Etiologie
Staphylococcus aureus est l'agent causal le plus fréquent (90%)
Peut aussi être causé par Streptocoque, Pneumocoque ou Hemophilus influenzae (un vaccin existe)
Porte d'entrée via la peau secondairement à des égratignures, abrasions, boutons, membranes
muqueuses des VRS, brossage de dents intense. Le trauma peut causer une thrombose locale, et donc
prédisposer à l'infection à cause d'une baisse de résistance à l'infection (voilà pourquoi ça touche plus
les garçons et les extrémités inférieures)
Pathogenèse et pathologie
Hyperémie et œdème dans l'os calleux et la moelle de la région métaphysaire de l'os
L'os est un espace rigide fermé, ce qui fait que le processus inflammatoire cause une augmentation
de la pression intraosseuse douleur locale
Formation de pus augmentation de la pression locale compression vasculaire thrombose
locale nécrose
Ostéolyse
Les bactéries envahissent le débit sanguin, et la bactérémie devient une septicémie (malaise,
anorexie, fièvre)
Infiltration du cortex métaphysaire via une extension directe, avec l'aide de la pression locale
augmentée. Touche alors de périoste sensibilité locale. Le périoste se sépare de l'os, et il se forme
un abcès subpériostéal qui peut soit demeurer localisé ou bien s'étendre autour de l'os. Une telle
élévation du périoste dérange l'apport sanguin au cortex sous-jacent, augmentant l'étendue de la
nécrose osseuse.
Après quelques jours, l'infection traverse le périoste pour produire une cellulite et un abcès des
tissus mous. Dans les régions où la région métaphysaire est dans la jointure synoviale (extrémité
proximale du fémur et du radius), la pénétration du périoste emmène l'infection dans l'articulation,
causant une arthrite septique. Dans les régions où la métaphyse est hors (mais près) de l'articulation,
une effusion synoviale stérile se développe souvent.
Pendant ce temps, l'étendue de l'infection locale dans la cavité médullaire compromet encore plus
la circulation interne. L'aire d'os nécrosé se sépare (séquestration), formant un séquestre. Une nouvelle
formation osseuse provenant de la couche profonde du périoste surélevé produit un involucrum, qui
maintient la continuité de l'os touché avec les fragments séquestrés.
La plaque épiphysaire de croissance bloque d'habitude l'étendue de l'infection. Si elle est
endommagée durant le processus, un trouble de croissance sérieux peut apparaître plus tard.
Si elle n'est pas contrôlée, la septicémie peut produire des foyers métastatiques d'infections dans
d'autres os ou organes à tout moment (poumons, cerveau). Peut mener à une ostéomyélite chronique.
Traitement
1. Repos et analgésiques pour l'enfant
2. Mesures de support (fluides intraveineux si nécessaires)
3. Repos local de l'extrémité touchée afin de réduire la douleur, retarder l'étendue de l'infection et
prévenir les contractions des tissus mous
4. Donner des antibactériens oraux ou parentéraux après une prise de sang (pour évaluer la cause et
la résistance). Ceci permet de traiter la bactériémie / septicémie et d'atteindre l'aire d'ostéomyélite
avant qu'elle ne devienne ischémique et qu'elle soit inaccessible par la médication circulante.
Après 2 semaines, les antibiotiques peuvent être donnés oralement.
5. Si les manifestations locales et systémiques ne se sont pas améliorées après 24h, la décompression
pression intraosseuse et pour avoir une culture du pus. Continuer le salin et les antibiotiques en
postop avec un drainage pour quelques jours
6. La thérapie antibactérienne (cloxacilline ou céphalosporines) pour 3-4 semaines, même si
amélioration clinique durant les premiers jours. Elle ne peut être discontinuée après 3-4 semaines
que lorsque le taux de sédimentation s'approche des niveaux normaux
Pronostic
Déterminé par 4 facteurs
Intervalle de temps entre l'apparition de l'infection et l'institution du traitement : Un traitement
débuté en moins de 3 jours est idéal car l'aire d'ostéomyélite n'est pas encore ischémique. Un tel
traitement contrôle l'infection complètement et il y a prévention de l'ostéolyse, de la nécrose osseuse et
de la formation d'os subpériostéal. Un traitement débuté en 3-7 jours atténue l'infection systémique et
locale, mais il y a destruction osseuse. Un traitement débuté après 7 jours peut contrôler la septicémie
(et sauver la vie), mais a peu d'impact sur le processus pathologique dans l'os
Efficacité de la drogue antibactérienne contre l'agent causal : Dépend de la sensibilité et résistance
de la bactérie. D'où l'importance d'une culture et d'étude de sensibilité
Dosage de la drogue antibactérienne : La circulation compromise dans la région de l'infection
osseuse nécessite de plus grandes doses d'antibactériens lors d'ostémyélites que lors d'infection des
tissus mous.
