Anda di halaman 1dari 26

LAPORAN KASUS

SEORANG LAKI-LAKI DEWASA DENGAN ENCEFALOPATI


HEPATICUM

Disusun oleh :
dr. Anizatun Nuskiyati

Pembimbing :
dr. Swastika Juni Suryandari

PROGRAM INTERNSHIP DOKTER INDONESIA


PERIODE 21 NOVEMBER 2017- 21 NOVEMBER 2018

1
RSUD DR. R. SOETRASNO REMBANG

HALAMAN PENGESAHAN

Nama : dr. Anizatun Nuskiyati


Judul : Laporan Kasus Seorang Laki-laki Dewasa dengan Ensefalopati
Hepaticum.
Bagian : Program Internship Dokter Indonesia
Pembimbing : dr. Swastika Juni Suryandari

Rembang, Februari 2018


Pembimbing Penulis

dr. Swastika Juni S. dr. Anizatun Nuskiyati

2
BAB I
LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PENDERITA
Nama : Tn S
Umur : 39 Th.
Jenis kelamin : Laki-laki
Alamat : Pasucen 4/1 Gunem
Agama : Islam
Ruang : ICU
No. CM : 392988
Tanggal Masuk : 15 Desember 2017

B. DATA DASAR
1. Anamnesis (Alloanamnesis)
Alloanamnesis dengan istri penderita tanggal 15 Desember 2018 pukul 05.59
WIB.
Keluhan Utama : Tidak Sadar
a. Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang dengan keluhan tidak sadar. Pasien sudah tidak sadar 1
hari SMRS, oleh istri akhirnya dibawa ke IGD RSUD Rembang.
Menurut pengakuan istrinya, pasien sudah menderita sakit kunig > 1
tahun lamanya dan tidak berobat secara teratur. 7 hari SMRS pasien
sudah mulai mengigau sendiri, di panggil kadang respon kadang tidak,
pasien sering terjadi gangguan tidur, terkadang semalaman tidak tidur
kadang tidur terus, pasien tampak seperti orang kebingungan, kadang
tidak kenal dengan orang sekitar ataupun keluarganya, dan semua
aktivitas pasien bergantung pada istri pasien.
Pasien mendapatkan sakit kuning seperti ini dari alm.ayah
pasien. Istri pasien mengakui kalau BAK pasien seperti teh pekat dan
BAB pasien seperti dempul, BAB dan BAK terakhir 1 jam SMRS dan
pasien bisa kentut. Bab cair, lendir, dan darah disangkal oleh istri

3
pasien, muntah darah atau bab kehitaman juga disa juga disangkal
oleh istri pasien. Istri pasien mengaku perut pasien membuncit dan
mata pasien menguning, pasien juga ditanyai sama istrinya jarang
berespon apakah sakit atau tidak. Riwayat di pijat dan muntah darah
bagian perut juga di sangkal oleh istri, sebelum di bawa ke RS makan
minum pasien seperti biasa tetapi sedikit-sedikit. Istri pasien juga
menyangkal kalau dirumah terdapat banyak tikus dan pasien tidak
pernah kontak dengan air selokan.
b. Riwayat Penyakit Dahulu :
 Riwayat sakit yang sama ( hepatitis B) : (+)
 Riwayat Transfusi darah : (+)
 Riwayat Minum alkohol : (-)
 Riwayat Hub. Sex selain istri : (-)
 Riwayat Sakit Ginjal : (-)
 Riwayat Hipertensi : (-)
 Riwayat Kencing Manis : (-)
 Riwayat muntah darah : (-)
 Riwayat Penyakit Saluran kemih : (-)
 Riwayat pengobatan batuk lama : (-)
 Riwayat Asma : (-)

c. Riwayat Penyakit Keluarga :


 Riwayat Hepatitis B : (+) ayah pasien
 Riwayat Hipertensi : (-)
 Riwayat DM : (-)
 Riwayat sakit Ginjal : (-)

d. Riwayat Sosial Ekonomi


Penderita adalah tulang punggung keluarga. Sebelum sakit pasien
bekerja sebagai Pedagang. Biaya kesehatan pasien di tanggung oleh BPJS
Mandiri Kelas III
Kesan sosial ekonomi : Cukup

e. Riwayat Pengobatan

4
Penderita sejak mempunyai sakit kuning ini jarang sekali
memeriksakan dirinya ke dokter ataupun ke rumah sakit, dan berobatnya
pun tidak rutin.
f. Riwayat Gizi
Berat Badan : ± 60 kg
Tinggi badan : ±170 cm
Usia : 39 tahun
BMI : 20,76 Kg/M2

