Univerzitet u Tuzli

Medicinski fakultet
Studij medicine
Katedra za pedijatriju

Seminarski rad
AKUTNA RENALNA INSUFICIJENCIJA

Mentor: Student:
dr. mr. sc. Admira Hadžiselimović Boris Mehić

Tuzla, maj 2018

Sadržaj

Definicija i epidemiologija .................................................................................. 3

Etiologija i patogeneza ........................................................................................ 4

Klinička slika ....................................................................................................... 5

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza ................................................................. 7

Liječenje akutne renalne insuficijencije............................................................ 9

Prognoza ............................................................................................................. 11

Literatura ........................................................................................................... 11

2
Definicija i epidemiologija

Akutna bubrežna insuficijencija je klinički sindrom koji se karakteriše ubrzanim smanjenjem

bubrežne funkcije, u vrlo kratkom vremenskom roku ( u toku par sati, dana ili nedjelja ) što
ima za posljedicu progresivni porast azotnih materija u krvi (azotemija) i prestanak
izlučivanja mokraće. Bubrezi prestaju da uklanjaju štetne materije iz krvi i da regulišu
količinu kiselina i elektrolita u krvi. Ovo je relativno čest klinički problem, a oboljenje je
potencijalno reverzibilno i predstavlja značajan uzrok morbiditeta i mortaliteta zbog ozbiljne
prirode primarne bolesti i visoke incidence komplikacija. Kao najčešći uzroci smrtnosti
navode se: infekcija, kardiovaskularne komplikacije i gastrointestinalno krvarenje. Akutnoj
bubrežnoj insuficijenciji su naročito podložni oboljeli od sepse, bolesnici sa teškim
povredama, trovanjima, opekotinama, bolesnici poslije velikih kardiohirurških operacija,
bolesnici u kardiocirkulatornom šoku, terminalnoj fazi bolesti, ali također i pacijenti sa
običnim prolivima, povraćanjima i drugim gubicima tečnosti.

Mehanizam nastanka bolesti prvi put je opisan 1941. godine tokom bombardovanja Londona
u Drugom svjetskom ratu, kada su britanski ljekari Erik Bejvoters i Dezmond Bil primjetili
akutni gubitak funkcije bubrega kod teško povrijeđenih žrtava.

Slika 1. Akutna bubrežna insuficijencija ( nekroza kore bubrega )

3
Etiologija i patogeneza

Pojednostavljeno govoreći, samo su 3 moguća uzroka nastanka nagle bubrežne slabosti:

1. smanjenje cirkulacije kroz bubrege
2. bolesti ili povreda samih bubrega
3. blokada oticanja mokraće
Dovoljan je jedan od ovih navedenih uzroka, ali mogu biti i kombinovani. Ako su razlozi
zbog kojeg dolazi do naglog slabljenja funkcije bubrega, izvan bubrega, onda se oni zovu
prerenalni ili ekstrarenalni. Ako je uzrok u bubregu, onda se oni zovu renalni, i na kraju mogu
biti postrenalni, a to su različite prepreke na odvodnim sistemima iz bubrega. U svim
slučajevima dolazi do porasta kreatinina i ureje u serumu kroz nekoliko dana, uz poremećaje
prometa tekućine i elektrolita.

Prerenalni (prebubrežni) uzroci su najčešći (55%). Najčešće je to oslabljen dotok krvi u

bubrege, kao posljedica bubrežne hipoperfuzija s posljedičnom ishemijom. Bez obzira da li je
to nastalo zbog krvarenja, zbog pada krvnog pritiska, šoka, srčane ili jetrene slabosti, zbog
otoka, ili zbog opšteg gubitka tečnosti iz organizma, svaki ovaj pad dotoka i protoka krvi krzo
bubrege izaziva zastoj u radu bubrega i pogoršanje bubrežne funkcije. Taj zastoj se onda
primijeti, jer se smanjuje količina mokraće i počinju da rastu vrijednosti kreatinina u krvi. To
se često dešava kod pacijenata koji su izgubili mnogo krvi ili mnogo tečnosti. Svaka
hipovolemija refleksno izaziva vazokonstrikciju, sužavanje krvnih sudova, radi očuvanja
krvnog pritiska u vitalnim organima. Najčešća stanja koja izazivaju prerenalne uzroke
oštećenja bubrega su: deplecija vanćelijskog volumena ( krvarenje, GI gubici, transcelularno
nakupljanje tečnosti – ascites, peritonitis, pankreatitis), nizak minutni volumen srca
(kardiomiopatija, tamponada srca, plućna embolija), snižen periferni otpor (septikemija,
zatajenje jetre), povećan otpor sudova u bubrezima (zatajenje jetre, anestezija, opstrukcija
bubrežne arterije, sepsa, hepatorenalni sindrom, tromboza bubrežne vene).

