelitian yang cepat dan non-invasif yang dapat membantu mendeteksi
obstruksi, Sinar X : Foto thorax (udem paru): foto abdomen jika di curigai
adanya kalkuli renal.
 Ultrasound Doppler pada arteri dan vena renal: untuk menilai kemungkinan
sumbatan pada arteri dan renal.
 Magnetic resonance angiography : untuk menilai lebih akurat pada sumbatan
vaskular ginjal.

 NTA yang diindikasikan dari pemeriksaan urine adalah eksresi natrium yang
tinggi (FEna >1%) karena gangguan reabsorbsi natrium, urine isoosmatik akibat
kegagalan fungsi pemekatan , akibat kerusakan tubulus dan jumlah silinder
granular dan selular yang banyak atau sel –sel epitel tubular.
F. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan Akut Tubular Nekrosis hanya bersifat suportif, pasien perlu
dimonitor dan diterapi sehingga tidak terkena komplikasi penyakit terutama pada
fase maintenance dan supaya Akut Kidney Injury tidak beralih menjadi penyakit ginjal
kronis. Terapi untuk Akut Kidney Injury adalah suportif. Tidak ada terapi farmakoterapi
khusus yang dapat diberikan untuk mengatasi Akut Kidney Injury. Diagnosis dan
pemantauan terapi untuk Akut Kidney Injury perlu dilakukan dengan baik. Tujuan utama
terapi adalah untuk mencegah kerusakan yang lebih lanjut dan memfasilitasi kesembuhan
(Suhardi, 2012). KDIGO menyarankan terapi berdasarkan stage penyakit sebagai tata
laksana Akut Kidney Injury (AKI).

Stage AKI

Risiko tinggi 1 2 3

Berhentikan semua agen nefrotoksik apabila memungkinkan

Pastikan status volume dan tekanan perfusi

Pikirkan monitoring hemodinamik fungsional

Monitor serum kreatinin dan output urin

Hindari hiperglikemia

Pikirkan alternatif dari pada penggunaan kontras pada pemeriksaan radiograf

Lakukan workup diagnostik tidak invasif

Pikirkan workup diagnostik invasif

Periksa untuk perubahan dosis obat

Pikirkan RRT

Pikirkan penggunaan ICU

Hindari kateter subclavian apabila memungkinkan


Tabel 4. Tata laksana AKI berdasarkan KDIGO. Sumber: Suhardi (2012).
 Volume cairan pada pasien dapat dimonitor dengan pemeriksaan fisik serta penghitungan
tekanan darah dan nadi.
 Berhentikan obat-obat serta hindari penggunaan kontras yang dapat menyebabkan terjadinya
ATN nefrotoksik.
 Diet harus dikhususkan pada pasien dengan AKI. Selain mendapatkan jumlah kalori yang
cukup, jumlah konsumsi protein pada pasien perlu diperhatikan. 0.8-1.0 g/kg/hari protein
pada pasien AKI nonkatabolik yang tidak memerlukan dialisis dan 1.0-1.5 g/kg/hari protein
untuk pasien dengan RRT hingga maksimum 1.7 g/kg/hari pada pasien dengan terapi
pengganti ginjal berkepanjangan (continuous renal replacement therapy/ CRRT) dan pada
pasien hiperkatabolik.
 Kelainan elektrolit:
 Hiperkalemia sebaiknya diatasi dengan insulin, dekstrosa, infus bikarbonat, dan/ atau
nebulisasi salbutamol. Apabila nilai kalium >7 mmol/L atau terdapat EKG abnormal, 10
mL 10% kalsium glukonas sebaiknya diberikan secara intravena.
 Hiponatremia dapat mempengaruhi sistem saraf pusat dan disarankan untuk
dipertahankan dalam batas 8-12 mmol/L.
 Kelainan elektrolit lainnya yang dapat terjadi termasuk hiperfosfatemia, hipokalsemia,
dan hipermagnesemia.
 Uremia yang terjadi dapat menyebabkan komplikasi yang membahayakan nyawa dan
perlu dilakukan terapi secepatnya.
 Infeksi adalah penyebab utama morbiditas dan mortalitas dan dapat terjadi pada 30-70%
pasien dengan AKI. Infeksi dapat terjadi oleh karena penurunan sistem imun tubuh
seperti dari uremia serta penggunaan kateter dan suntikan intravena yang banyak dipakai.
 Anemia dapat terjadi oleh karena penurunan eritropoiesis dan perdarahan. Hal ini dapat
diatasi oleh transfusi darah.
 Pemberian dopamin tidak disarankan.
 Pemberian diuretik tidak dapat mencegah atau mengobati AKI. Penggunaan diuretik
hanya disarankan sebagai terapi kelebihan cairan.
G. Masalah Keperawatan
1) Gangguan eliminasi urin
2) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi, produk sampah
3) Kelebihan volume cairan b/d filtrasi buruk dan masukan intravena
4) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
H. Intervensi Keperawatan (Kusuma & Nurarif, 2015)
No Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria hasil Intervensi