2. Pemeriksaan Fisik
Tanggal 15 Desember 2017 pukul 05.59 WIB (di IGD RSUD Rembang)
Status Present
Jenis kelamin : Laki-laki
Usia : 39 tahun
Keadaan umum : Lemah
Kesadaran : Somnolen GCS M : 4 E :2 V : 1
Tanda vital : TD : 120/80 mmHg
HR = 98 x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup.
: RR = 20 x/menit, reguler
: Suhu = 36,5o C (aksila)
: SPO2 : 100%

A. Pemeriksaan khusus
a. Kesan umum
- Rambut : Warna hitam , agak lurus, tidak mudah rontok
- Kulit : Warna Kuning diseluruh tubuh, lembab,
turgor kulit normal
b. Mata
- Bola mata : tidak terdapat eksoftalmus
- Konjungtiva : anemia +/+, perdarahan -/-
- Sklera : ikterus +/+
- Palpebra : oedema -/-

5
- Pupil : isokor 3 mm/ 3mm, reflek cahaya langsung
dan tak langsung +/+
- Lensa : katarak -/-
c. Telinga
- Bentuk : Normal
- Lubang : Normal
- Discharge : Tidak ada
- Tanda Radang : Tidak ada
d. Hidung
- Pernafasan cuping hidung (-)
- Tidak tampak adanya sekret atau perdarahan
- Tidak ada tanda-tanda Sianosis.
e. Mulut
- Bibir : tidak ada kelainan kongenital, sianosis (-),
oedem (-)
- Lidah : ukuran normal, tidak kotor, tidak tremor
- Gigi : tidak ada yang goyang, karies (-)
- Mukosa : hiperemi (-)
f. Leher
- Deviasi trakea : tidak ada
- Kaku kuduk : Ada
- Tiroid : tidak ada pembesaran
- JVP : tidak ada peningkatan JVP ( DBN)
- KGB : tidak ada pembesaran
g. Thorak
- PULMO
- Pulmo anterior
o Inspeksi : simetris, ketertinggalan gerak (-/-),
nafas teratur dan retraksi (-/-), pergerakan otot bantu
pernafasan (-/-), terdapat luka (-/-)
o Palpasi : nyeri tekan (-), gerakan dada simetris,
tidak ada ketertinggalan gerak, luka (-/-), krepitasi (-/-)

6
o Perkusi : hemithorax dextra et sinistra sonor
o Auskultasi : vesikuler +/+, Rhonki-/- , Wheezing -/-
 Pulmo posterior
o Inspeksi : nafas teratur dan pergerakan simetris
o Palpasi : gerakan simetris, krepitasi -/-
o Perkusi : sonor +/+
o Auskultasi : vesikuler +/+, Rhonki-/-, wheezing -/-
- COR :
 Inspeksi : Ictus cordis tak tampak
 Palpasi : Ictus cordis tidak teraba, Thrill (-)
 Perkusi : Batas Jantung DBN
 Auskultasi : S1>S2 , gallop s3 dan s4 (-)
h. Abdomen
- Inspeksi : Mencembung, Caput medusa
- Auskultasi : bising usus (+) normal
- Palpasi : Hepar mengecil 2 jari DACD, lien ukuran
normal,
o Perkusi : Hipertimpani, shifting dullness (+), acites
(+), pekak sisi (+), pekak alih (+)
i. Ekstremitas :
- Superior : Akral dingin -/-, Oedema -/-, capillary refill
<2 detik
- Inferior : Akral dingin -/-, Oedema +/+, capillary refill
<2 detik, deformitas(-/-), sianosis (-/-).

Superior Inferior
Sianosis -/- -/-

7
Akral dingin -/- -/-
Oedem -/- +/+
Capillary refill < 2″ < 2″
ADP Kuat +/+
Flaping Tremor +/+

Setelah 30-45 menit monitoring di IGD, TTV pasien menjadi :


 TD : 120/80
 N : 90 xm
 RR : 20 x/m
 SPO2 : 100%

Superior Inferior

Sianosis -/- -/-


Akral dingin -/- -/-
Oedem -/- +/+
Capillary refill <2″ <2″
Flapping Tremor +/+

LABORAT (15 DESEMBER 2017)


