Resumo de Bichinhos

Reprodutor

Candida albicans

Candida é uma levedura que se multiplica assexuadamente por germinação. Pode estar na forma de micélio
típico com hifas ou pseudomicélio, que é a forma da colônia sem hifas verdadeiras. Em determinadas condições
a Candida albicans desenvolve-se como uma pseudohifa, que se caracteriza por uma célula alongada que se
propaga por uma gemulação unipolar, apresentando um aspecto de um cordão. Faz parte da microbiota humana
normal, podendo, no entanto, desencadear doenças em indivíduos normais e pacientes imunodeprimidos. A
micose causada por esta levedura é denominada candidíase e vários fatores podem provocar o surgimento desta
doença, como: antibióticos, gravidez, diabetes, infecções, deficiência imunológica e medicamentos como
anticoncepcionais e corticoides. Esta levedura cresce nas membranas mucosas da boca, do trato intestinal e
geniturinário. Entretanto, causa principalmente a candidíase vulvovaginal, tendo como sintomas: prurido
intenso, corrimento espesso amarelado e odor de mofo ou sem odor, sendo que a mucosa vaginal possui um
aspecto seco e avermelhado.

Habitat: No homem essa levedura habita a mucosa digestiva e por contiguidade, mucosa vaginal, porém vários
nichos tem sido considerados (orofaringe, cavidade oral, secreções brônquicas, dobras da pele, urina e fezes).

Morfologia: fungo dimórfico, ou seja, apresenta forma de levedura na natureza (ou em colonização no
hospedeiro de forma assintomática) e em forma de hifas e pseudohifas em processos patogênicos.

Transmissão: É fungo normalmente encontrado em pequenas quantidades no corpo humano sem causar
sintoma. A forma de infecção é, na maioria das vezes endógena (causada por microrganismos que já estavam
presentes no organismo hospedeiro, sendo, portanto uma autoinfecção). Quando exógena, a transmissão ocorre
por soluções contaminadas, fluidos de nutrição parenteral, válvulas cardíacas e córneas. Também pode
acontecer infecção nosocomial (via das mãos) de, principalmente, profissionais da saúde.

Fatores predisponentes: A infecção pode atingir mucosas, tecido cutâneo e em alguns casos pode ser
sistêmica. A maioria das infecções sistêmicas por Candida ocorre pela colonização do tubo GI. Qualquer
quebra de barreira cutâneo-mucosa é importante fator de risco, como cirurgias, tumores no trato GI e
mucosites. Outros fatores predisponentes incluem extremos de idade, gravidez (pelo alto nível de estrogênio),
endocrinopatias, hemopatias, umidade excessiva, deficiência nutricional, antibióticos e imunossupressores,
neoplasias, aparelhos dentários mal adaptados, infecção de pele e mucosa, mudança de pH, de concentração
de nutrientes, imunodepressão, etc.

Fatores de virulência: Independente da espécie, essas leveduras apresentam vários fatores de virulência, que
permitem sua adesão e disseminação no hospedeiro. São elas: produção de exoenzimas (proteinases e
fosfolipases) responsáveis pela aquisição de nutrientes, invasão e danos teciduais; variabilidade genotípica;
variabilidade fenotípica; termotolerância (são patogênicas apenas as espécies capazes de crescer a 37°C);
adesão às células do hospedeiro (moléculas de superfície – receptores e adesinas); hidrofobicidade da
superfície celular (leveduras hidrofóbicas são mais virulentas que as hidrofílicas); produção de hifas e
pseudohifas (adesão e penetração nas células epiteliais humanas, causando danos teciduais).

Candidíase: A candidíase é uma infecção fúngica causada pelo crescimento excessivo de Candida spp. e pode
gerar envolvimento mucocutâneo (que possui um bom prognóstico) ou envolvimento sistêmico (que possui
um prognóstico ruim). No envolvimento mucocutâneo, pode ser dividida em oral (que afeta recém-nascidos,
idosos, HIV+ ou pessoas com hipovitaminose), vulvo-genital (que manifesta-se em condições de gravidez,
diabetes tratamento com antibióticos, obesidade ou pode ser sexualmente transmissível) e
onicomicoses/regiões interdigitais. No envolvimento sistêmico, uma microbiota endógena ou exógena atinge
a circulação sanguínea e, posteriormente, passa a colonizar órgãos, causando complicações graves. Pode
ocorrer em recém-nascidos de baixo peso e hospedeiros imunocomprometidos
Manifestações clínicas: As manifestações clínicas apresentam grande diversidade de quadros, podendo ser
divididas em três grandes grupos: Candidíase cutâneo-mucosa (acomete pele, unhas e mucosas orofaríngea e
genital), Candidíase sistêmica e candidíase alérgica.

A candidíase cutâneo-mucosa pode ser classifica em intertriginosa (lesões eritematosas com úmidas bordas
mal definidas nas regiões intraglúteas, genito-crural – resultante de vulvovaginites e balanopostites -, axilares,
inframamárias, inguino-crural, pregas supra-púbicas – resultante de exsudação excessiva em obesos,
alcoólatras e diabéticos; “dermatite das fraldas”); onicomicose(infecção nas unhas relacionada a ocupações
que submetem as mãos à constante umidade->oníquia – na lâmina ungueal iniciando pela zona proximal da
unha – e paroníquia – tumefação inflamatória da pele que circunda a unha); candidíase oral ou sapinho
(leveduras na cavidade oral, pontos esbranquiçados que confluem e formam pseudomembrana; atrófica aguda
– secundária, dolorosa e visível no dorso da língua –, hiperplásica crônica – placas brancas fortemente
aderidas a bochechas, língua e lábios – e quelite angular – boqueira caracterizada por língua negra pilosa e
pode estar associada a contaminação bacteriana).

A Candidíase do tipo vulgovaginite e´ uma infecção da vulva e vagina, causada por um fungo comensal que
habita a mucosa vaginal e a mucosa digestiva, que cresce quando o meio torna-se favorável para o seu
desenvolvimento. Não é considerada uma IST, pois sua dificilmente e´ transmitida por relação sexual. Os
fatores predisponentes são: Alto teor de glicogênio nas células epiteliais da vagina, gravidez, antibioticoterapia,
Diabetes, Contraceptivos orais, imunossupressores, terapia de reposição estrogênica, vestimenta inadequada,
dentre outras. Apresenta-se nas formas de esporo e pseudohifas.