Renalni (bubrežni) oblici nastaju najčešće usljed opsežnog oštećenja bubrežnog parenhima
zbog posljedica ishemičkog ili toksičnog oštećenja, iako i druge bolesti parenhima kao što su
npr. upale bubrega (glomerulonefritisi, pijelonefritisi), upale krvnih sudova (vaskulitisi),

4
kongenitalne nefropatije (ageneza, displazija, hipoplazija), traume, hemijska oštećenja
endogenim i egzogenim tvarima (urati, oksalati, antibiotici, radiološka kontrasna sredstva,
teški metali, citotoksični lijekovi, toksini gljiva) mogu biti uzroci.

Ćelije bubrežnih kanalića su vrlo osjetljive i mogu stradati zbog različitih uzroka, a onda se
cijeli kanalić zapuši. Najčešće se to dešava zbog ishemije, lijekova, a mogu biti zapušeni i
zbog viška nekih supstanci u krvi kao što je kontrast ili neki pigment hemoglobin ili
mioglobin. Tubuli budu oštećeni ishemijom i začepljeni ćelijskim otpadom, talogom
bjelančevina i kristala pa se tako smanjuje reapsorpcija Na pa je on u mokraći povišen.

Postrenalni uzroci su najrjeđi, oko 5%. Razlog može biti kamenac, krvni ugrušak, tumor,
gnoj, otok, priraslica ili hirurško podvezivanje mokraćnog kanala. Ako je prepreka više
postavljena: na početku ili na sredini uretera, kao što se to desi zaglavljivanjem bubrežnog
kamenca, onda je blokiran istostrani bubreg. Ako je prepreka samo s jedne strane, a drugi
bubreg ima nesmetano odvođenje mokraće, onda pacijent ne mora imati nikakve simptome.
Mokrenje i svi nalazi mu mogu biti normalni. Ali dešava se i da prepreka sa jedne strane
refleksnim i hormonskim putem izazove prestanak rada i zdravog bubrega. Bez obzira zbog
koje vrste prepreke je nastao zastoj u odvođenju mokraće, kada se to desi, bubreg i bubrežni
kanali iznad prepreke se prvo maksimalno prošire (ureterohidronefroza), a poslije toga dolazi
i do prskanja tkiva bubrega, prodora mokraće ka kori bubrega, on prestaje sa radom i nastaje
infekcija.

Klinička slika

Simptomi akutne bubrežne insuficijencije su često nejasni i nespecifični te se dijagnoza često

postavlja praćenjem uree i kreatinina u bolesnika kod kojih postoji opasnost od razvoja ARI-
e. Simptomi i znaci osnovne bolesti dominiraju na početku razvoja bolesti koje se u to vrijeme
može prepoznati jedino praćenjem laboratorijskih nalaza (povišenje kreatinina i uree). Znaci
koji nas upućuju na razvoj bolesti jesu razvoj oligurije ili anurije, hipertenzija ili hipotenzija te
pojava edema (najprije periorbitalnih). Javlja se i osjećaj žeđi, mučnina, pospanost i
prostracija. Simptomi se mogu pojaviti u vidu krvi u mokraći, znakova dehidracije organizma
kako što su suha koža i sluznice, meke očne jabučice, prazne vratne vene, nizak krvni pritisak,
suh jezik, ubrzan puls, konfuzno ponašanje, dezorijentiranost, grčenje mišića, epi-napadi itd.