HEMATOLOGY HASIL KETERANGAN
Hb 9,7 L
Leukosit 8,4
Eritrosit 3,3 L
Hematokrit 27,8 L
Trombosit 145 L
MCV 85
MCH 29,7
MCHC 35
RDW 22,6 H
MPV 7 L
LIMFOSIT % 11,9 L
MONOSIT % 4,1
EOSINOFIL % -
BASOFIL % -
NEUTROFIL SG % 84,0 H
KIMIA KLINIK
GDS 105
Natrium 130.0 L
Kalium 5.68 H
Chlorida 100.6

8
HbsAg Reaktif REAKTIF
SGOT 156 H
SGPT 107 H
Ureum 77 H
Kreatinin 1.62 H

LABORAT 16 DESEMBER 2017 JAM 9.03


HEMATOLOGY HASIL KETERANGAN
KIMIA KLINIK
BILIRUBIN TOTAL 3.21 H
BILIRUBIN DIREK 2.55 H
ALBUMIN 1.99 L

LABORAT 16 DESEMBER 2017 JAM 16.51


HEMATOLOGY HASIL KETERANGAN
KIMIA KLINIK
BILIRUBIN TOTAL 3.45 H
BILIRUBIN DIREK 2.67 H
ALBUMIN 2.14 L

Kesan : anemia normokrom normositer, Hepatitis B, Akut Kidney Injury,


Kadar bilirubin dan merker liver meningkat tajam, Imbalance eletrolit,
hipoalbuminemia.

B. DAFTAR MASALAH
a. Anamnesis :
a) BAB berwarna dempul, BAK berwarna Teh
b) Riw. Transfusi
c) Pengobatan heaptitis B tidak teratur
d) Riw Hepatitis tidak teratur kontrol
e) Pasien tampak seperti orang kebingungan dan kadang
tidak mengenali orang sekitar ataupun keluarga.
f) Pasien mengalami gangguan tidur kadang seharian tidak
tidur kadang tidur terus.
g) Perut membuncit
h) Mata menguning

9
i) Riw. Alm ayah pasien sakit hepatitis B

b. Pemeriksaan fisik :
a) Seluruh kulit tubuh berwarna kuning
b) Sklera Ikterik, Konjunctiva anemi
c) Kaku kuduk
d) Abdomen cembung, hipertimpani, shifting dullnes, acites,
pekak sisi, pekak alih, hepar mengecil
Vital Sign
a) Keadaan umum Lemah
b)Kesadaran: Somnolen GCS M : 4 E :2 V : 1
c) RR = 20 x/menit, regular
d)HR : 98x/m
e) TD : 120/80
f)SPO2 : 100%
Abdomen
a) Perut Membuncit
b)Hipertimpani
c) Hepar mengecil 2 jari DACD
d)Pekak sisi
e) Pekak alih
f)Shifting dullness
Ekstremitas
a) Flapping tremor +/+

Setelah 30-45 menit monitoring igd pasien menjadi :


 TD : 120/80
 N : 90 x/m
 RR : 20 x/m
 SPO2 : 100% Laboratorium

LABORAT (15 DESEMBER 2017)

10
HEMATOLOGY HASIL KETERANGAN

11
Hb 9,7 L
Leukosit 8,4
Eritrosit 3,3 L
Hematokrit 27,8 L
Trombosit 145 L
MCV 85
MCH 29,7
MCHC 35
RDW 22,6 H
MPV 7 L
LIMFOSIT % 11,9 L
MONOSIT % 4,1
EOSINOFIL % -
BASOFIL % -
NEUTROFIL SG % 84,0 H
KIMIA KLINIK
GDS 105
Natrium 130.0 L
Kalium 5.68 H
Chlorida 100.6
HbsAg Reaktif REAKTIF
SGOT 156 H
SGPT 107 H
Ureum 77 H
Kreatinin 1.62 H

LABORAT 16 DESEMBER 2017 JAM 9.03


HEMATOLOGY HASIL KETERANGAN
KIMIA KLINIK
BILIRUBIN TOTAL 3.21 H
BILIRUBIN DIREK 2.55 H
ALBUMIN 1.99 L

LABORAT 16 DESEMBER 2017 JAM 16.51


HEMATOLOGY HASIL KETERANGAN
KIMIA KLINIK
BILIRUBIN TOTAL 3.45 H
BILIRUBIN DIREK 2.67 H
ALBUMIN 2.14 L

C. DIAGNOSA BANDING
 Hepatitis B  Hepatitis C
 Leptospirosis

12
 Akut Kidney Injury

D. DIAGNOSA
1. Sup. Ensefalopati Hepaticum ec. Hepatitis B

E. PENATALAKSANAAN
1. Non Farmakologik
a. Diet rendah Parotein
2. Farmakologik :
a. Masker NRM 02 10 lpm
b. Pasang Dc Urine
c. IVFD D5% 20 tpm
d. Inj. Aminofusin Hepar 1 flash/24 jam
e. Inj. Komafusin Hepar 1 flash/24 jam
f. Inj. Levofloxacin 750 mg/24 jam
g. Inj. Furosemid 1 amp/12 jam
h. Inj. Omeprazol 40 mg/12 jam
i. Spironolacton 100 mg ( 1-0-0)
j. Propanolol 2 x 10 mg jika HR >60x/m
k. Lactulac 3x 10cc