A Balonospotite é uma inflamação conjunta da glande e prepúcio desencadeada por diversos fatores. Os mais
comuns são consequências de fenômenos irritativos como hábitos higiênicos inadequados dos genitais,
principalmente quando o paciente for portador de fimose. Se inicia na região da glande ou sulco
balanoprepucial. Pode se apresentar como discreto eritema pruriginoso ou como vesículas, e até mesmo como
pústulas nas formas mais graves. O principal fator predisponente é a Diabetes.

A Candidíase muco-cutânea crônica é causada pelo mau funcionamento dos glóbulos brancos, que permitem
a proliferação de infecções pelo fungo Candida e a sua persistência tanto em crianças pequenas como em
adultos jovens. O fungo pode causar infecções bucais (sapinhos), assim como infecções do couro cabeludo, da
pele e das unhas. Entretanto, este quadro pode também estar relacionado com: Deficiência de resposta de
linfócitos T ao fungo e alterações endócrinas.

A Candidíase sistêmica ou visceral geralmente se manifesta com a presença de endocardite, infecção do trato
urinário, meningite, septicemia, entro outros. Manifestação clínica são caracterizadas por sintomatologia
infecciosa localizada e que em algum período da sua evolução disseminou-se para outros órgãos ou teve origem
exógena com disseminação como na infusão de líquidos contaminados. As Candidíases alérgicas são lesões
cutâneas vesiculosas a eczemantódes.

Características morfológicas:

- Microscopia: leveduras com e sem brotamento, pseudohifas, hifas;

- Macroscopia: colônias cremosas, brancas a creme em Agar Sabouraud;

- Tubo germinativo e clamidósporos (C. albicans x C. dubliniensis)

- Identificação: Características morfológicas + provas de assimilação de C e N e de fermentação.

Cultura: A diferenciação entre as espécies é feita através de testes bioquímicos (Assimilação e fermentação
de fontes de carbono). O fungo pode ser identificado pela produção de clamidósporo e tubo germinativo.

Diagnóstico:

- Culturas de escarro não têm valor diagnóstico (pertencem fisiologicamente a microbiota normal).

- Cultura de urina – depende da integridade da amostra e do número de leveduras.

- Sorologia: especificidade e sensibilidade baixas.

Outros meios de identificação:

- Meios diferenciais: CHROMmagar, Candida ID...

- Kits e sistemas automatizados e semiautomatizados.

Tratamento:

- Eliminar e/ou controlar os fatores predisponentes.

- Nistatina, Anfotericina B + fluocitocina.

- Azoles (Cetoconazol, Itraconazol e Fluconazol)

Gardenerella vaginalis

G.vaginalis é um microrganismo sorologicamente distinto, isolado do trato geniturinário feminino normal e

também associado a vaginose, assim denominada em virtude da ausência de células inflamatórias. Em
esfregaço a fresco, essa vaginite inespecífica ou vaginose bacteriana revela células indicadoras, que são células
epiteliais vaginais recobertas por numerosos bacilos de coloração Gram variável, na ausência de outras causas
comuns de vaginite, como Trichomonas ou leveduras. O corrimento vaginal quase sempre apresenta odor
fétido característico e contém muitos anaeróbios além de G,vaginalis. O ph das secreções é superior a 4,5. A
vaginose atribuída a esse microrganismo é suprimida pelo metronidazol, sugerindo uma associação com
anaeróbios. O metronidazol por via oral é geralmente bem curativo.

A gardenerella vaginalis é a única espécie deste gênero. É um cocobacilo muito pleomórfico, gram-negativo a
gram-variável, imóvel e não formador de cápsula ou endósporos. Foi antigamente denominada
Corynebacterium vaginalis e Haemophilus vaginalis. Uma vez que 40-50% das mulheres normais podem ser
portadoras sãs de gardnerella vaginalis, o isolamento deste microrganismo não indica, necessariamente, um
caso de vaginose bacteriana. Entretanto, a ausência desta bactéria quase sempre caracteriza ausência de
vaginose bacteriana

A gardenerella vaginalis tem como principais características: a modificação do pH vaginal (acima de 4,5); com
a geração de corrimento abundante de cor branco acinzentada e de odor fétido (peixe podre) oriundos da
produção de aminopeptidases com formação de aminas (principalmente, putrecina, cadaverina e
trimetilamina), que rapidamente se volatilizam em pH elevado e produzem o odor característico e, por serem
citotóxicas, ocasionam a esfoliação das células epiteliais e corrimento vaginal

No exame Papanicolau, a gardenerella vaginalis apresenta-se sob a formade leucorréia e alterações celulares
de grande valor diagnóstico chamadas de“células-guias”, um efeito citológico caracterizado pela presença de
células escamosas recobertas por densas colônias do microrganismo, que se coram em,escuro pela coloração
de Papanicolau. A vaginose bacteriana costuma afetar mulheres em idade reprodutiva, sugerindo a
possibilidade dos hormônios sexuais estarem envolvidas na sua patogênese. Embora de forma menos
freqüente, ela pode ser também encontrada em crianças e na pós-menopausa. Em gestantes e não-gestantes, a
prevalência da vaginose bacteriana parece ser semelhante. O número de parceiros sexuais e a utilização do
DIU têm sido associados ao incremento da vaginose bacteriana. O uso de contraceptivos hormonais, por
promover uma microbiota predominantemente lactobacilar, parece ter um efeito protetor para o
desenvolvimento da vaginose bacteriana.Os derivados imidazólicos ainda se constituem na primeira opção
terapêutica. O metronidazol é o antibiótico e antiparasitário de primeira linha da família dos nitroimidazólicos.

Trichomonas vaginalis

Morfologia: Espécie do filo Sarcomastigophora, o Trichomonas vaginalis é uma célula polimorfa, tanto no
hospedeiro natural como em meios de cultura. Os espécimes vivos são elipsoides ou ovais, e se altera quando
em contato com as células vaginais. Possui forma trofozoítica, que é a forma que causa a doença. Esta espécie
possui 5 flagelos, sendo: quatro flagelos anteriores livres, desiguais em tamanho e um flagelo recorrente. Esse
protozoário é desprovido de mitocôndrias, mas apresenta hidrogenossomos, dispostos em fileiras.

Habitat: habita o trato geniturinário do homem e da mulher, onde produz a infecção e não sobrevive fora do
sistema urogenital.