5
Ako ovo stanje duže potraje (ne liječi se), javljaju se i komplikacije na pojedinim organskim
sistemima sa specifičnim očitovanjem. Najčešće komplikacije su na kardiovaskularnom,
gastrointestinalnom i neurološkom sistemu, te hematološke komplikacije i infekcije.

Tok bolesti se može podijeliti u dvije faze:

1. Oligurična faza – za njeno vrijeme izlučivanje urina je jako smanjeno. Sa prolongiranom

oligurijom pojavljuju se znaci uremije: mučnina, povraćanje, dijareja, neuromuskularna
iritabilnost, konvulzije, somnolencija i koma. Često se razvija hipertenzija koja može biti
praćena sa retinopatijom, insuficijencijom lijevog srca i sa encefalopatijom. Za vrijeme ove
faze bolesti, liječenje značajno modificira kliničku sliku. Hiperhidracija izaziva intoksikaciju
sa vodom, što je praćeno konvulzijama, edemima i ponekad jako ozbiljnom komplikacijom,
plućnim edemom.

2. Diuretična faza – poslije nekoliko dana do 6 nedjelja od nastanka oligurije započinje

diuretična faza, označavajući da su se nefroni oporavili do tačke u kojoj je ekskrecija urina
moguća. Diureza se obično povećava postepeno od nekoliko milimetara do 100 milimetara
dnevno, sve do 300 – 350 ml, poslije čega je brzina povećavanja obično mnogo veća. Rijetko
se izlučivanje urina brzo povećava za vrijeme prvog dana ili koji dan kasnije od
uspostavljanja diureze. Diureza može dovesti do pogoršanja nefronske funkcije i do gubitka
vode i elektrolita, ali je to rijetko i pravi deficit vode, Na i K samo u rijetkim slučajevima.
Mnogo češće, diureza predstavlja pražnjenje viška ekstracelularne tečnosti koji se nakupljao
za vrijeme oligurične faze zbog hiperhidracije za vrijeme liječenja ili zbog neuobičajene
metaboliče produkcije vode. Diureza se obično javlja kad je ukupna nefronska funkcija još
insuficijentna da izlučuje ureu, K i fosfate. Koncentracija ovih materija u serumu može i dalje
da raste još nekoliko dana i poslije izlučivanja jednog litra urina dnevno. Renalna funkcija se
polako vraća u normalu i biohemijski nalazi postaju normalni.

Klinički nalazi:

Prerenalna ARI ima sljedeće karakteristike:

FENa(%) < 2,5

Na u urinu < 10 mmol/L

6
Kreatinini U/P > 40

Urea/Kreatinin odnos > 20

Specifična težina urina > 1018

Osmolalnost urina > 400

Renalna ABI ima sljedeće karakteristike:

FENa (%) > 2,5

Na u urinu > 40 mmol/L

Kreatinini U/P > 20

Urea/Kreatinin odnos < 15

Specifična težina urina < 1015

Osmolalnost urina < 400

Frakcija ekskrecije Natrijuma (FENa) je pokazatelj odnosa količine Na u urinu (U) i u plazmi
(P). Treba naglasiti da ta mjerenja i procjene ne važe ako je pacijent na terapiji diureticima.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

Anamneza – oligohidramnion, perinatalna asfiksija, fetalna i neonatalna hemoragija, infekcije,

srčana insuficijencija, RDS, lijekovi u trudnoći, nefrotoksični lijekovi, bolesti urinarnog trakta
kod drugih članova porodice.

Fizikalni nalaz – stanje hidracije, krvni pritisak, abdominalna masa (distenzija bešike,
hidronefroza, policistični bubrezi), agenezija bubrega, nisko postavljenj ili malformisane ušne
školjke, akcesorne aurikule, hipoplazija pluća, ascites, Prune belly syndrome (hipoplazija
mišića prednjeg zida abdomena).

7
Ultrazvuk – koristan uglavnom za utvrđivanje blokade bubrega (hidronefroze) ili blokade
mokraćovoda, uretera, ili blokade u predjelu mokraćne bešike, odnosno prostate. Bubrezi u
akutnoj renalnoj insuficijenciji nisu smanjeni, naprotiv, često su i uvećani, otečeni, sa
mjerljivim poremećajima cirkulacije u bubrezima.

