BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar belakang

Diabetes melitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan

metabolik akibat ganguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata,
ginjal, saraf, dan pembuluh darah disertai lesi pada membran basalis pada pemeriksaan dengan
mikroskop elektron.
Laporan statistik dari International Diabetes Federation (IDF) menyebutkan bahwa
sekarang sudah ada sekitar 230 juta penderita diabetes. Angka ini terus bertambah hingga 3
persen atau sekitar 7 juta orang setiap tahunnya. Diabetes telah menjadi penyebab kematian
terbesar keempat di dunia. Setiap tahun ada 3,2 juta kematian yang disebabkan oleh diabetes.
Hampir 80 persen kematian pasien diabetes terjadi di negara berpenghasilan rendah-menengah.
Di tengah kondisi itu, perhatian banyak pihak umumnya masih terfokus pada penderita
diabetes dewasa. Padahal, anak dengan diabetes tak kalah memerlukan perhatian dan bantuan.
Diabetes pada anak umumnya disebut tipe 1, yaitu pankreas rusak dan tak lagi mampu
memproduksi insulin dalam jumlah memadai sehingga terjadi defisit absolut insulin. Sebaliknya,
diabetes pada orang dewasa umumnya disebut tipe 2, yaitu terjadi kerusakan sel tubuh meskipun
insulin sebenarnya tersedia memadai sehingga terjadi defisit relatif insulin.
Insiden diabetes melitus tipe 1 sangat bervariasi di tiap negara. Dari data-data
epidemiologik memperlihatkan bahwa puncak usia terjadinya DM pada anak adalah pada usia 5-
7 tahun dan pada saat menjelang remaja. Dari semua penderita diabetes, 5-10 persennya adalah
penderita diabetes tipe 1. Di Indonesia, statistik mengenai diabetes tipe 1 belum ada,
diperkirakan hanya sekitar 2-3 persen dari total keseluruhan. Mungkin ini disebabkan karena
sebagian tidak terdiagnosis atau tidak diketahui sampai si pasien sudah mengalami komplikasi
dan meninggal. Biasanya gejalanya timbul secara mendadak dan bisa berat sampai
mengakibatkan koma apabila tidak segera ditolong dengan suntikan insulin.
World Diabetes Foundation menyarankan untuk mencurigai diabetes jika ada anak
dengan gejala klinis khas, yaitu 3P ( pilifagi, polidipsi dan poliuri ) dan kadar gula darah (GD)
tinggi, di atas 200 mg/dl. GD yang tinggi menyebabkan molekul gula terdapat di dalam air

1
kencing, yang normalnya tak mengandung gula, sehingga sejak dulu disebut penyakit kencing
manis.
Keadaan ideal yang ingin dicapai penderita DM tipe 1 ialah dalam keadaan asimtomatik,
aktif, sehat, seimbang, dan dapat berpartisipasi dalam semua kegiatan sosial yang diinginkannya
serta mampu menghilangkan rasa takut terhadap terjadinya komplikasi. Sasaran-sasaran ini dapat
dicapai oleh penyandang DM maupun keluarganya jika mereka memahami penyakitnya dan
prinsip-prinsip penatalaksanaan diabetes. Berhubungan dengan hal tersebut diatas kami tertarik
untuk membuat asuhan keperawatan pada anak dengan gangguan sistem endokrin : Diabetes
Melitus dengan metode masalah yang sistematis melalui proses keperawatan.

B. Tujuan
1. Tujuan umum
Mahasiswa dapat memahami tentang asuhan keperawatan diabetes mellitus tipe 1 pada
anak.
2. Tujuan khusus
a. Mengetahui definisi diabetes mellitus.
b. Mengetahui anatomi dan fisiologi diabetes mellitus.
c. Mengetahui etiologi diabetes mellitus.
d. Mengetahui klsifikasi diabetes mellitus.
e. Mengetahui patofisiologi diabetes mellitus.
f. Mengetahui WOC diabetes mellitus.
g. Mengetahui manifestasi klinis pada anak dengan diabetes mellitus.
h. Mengetahui akibat / komplikasi diabetes mellitus.
i. Mengetahui pemeriksaan penunjang diabetes mellitus.
j. Mengetahui penetalaksanaan medis pada klien dengan diabetes mellitus.
k. Dapat menyusun asuhan keperawatan pada klien dengan diabetes mellitus.

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

1. KONSEP PATOFISILOGI PENYAKIT

1. Defenisi

2
 Menurut American Diabetes Association (ADA) 2002, diabetes melitus merupakan suatu
kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan
sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Hiperglikemia kronik pada diabetes
berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi dan kegagalan beberapa organ tubuh,
terutama mata, ginjal, syaraf, jantung dan pembuluh darah.

Penyakit diabetes melitus adalah penyakit metabolik yang berlangsung kronik progresif,
dengan gejala hiperglikemi yang disebabkan oleh gangguan sekresi insulin, gangguan kerja
insulin, atau keduanya (Darmono, 2007).

Diabetes melitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan
kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth, 2002).

Diabetes Melitus adalah gangguan yang melibatkan metabolisme karbohidrat primer dan
ditandai dengan defisiensi (relatif/absolute) dari hormon insulin. (Dona L. Wong, 2003)

Diabetes Melitus adalah suatu penyakit gangguan pada endokrin yang merupakan hasil dari
proses destruksi sel pankreas sehingga insulin mengalami kekurangan. (Suriadi. 2001).