Reprodução: A multiplicação, como em todos os tricomonadídeos, se dá por divisão binária longitudinal.

Fisiologia: O T. vaginalis é um organismo anaeróbio facultativo. Cresce perfeitamente bem na ausência de

oxigênio e em pH compreendido entre 5 e 7,5 e em temperaturas entre 20 e 40°C. Como fonte de energia, o
flagelado utiliza glicose, frutose, maltose, glicogênio e amido. Os hidrogenossomos, portadores da piruvato
ferredoxina-oxidorredutase (PFOR), enzima capaz de transformar o piruvato em acetato e de liberar adenosina-
trifosfato (ATP) e hidrogênio molecular (H2). É ainda capaz de manter o glicogênio em reserva como fonte de
energia. Isso é importante para o parasito, pois o ambiente vaginal é constantemente modificado por variações
de pH, menstruação, hormônios e fornecimento de nutrientes.

Transmissão: A tricomoníase é uma doença venérea. O T. vaginalis é transmitido através da relação sexual e
pode sobreviver por mais de uma semana sob o prepúcio do homem sadio, após o coito. O homem é o vetor
da doença; com a ejaculação, os trichomonas presentes na mucosa da uretra são levados à vagina. Atualmente,
admite-se que a transmissão não sexual é rara, mas foi demonstrado que o flagelado pode sobreviver por curtos
períodos em assentos de vasos sanitários, roupas, água de piscina não clorada, roupas de cama e roupas intimas.
Esta via não venérea é o caminho aceito para explicar a tricomoníase em crianças. A tricomoníase neonatal é
adquirida durante o parto vaginal.

Ciclo de vida:

Mecanismos da Patogênese: o estabelecimento de T. vaginalis na vagina inicia com o aumento do pH, já que
o pH normal da vagina é ácido (3,8-4,5) e o organismo cresce em pH maior que 5. As respostas imunes celular
e humoral são evidentes em pacientes com tricomoníase, o aumento no número de leucócitos
polimorfonucleares pode ser detectado facilmente nas secreções. Um contato inicial entre T. vaginalis e
leucócitos resulta em formação de pseudópodes, internalização e degradação das células imunes nos vacúolos
fagocíticos do parasito.

A interação com seu hospedeiro é um processo complexo, no qual estão envolvidos componentes associados
a superfície celular do parasito e células epiteliais do hospedeiro e também componentes solúveis encontrados
nas secreções vaginal e uretral.

O T. vaginalis necessita aderir às células hospedeiras para exercer seus efeitos patogênicos. A aderência e a
citotoxicidade exercidas pelo parasito sobre as células do hospedeiro podem ser ditadas pelos fatores de
virulência, como adesinas, proteases, cisteína-proteinases, integrinas, cell-detaching factor (CDF) e
glicosidases. Quatro proteínas (adesinas) tem sido identificadas como mediadoras da citoaderência: AP23,
AP33, AP51, AP65. A síntese dessas proteínas é regulada positivamente pela ligação às células epiteliais e
pelo ferro. Outra classe de moléculas implicada na adesão de T. vaginalis é representada pelas cisteína-
proteinases, que são citotóxicas e hemolíticas e apresentam capacidade de degradar IgG, IgM e IgA presentes
na vagina, também modulada pelo ferro.

Em resumo, expressão dos genes que codificam as proteinases e as adesinas é modulada por fatores externos
relacionados com hospedeiro, como os níveis de cálcio e ferro. Enquanto o número de organismos na vagina
diminui durante a menstruação, os fatores de virulência mediados pelo ferro contribuem para a exacerbação
dos sintomas nesse período.

O T. vaginalis ativa a via alternativa do complemento, e o ferro também contribui para a resistência de T.
vaginalis ao complemento por regular a expressão de cisteína proteinases, que degradam a porção C3 do
complemento depositada sobre a superfície do organismo. Além disso, o T. vaginalis pode se auto revestir de
proteínas plasmáticas do hospedeiro (mimetismo). Esse revestimento não permite que o sistema imune
reconheça o parasito como estranho.

Sinais e sintomas: Apresenta alta especificidade de localização, sendo capaz de produzir infecção somente no
trato urogenital humano. Na mulher o espectro clínico da tricomoníase varia da forma assintomática ao estado
agudo e crônico. Infecta principalmente o epitélio do trato genital, mas o cérvice também é suscetível ao ataque
do protozoário. A tricomoníase provoca uma vaginite que se caracteriza por um corrimento vaginal fluido
abundante de cor amarelo-esverdeada, bolhoso, de odor fétido, mais frequentemente no período pós-menstrual.
O processo infeccioso é acompanhado de prurido ou irritação vulvovaginal de intensidade variável e dores no
baixo ventre, a mulher apresenta ainda dor e dificuldade para as relações sexuais (dispareunia de introito),
desconforto nos genitais externos, disúria e frequência poliúria. A vagina e a cérvice podem ser edematosas e
eritematosas, com erosão e pontos hemorrágicos (aspecto de morango). Na infecção crônica, os sintomas são
leves, com secreção vaginal escassa. No homem, a tricomoníase é comumente assintomática ou apresenta-se
como uma uretrite com fluxo leitoso ou purulento e uma leve sensação de prurido na uretra.

Diagnóstico:

Clínico: O diagnóstico da tricomoníase não pode ter como base somente a apresentação clínica, pois a infecção
poderia ser confundida com outra DST. A investigação laboratorial é necessária e essencial para o diagnóstico
da tricomoníase.

Laboratorial: O exame de amostras vaginal e cervical pode revelar alterações citomorfológicas induzidas
pelos trichomonas. O esfregaço é tipicamente rico em elementos polimorfonucleares e há grande número de
células epiteliais isoladas. Muitos desses estudos têm utilizado técnicas de baixa sensibilidade como exame
direto a fresco e preparações coradas. O método de cultura é padrão ouro para o diagnóstico. O advento da
técnica de PCR tornou-se uma alternativa diagnóstica, mas é pouco usada rotineiramente devido a seu alto
custo.

OBS: A microbiota vaginal normal é constituída por um predomínio de bacilos produtores de peróxido, que
mantém o pH vaginal ácido (Lactobacilos ou Bacilos de Doderlein). Condições da secreção vaginal:

Grau I- com bacilos Doderlein, pH ácido;

Grau II- redução dos bacilos, o parasito pode ser encontrado;

Grau II- pH alcalino (sem bacilos Doderlein), presença do parasito.