3. Edukasi : Edukasi diberikan kepada istri dan keluarga pasien


kalau kondisi pasien sekarang ini kritis dan sewaktu-waktu jatuh
ke kondisi lebih buruk lagi
4. Monitor : KU, TTV, Sesak, Urine, dan tanda2 bahaya lainnya.
F. USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. CT Scan
Untuk mengekslusi penyakit atau lesi intracranial
2. Kadar Amonia dalam darah
Ini penting diperiksa pada pasien dengan gagal hati akut. Kadar > 200μg/dL
mengindikasikan risiko tinggi terjadinya herniasi serebral
G. PROGNOSA

13
Qua ad vitam : dubia ad malam
Qua ad sanam : dubia ad malam
Qua ad fungsionam : dubia ad malam

14
BAB II
PEMBAHASAN
ENSEFALOPATI HEPATIKUM

I.1 Pendahuluan
Dengan memberatnya penyakit hati, risiko terjadinya ensefalopati hepatik
semakin besar. Hal ini memicu pesatnya perkembangan pengetahuan terkait masalah
ensefalopati hepatik serta kemajuan dalam diagnosis dan tata laksananya. Beragam
studi terkait diagnosis, tata laksana, serta pencegah-an enefalopati hepatik menjadi
dasar penatalaksanaan ensefalopati hepatik di seluruh dunia, ter-masuk Indonesia.
Saat ini, Indonesia telah memiliki panduan penatalaksanaan ensefalopati hepatik
yang diterbitkan oleh Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia (PPHI) pada tahun
2014.1
Ensefalopati hepatik (EH) merupakan sindrom neuropsikiatri yang dapat
terjadi pada penyakit hati akut dan kronik berat dengan beragam manifestasi, mulai
dari ringan hingga berat, mencakup pe-rubahan perilaku, gangguan intelektual, serta
penurunan kesadaran tanpa adanya kelainan pada otak yang mendasarinya.2 Di
Indonesia, prevalensi EH minimal (grade 0) tidak diketahui dengan pasti karena
sulitnya penegakan diagnosis, namun diperkirakan terjadi pada 30%-84% pasien
sirosis he-patis.3 Data dari Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo mendapatkan
prevalensi EH minimal sebesar 63,2% pada tahun 2009.4 Data pada tahun 1999
mencatat prevalensi EH stadium 2-4 sebesar 14,9%.5 Angka kesintasan 1 tahun dan
3 tahun berkisar 42% dan 23% pada pasien yang tidak menjalani trans-plantasi
hati.6
EH terbagi menjadi tiga tipe terkait dengan kelainan hati yang mendasarinya;
tipe A berhubungan dengan gagal hati akut dan ditemukan pada hepatitis fulminan,
tipe B berhubungan dengan jalur pintas portal dan sistemik tanpa adanya kelainan
intrinsik jaringan hati, dan tipe C yang berhubung-an dengan sirosis dan hipertensi
portal, sekaligus paling sering ditemukan pada pasien dengan gangguan fungsi
hati.7,8 Klasifikasi EH berdasarkan gejalanya dibagi menjadi EH minimal (EHM)
dan EH overt. EH minimal merupakan istilah yang digunakan bila ditemukan
adanya defisit kognitif se-perti perubahan kecepatan psikomotor dan fungsi
eksekutif melalui pemeriksaan psikometrik atau elektrofisiologi,9,11 sedangkan EH
overt terbagi lagi menjadi EH episodik (terjadi dalam waktu singkat dengan tingkat
keparahan yang befluktuasi) dan EH persisten (terjadi secara progresif dengan
gejala neurologis yang kian memberat).2,9-11