Diabetes Melitus Juvenilis adalah diabetes melitus yang bermanifestasi sebelum umur 15
tahun. (FKUI, 1988)

2. Anatomi Dan Fisiologi

3
 Pankreas adalah kelenjar majemuk bertanda dan strukturnya sangat mirip dengan kelenjar
ludah, panjang kira-kira 15 cm berat 60 – 100 gram. Letak pada daerah umbilical, dimana
kepalanya dalam lekukan duodenum dan ekornya menyentuh kelenjar lympe,
mengekskresikannya insulin dan glikogen ke darah.

Pankreas terdiri dari tiga bahagian yaitu :

a. Kepala pankreas merupakan bahagian paling besar terletak di sebelah kanan umbilical
dalam lekukan duodenum.

b. Badan pankreas merupakan bagian utama organ itu letaknya sebelah lambung dan
depan vertebra lumbalis pertama.

c. Ekor pankreas adalah bagian runcing sebelah kiri, dan yang sebenarnya menyentuh
lympa.

Pankreas terdiri dari dua jaringan utama yaitu :

4
 a. Acini yang menyekresi getah pencernaan ke duodenum.

b. Pulau langerhans yang tidak mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi menyekresi insulin
dan glukagon langsung ke darah.

Pulau langerhans manusia mengandung tiga jenis sel utama yaitu sel alfa, beta dan delta
yang satu sama lain dibedakan dengan struktur dan sifat pewarnaannya. Sel beta mengekresi
insulin, sel alfa mengekresi glukagon, dan sel-sel delta mengekresi somatostatin.

Fungsi pancreas ada dua, maka disebut organ rangka, yaitu :

a. Fungsi eksokrin, dilaksanakan oleh sel sekretori lobula yang membentuk getah pancreas
berisi enzim dan elektrolit. Jenis-jenis enzim dari pancreas adalah :

1.) Amylase ; menguraikan tepung menjadi maltosa atau maltosa dijadikan polisakarida
dan polisakarida dijadikan sakarida kemudian dijadikan monosakarida.

2.) Tripsin ; menganalisa pepton menjadi polipeptida kemudian menjadi asam amino.

3.) Lipase ; menguraikan lemak yang sudah diemulsi menjadi asam lemak dan gliserol
gliserin.

b. Fungsi endokrin atau kelenjar tertutup berfungsi membentuk hormon dalam pulau
langerhans yaitu kelompok pulau-pulau kecil yang tersebar antara alveoli-alveoli pancreas
terpisah dan tidak mempunyai saluran.

Oleh karena itu hormon insulin yang dihasilkan pulau langerhans langsung diserap ke dalam
kapiler darah untuk dibawa ke tempat yang membutuhkan hormon tersebut. Dua hormon
penting yang dihasilkan oleh pancreas adalah insulin dan glucagon

1). Insulin

Insulin adalah protein kecil yang berat molekulnya 5808 untuk manusia. Insulin terdiri
dari dua rantai asam amino, satu sama lain dihubungkan oleh ikatan disulfide. Sekresi
insulin diatur oleh glukosa darah dan asam amino yang memegang peranan penting.

5
Perangsang sekresi insulin adalah glukosa darah. Kadar glukosa darah adalah 80 – 90
mg/ml.

Mekanisme untuk mencapai derajat pengontrolan yang tinggi yaitu :

a.) Fungsi hati sebagai sistem buffer glukosa darah yaitu meningkatkan konsentrasinya
setelah makan, sekresi insulin juga meningkat sebanyak 2/3 glukosa yang di absorbsi dari
usus dan kemudian disimpan dalam hati dengan bentuk glikogen.

b.) Sebagai sistem umpan balik maka mempertahankan glukosa darah normal.

c.) Pada hypoglikemia efek langsung glukosa darah yang rendah terhadap hypothalamus
adalah merangsang simpatis. Sebaliknya epinefrin yang disekresikan oleh kelenjar
adrenalin masih menyebabkan pelepasan glukosa yang lebih lanjut dari hati. Juga
membantu melindungi terhadap hypoglikemia berat.

Adapun efek utama insulin terhadap metabolisme karbohidrat, yaitu :

a.) Menambah kecepatan metabolisme glukosa

b.) Mengurangi konsentrasi gula darah

c.) Menambah penyimpanan glukosa ke jaringan.

2). Glukagon

Glukagon adalah suatu hormon yang disekresikan oleh sel-sel alfa pulau langerhans
mempunyai beberapa fungsi yang berlawanan dengan insulin. Fungsi yang terpenting adalah
: meningkatkan konsentrasi glukosa dalam darah. Glukagon merupakan protein kecil
mempunyai berat molekul 3842 dan terdiri dari 29 rantai asam amino.

Dua efek glukagon pada metabolisme glukosa darah :

a.) Pemecahan glikogen (glikogenolisis)

b.) Peningkatan glukosa (glukogenesis)

6
 Pengatur sekresi glukosa darah perubahan konsentrasi glukosa darah mempunyai efek
yang jelas berlawanan pada sekresi glukagon dibandingkan pada sekresi insulin, yaitu
penurunan glukosa darah dapat menghasilkan sekresi glukagon, bila glukagon darah turun
70 mg/100 ml darah pancreas mengekresi glukosa dalam jumlah yang sangat banyak yang
cepat memobilisasi glukosa dari hati. Jadi glukagon membantu melindungi terhadap
hypoglikemia.