Durée de la thérapie antibactérienne : La cessation de la thérapie en deçà de 3-4 semaines résulte
la plupart du temps en une ostéomyélite chronique ou récurrente.
Complications
À court terme
Mort secondaire à la septicémie
Formation d'un abcès
Arthrite septique
À long terme
Ostéomyélite chronique, persistante ou récurrente
Fracture pathologique en un site affaibli de l'os
Contraction articulaire
Désordre de croissance locale de l'os touché (surcroissance secondaire à la surstimulation causée
par l'hyperémie prolongée, ou bien cessation prématurée de la croissance des plaques épiphysaires)
Incidence
Elle confirme le manque fréquent de diagnostic adéquat d'ostéomyélite aiguë en deçà des premiers
jours. Elle est aussi le signe d'un manque d'apport d'un antibactérien efficace et le manque
d'intervention chirurgicale lorsqu'indiquée.
Pathogenèse et pathologie
Présence d'os mort infecté qui se sépare du restant de l'os vivant, formant un séquestre. Les
bactéries survivent et se multiplient dans les canaux haversiens et les canalicules. Le pus environnant
empêche la revascularisation du séquestre, et donc protège les petits habitants bactériens dans l'os des
gros méchants leucocytes du système de défense inflammatoire. Il les protège aussi de l'action des
antibactériens circulants.
En absence de revascularisation, le processus de résorption ostéoclastique des os morts ne peut
atteindre le séquestre. Le séquestre est donc un paradis, un camp de vacances pour les bactéries (et est
une source d'infection persistante et récurrente).
L'infection ne peut être éradiquée de manière permanente que si tout le séquestre est éliminé. Il
peut être éliminé par le processus naturel d'extrusion spontanée via un trou (cloaca) dans l'involucrum,
ce qui fait une voie sinusale vers l'extérieur. Le séquestre peut être aussi enlevé chirurgicalement par
sequestrectomie.
Une aire d'infection persistante dans l'os calleux peut devenir emmurée par du tissu fibreux,
formant un abcès chronique (abcès de Brodie)
Traitement
Extrusion spontanée via une voie sinusale
Sequestrectomie (extrusion chirurgicale)
Une thérapie antibactérienne est nécessaire systémiquement et localement
Parfois, une greffe osseuse et/ou de peau est nécessaire pour surmonter les défauts acquis
Complications
Contraction articulaire
Fracture pathologique
Maladie amyloïde
Carcinome épidermoïde d'une voie sinusale dans laquelle l'infection a pu persister des années
Etiologie
Étendue de la bactérie pyogène d'une ostéomyélite hématogène dans la métaphyse vers
l'articulation est la cause la + commune chez les enfants. Donc, l'agent le + fréquent est Staph aureus.
D'autres bactéries (streptocoque, pneumocoque, salmonella) peuvent atteindre l'articulation via le sang
et produire une arthrite septique hématogène
Chez les adultes, le staphylocoque, pneumocoque et gonocoque peuvent envahir l'articulation
synoviale via la route hématogène lors d'une complication d'une infection systémique.
Le VIH, SIDA, drogues IV et thérapie prolongée d'adrénocorticostéroïdes = facteurs de risque
Pathogenèse et pathologie
L'exsudat purulent (surtout celui du méchant staph) digère le cartilage articulaire. Cela se fait via
la digestion enzymatique de la matrice par des polymorphonyucléaires et la bactérie.
Les fibres de collagène perdent alors leur support et le cartilage se désintègre.
Le tissu de granulation peut prendre le dessus du cartilage articulaire, ce qui va "panner" le
cartilage (comme du Shake and bake) et empêcher la nutrition du cartilage via le fluide synovial,
menant à une destruction encore plus grande.
Puisque le cartilage ne peut habituellement pas se régénérer , la destruction est permanente.
La membrane synoviale inflammée devient grossièrement enflée.
L'articulation se remplit de pus, la capsule fibreuse s'ammolit et s'étire, ce qui peut mener à des
dislocations pathologiques (surtout à la hanche chez les poupons et enfants)
Dans l'articulation de la hanche, l'augmentation de pression du pus dans le fluide intra-articulaire
bloque l'apport précaire sanguin à l'os nécrose de la tête fémorale. La tête fémorale d'un poupon,
complètement cartilagineuse, peut être entièrement détruite.
Les séquelles à long terme d'une arthrite septique mal traitée sont
- Maladie dégénérative articulaire
- Fibrose ankylosante
- Ankylose osseuse
Caractéristiques cliniques et diagnostic
Chez les poupons et jeunes enfants
L'arthrite septique peut se développer avec peu de manifestations cliniques
Irritabilité
Refus de bouger l'articulation atteinte (pseudo-paralysie)
Sensibilité à l'articulation et limitation douloureuse évidente du mouvement articulaire
Le diagnostic peut parfois être posé trop tard, il y a alors nécrose et dommage irréparable
Traitement
Antibactériens (semblables à ceux de l'ostéomyélite hématogène) + traitement local pour
l'articulation touchée
Aspiration à l'aiguille est importante
Après quelques jours, le pus devient trop épais pour être complètement enlevé avec une aiguille :
un lavage arthroscopique s'impose alors
L'arthrotomie (ouverture et exploration de la jointure) est beaucoup plus efficace, surtout pour la
hanche. Un salin + antibactérien + drainange pour quelques jours est nécessaire.