I.2 Klasifikasi
Berdasarkan perjalanan penyakitnya, EH dibedakan atas:7,9
1. EH akut (fulminant hepatic failure), akibat kerusakan parenkim hati yang fulminan
karena infeksi virus, obat-obatan, zat toksik dan perlemakan hati akut pada
kehamilan. Perjalanan penyakitnya eksplosif dan tanpa faktor pencetus.
2. EH kronik (ensefalopati portosistemik), akibat peningkatan tekanan portal dengan
konsekuensi adanya pintasan portal ke sistemik, menyebabkan berkurangnya fungsi
proteksi dan bersihan dari hati terhadap zat toksik. Gejalanya tidak progresif
sehingga gejala neuropsikiatri terjadi secara perlahan-lahan dan biasanya
dicetuskan oleh faktor pencetus.
Klasifikasi lain membagi EH menjadi ensefalopati primer dan sekunder, yaitu:10
1. EH primer (endogen), disebabkan langsung oleh kerusakan hati yang difus atau
nekrosis hati yang meluas.
2. EH sekunder (eksogen), disebabkan bukan karena kerusakan hati secara langsung,
tetapi disebabkan oleh sebab lain atau adanya faktor presipitasi seperti perdarahan
saluran cerna dan gangguan elektrolit.
Klasifikasi EH menurut The Working Party on Hepatic Encephalopathy pada
kongres dunia ke-11 dari Gastroenterology, Vienna (1998) dapat dilihat pada gambar 1.6
I.3 Faktor Pencetus
Beberapa faktor pencetus terjadinya EH dapat dibagi atas 4 kelompok:5,7,9,10
 Kelompok produk nitrogen :
perdarahan gastrointestinal, hiperazoemia, konstipasi, diet tinggi protein, h.pylori,
uremia
 Kelompok obat : opiat, benzodiazepin, diuretik, sedatif, fenol
 Kelompok ketidakseimbangan metabolik :
hipokalemia, alkalosis, hipoksia, hiponatremia, hiperkalemia, dehidrasi
 Lain-lain :
infeksi (peritonitis bakterial spontan, sepsis), operasi/pembedahan, hepatopati,
gagal ginjal, asam amino rantai pendek
Gambar 1. Klasifikasi ensefalopati hepatikum
Episodic HE (precipitated, spontaneous, recurrent); persistent HE
(mild,severe,,treatment dependent); minimal HE
I.4 Patogenesis
Patogenesis EH belum diketahui secara pasti. Sebagai konsep umum,
dikemukakan EH terjadi akibat akumulasi sejumlah zat neuroaktif dan kemampuan
komagenik dari zat-zat tersebut dalam sirkulasi sistemik. 5 Saat ini telah dipastikan
bahwa terdapat perubahan multi organ perifer seiring perubahan komunikasi intrasel
otak yang dihasilkan oleh perubahan dalam astrosit. Perubahan perifer, diantaranya
terdapat pada:5
a. Usus halus
Terdapat kontroversi tentang peranan Helycobacter pylori, yang menghasilkan
amonium di lambung dalam patogenesis EH. Sebagian penelitian
memperlihatkan prevalensi tinggi infeksi pada individu dengan hepatitis
alkoholik yang mengalami EH sebagaimana individu dengan serosis dan
ensefalopati kronik. Tetapi eradikasi H.pylori ini tidak mempengaruhi kadar
amonium pada kelompok pasien ini dan berperan pada perkembangan EH.
b. Komunikasi sistemik portal
Diperlihatkan bahwa sebagian kelainan kongenital yang menyebabkan shunt
portal-sistemik pada anak dapat muncul sebagai ensefalopati hepatik episodik,
bahkan tanpa kelainan hepar sebelumnya. Pasien serosis dengan shunt portal-
sistemik mudah berkembang menjadi EH dibandingkan pasien tanpa shunt
portal-sistemik
c. Gagal hepar
Terdapat berbagai penelitian yang melaporkan bahwa gagal hepar merupakan
penyebab utama EH, dimana terjadi penurunan kapasitas fungsi hepar yang
berguna untuk detoksifikasi amonium, sehingga meningkatkan kadar plasma
amoniak dan memberikan gejala klinis.
d. Otot
Penurunan masa otot pasien serosis dapat mencetuskan terjadinya EH. Atrofi
otot tidak hanya disebabkan kelainan hepar dan status nutrisi pasien, tetapi juga
akibat peningkatan sebagian sitokin seperti TNF-α yang akan mengaktifkan
faktor transkripsi seperti NK-a yang mengakibatkan penurunan sintesis miosin.
Atrofi otot ini berhubungan dengan rendahnya kapasitas metabolik untuk
mendetoksifikasi amonium dan glutamin, dan menyebabkan perkembangan
kearah EH.
Perubahan di otak, diantaranya :5
a. Osmotik
Sebagian penelitian memperlihatkan adanya perubahan osmotik pada pasien
dengan edem serebri dan insufisiensi hepar. Otak yang edem, akan
meningkatkan tekanan intraserebral dan menyebabkan herniasi yang dapat
menyebabkan kematian. Glutamin dihasilkan dari detoksifikasi amonium dalam