3. Etiologi

Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM) Sering terjadi pada usia sebelum 15 tahun.
Biasanya juga disebut Juvenille Diabetes ( DM Tipe I ), gangguan ini ditandai dengan adanya
hiperglikemia (meningkatnya kadar glukosa darah plasma >200mg/dl). Etiologi DM tipe I adalah
sebagai berikut :

1) Faktor genetic

Faktor herediter, juga dipercaya memainkan peran munculnya penyakit ini (Brunner &
Suddart, 2002). Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi suatu
presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan
genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen HLA (Human Leucocyte
Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen
tranplantasi dan proses imun lainnya. Resiko terjadinya diabetes tipe 1 meningkat 3 hingga 5 kali
lipat pada individu yang memiliki salah satu dari kedua tipe HLA (DR3 atau DR4).

Diabetes melitus juvenilis merupakan suatu penyakit keturunan yang diturunkan secara
resesif, dengan kekerapan gen kira-kira 0,30 dan penetrasi umur kira-kira 70% untuk laki-laki
dan 90% untuk wanita.

2) Faktor lingkungan

Lingkungan merupakan faktor pencetus IDDM. Oleh karena itu insiden lebih tinggi atau
adanya infeksi virus (dari lingkungan). Virus penyebab DM adalah rubela, mumps, dan human
coxsackievirus B4. Melalui mekanisme infeksi sitolitik dalam sel beta, virus ini mengakibatkan
destruksi atau perusakan sel. Bisa juga, virus ini menyerang melalui reaksi otoimunitas yang

7
menyebabkan hilangnya otoimun dalam sel beta.Virus atau mikroorganisme akan menyerang
pulau – pulau langerhans pankreas, yang membuat kehilangan produksi insulin.

3) Faktor imunologi

Respon autoimmune, dimana antibody sendiri akan menyerang sel bata pankreas.

4. Klasifikasi

Klasifikasi DM tipe 1, berdasarkan etiologi sebagai berikut :

Pada DM tipe I, dikenal 2 bentuk dengan patofisiologi yang berbeda.

1) Tipe IA, diduga pengaruh genetik dan lingkungan memegang peran utama untuk
terjadinya kerusakan pankreas. HLA-DR4 ditemukan mempunyai hubungan yang sangat
erat dengan fenomena ini.

2) Tipe IB berhubungan dengan keadaan autoimun primer pada sekelompok penderita yang
juga sering menunjukkan manifestasi autoimun lainnya, seperti Hashimoto disease,
Graves disease, pernicious anemia, dan myasthenia gravis. Keadaan ini berhubungan
dengan antigen HLA-DR3 dan muncul pada usia sekitar 30 - 50 tahun.

5. Manifestasi Klinis

Pada diabetes melitus tipe 1, yang kebanyakan diderita oleh anak-anak ( diabetes melitus
juvenil) mempunyai gambaran lebih akut, lebih berat, tergantung insulin dengan kadar glukosa
darah yang labil. Penderita biasanya datang dengan ketoasidosis karena keterlambatan diagnosis.
Mayoritas penyandang DM tipe 1 menunjukan gambaran klinik yang klasik seperti:

a. Hiperglikemia ( Kadar glukosa darah plasma >200mg/dl ).

b. Poliuria, Poliuria nokturnal seharusnya menimbulkan kecurigaan adanya DM tipe 1 pada
anak.
c. Polidipsia
d. Poliphagia
e. Penurunan berat badan , Malaise atau kelemahan
f. Glikosuria (kehilangan glukosa dalam urine)

8
 g. Ketonemia dan ketonuria, Penumpukan asam lemak keton dalam darah dan urine terjadi
akibat katabolisme abnormal lemak sebagai sumber energy. Ini dapat mengakibatkan
asidosis dan koma.
h. Mata kabur, Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa – sarbitol fruktasi)
yang disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan sarbitol dari lensa,
sehingga menyebabkan pembentukan katarak.
i. Gejala-gejala lainnya dapat berupa muntah-muntah, nafas berbau aseton, nyeri atau
kekakuan abdomen dan gangguan kesadaran ( koma )

Perjalanan klinis DM tipe 1 terbagi atas:

1. Fase Inisial
Dimulai saat timbulnya gejala sampai dengan ditegakkan diagnosis. Fase ini
sering didahului oleh infeksi, goncangan emosi maupun trauma fisik.
2. Fase Penyembuhan
Fase setelah beberapa hari diberikan pengobatan. Keadaan akut penyakit ini telah
teratasi dan sudah terdapat sensitivitas jaringan terhadap insulin.
3. Fase Remisi (Honeymoon period)
Fase ini khas pada penyandang DM tipe 1. Pada saat ini, kebutuhan insulin
menurun sehingga dapat terjadi hipoglikemia bila insulin tidak disesuaikan. Bila dengan
dosis insulin 0.1 IU/kg BB masih menyebabkan hipoglikemia maka pemberian insulin
harus dihentikan. Pada fase ini perlu observasi dan pemeriksaan urin reduksi secara
teratur untuk memantau keadaan penyakitnya. Fase ini berlangsung selama beberapa
minggu sampai beberapa bulan. Diperlukan penyuluhan pada penyandang DM atau
orangtua bahwa fase ini bukan berarti penyembuhan penyakitnya.
4. Fase Intensifikasi

Fase ini timbul 16-18 bulan setelah diagnosis ditegakan. Pada fase ini terjadi kekurangan
insulin endogen.