Profilaxia: controle da mesma é constituído das mesmas medidas preventivas que são tomadas no combate as
outras DSTs, além de limitação das complicações patológicas mediante a administração de um tratamento
imediato e eficaz.

Tratamento: O metronidazol penetra na célula através de difusão e é ativado nos hidrogenossomos do T.

vaginalis. O metronidazol possui substituintes nitro e a ativação se dá pela redução destes grupos por
ferredoxinas, encontradas somente em organismos anaeróbios, daí sua toxicidade seletiva. Portanto o
metronidazol pode ser considerado um pró-fármaco, pois requer ativação metabólica. A forma reduzida de
metronidazol, liga-se covalentemente ao DNA, interferindo na estrutura helicoidal, inibindo a síntese
bacteriana de ácidos nucléicos e resultando na morte celular.

HIV

Família: Retroviridae. Subfamília: Orthoretrovirinae. Gênero: Lentivirus. Não oncogênico. Infecta células do
Sistema Imune. O pró-vírus permanece associado a células. A Replicação é altamente espécie-espécie.
Provoca doença crônica lentamente progressiva. Pode ser inativado por desinfetante doméstico a 10%, álcool
70% por 10 min ou aquecimento por 10 min a 56°C.

Genoma: RNA. 03 genes estruturais: GAG, POL e ENV. ENV: codifica as proteínas do envoltório viral
(gp120: medeia a ligação do HIV-1 com o CD4, ela forma spikes [pregos] na superfície do vírus que se ligam
ao CD4 e iniciam o processo de entrada do vírus nas células e gp41: facilita a penetração dos vírus nas células-
alvo). 02 genes Regulatórios: REV e TAT. 04 genes acessórios: NEF, VIF, VPR, VPU. Flanqueado nas
extremidades por duas regiões LTR (Longas Repetições Terminais). HIV-1 e HIV-2 diferem na substituição
de VPU por VPX

Morfologia: 90 a 120 nm de diâmetro. 72 complexos de glicoproteína na superfície. Envelope viral é da célula

hospedeira.

Classificação:

HIV-1: Três grupos: M (main), O (outlier) e N (non-M ou new). M: nove subtipos (A a K). Pelo menos 30
CRF (Formas Recombinantes Circulantes). O: presente na Rep. de Camarões, Gabão e Nova guiné. N: Rep.
de Camarões.

HIV-2: Sete grupos (A à G). Presente no Oeste da África, Portugal e Índia. Casos raros em países do Ocidente,
Coréia e Filipinas.

Patogenia: Vírus transmitido por troca de fluidos orgânicos. Persiste no hospedeiro, podendo estar em níveis
baixos. Apresenta alta taxa de mutação. Infecção evolui lentamente através de espécies-específicos. Às vezes
são necessários vários anos para desenvolver a AIDS. Janela imunológica: período entre a infecção pelo vírus
e a detecção de anticorpos anti-HIV no sangue por métodos laboratoriais; varia de duas a doze semanas e o
teste precisa ser refeito após 3 meses; caso haja história de risco, refazer teste sorológico em 18 meses.

Estágios da Infecção: (há algumas etapas que diferem de acordo com o autor, eu coloquei conforme a Rosimar
utilizou nos slides dela) -Infecção Primária: ocorre replicação viral e viremia (detectada em 8-12 semanas).
-Disseminação para órgãos linfoides: 75% desenvolvem síndrome semelhante a Mononucleose Aguda em
cerca de 3-6 semanas. -Latência Clínica: Alta taxa de replicação viral com aparecimento ou não da doença.
Pode perdurar por cerca de 10 anos. -Doença Clínica: Expressão elevada do vírus e surgimento de doenças
oportunistas. -Morte.

Sintomas típicos da AIDS: dores de cabeça, contrações abdominais, diarreia persistente, febre, falta de
coordenação, náusea, vômito, perda de peso, câncer, infecções oportunistas.

Fase sintomática ou AIDS: Infecções oportunistas (vírus, bactérias, protozoários, fungos); Neoplasias pouco
comuns (sarcoma de Kaposi e CA cervical); Alterações neurológicas (encefalopatias e demência).

Diagnóstico: Isolamento do vírus, co-cultura, sorologia, ELISA (Sensibilidade e especificidade >98%),

Western Blot (detecta anticorpos contra proteínas do HIV com peso molecular especifico), detecção do ácido
nucleico ou dos antígenos virais, PCR, RT-PCR.

Acompanhamento do Paciente: Tanto para assintomáticos quanto para sintomáticos. Realizar exames
laboratoriais de Quantificação de LT CD4 e CD8 e da Carga Viral.

Contagem CD4: Medida da quantidade de LTCD4 por mm³ de sangue. A contagem de uma pessoa infectada
por HIV pode variar em média de 50 a 1200 CD4/mm³. A partir de 200 CD4/mm a quantidade de vírus aumenta
consideravelmente. Basta uma contagem a cada 3 meses se a contagem CD4/mm³ for relativamente alta e se a
pessoa não estiver tomando remédios anti-HIV. Mas se ela vem diminuindo rapidamente ou se a pessoa faz
parte de um grupo de estudo ou se vem tomando medicamentos é prudente que o médico requira esse exame
com mais frequência.

Carga Viral: é o termo utilizado para definir a quantidade de partículas virais do HIV no sangue periférico.
Quanto maior esse índice, maior a probabilidade de desaparecimento das células CD4 e do surgimento dos
sintomas ou novas doenças.

Tratamento:

HAART (Highly Active Anti-Retroviral Treatment).

Reduz mortalidade em 70% e internação em 80%. Aumenta a qualidade e tempo de vida.

1. Inibidores Nucleosídeos da Transcriptase Reversa: Atuam na enzima TR, incorporando-se a cadeia de DNA
viral e tornando essa cadeia defeituosa, impedindo que o vírus se reproduza. EX. Zidovudina, Abacavir,
Didanosina, Estavudina, Lamivudina, Tenofovir.

2. Inibidores Não Nucleosídeos da Transcriptase Reversa: Bloqueiam dirtamente a ação da enzima e a

multiplicação do vírus. EX. Efavirenz, Nevirapina, Etravirina.

3. Inibidores de Protease: Atuam na enzima protease bloqueando sua ação e impedindo a formação de novas
copias de células infectadas com HIV. EX. Ampranavir, Atazanavir, Nelfinavir, Ritonavir, Saquinavir.