astrosit, sebagai osmol organik yang dapat menyebabkan edem dalam astrosit.
Diamati bahwa saluran air aquaphorin-4 mengendalikan air ke dalam sel.
Terdapat juga bukti bahwa otak beradaptasi terhadap perubahan selama kelainan
hepar kronik. Determinasi langsung dan tak langsung osmol organik dengan
memakai spektroskopi pada pencitraan resonansi memperlihatkan kehilangan
myo-inositol, taurin, dan gliseril-fosfokolin, yang osmol-nya dipakai oleh
astrosit untuk pengaturan osmolalitas intrasel. Perubahan ini membuat otak lebih
rentan terhadap perubahan osmotik kedua.
b. Komunikasi aksonal
Terdapat bukti, pentingnya astrosit dalam mempertahankan fungsi neuron
normal. Pada EH tidak ada perubahan morfologi di neuron. Sedangkan, sel
Alzheimer tipe II (astrosit) memperlihatkan kelainan : dimana terjadi penurunan
aktifitas transporter (glutamat), meningkatkan ekspresi reseptor benzodiazepin
dan meningkatkan aktifitas monoamin oksidase (MAO). Sebagai akibatnya
terjadi perubahan dalam komunikasi metabolik antara astrosit dan sel lain.
Sebagai contoh, astrosit menghasilkan neurosteroid yang mengaktifkan reseptor
GABA dan reseptor benzodiazepin endogen.
c. Komunikasi endotel dengan astrosit : aliran darah otak dan EH
Pasien dengan EH memiliki fluktuasi dalam perfusi serebral. Sebagian hewan
eksperimental memperlihatkan peningkatan perfusi serebral pada keadaan
tingginya kadar amonium. Hal ini diaktifkan oleh sinyal intraserebral yang
dibangkitkan sesudah sintesis glutamin dalam astrosit. Hipotermia dan edem
serebri dapat juga memiliki peranan penting dalam rendahnya perfusi serebral
yang diperlihatkan pada hewan coba
d. Hipotesis lain : 2,5,7,9
(1) Amonium
Sesudah detoksifikasi amonium oleh astrosit sebagian perubahan neurokimia
terjadi. Terdapat berbagai faktor yang berinteraksi dengan amonium,
menyebabkan perubahan dalam astrosit (hiponatremia, peningkatan sitokin,
perubahan dalam ligand astrosit), yang menghasilkan substrat anatomi dan
sinergisme neurokimia yang dapat meningkatkan perkembagan EH. Tetapi,
tingginya kadar amonium tidak berhubungan dengan beratnya ensefalopati. Di
otak, amoniak dimetabolisme oleh astrosit menjadi glutamin. Glutamin
kemudian disimpan dalam sel, menyebabkan pembengkakan sel. Amoniak
secara in vitro dapat mengubah loncatan perpindahan pada membran sel saraf
dan akan mengganggu keseimbangan potensial aksi sel saraf. Terjadi
peningkatan permeabilitas sawar darah otak tanpa rusaknya tight junction,
mengakibatkan edema serebri yang bisa berlanjut ke peningkatan TIK.
(2) Toksisitas sinergisme
Menurut hipotesis ini terdapat neurotoksin yang bersinergi dengan amoniak
seperti merkaptan, asam lemak rantai pendek (oktanoid), fenol dan lain-lain.
Merkaptan yang dihasilkan dari metionin oleh bakteri usus, akan menghambat
pompa Na-K ATPase. Fenol sebagai hasil metabolisme tirosin dan fenilamin
dapat menekan aktivitas otak dan enzim monoamin oksidase, laktat-
dehidrogenase, suksinat dehidrogenase dan prolin oksidase yang berpotensiasi
dengan zat toksik lain seperti amoniak, mengakibatkan terjadinya koma
hepatikum.
(3) Neurotransmiter palsu
Penurunan asam amino rantai cabang dapat merubah masuknya asam amino ke
dalam otak, yang menjadi prekursor neurotransmiter palsu yang merubah
sintesis glutamin, seperti oktapamin dan feletanolamin yang lebih lemah dari
dopamin dan norepinefrin . Pengalaman klinis dengan menambahkan asam
amino merupakan terapi yang baik karena asam amino memiliki efek langsung
ke otot, meningkatkan detoksifikasi amonium. Jalur neurotransmisi lain terlibat
dalam perkembangan EH adalah serotonin (5-HT), opiat dan katekolamin.
Faktor tambahan lain yang dapat menyebabkan episode EH rekuren adalah
status nutrisi khususnya pada penderita alkoholik yang mengalami defisiensi
vitamin dan mikronutrien, seperti kekurangan Zinc yang merupakan kofaktor
dalam siklus urea. Isu lain adalah kolonisasi H.pylori di lambung yang
menghasilkan urease.
(4) Benzodiazepin endogen
Amoniak yang meningkat akan menghambat aktivitas otak menyebabkan
meningkatnya efek GABA yang menghambat transmisi impuls disertai dengan
adanya suatu substansi yang menyerupai benzodiazepin.
Gambar 2 Patofisiologi ensefalopati hepatik