6. Komplikasi

9
 Diabetes melitus dapat menimbulkan berbagai komplikasi yang menyerang beberapa organ
dan yang lebih rumit lagi, penyakit diabetes tidak menyerang satu alat saja, tetapi berbagai organ
secara bersamaan. Komplikasi ini dibagi menjadi dua kategori (Schteingart, 2006):

1) Komplikasi metabolik akut yang sering terjadi :

a. Hipoglikemia

Reaksi hipoglikemia adalah gejala yang timbul akibat tubuh kekurangan glukosa,
dengan tanda-tanda rasa lapar, gemetar, keringat dingin, pusing, dan sebagainya.
Hipoglikemia yaitu kadar glukosa darah kurang dari 80 mg/dl. Hipoglikemi sering
membuat anak emosional, mudah marah, lelah, keringat dingin, pingsan, dan kerusakan
sel permanen sehingga mengganggu fungsi organ dan proses tumbuh kembang anak.
Hipoglikemik disebabkan oleh obat anti-diabetes yang diminum dengan dosis terlalu
tinggi, atau penderita terlambat makan, atau bisa juga karena latihan fisik yang
berlebihan.

b. Koma Diabetik

Koma diabetik ini timbul karena kadar darah dalam tubuh terlalu tinggi, dan
biasanya lebih dari 600 mg/dl. Gejala koma diabetik yang sering timbul adalah:

 Nafsu makan menurun (biasanya diabetisi mempunyai nafsu makan yang besar)

 Minum banyak, kencing banyak

 Kemudian disusul rasa mual, muntah, napas penderita menjadi cepat dan dalam,
serta berbau aseton

 Sering disertai panas badan karena biasanya ada infeksi dan penderita koma
diabetik harus segara dibawa ke rumah sakit

2) Komplikasi- komplikasi vaskular jangka panjang (biasanya terjadi setelah tahun ke-5)
berupa :

10
 a. Mikroangiopati : retinopati, nefropati, neuropati. Nefropati diabetik dijumpai pada 1
diantara 3 penderita DM tipe-1.

b. Makroangiopati : gangren, infark miokardium, dan angina.

7. Patofisiologi

Diabetes tipe 1 disebabkan oleh infeksi atau toksin lingkungan yang menyerang orang
dengan sistem imun yang secara genetis merupakan predisposisi untuk terjadinya suatu respon
autoimun yang kuat yang menyerang antigen sel B pankreas. Faktor ekstrinsik yang diduga
mempengaruhi fungsi sel B meliputi kerusakan yang disebabkan oleh virus, seperti virus
penyakit gondok (mumps) dan virus coxsackie B4, oleh agen kimia yang bersifat toksik, atau
oleh sitotoksin perusak dan antibodi yang dirilis oleh imunosit yang disensitisasi. Suatu
kerusakan genetis yang mendasari yang berhubungan dengan replikasi atau fungsi sel B
pankreas dapat menyebabkan predisposisi terjadinya kegagalan sel B setelah infeksi virus.
Lagipula, gen-gen HLA yang khusus diduga meningkatkan kerentanan terhadap virus
diabetogenik atau mungkin dikaitkan dengan gen-gen yang merespon sistem imun tertentu yang
menyebabkan terjadinya predisposisi pada pasien sehingga terjadi respon autoimun terhadap sel-
sel pulaunya (islets of Langerhans) sendiri atau yang dikenal dengan istilah autoregresi.

Diabetes tipe 1 merupakan bentuk diabetes parah yang berhubungan dengan terjadinya
ketosis apabila tidak diobati. Diabetes ini muncul ketika pankreas sebagai pabrik insulin tidak
dapat atau kurang mampu memproduksi insulin. Akibatnya, insulin tubuh kurang atau tidak ada
sama sekali. Penurunan jumlah insulin menyebabkan gangguan jalur metabolik antaranya
penurunan glikolisis (pemecahan glukosa menjadi air dan karbondioksida), peningkatan
glikogenesis (pemecahan glikogen menjadi glukosa), terjadinya glukoneogenesis.
Glukoneogenesis merupakan proses pembuatan glukosa dari asam amino , laktat , dan gliserol
yang dilakukan counterregulatory hormone (glukagon, epinefrin, dan kortisol). Tanpa insulin ,
sintesis dan pengambilan protein, trigliserida , asam lemak, dan gliserol dalam sel akan
terganggu. Aseharusnya terjadi lipogenesis namun yang terjadi adalah lipolisis yang
menghasilkan badan keton.Glukosa menjadi menumpuk dalam peredaran darah karena tidak
dapat diangkut ke dalam sel. Kadar glukosa lebih dari 180mg/dl ginjal tidak dapat mereabsorbsi
glukosa dari glomelurus sehingga timbul glikosuria. Glukosa menarik air dan menyebabkan

11
osmotik diuretik dan menyebabkan poliuria. Poliuria menyebabkan hilangnya elektrolit lewat
urine, terutama natrium, klorida, kalium, dan fosfat merangsang rasa haus dan peningkatan
asupan air (polidipsi). Sel tubuh kekurangan bahan bakar (cell starvation ) pasien merasa lapar
dan peningkatan asupan makanan (polifagia).