4. Inibidores de fusão: Impedem a entrada do vírus na célula e assim ele não pode se reproduzir. Ex. Enfuvirtida

5. Inibidores da Integrase: Bloqueiam a ação da enzima Integrase responsável pela inserção do DNA do HIV
no DNA humano. Impedindo assim a replicação do vírus. EX. Raltegravir

-Utilizar pelo menos 3 antirretrovirais combinados.

-2 medicamentos de classes diferentes que possam ser combinados em um só comprimido

Ciclo de vida: O primeiro passo é se Ligar a membrana da célula, depois há a Fusão de Membrana para levar
o conteúdo do vírus ao interior da célula. Então há a Transcriptase Reversa do genoma viral de RNA para
DNA e sua Integração ao genoma do hospedeiro. Agora ele pode entrar em repouso e permanecer inerte na
célula do hospedeiro ou então iniciar a Produção de novos RNA virais e suas respectivas proteínas, como se a
célula se tornasse uma fábrica de HIV. Segue-se então a Montagem, Brotamento e Maturação. Após forem
montados, no brotamento, esses vírus capturam uma parte da membrana da própria célula e formam um
envelope para si. Já fora das células, dentro do vírus, a enzima vírica protease corta e estrutura as
proteínas víricas. O vírus pode, a partir de agora, infectar outras células.

Doenças: Infecções oportunistas. Protozoários: Toxoplasmose, Criptosporidose. Fungos: Pneumocystis

carinii, candidíase, cryptococose, Histoplasmose, coccidiodomicose. Bactérias: Mycobacterium avium,
Micobacteria atípica, Septicemia por Salmonela, Infecção múltipla ou recorrente por bactéria. Vírus: CMV,
HSV, VZV. Tumores oportunistas: Sarcoma de Kaposi e Linfomas Malignos.

HPV

Família: Papilomaviridae. Os papilomavírus afetam uma grande variedade de animais e podem causar tumores
em humanos, macacos, cavalos, cachorros, aves e coelhos. + de 100 tipos afetam o homem e alguns podem
produzir tumores na pele e nas mucosas (tropismo por células epiteliais).

Estrutura: 55 nm, DNA de fita dupla, filamento circular, capsídeo icosaédrico não envelopado, partículas
estáveis ao calor.

Morfologia: 16 gêneros, dos quais cinco compõem o HPV. Capsídeo constituído por proteínas: L1
(imunogênica) e L2. Contra essas proteínas que são desenvolvidas as vacinas.
DNA do HPV: Dividido em 3 regiões: E (E6 e E7), L e LCR (região de controle longa). Genoma com 8000
pb.

Replicação do vírus:

- Replicação ocorre no núcleo das células da camada basal

- Acantose (quando acomete células espinhosas)
- Hiperceratose (mais queratina na camada córnea)
- Coilócitos

Classificação: A classificação é baseada nas similaridades das sequências genômicas e correlacionam com as
3 categorias clínicas: anogenital ou mucosa, cutânea não genital e Epidermodisplasia Verruciforme.

Formas de transmissão: Sexual: sexo, genital-genital, - manual-genital, oro-genital. Não sexual: fômites,
roupas íntimas, luvas cirúrgicas, fórceps, vertical (mãe > feto > papilomatose respiratória)

Associações clínicas: Verrugas cutâneas (comuns): transmissão por contato direto com pessoas ou objetos
contaminados, frequente na infância. Epidermodisplasia verruciforme: aquisição da infecção de pessoas
sadias contaminadas pelo vírus EV-HPV. 30-60% desenvolvem câncer de pele, mas apenas expostas ao sol.
Tipos comuns: 3 e 10. Tipos associados ao câncer: 5 e 8. Verrugas genitais: tipos 6 e 11. Transmissão por
contato sexual, vertical e fômites. Frequência maior diagnósticos na idade entre 20-24 anos. 3 formas de
apresentação: latente, subclínica e clínica. A maioria das infecções são transientes. As infecções clínicas são
visíveis a olho nu, as latentes só são detectáveis com exame do DNA.

Epidemiologia: Prevalência: 10 -20% da população sexualmente ativa (15-49 anos). Pequena fração das
mulheres infectadas por um tipo de HPV oncogênico eventualmente desenvolverá câncer de colo uterino.
Estima-se que esse número seja menor que 10%. Câncer cervical: é o 2º + comum entre mulheres no mundo.
250.000 pessoas morrem devido ao câncer cervical no mundo. Quase 80% dos casos novos ocorrem em países
em desenvolvimento. A frequência maior dos diagnósticos ocorre entre as faixas etárias de 35-39 anos. Para o
ano de 2014 são esperados 15.590 novos casos. Câncer de colo do útero: infecções persistentes com os tipos
16 e 18. Genoma viral integrado ao acaso e destruição das regiões E1 e E2. Proteínas virais E 6 e E7 inibem
genes supressores de tumor. Integração de co-fatores: fumo, contraceptivos orais, imunidade e DSTs.
Frequência maior dos diagnósticos entre 35-39 anos.

Patogenia: E6 atua na degradação proteolítica de p53, E7 se liga ao pRB e ativa o fator de transcrição E2F. A
inativação das proteínas celulares (p53 e pRB) pelas proteínas virais E6 e E7, respectivamente, impede os
processos de reparação do DNA, dando origem à instabilidade genética e acúmulo de mutações.

Diagnóstico: clínico, citológico, colproscópico, histológico, técnicas celulares (PCR e hibridização).

Tratamento:

-Terapia destrutiva ou excisional: drogas citotóxicas, excisão local, eletrocauterização, crioterapia, laser, etc.

- Terapia por imunomodulaçõ: INF, vacinas terapêuticas (em desenvolvimento).

- Não existe consenso para o tratamento de lesões subclínicas.

- Não existe tratamento para infecções latentes.

Prevenção e controle:

- Rastreamento das lesões precursoras, sexo seguro, vacina.

-VACINA: vacina anti-HPV, contra o câncer do colo do útero, em uso nos EUA, foi licenciada no Brasil em
28/08/2006.

- A vacina GARDASIL está indicada para mulheres na faixa etária de 9 a 26 anos.

- Brasil: em menos de 3 meses de mobilização, mais de 4,1 milhões de imunizações.

- A vacina previne contra 4 tipos de HPV: 6, 11, 16 e 18.