1 Gangguan eliminasi urin NOC NIC


Urinary Retention Care
 Urinary elimination
 Urinary continuence  Lakukan penilaian kemih yang
Kriteria hasil: komprehensif berfokus pada
inkontinensia
 Kandung kemih kosong secara penuh  Memantau penggunaan obat
 Tidak ada residu urine > 100-200 cc dengan sifat antikolenergik
 Intake cairan dalam rentang normal  Monitor obat-obat yang dirsepkan
 Bebas dari ISK  Gunakan spirit wintergreen
 Tidak ada spasme bladder dipispot atau urinal
 Balance cairan seimbang  Gunakan double void teknik
 Masukkan kateter kemih sesuai
dengan pasien
 Anjurkan pasien atau keluarga
untuk merekam output urine
 Intruksikan cara-cara untuk
menghindari konstipasi atau
impaksi tinja
 Masukkan pipa kedalam lubang
tubuh untuk sisa
 Merujuk kespesialis kontensia
kemih
 Sediakan waktu yang cukup untuk
pengkosongan kandung kemih (10
menit)
2 Intolerasi aktivitas NOC NIC
 Energy conservation
 Activity tolerance Activity therapy
 Self care : ADLs  Kolaborasi dengan tenaga rehabilitasi
Kriteria hasil : medik dalam merencanakan progam
terapi yang tepat.
 Berpatisipasi dalam aktivitas fisik tanpa
disertai peningkatan, tekanan darah, nadi,  Bantu klien untuk mengidentifikasi
dan RR. aktivitas yang mampu dilakukan
 Mampu melakukan aktivitas sehari hari  Bantu untuk memilih aktivitas
(ADLs) secara mandiri konsisten yang sesuai dengan
kemampuan fisik, psikologi dan social
 Tanda tanda vital normal
 Bantu untuk mengidentifikasi dan
 Energy psikomotor
mendapatkan sumber yang diperlukan
 Level kelemahan
untuk aktivitas yang diinginkan
 Mampu berpindah: dengan atau tanpa
 Bantu untuk mendapatkan alat bantuan
bantuan alat
aktivitas seperti kursi roda, krek
 Status kardiopulmunari adekuat
 Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas
 Sirkulasi status baik yang disukai
 Status tespirasi: pertukaran gas dan ventilasi  Bantu klien untuk membantu jadwal
adekuat latihan diwaktu luang
 Bantu pasien atau keluarga untuk
mengidentifikasi kekurangan dalam
beraktivitas
 Sediakan penguatkan positif bagi yang
aktif beraktivitas
 Bantuan pasien untuk mengembangkan
motivasi dari dan penguatan
Monitor respon fisik, emosi, sosial dan
spiritual.
3 Ketidakseimbangan NOC NIC
nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh Nutritional status : food and fluid intake Nutrition Management
Kriteria hasil :
 Kaji adanya alergi makanan
 Adanya peningkatan berat badan sesuai  Berikan makanan yang terpilih ( sudah
dengan tujuan dikonsultasikan dengan ahli gisi )
 Berat badan ideal sesuai dengan tinggi badan  Anjurkan klien untuk meningkatkan in
 Mampu mengidentifikasi kebutuhan nutrisi take fe
 Tidak ada tanda-tanda malnutrisi  Anjurkan klien untuk meningkatkan
 Tidak terjadi penurunan berat badan protein dan vitamin c
 Monitor jumlah nutrisi dan kandungan
kalori
 Berikan informasi tentang kebutuhan
nurisi