Biasanya, diabetes tipe ini sering terjadi pada anak dan remaja tetapi kadang-kadang juga
terjadi pada orang dewasa, khususnya yang non obesitas dan mereka yang berusia lanjut ketika
hiperglikemia tampak pertama kali. Keadaan tersebut merupakan suatu gangguan katabolisme
yang disebabkan karena hampir tidak terdapat insulin dalam sirkulasi, glukagon plasma
meningkat dan sel-sel B pankreas gagal merespon semua stimulus insulinogenik. Oleh karena
itu, diperlukan pemberian insulin eksogen untuk memperbaiki katabolisme, mencegah ketosis,
dan menurunkan hiperglukagonemia dan peningkatan kadar glukosa darah.(Tandra,2007)

8. Woc

12
9. Pemeriksaan Diagnostik

Diabetes Melitus Tipe 1

13
 Inspeksi : pada DM tipe 1 didapatkan klien mengeluh kehausan, klien tampak

banyak makan, klien tampak kurus dengan berat badan menurun, terdapat penutunan lapang
pandang, klien tampak lemah dan mengalam penurunan tonus otot

Palpasi : denyut nadi meningkat, tekanan darah meningkat yang menandakan

terjadi hipertensi.

Auskultasi : adanya peningkatan tekanan darah

10. Pemeriksaan Medis

Pemeriksaan penunjang yang dlakukan pada DM tipe 1 dan 2 umumnya tidak jauh berbeda.

a) Glukosa darah : meningkat 200-100mg/dL

b) Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok

c) Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat

d) Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l

e) Elektrolit :

· Natrium : mungkin normal, meningkat, atau menurun

· Kalium : normal atau peningkatan semu ( perpindahan seluler), selanjutnya akan

menurun.

· Fosfor : lebih sering menurun

f) Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang
mencerminkan control DM yang kurang selama 4 bulan terakhir ( lama hidup SDM) dan
karenanaya sangat bermanfaat untuk membedakan DKA dengan control tidak adekuat versus
DKA yang berhubungan dengan insiden ( mis, ISK baru)

14
 g) Gas Darah Arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3
( asidosis metabolic) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.

h) Trombosit darah : Ht mungkin meningkat ( dehidrasi) ; leukositosis :

hemokonsentrasi ;merupakan respon terhadap stress atau infeksi.

i) Ureum / kreatinin : mungkin meningkat atau normal ( dehidrasi/ penurunan fungsi

ginjal)

j) Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pancreatitis akut

sebagai penyebab dari DKA.

k) Insulin darah : mungkin menurun / atau bahka sampai tidak ada ( pada tipe 1) atau
normal sampai tinggi ( pada tipe II) yang mengindikasikan insufisiensi insulin/ gangguan
dalam penggunaannya (endogen/eksogen). Resisten insulin dapat berkembang sekunder
terhadap pembentukan antibody . ( autoantibody)

l) Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormone tiroid dapat meningkatkan

glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.

m) Urine : gula dan aseton positif : berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat.

n) Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi
pernafasan dan infeksi pada luka.

2. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
1) Identitas.
Nama, umur, jenis kelamin, agama, suku/bangsa,dll.
15
2) Riwayat Keperawatan
a. Keluhan utama
Polifagi, Poliuria, Polidipsi, penurunan berat badan, frekuensi minum dan berkemih.
Peningkatan nafsu makan, penururan tingkat kesadaran, perubahan perilaku.
b. Riwayat penyakit sekarang.
Berapa lama klien menderita DM, bagaimana penanganannya, mendapat terapi insulin
jenis apa, bagaimana cara minum obatnya apakah teratur atau tidak, apa saja yang
dilakukan klien untuk menanggulangi penyakitnya.
c. Riwayat penyakit dahulu.
Diduga diabetes tipe 1 disebabkan oleh infeksi atau toksin lingkungan seperti oleh
virus penyakit gondok (mumps) dan virus coxsackie B4, oleh agen kimia yang bersifat
toksik, atau oleh sitotoksin perusak dan antibodi.
d. Riwayat kesehatan keluarga.
Terutama yang berkaitan dengan anggota keluarga lain yang menderita diabetes
melitus. Riwayat kehamilan karena stress saat kehamilan dapat mencetuskan
timbulnya diabetes melitus.
Tingkat pengetahuan keluarga tentang penyakit diabetes melitus.
Pengalaman keluarga dalam menangani penyakit diabetes melitus.
Kesiapan/kemauan keluarga untuk belajar merawat anaknya.
Koping keluarga dan tingkat kecemasan.
e. Riwayat pertumbuhan dan perkembangan.
Usia
Tingkat perkembangan
Toleransi / kemampuan memahami tindakan
Koping
Pengalaman berpisah dari keluarga / orang tua
Pengalaman infeksi saluran pernafasan sebelumnya