Biopsija – rijetko potrebna, radi utvrđivanja uzroka bolesti bubrega koja je izazvala bubrežnu
slabost.

Kateterizacija mokraćne bešike – obavlja se nakon UZ pregleda. Prisustvo značajnog

volumena urina ukazuje na opstrukciju ili hipotonu (neurogenu) bešiku.

Laboratorijske pretrage:

1. Urea u serumu - >8,3 mmol/l ukazuje na bubrežnu insuficijenciju ili dehidraciju.

2. Kreatinin u serumu – njegov nivo na rođenju odražava koncentraciju kreatinina majke;

povišene vrijednosti i dnevni rast > 26 mikromola/l ukazuje ba bubrežnu insuficijenciju.

Nalaz oligurije ili anurije i porasta azotnih tvari u krvi osigurava dijagnozu bubrežne
insuficijencije. Treba upamtiti da nesmanjena diureza ne isključuje dijagnozu. Može se raditi
o neoliguričnoj akutnoj insuficijenciji. Povišenje kreatinina u serumu je kasni znak akutne
bubrežne insuficijencije. U novije vrijeme za ranu dijagnozu upotrebljavaju se novi
laboratorijski pokazatelji akutnog bubrežnog zatajenja, uglavnom proteini koji se pojavljuju u
urinu iz oštećenih renalnih tubulskih stanica (neutrofilni lipokain – NGAL, Il – 18,
glikoprotein KIM – 1, cistatin C).

Normalne vrijednosti kreatinina (mikromol/l) kod terminske i

prijevremeno rođene djece prema gestacijskoj starosti

Uzrast (dani) < 28 GN 29 – 32 GN 33 - 36 GN >37 GN

7 84 (115) 83 (124) 68 (111) 50 (85)
14 72 (103) 69 (101) 55 (90) 38 (57)
28 58 (83) 52 (86) 35 (60) 30 (48)

8
 Normalne vrijednosti kreatinina (mikromol/l) kod novorođenčadi prema
tjelesnoj masi

Tjelesna masa
(g) 1-2 dan 8-9 dan 15-16 dan 22-23 dan
1001-1500 97±5,3 62±5,3 53±4,4 35±2,7
1501-2000 88±5,3 62±7,0 53±8,0 27±1,8
2001-2500 80±5,3 44±8,0 35±8,0 27±8,8
>2500 62±2,7 44±4,4 27±8,0 27±7,0

Diferencijalna dijagnoza – zbog toga što akutni glomerulonefritis, uretralna opstrukcija,

bilateralna okluzija renalnih arterija, mogu biti praćeni simptomima i znacima koji se ne
razlikuju od onih kod renalne insuficijencije, potrebno ih je isključiti odgovarajućim
dijagnostičkim postupcima ako na njih postoji sumnja na osnovu anamneze i fizikalnog
pregleda. Ponekad teško stanje dehidracije može izazvati jaku oliguriju. Brza infuzija od 500
– 1000 ml 0,45% rastvora NaCl povećaće volumen krvi do tačke na kojoj će se poboljšati
glomerularna filtracija što će dovesti do uspostavljanja diureze.

Liječenje akutne renalne insuficijencije

Ono u pravilu počinje prije postavljanja etiološke dijagnoze. Prerenalni faktori kao
hipovolemija, hipotenzija, hipoksemija, hitno moraju biti korigovani. Korekcija dehidracije
vrši se obično davanjem tekućine čiji sastav ovisi o naravi dehidracije. Najčešće je to
izotonična fiziološka otopina. Ako nema diureze unatoč normovolemiji, može se pokušati

9
davanjem plazme 20 ml/kg, snažnih diuretika (furosemid u dozi 2-5 mg/kg), dopamina (1,5
mikrog/kg/min) koji ima specifičan vazodilatacijski učinak na bubreg. U starije djece može se
dati i manitol. Manitol je osmotski diuretik i može sam ili u kombinaciji s furosemidom
pokrenut diurezu.