Gambar 3. Metabolisme amonia oleh berbagai organ dalam tubuh


I.5 Gambaran klinis
Klasifikasi yang dibuat oleh Trey et al (1966) juga sering digunakan. Trey et al
memasukan hasil rekaman elektroensefalografi (EEG) sebagai salah satu kriteria.
Klasifikasi tersebut adalah :12
1. Stadium 1 (prodromal)
a. Terjadi perubahan mental, berupa (1) kepandaian menurun, (2) tidur
terganggu atau tidak teratur, (3) euforia dan kadangkala depresi, (4)
kebingungan yang ringan dan berfluktuasi, (5) bereaksi lambat, (6) bicara
tidak jelas, dan (7) suara monoton.
b. Tremor ada, tapi sedikit
c. Tidak ada perubahan pada rekaman EEG
2. Stadium 2 (impending koma atau prekoma)
a. Perubahan mental sama dengan stadium 1, tapi lebih nyata
b. Terdapat flapping tremor. Kadang dapat terjadi tremor pada kelopak mata
yang tertutup, pada bibir yang dikatupkan dan pada lidah yang dijulurkan.
c. Pada EEG terlihat kelainan berupa perlambatan gelombang otak
3. Stadium 3 (stupor)
a. Mulai tampak seperti tidur, tetapi kadang masih ada reaksi. Berbicara
inkoheren dan kekacauan pikiran makin nyata.
b. Flapping tremor biasanya ada bila pasien masih bisa kooperatif
c. EEG abnormal
4. Stadium 4 (koma dalam)
a. Terlihat seperti orang tidur yang dalam dan nyenyak. Bisa atau tidak bereaksi
terhadap rangsangan
b. Tremor tidak ada
c. EEG abnormal

I.6 Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan
penunjang:5,12,13
1. Tentukan stadium dari EH, yang merupakan kombinasi dari penilaian perubahan
derajat kesadaran, perubahan perilaku dan gangguan neuromuskular
2. Pemeriksaan kadar amoniak darah. Ini penting diperiksa pada pasien dengan
gagal hati akut. Kadar > 200μg/dL mengindikasikan risiko tinggi terjadinya
herniasi serebral
3. Pemeriksaan/tes neuropsikologi. Pasien sirosis hati sering memperlihatkan
gangguan kognitif tanpa disertai defisit neurologis yang jelas. Skor ensefalopati
hepatik psikometri (PHES) seperti Number Connection test A dan B, line
drawing, digital symbols dan points following dapat digunakan untuk
mengidentifikasi gangguan tersebut, terutama fokus pada waktu untuk bereaksi
dan ketepatan, konstruksi visual, konsentrasi, atensi dan memori.

4.

Pemeriksaan neurofisiologi (EEG). Pada EEG akan terlihat perlambatan yang


progresif berupa aktivitas lambat simetris yang bermula di lead frontal dan
menyebar ke posterior sesuai dengan makin dalamnya penurunan kesadaran.
Perubahan ini khas namun tidak spesifik, dapat membantu dalam
mengidentifikasi kelainan difus namun tidak cukup dalam mendiagnosis gagal
hati
5. Pemeriksaan imajing otak. CT scan atau MRI kepala hanya membantu dalam
menyingkirkan lesi struktural. Namun pada EH stadium lanjut, pemeriksaan ini
penting untuk mengetahui adanya edema serebri.