3) Pemeriksaan fisik
a. Aktivitas / istrahat.
Lemah, letih, susah, bergerak / susah berjalan, kram otot, tonus otot menurun.
Tachicardi, tachipnea pada keadaan istrahat/daya aktivitas. Letargi / disorientasi,
koma.
b. Sirkulasi
Adanya riwayat hipertensi : infark miokard akut, kesemutan pada ekstremitas dan
tachicardia. Perubahan tekanan darah postural : hipertensi, nadi yang menurun / tidak
ada. Disritmia, krekel : DVJ
ulkus pada kaki yang penyembuhannya lama, takikardi, perubahan tekanan darah
c. Pernapasan
Batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergangung adanya infeksi / tidak)
d. Neurosensori
16
 Pusing / pening, gangguan penglihatan, disorientasi : mengantuk, lifargi, stuport /
koma (tahap lanjut). Sakit kepala, kesemutan, kelemahan pada otot, parestesia,
gangguan penglihatan, gangguan memori (baru, masa lalu) : kacau mental, refleks
fendo dalam (RTD) menurun (koma), aktifitas kejang.
e. Nyeri / Kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang / nyeri (sedang berat), wajah meringis dengan palpitasi
: tampak sangat berhati – hati.
f. Keamanan
Kulit kering, gatal : ulkus kulit, demam diaporesis.
g. Eliminasi
Perubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria ), diare
Urine encer, pucat, kuning, poliuria (dapat berkembang menjadi oliguria / anuria jika
terjadi hipololemia barat). Abdomen keras, bising usus lemah dan menurun : hiperaktif
(diare).
h. Integritas Ego
Stress, ansietas
i. Makanan / Cairan
Anoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat badan, haus,
penggunaan diuretik.
4) Psikososial
Dapat menyelesaikan tugas – tugasnya sampai menghasilkan sesuatu
Belajar bersaing dan koperatif dengan orang lain
5) Pemeriksaan Diagnostik
a. Glukosa darah : meningkat 100 – 200 mg/dl atau lebih.
b. Aseton plasma : positif secara menyolok.
c. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat.
d. Osmolaritas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 m osm/l.

2. Diagnose keperawatan
1) Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan sensasi (akibat cedera medula
sipinalis,diabetes melitus)
2) Resiko infeksi berhubungan dengan penyakit kronis (misalnya diabetes mellitus)
3) Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan intoleransi aktiviktas
4) Resiko cedera berhubungan dengan disfungsi integritas sensori..
3. Intervensi

No Diagnosa Noc Nic

1 Kerusakan a.integritas jaringan : a. Perawatan luka tekan

integritas kulit kulit dan membrane
17
berhubungan mukosa Aktivitas :
dengan
indicator:  Catat karakteristik luka tekan setiap
gangguan
hari, meliputi ukuran (panjang x
sensasi (akibat  Suhu kulit
lebar x dalam), tingkatan luka (I-
cedera medula
 Sensasi IV),lokasi,esksudat,granulasi atau
sipinalis,diabete
jaringan atau jaringan nekrotik,dan
s melitus)  Elastisitas
epitelisasi
 Hidrasi
 Monitor
 Keringat warna,suhu,udem,kelembapan,dan
kondisi area sekitar luka
 Tekstur
 Jaga agar luka tetap lembap untuk
 Ketebalan membantu proses penyembuhan

 Berikan pelembap yang hangat

disekitar area luka untuk
meningkatkan perfusi darah dan
suplai oksigen

 Bersihkan kulit sekitar luka dengan

sabun yang lembut dan air

 Lakukan depridement jika

diperlukan

 Bersihkan luka dengan cairan yang

tidak berbahaya,lakukan
pembersihan dengan gerakan
sirkuler dari dalam ke luar.

 Gunakan jarum suntik ukuran 19

dan suntikan 35cc untuk

18
 membersihkan luka dalam

 Catat karakteristik cairan luka

 Pasang balutan adesif yang elastic

pada luka,jika memungkinkan

 Berikan saline untuk menggosokan

jika diperlukan

 Berikan salep jika diperlukan

 Lakukan pembalutan dengan tepat

 Berikan obat-obatan oralo

 Monitor tanda dan gejala infeksi di

area luka

 Ubah posisi setiap 1-2 jam sekali

untuk mencegah penekanan

 Gunakan tempat tidur khusus anti

decubitus

 Gunakan alat-alat pada tempat tidur

untuk melindungi pasien

 Yakinkan asupan nutrisi yang

adekuat

 Monitor status nutrisi

 Pastikan bahwa pasien mendapat

diet tinggi kalori,tinggi protein.

b.pengecekan kulit

19
 aktifitas-aktifitas :

 Periksa kulit dan selaput lendir

terkait dengan adanya
kemerahan,kehangatan
ekstrim,edema.

 Amati
warna,kehangatan,bengkak,pulsasi,t
ekstur dan edema.

 Periksa kondisi luka operasi,dengan

tepat

 Gunakan alat pengkajian untuk

mmengidentifikasi pasien yang
berisiko mengalami kerusakan kulit

 Monitor warana dan suhu kulit

 Monitor kulit dan selaput lendir

terhadaparea perubahan warna
memar dan pecah

 Monitor kulit untukadanya ruam dan

lecet

 Monitor kulit untuk adanya

kekeringan yang berlebihan dan
kelembaban

 Monitor sumber tekanan dan

gesekan

 Monitor infeksi,terutama dari area

20
 edema

 Perikasa pakaian yang terlalu ketat

 Dokumentasikan perubhan
membran mukosa

 Loakukan langklah-langkah untuak

mencegah kerusakan lebih lanjut

 Ajarkan anggota keluarga atau

pemberi asuhan mengenai tanda-
tanda kerusakan kulit dengan tepat.