- Esquema de aplicação: 3 doses via intramuscular:1ª dose-escolha do paciente; 2ª dose- 2 meses após a
primeira; 3ª dose- 6 meses após a primeira.

-Vacina (HPV 11 VLP): A ANVISA aprovou o uso de uma vacina para combater o HPV, em homens de 9 a
26 anos.

- Desde 2014 distribuição grátis para meninas até 13 anos.

Neisseria gonorrhoeae

Gonorreia: Doença Infecto, transmitida por via sexual. Sinônimo: blenorragia, esquentamento, pingadeira,
fogagem. Sintomas se desenvolvem em 2-5 dias após a infecção.

Características Gerais: Diplococos Gram-negativos. Acapsulados. Microaeróbios. Imóveis. Oxidase e

catalase positiva. Fermentação de açucares: glicose com produção de ácido. Sobrevivem no interior de
polimorfonucleares. Não sobrevivem fora do organismo hospedeiro: autólise. Resistência natural à
Vancomicina e Polimixina.

Estruturas Antigênicas:

Fimbrias do tipo 4: receptores para CD46: Variações antigênicas e de fase são características
importantes na patogenicidade da N. gonorrhoeae, pois permite que o gonococo escape da resposta imune do
hospedeiro. No processo de variação de fase, N. gonorrhoeae altera seu estado de cepa: cepa fimbriada (Pil+)
– T1 e T2 (Tipos específicos) ↔ cepa não-fimbriada (Pil-) – T3, T4 e T5.

Proteína de membrana externa: (PI ou Por e PII ou Opa): Comportamento epidemiológico ou

patogênico característico (16 sorotipos virulentos)

Lipopolissacarídeo de membrana (LPS): O LPS de N. gonorrhoeae é conhecido como (grupo

específico): LOS – Lipo-oligossacarídeo

Fatores de virulência: Fímbria do tipo 4: adesão às microvilosidades do epitélio. Proteínas da membrana

externa: endocitose. LPS: danos celulares e estimula a produção de TNF (inflamação). IgA1-protease: cliva
IgA1 humana, facilitando a colonização. Processo de captação de ferro: invasão.

Mecanismos de virulência:

Aderência e colonização da bactéria ao epitélio

Invasão e proliferação no tecido sub-epitelial

Reação inflamatória intensa → migração de polimorfonucleares

Inflamação e fibrose

Esterilidade; artrite com destruição articular; cegueira

Resposta Imunológica: Doença recorrente: grande diversidade antigênica. Provavelmente o paciente não
desenvolve imunidade ou desenvolve imunidade do tipo específica (o gonococo exibe uma extraordinária
variabilidade antigênica)

Doenças causadas:

Homem: uretrite aguda  descarga uretral e disúria  infecções crônicas da próstata, vesícula seminal,
epidídimo e abscessos periuretrais.

Mulher: descarga vaginal  vaginite, uretrite, cervicite, bartolinite, doença inflamatória pélvica (DIP) 
salpingite e peritonite (abscessos tubo ovariano)

Recém-nascidos: oftalmia neonatal gonocócica.

Mucosa anal (Boução, cuidado!!!): gonorreia anorretal, proctite

Orofaringe: faringite gonocócica

Corrente circulatória: artrite, endocardite, meningite, lesões cutâneas e septicemia.

Uretrite Gonocócica Aguda:

- Homem: secreção uretral amarelo-esverdeada acompanhada com frequência de ardência e dor à

micção

- Mulher: secreção amarelada que aflora do meato uretral a vagina

Gonorreia Complicada:

- Gonorreia aguda e Chlamydia (coinfecção) endocervite: secreção purulenta e muco cervical. A

infecção sobe atingindo a cavidade pélvica (DIP: doença inflamatória pélvica)

- Abscessos na vulva: causada por obstrução de glândulas de Bartholin

Gonorreia Extragenital:

- Artrite infecciosa  agente etiológico mais frequente neste caso

Conjuntivite Gonocócica (N. gonorrhoeae e Clamydia):

- Recém nascidos: contaminação na passagem pelo canal do parto infectado

- Adultos: geralmente por auto inoculação

Epidemiologia: Reservatório: humanos. Transmissão: contato sexual ou íntimo; recém-nascidos: durante o

parto. Incidência: adolescente e adultos jovens (15 – 24 anos). Não há vacinas: grande variação antigênica.
Prevenção: educação sexual; identificação de indivíduos infectados e parceiros; uso de preservativos. Aumento
da incidência: recidivismo; aumento da promiscuidade, homossexualidade; uso de contraceptivos orais;
resistência a antibióticos; variação antigênica.

Tratamento:

- Cefalosporina de 3 geração: ceftriaxona, cefixime

- Fluoroquinolonas: ciprofloxacina, norfloxacina, cefitriaxona, ofloxacina, e eritromocina

- Penicilina G
 - Drogas alternativas: cotrimoxazol, espectinomicina

- Oftalmia neonatal gonocócica: nitrato de prata 1% (método de Credé); pomada a base de penicilina

- Resistência a penicilina:

Mutação: proteínas ligadoras de penicilina

Plasmídio R: codifica beta-lactamases

Chlamydia trachomatis sorotipos L1, L2 e L3

Bactéria intracelular, gram-negativa com membrana externa, não tem flagelo ou fimbrias, tem proteína
principal da membrana externa (MOMP) que determina o sorotipo. Tem um ciclo bifásico Corpúsculo
elementar – CE (forma infeciosa extracelular) e Corpúsculo Reticular-CR

Ciclo de desenvolvimento:

CE (forma extracelular infeciosa)

Lesão na mucosa

Penetração interação com os receptores das células epiteliais

Endocitose parasita induzida

CR (forma intracelular)

Doença: Linfogranuloma Venéreo/ Doença de

Nicolas- Favres ou mula: Doença caraterizada por
adenite inguinal supurativa tem três estágios; primário:
pápula ulcera na mucosa genital (3-30 dias), secundário:
linfoadenopatia uni ou bilateral bubões, terceiro:
síndrome anogenital – lesões hipertróficas progressivas,
hipertróficas e necróticas.

Linfogranuloma Venéreo Fase aguda: aumento

bilateral das glândulas inguinais, edema e fistulas em
vulva: estiomene ou elefantíase genital associada com
ulcerações. Adenomegalia inguinal – maior dos casos
massa única dolorosa – só pode ser feito punção e
drenagem do material purulento com agulha grossa.
Quando isso ocorre em fistulização esta se dar em múltiplos orifícios – sinal do bico de regador.