Nutrition Monitoring

 BB dalam batas normal


 Monitor adanya penurunan berat badan
 Monitor lingkungan selera makan
 Monitor turgor kulit
 Monitor mual dan muntah
 Monior kalori dan in take nutrisi

5. Kelebihan volume cairan NOC : Fluid management

 Electrolit and acid base balance  Pertahankan catatan intake dan output
 Fluid balance yang akurat
 Pasang urin kateter jika diperlukan
 Monitor hasil lAb yang sesuai dengan
Kriteria Hasil: retensi cairan (BUN , Hmt ,
osmolalitas urin)
 Terbebas dari edema, efusi, anaskara  Monitor status hemodinamik termasuk
 Bunyi nafas bersih, tidak ada CVP, MAP, PAP, dan PCWP
dyspneu/ortopneu  Monitor vital sign
 Terbebas dari distensi vena jugularis, reflek  Monitor indikasi retensi / kelebihan
hepatojugular (+) cairan (cracles, CVP , edema, distensi
 Memelihara tekanan vena sentral, tekanan vena leher, asites)
kapiler paru, output jantung dan vital sign  Kaji lokasi dan luas edema
dalam batas normal  Monitor masukan makanan / cairan
 Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau dan hitung intake kalori harian
kebingungan  Monitor status nutrisi
 Menjelaskan indikator kelebihan cairan  Berikan diuretik sesuai interuksi
 Batasi masukan cairan pada keadaan
hiponatrermi dilusi dengan serum Na
< 130 mEq/l
 Kolaborasi dokter jika tanda cairan
berlebih muncul memburuk

Fluid Monitoring

 Tentukan riwayat jumlah dan tipe


intake cairan dan eliminasi
 Tentukan kemungkinan faktor resiko
dari ketidak seimbangan cairan
(Hipertermia, terapi diuretik, kelainan
renal, gagal jantung, diaporesis,
disfungsi hati, dll )
 Monitor serum dan elektrolit urine
Monitor serum dan osmilalitas urine
Mon
 itor BP, HR, dan RR
 Monitor tekanan darah orthostatik
dan perubahan irama jantung
 Monitor parameter hemodinamik
infasif
 Monitor adanya distensi leher, rinchi,
eodem perifer dan penambahan BB
 Monitor tanda dan gejala dari odema
DAFTAR PUSTAKA

Amelia, dkk. (2014). Gangguan Ginjal Akut Pada Keadaan Kritis. Majalah Kedokteran
Nusantara, Volume 47 (2). (Online). Diakses pada tanggal 5 Mei 2018.
(https://jurnal.usu.ac.id/index.php/jms/article/viewFile/18164/7713).
Kusuma & Nurarif. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis
NANDA (NIC-NOC). Jogjakarta: Mediaction.
Ripka .(2014). Nekrosis Tubular Akut, Penyebab, Tanda dan Gejala. (Online) Diakses
pada tanggal 5 Mei 2018
(https://www.scribd.com/document/247977720/Nekrosis-Tubular-Akut)
Suhardi.(2012). Kegawatan Pada Gagal Ginjal Akut. Bagian Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Gadiah Mada (Online) Diakses pada tanggal 5 Mei 2018
(libmed.ugm.ac.id/download.php?file=psd^pdf^78^08510920161109)
Wong, L dkk. 2008. Buku Ajar Keperawatan Pediatrik (Edisi 6). Jakarta: EGC