2 Resiko infeksi a.keparahan infeksi a.manajemen imunisasi atau vaksinasi

berhubungan
indicator : aktifitas-aktifitas :
dengan
penyakit kronis  Kemerahan  Ajarkan pada orang tua imunisai
(misalnya yang direkomendasikan bagi
 Cairanluka yang
diabetes anak,cara imunisasinya,alas an,dan
berbau busuk
mellitus) keguanaan dari imunisasi
 Demam
 Informasikanindividu mengenai
 Nyeri imunisasi protektif untuk melawan
penyakit yang tidak di wajibkanoleh
 Mengigil
undang-undang.
b.keparahan
 Ajarkan pada individu atau keluarga
infeksi : baru lahir
mengenai vaksinasi yang
indicator : diperlukan,jika ada paparan yang
khusus
 Kertidakstabilan
suhu  Sediakan informasi mengenai vaksin
yang disiapkan oleh pusat
21
 Wajah pucat pencegahan dan kontrol penyakit

 Kulit lembab dan  Sediakan dan perbaruhi ncatatan

dingin terkait tanggal dan tipe imunisasi

 Gelisah  Identifikasikan teknik pemberian

imunisasi yang tepat
 Menangis kuat
 Identifikasikan rekomendasi terbaru
 Kulit kemerahan
terkait pengunaan imunisasi

 Gunakan prinsip5 benar dalam

pemberian obat

 Catat riwayat kesehatan pasien dan

riwayat elergi

 Berikan injeksi pada bayi dibagian

paha anterolateral

 Dokumentasikan informasi
vaksinasi sesuai SOP yang berlaku

 Informasikan pada keluarga

imunisasi mana yang diperlukan
sebagaisyarat untuk masukpra
sekolah,suprasekolah,taman kanak-
kanak,smp,sma,dan perguruan tinggi

 Audit catatan imunisasi sekolah

terkait kesiapannya setiap tahun

 Informasikan pada pelancong terkait

imunisasi yang diperlukasn untuk
bepergian luar negeri

22
  Identifikasi kontraindikasi
pemberian imunisasi

 Pastikan telah ada informed consent

untuk pemberian vaksin

 Beritahukan pada orang tua untuk

memperhatikan tingkat kenyamanan
anak setelah divaksinasi

 Observasianak selama beberapa

waktu tertentu setelah pemberian
vaksin

 Jadwalkan imunisasi sesuai

tenggang waktu yang ada

 Bantu pencatatan secara nasional

untuk melacak status imunisasi

b.kontrol infeksi

aktifitas-aktifitas :

 Alokasikan kesesuaian luas ruang

perpasien seperti yang diindikasikan
oleh pedoman pusat pengendalian
danpencegahan penyakit

 Bersihkanm lingkungan dengan baik

setelah digunakan untuk setiap
pasien

 Ganti peralatan perawatan perpasien

sesuai protocol institusi

23
  Isolasi ortang yang terkena penyakit
menular

 Tempatkan isolasi sesuai tindakan

pencegahan yang sesuai

 Pertahankan teknik isolasi yang

sesuai

 Batasi jumlah pengunjung

 Ajarkan cara cuci tangan bagi

tenaga kesehatan

 Anjurkan pasien mengenai teknik

mencuci tangan dengan tepat

 Anjurkn pengunjung untuk mencuci

tangan pada saat memasuki dan
meninggalakan ruang pasien

 Gunakan sabun anti microba untuk

mencuci tangan yang sesuai

 Cuci tangan tangansebelum dan

sesudah kegiatan perawatan pasien

 Pakai pakaian ganti atau jubbah saat

menangani bahan-bahan yang
infekksius

 Pakai sarung tangan steril dengan

tepat

 Gosok kulitp pasien dengan anti

bakteri yang sesuai

24
  Jaga lingkungan aseptic yang
optimal selama penusukan di
samping tempat tidur dari saluran
penghubung

 Jaga lingkungan aseptic saat

mengganti tabung dan botol ppn

 Pastikan penanganan aseptic dari

semua saluran

 Pastikan teknik perawatan luka yang

tepat

 Dorong batuk dan bernafas dalam

yang tepat

 Tingkatan intake nutrisi yang tepat

 Dorong intake cairan yang sesuai

 Dorong untuk beristirahat

 Ajarakan pasien dan anggota

keluarga mengenaibagaimana
menghindari infeksi

 Promosikan persiapan dan

pengawetan makanan yang aman

3 Hambatan A.ambulasi A.PENINGKATAN MEKANIKA TUBUH

mobilitas fisik
Indicator aktifitas-aktifitas :
berhubungan
25
dengan  Menompang  Kaji komitmern pasien untuk belajar
intoleransi berat badan danmenggunakanpostur tubuh yang
aktivitas. benar
 Berjalan dengan
langkah yang  Kolaborasikan dengan fisioterapis
efektif dalam mengembangkan peningkatan
mekanika tubuh sesuai indikasi
 Berjalan dengan
pelan  Kaji,pemahaman pasien mengenai
dengan mekanika tubuh dean latihan
 Berjalan dengan
kecepatan  Informasikan pada pasien tentang
sedang struktur dan fungsi tulang belakang
dan postur yang optimal untuk
 Berjalan dengan
bergerak dan menghgunakan tubuh
cepat
 Edukasikan pasien tentang
 Berjalan menaiki
pentingnya postur tubuh yang benar
tangga
untuk mencegah
 Berjalan kelelahan,ketegangan.
menurun tangga
 Edukasikan pasien mengenai
b.pergerakan bagaimana menggunakan postur
tubuh dan mekanika tubuh untuk
 Keseimbangan
mencegah injuri saat melakukan
 Koordinasi berbagai aktifitas

 Cara berjalan  Kajikesadaran pasien tentang

abnormalitas muskolosketalnya dan
 Berlari
efek yang mungkin timbul pada

 Berjalan jaringan otot dan postur

 Edukasikan penggunaan matras atau

tempat duduk atau bantal yang

26
 lembut bisa diindikasikan

 Instruksikan untukmenghindari tidur

dengan posisi terlungtkup

 Bantu untuk mendemontrasikan

posisi tidur tepat

 Bantu untuk menghindari duduk

dal;am posisi yang sama dalam
jangka waktu lama

 Instruksikan pasien untuk

menggerakan kaki terlebih dahulu
kemudian badan ketika memulai
berjalan dari posisi berdiri