Outras infecções sexualmente transmissíveis: Homens uretrite não/pós gonocócica, epididimite,

infertilidade, Mulheres síndrome uretral aguda, cervicite, endometrite, salpingite, Ambos os gêneros-
conjuntivite
 DIP
Migração de microrganismos do trato genital inferior para outros locais (endométrio, anexos). Migração
espontânea ou manipulação (DIU, curetagem, biópsias). 90% de origem de uma IST prévia.

Etiologia: Neisseria gonorrhoeae e Chlamydia trachomatis. Micoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum,

Streptococcus beta-hemolítico grupo A, anaeróbios (Bacteroides fragilis). Polimicrobianas (bactérias
anaeróbias e aeróbias).

Manifestações clínicas: Dor no abdome inferior e à palpação dos anexos; Pouca secreção mucoide;
Esterilidade.

Fatores de risco: Adolescentes e adultas jovens; Parceiros múltiplos; Uso de DIU; Manipulação inadequada
do trato genital; Parceiro portador de uretrite assintomático ou pouco sintoma.

Estratégias para o controle de IST:

Prevenção: Educação sexual; Sexo seguro (redução dos parceiros e usar preservativos); rastreamento de
contatos (comunicação de parceiros); aconselhamento para redução de comportamento de risco.

Detecção de casos: Diagnosticar e tratar precocemente portadores assintomáticos; detecção de portadores

assintomáticos; atendimento ginecológico; atendimento pré-natal e pré-nupcial; serviços de prevenção do
câncer cérvico-uterino.

Tratamento imediato;

Manejo adequado de casos de IST: atendimento imediato, ação preventiva da transmissão do HIV e do
surgimento de complicações.

Haemophilus ducrey

É um pequeno estreptobacilo, gram-negativo e anaeróbico responsável pela DST cancro mole; Essa bactéria
pertence ao gênero Haemophilus, cujo nome deriva da necessidade de sangue para a cultura destas bactérias,
elas são encontradas nas mucosas da boca, trato respiratório superior, vagina e trato intestinal.

Características morfológicas: é um exigente anaeróbio facultativo, cocobaccilo, gram negativo, não

formador de esporos. Possui 1.5 µm de comprimento e 0.5 µm de largura. Em exsudato, o H. ducreyi,
normalmente é visto em cadeias paralelas (arranjo em trilhos de trem) ou o em cadeias trançadas.

Este cocobacilo, cresce melhor em condições de microaerofilia em 33-35°C com uma atmosfera úmida
contendo 5% CO2. Existem vários meios artificiais de cultivo desta bactéria, e seu crescimento leva cerca de
1-2 dias.

A parede celular de H.ducreyi possui lipooligossacarídeos. Embora gram negativos, geralmente, apresentem
lipopolissacarídeos na parede celular; a parede celular do H. ducreyi apresente muito pouco antígeno O. Seus
dois tipos de cepa são diferenciados pelo tamanho da cadeia de sacarídeos: a cepa mais comum expressa uma
cadeia de nonassacaridica enquanto que a outra expressa uma pentassacarídica.

Sua cultura é feita em sangue, pois são incapazes de sintetizar importantes substancias necessárias para a
respiração, obtendo essas moléculas de uma fração heme, conhecida como fator X da hemoglobina sanguínea.
O meio de cultura também deve fornecer o fator V, também conhecido como cofator nicotinamida adenina
dinucleotídeo (NAD+ ou NADP+). A importância dos fatores X e V na cultura é para identificar isolados de
espécies de Haemophilus. Mas o exame direto de coloração de Gram é de difícil interpretação visto que, a
bactéria possui baixa sensibilidade a ele, sendo necessário observar várias laminas para o diagnóstico.

A DST cancroide ou cancro mole é mais frequente em áreas tropicais, sendo comum na África, na Ásia e na
América Latina. Assim como a sífilis, sua incidência está fortemente associada ao uso de drogas.

Após a infecção por Haemophilus ducreyi, os sintomas demoram entre 1-14 dias para manifestarem-se,
começando por uma ulceração dolorosa e edemaciada (cancro mole), normalmente na glande do pênis, escroto
ou lados do pênis no homem, e nos lábios (genitais) maiores ou menores da vulva na mulher, e envolve uma
infecção dos linfonodos adjacentes. Os linfonodos infectados na virilha algumas vezes ulceram e secretam pus
na superfície da pele facilitando a transmissão do patógeno. Contudo, as lesões também podem ocorrer em
outras áreas, como a língua e os lábios, já que o patógeno está associado a estas mucosas também.

O Haemophilus ducreyi, pode ser isolado a partir dos exsudatos das lesões. Os sintomas e o cultivo dessas
bactérias são o principal meio de diagnostico.

O tratamento é feito à base de antibióticos, como sulfonamidas, estreptomicina e tetraciclinas, aos quais o
patógenos é mais sensível. Os mais usados são: azitromicina, ceftriaxona, ciprofloxacina ou eritromicina. Nas
grandes inflamações dos linfonodos, faz-se necessária drenagem destes com uma agulha ou cirurgia local.

Treponema pallidum
Características morfológicas: É uma bactéria espiroqueta gram negativa. Delgado e altamente retorcido, daí
seu nome treponema. Dificilmente cora-se com corantes bacterianos usuais. Sua mobilidade é do tipo saca-
rolhas o que permite que ele nade pelos fluidos teciduais.

Fatores de virulência: Os seus fatores de virulência não são tão especializados, não tem toxinas. Mas tem
lipoproteínas que induzem resposta imune inflamatória, o qual, provavelmente, explica a lesão tecidual.