Lorsqu'il y a complication d'une dislocation pathologique, il devrait avoir réduction et
immobilisation de l'articulation touchée
En absence de dislocation, la jointure touchée devrait bouger afin de prévenir les adhésions intra-
articulaires et la destruction progressive du cartilage (machine à mouvement passif continu)
Les arthrites gonococciques chez les adultes sont résistantes à la pénicilline et nécessitent une
céphalosporine bêta-lactam résistante.
Le traitement des séquelles de l'arthrite septique inclus des opérations reconstructives.
L'arthrodésie (fusion de l'articulation) est parfois nécessaire pour enlever la douleur, donner une
stabilité et corriger la déformité… mais l'articulation ne bouge plus! C'est fini!
Pronostic
Voir les 4 facteurs influençant le pronostic de l'ostéomyélite hématogène (ce sont les mêmes ici)
Complications
À court terme
Mort secondaire à la septicémie
Destruction de l'articulation cartilagineuse
Dislocation pathologique (surtout chez jeunes enfants)
Nécrose avasculaire de l'épiphyse (surtout à la hanche)
À long terme
Maladie articulaire dégénérative
Dislocation permanente
Ankylose fibreuse
Ankylose osseuse
RX : - 2 premières semaines : aucune anormalité osseuse. Un scan peut aider dans cette période
- Après : rétrécissement de l'espace intervertébral et ostéolyse de la vertèbre touchée
Traitement et pronostic
Similaire à celui de l'ostéomyélite décrit plus haut
Un drainage de la vertèbre et l'espace intervertébral peut être nécessaire
La fusion discale spontanée est plus fréquente chez les adultes que les enfants.
Scintigraphie
Utilise des radionuclides (polyphosphate marqué au technetium-99m)
Manifeste des changements dans le débit sanguin local et le degré d'activité métabolique
Augmente dans fractures et ostéomyélite, baisse dans la nécrose avasculaire précoce
Osterogenèse imperfecta (os de verre)
Ostéoporose congénitale caractérisée par faiblesse et fragilité de tous les os, avec fractures
pathologiques fréquentes
Mutations du collagène type I (le type de collagène principal des os, dentine, sclère et ligaments)
Défaut, à des degrés variables, d'ostéogenèse périostéale et endostéale avec ou sans défaut de
dentinogenèse, sclère bleue et laxité ligamentaire
Type I
La plus commune et la forme la moins grave
Les fractures pathologiques n'ont lieu que lorsque l'enfant commence à marcher
La sclère est bleue car elle est anormalement transparente (comme de la peau mince). Elle filtre la
couleur rouge du plexus choroïde des vaisseaux sanguins sous-jacents, ce qui fait que ça paraît bleu,
tout comme un bleu ou un hématome au niveau de la peau.
Les mains de l'enfant semblent larges par rapport à son corps mais pas par rapport à son âge
Déformation des membres
RX : os minces, déformés, ostéoporeux
Les os deviennent plus forts à la puberté, et les fractures deviennent moins fréquentes à l'âge
adulte (il est aussi possible que la sagesse s'acquiert avec le temps, donc moins de fractures…)
Surdité peut apparaître jeune
Sous type IA : dents normales
Sous type IB : dentinogenèse imperfecta
Type II
La plus sévère
Habituellement fatal à la période périnatale, ou fatal intrautérin par multiples fractures
Sclères bleus
Type III
Sévère, avec de multiples fractures à la naissance
Multiples fractures avant l'âge de la marche
Les membres deviennent progressivement courbes
Déformités suite à de multiples microfractures
Les plaques épiphysaires de croissance deviennent atteintes, avec fermeture prématurée et
nanisme secondaire
Cyphose et scoliose commune
Les sclères, bleues au départ, deviennent blanches
Type IV
Comme le type IB (avec dentinogenesis imperfecta), mais les sclères sont normales
Traitement
Aucun traitement efficace n'est encore disponible
Traiter normalement les fractures, mais éviter les immobilisations prolongées (sinon ostéoporose)
Dans le type III, des ostéotomies des os longs et la fixation intramédullaire de tiges de métal
permettent la correction des déformité osseuses sévères et fournit un support interne pour prévenir des
fractures subséquentes et la récurrence de déformations.
Un clou, qui est comme un télescope et qui s'allonge au fur et à mesure de la croissance osseuse,
offre un avantage par rapport à la tige intramédullaire métallique conventionnelle.