 Gunakan prinsip menika tubuh

ketika menanggani pasien dan
memindahkan peralatan

 Bantu pasien atau keluarga untuk

mengidentifikasi latihan postur
tubuh yang sesuai

 Bantu pasioen untuk memilih

aktivitas pemenasan sebelum
memulai latihan atau memulai
pekerjaan yang tidak dilakukan
secara rutin sebelumnya

 Bantu pasien untuk melakukan

latihan fleksi untuk memfasilitasi
mobilisai punggung sesuai indikasi

27
  Monitor perbaikan postur tubuh
pasien

 Berikan infoprmasikan tentang

kemungkinan posisipenyebab nyeri
otot atau sendi

B.TERAPI LATIHAN AMBULASI

aktifitas-aktifitas :

 Beri pasien pakaian yang tidak

mmengekang

 Bantu pasien untuk menggunakan

alas kaki yangh memfasilitasi pasien
untuk berjalan

 Sediakan tempat tidur berketinggian

rendah

 Tempatkan saklar posisi tempat tidur

di tempat yang mudah dijangkau

 Dorongan untuk duduk di tempat

tidur,disamping tempat tidur
sebagaimana yang dapat ditoleransi
pasien

 Bantu pasien untuk duduk disisi

tempat tidur untuk memfasilitasi
penyusuaian sifat tubuh

 Konsultasikan pada ahli terapi fisik

mengenai rencana ambulasi sesuai

28
 kebutuhan

 Instruksikan ketersediaan perangkat

penduduk jika sesuai

 Instruksikan pasien untuk

memposisikan diri sepanjang proses
pemindahan

 Gunakan sabuk untuk berjalan untuk

membantu perpindahan dan
ambulasi

 Bantu pasien untuk

perpindahan,sesuai kebutuhan

 Berikan kartu penanda dikepala

tempat tidur untuk memfasilitasi
belajar berpindah

 Terapkan alat bantu,jika pasien tidak

stabil

 Bantu pasien dengan ambulasi awal

dan jika diperlukan

 Instruksikan pasien pemindahan

dfan teknik ambulasi yang aman

 Monitor penggunaaan kruk pasien

untuk alat bantu berjalan lainya.

 Bantu pasien untuk membangun

pencapaian yang realistis untuk
ambulasi jarak

29
  Dorong ambulasi indenpenden
dalam batas aman

 Dorong pasien untguk bangkit dan

sesering yang diinginkan jika sesuai

4 Resiko cedera a.kejadian jatuh a.manajemen lingkungan : keselamatan

berhubungan
indicator : aktifitas-aktifitas :
dengan
disfungsi  Jatuh saat berdiri  Identifikasi kebutuhan kenyamanan
integritas pasien berdasarkan fisik dan
 Jatuh saat berjalan
sensori.. kognitif serta riwayat perilaku
 Jatuh saat duduk dimasa lalu

 Jatuh dari tempat  Identifikasi hal-hal yang

tidurt membahayakan dilingkungan

 Jatuh saat  Singkirkan bahan berbahaya

dipindahkan darilingkungan jika diperlukan

 Jatuh saat  Modifikasi lingkungan untuk

membungkuk meminimalkan bahan berbahaya

b.keparahan cedera  Sediakan alat untuk beradaptasi

fisik
 Gunakan peralatan
indicator : perlindunganuntukmembatasi
mobilisasi fisik
 Memar
 Monitor lingkungan terhadap
 Luka gores
terjadinya perubahan status
 Lecet pada kulit keselamatan

 Luka bakar  Bantu pasien saat melakukan

perpindahan kelingkungan yang

30
 lebih aman

 Edukasi individu dan kelompokyang

berisiko tinggiterhadap bahan
berbahaya yang ada dilingkungan

 Kolaborasikan dengan lembaga lain

untuk meningkatakan keselamatan
lingkungan

b.identifikasi risiko

aktifitas-aktifitas :

 Kaji ulang riwayat keehatan

masalalu dan dokumentasikan bukti
yang m,enunjukkan adanya penyekit
medis

 Kaji ulang data yang didapatakan

dari perngkajian resiko secara rutin

 Pertimbangkan ketersediaan dan

kualitas sumber-sumber yang ada

 Identifikasi adanya sumber-sumber

agency utukmembantu menurunkan
factor risiko

 Perthankan penctatatan dan statistic

yang akurat

 Identifikasi biologis,lingkungan dan

perilaku serta hubungan timbal balik

 Identifikasi koping yang gunakan

31
  Pertimbangkan fungsi dimasa lalu
dan saat ini

 Pertimbangkan status
pemenuhankebutuhan sehari-hari

 Pertimbangakan pemenuhan
terhadap perawatan medis

 Gunakan rancangan tujuan yang

saling menguntungkan

 Diskusikan dan rencanakan

aktifitas-qaktifitas pengurangan
risiko berkolaborasi dengan individu
atau kelompok

 Implementasikan aktifitas-aktifitas
pengurangan risiko

 Rencanakan monitor risiko

kesehatan dalam jangka panjang

 Rencanakan tindak lanjut strastegi

dan aktifitas pengurangan risiko
jangka panjang

32
BAB III

PENUTUP

33