Ako ove mjere zakažu, vrlo je vjerovatno pravo renalno zatajenje. Liječenje se nastavlja ili
konzervativno održavanjem normalne hidracije i kalorijskog unosa uz korekciju elektrolitskih
poremećaja, acidobazne ravnoteže, hipertenzije i drugih mogućih komplikacija, ili pak
dijalizom. Najvažnije je načelo održati normalnu hidraciju. Pri tome je najbolji vodič tjelesna
težina, pa dijete treba vagati svakodnevno. Tekućina se daje u količini izgubljenoj mokrenjem
i putem nevidljive perspiracije. Daljnji zadatak je sniženje azotemije i podmirenje dnevne
potrebe energije. Unošenje proteina se smanjuje, a dodaju se dovoljne količine ugljikohidrata
i masti da bi se spriječila endogena razgradnja proteina. Unos Na i K se također ograničava.
Hiperkalijemija je teška, za život opasna komplikacija koja hitno mora biti korigovana.
Najbrži način je davanje Ca – glukonata uz kontrolu EKG-om. Time se poništava periferni
neuromuskularni učinak kalija. Kalcij djeluje vrlo brzo, ali na žalost i vrlo kratko. Nešto
sporije, ali zato duže djeluje alkalinizacija hidrogenkarbonatom čime se postiže redistribucija
kalija i njegov ulazak u ćeliju. Isti učinak ima i davanje glukoze i kristalnog inzulina. Glukoza
i inzulin ubrzavaju odlaganje glikogena zajedno s kalijem u jetri pa se tako snizuje
hiperkalijemija. Kad ima vremena, daju se katijonske izmjenjivačke smole. Druga teška
komplikacija jest infekcija i sepsa, koja je čest uzrok smrti. Zato uvijek treba sumnjati na
infekciju i rutinski uzimati kulture te nadgledati mjesta ulaska katetera. Antibiotike treba dati
bez odgađadnja i bez antibiograma. Obično se daju antibiotici koji pokrivaju gram –
negativnu floru i zlatnog stafilokoka vodeći računa o ograničenoj bubrežnoj funkciji. Većina
bolesnika može se liječiti konzervativno.

Dijaliza je indicirana ako akutno bubrežno zatajenje traje više od sedmicu dana ili u slučaju
tvrdokornih komplikacija kao što su preopterećenje tekućinom, kongestivno srčano zatajenje
s edemom pluća, hipertenzija, teška hiperkalijemija, hiponatrijemija i acidoza, progresivna
uremija. Oporavak bubrežne funkcije nagovješćuje progresivni rast diureze. U toj poliuričnoj
veoma je važno spriječiti dehidraciju i hipoelektrolitemiju. Ranija ograničenja unosa soli i
tekućine se ukidaju, povećava se energetski unos.

10
Prognoza

Ovisi o prirodi i težini osnovne bolesti. Prerenalno akutno zatajenje ima dobru prognozu ako
se na vrijeme koriguju disponirajući faktori. Slično je i sa postrenalnim, ako se na vrijeme
odstrani opstrukcija. Pravo renalno zatajenje ima lošu prognozu. Bolesnici sa kongenitalnim
strukturnim manama često odlaze u hronično zatajenje. I uz optimalno liječenje, funkcionalne
posljedice zatajenja nisu rijetke. Može se vidjeti određeni stepen rezidualne insfucijencije,
snižena glomerularna filtracija a osobito tubularna disfunkcija, kao npr. snižena sposobnost
koncentracije ili zakiseljavanje mokraće. U manje djece kasniji rast bubrega može biti teško
pogođen.

Literatura

Duško Mardešić i suradnici: Pedijatrija, Školska knjiga Zagreb, Zagreb; 2013.

http://www.neonatologija.rs/files/rad25-KON-2.pdf

https://dijaliza.wordpress.com/2014/09/01/sta-je-to-akutna-bubrezna-slabost-ili-akutna-
bubrezna-insuficijencija/

http://www.medicina.rs/urologija/akutna-renalna-insuficijencija

http://www.msd-prirucnici.placebo.hr/msd-prirucnik/genitourinarne-bolesti/zatajenje-
bubrega/akutno-zatajenje-bubrega

11