I.7 Penatalaksanaan
Upaya yang dilakukan pada penatalaksanaan EH adalah: 7,9
1. Mengobati penyakit dasar
2. Mengidentifikasi dan menghilangkan faktor pencetus
3. Mengurangi dan mencegah pembentukan influks toksin nitrogen ke jaringan
otak dengan cara mengurangi asupan protein, pemberian asam amino rantai
cabang, pemberian laktulosa dan antibiotika dan pembersihan saluran cerna
bagian bawah
4. Upaya suportif jka ditemukan komplikasi seperti hipoglikemia, perdarahan
saluran cerna dan gangguan keseimbangan elektrolit
5. Memperbaiki eliminasi amoniak. Zink adalah kofaktor semua reaksi pada siklus
urea. Pasien dengan sirosis dan defisiensi zink mengalami perbaikan dalam
mensintesis urea setelah suplementasi zink. Pemberian suplemen jangka panjang
sangat bermanfaat pada pasien dengan ensefalopati kronik ringan
6. Memperbaiki abnormalitas dari neurotransmiter.

I.8 Prognosis
Prognosis tergantung pada keparahan EH/gagal hati dan lamanya /waktu.
Pasien dengan gagal hati berat 30% meninggal karena EH. Ensefalopati hepatikum
akut dengan koma atau gagal hati fulminan, 80% akan berakhir dengan kematian.14
Daftar Pustaka
1. Wright WL, Encephalopathy. In : Handbook of neurocritical care. 10th Ed. New
Jersey. Humana Press, 2004 : 19-30
2. Posner JB, Saper CB, Schiff ND, Plum F. Multifocal, diffuse, and metabolic
brain disease causing delirium, stupor, or coma. In: Plum and Posner Diagnosis
of Stupor and Coma. 4th ed. Oxford: Oxford University Press, 2007: 224-240
3. Dhiman RK, Saraswat VA, Sharma BK, Sarin SK, Chawla YK, Butterwoth E et
al. 2010. Minimal hepatic encephalopathy: consensus statement of a working
party of the Indian National Association for Study of the Liver. Journal of
Gastroenterology and Hepatology 25 (2010) 1029–1041.
4. Tarigan P. Ensefalopati Hepatik. Dalam: Sulaiman A, Akbar N, Lesmana LA,
Noer S editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati. Edisi ke-1. Jakarta: Jayabadi,
2007: 407-419
5. Lizardi-Cervera J, Almeda P, Guevara L, Uribe M. hepatic encephalopathy : a
review in Annals of Hepatology 2003; 2(3): July-September: 122-130
6. Prakash R, Mullen KD. 2010 Mechanisms, diagnosis and management of
hepatic encephalopathy. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 7, 515–525
7. Zubir N. Koma Hepatikum. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi A,
Simadibrata M, Setiadi S editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-4.
Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 2006: 499-
451
8. Lemberg A, Fernandez MA. 2009. Hepatic encephalopathy, ammonia,
glutamate, glutamine and oxidative stress. Annals of Hepatology; 8 (2) : April-
June: 95-102
9. Blei AT, Weissenborn K. Hepatic Rncephalophaty. In: Billler J et al eds. The
Interface of Neurology & Internal Medicine. Philadelphia: Wolter Kluwer
Lippicont Williams and Wilkins, 2008: 281-289
10. Komolmit P, Davies M. Hepatic Encephalopathy.In: Management of severe liver
disease. Leeds: The Medicine Publishing Company Ltd, 1999: 77-79
11. Ferenci P, Lockwood A, Mullen K, Tarter R, Weissenborn K, Blei AT. 2002.
Hepatic encephalopathy-definition, nomenclature, diagnosis, and quantification :
final report of the working party at the 11th world congresses of gastroenterology,
Vienna, 1998. Hepatology : 716-722
12. Hadi S. Koma Hepatikum.1995. Dalam : Gastroenterologi. Edisi ke-6.
Bandung : Penerbit Alumni : 447-460
13. Nirdjanah S. Sirosis Hati. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi A,
Simadibrata M, Setiadi S editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-4.
Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 2006: 443-
4446
14. Irawan C, Abdullah M, Tarigan TJE, Marbun MB, Rinaldi I, Chen K et al.
Ensefalopati Hepatik. Dalam: Irawan C, Tarigan THE, Marbun MB editor.
Panduan tatalaksana kegawatdaruratan di bidang ilmu penyakit dalam. Edisi ke-
1. Jakarta: Internal Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam, 2009: 44-
47
15. Setiawan, Purnomo B. Sirosis Hati. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FK
Universitas Airlangga. Surabaya: Penyakit Dalam FK Unair, 2006: 129-136