Doença/Transmissão/Período de Incubaçã/Ciclo de Vida- Estagios/Sintomas/Diagnostico/Tratamento:

A doença que esta bactéria gera é a Sifilis; Sua transmissão ocorre através do contato sexual de qualquer tipo,
através da área genital e de outras partes do corpo; Periodo de incubação de 3 semanas; Após a infecção, o
organismo entra na corrente sanguínea e invade profundamente os tecidos, pois cruza as junções entre as
células. Depois disso inicia o Estagio primário: surge o cranco pequeno de base endurecida, em media três
semanas após a infecção, localizado no proprio sitio de infecção, geralmente na cérvice (ou uretra no caso dos
homens). Ele não doi. No seu centro há um exsudato, este é MUITO infeccioso. Depois de semanas a lesão
desaparece. No Estagio secundário da doença: muitas semanas após o 1º estagio ou ate mesmo durante ele,
surge as erupções cutâneas na pele e mucosas, visíveis na região palmar e plantar. Pode ocorrer perda de
cabelo, mal-estar, febre. Estas erupções cutâneas também são infecciosas, também tem espiroquetas. Depois
de três meses esses sintomas desaparecem. Período de Latência: Após a sífilis secundaria a doença
geralmente entra em latência, sem sintomas por 2-4 anos. Após isso a doença vira não infecciossa, exceto pela
transmissão vertical. O estagio terciário: aparece em 25% dos casos, sendo comum muitos anos após o
período latente. E tem vários nomes de acordo com o tipo de lesão, podendo ser: Sifilis Gomosa (gera uma
massa gomosa na pele, mucosa e ossos); Sifilis cardiovascular (enfraquecimento da aorta); Neurossifilis
(mudança de personalidade, paresia, convulsões...)

A transmissao vertical: é transmitida pela placenta ao feto. O período que mais ocorre essa transmissão é o
latente na mãe, pois no período primario e secundário produz natimorto. Mae deve ser tratada com antibióticos;

O diagnóstico: inspeção microscópica visual, sorológico treponemico e não treponemico (detecta Anticorpo
Reagina produzido contra espiroquetas em geral); exame microscópico em campo escuro (ve se as espiroquetas
dos exsudatos)

O tratamento é eito com penicilina benzanita. Pode – se usar: azitromicina, doxiciclina.

Digestório

Micotoxinas e Micetoses

Micotoxinas causam intoxicações, as micotoxicoses. Que podem ser de caráter agudo ou crônico, devido sua
ingestão contínua e prolongada. O contato com substratos mofados ou inalação dos esporos contendo toxinas
são também outras formas de exposição, além da ingestão. As Micotoxinas são substâncias exógenas,
produzidas por certos fungos filamentosos microscópicos, e que têm suas origens a partir do metabolismo do
fungo, elas são metabólitos secundários (já que não são essenciais ao crescimento e desenvolvimento do
fungo). São um grupo quimicamente e com efeitos biológicos diferentes. Atuam em doses baixíssimas e
possuem dificuldade de detecção. A contaminação pode ocorrer em qualquer fase do processo de produção de
alimentos.
Ex.: Aflatoxinas, Ocratoxinas, Tricotecenos, Alcaloides de Ergot.

Sinais/Sintomas e Gravidade: dependem do TIPO de micotoxina, da QUANTIDADE, TEMPO de exposição,

IDADE e SAÚDE do indivíduo que ingere.

Os gêneros produtores de Micotoxinas são: Aspergillus, Penicillium E Fusarium – que são ubíquos (mundo
todo) e Flavus (os quais nem todos desse gênero produzem).

Ergotismo: Claviceps purpura – produção de ergometrina, ergotina (alcaloide) e ergotamina. (Alcaloides de

Ergot.)

Condições Favoráveis à Contaminação: toxicigenidade (capacidade de produzir Micotoxinas), substrato

adequado (tipo, maturidade, integridade, como em ferimentos nas amêndoas – principal fonte de
contaminação) e Temperatura e umidade adequadas (existem temperaturas e umidades ótimas para a produção
de Micotoxinas pelos fungos).

Contaminação Direta ou Indireta por Micotoxinas: micotoxicose primária é a ingestão direta da micotoxina
e secundária é a ingestão de um alimento contaminado.

Aflatoxicose:

Aguda: moderado/alto consumo. Causa hemorragias e danos hepáticos.

Crônica: baixa ingestão, efeitos subclínicos, síndrome da evidente da aflatoxina e separação

cromatográfica.

Tipos de Aflatoxinas: B1, B2, G1, G2, M1e M2 (esses dois últimos são metabólitos).

Ocratoxina:

OTA (ocratoxina A): nefrotóxica, teratogênica e carcinogênica. Pode se acumular na carne de animais
de corte.

Citrinina:

Nefrotóxica, sinérgica da OTA

Fumoniusinas: neurotóxica

Tricotecenos: imunogênica, atuam inibindo a síntese proteica

Toxina T-2: letal em baixas doses

Diacetoxiscirposol (DAS)

Desoxinivalenol (Vomitina)

Efeitos: hemorragia do trato gastrointestinal, dermatite e vômitos.

Zearelanoma: composto de características estrogênicas

Desintoxicação: neutralização ou destruição da micotoxina.

Agentes Físicos: raios UV, luz visível, calor e raios gama

Agentes Químicos: álcalis, agentes oxidantes e certos gases.

Certos microrganismos.
O micetismo é a intoxicação ou envenenamento causado pela ingestão de fungos macroscópicos toxigênicos,
cogumelos (basidiomas), tóxicos. Ex.: Amanita verna, A. phalloides, A. nilosa. Ocorre principalmente em
paíse de coleta de fungos silvestres.

Principais Micetismos:

Micetismo Faloidiano: Falotoxinas, amatoxinas e virotoxinas – Amanita. Causam graves efeitos,

como distúrbios do trato gastrointestinal, hepáticos, neuropsíquicos e morte.

Micetismo Inconstante: Monometil hidrazina, Gysomitra esculenta.

Micetismo Gastrointestinal: diversos fungos, três modalidades: benigna com dores e diarreia, grave
e mortal.

Micetismo Muscarínico ou Nervoso: muscarina e muscardina, atuam no sistema nervoso

parassimpático, causando profunda transpiração, salivação e lágrimas. Tratamento: administração de
atropina.

Micetismo Cerebral: SNC, psicosybe e amanita, ácido ibotênico e muscina. Causam sonolência,
vertigem, excitabilidade, ilusões e delírio.

Todos somos susceptíveis à intoxicação e aos sintomas. A gravidade é dose-dependente.

Teníase (T. solium e T. saginata)

A Taenia saginata e a Taenia solium pertencem à classe Cestoda, do filo platelminto. O corpo dos cestódeos
adultos é revestido por um tegumento de natureza sincicial, com mitocôndrias e pequenos vacúolos. Esse
revestimento apresenta microvilosidades especializadas, denominadas de microtríquias, que são responsáveis
por aumentar a área de contato do parasita com o meio exterior. A membrana que reveste externamente
apresenta glicocálix, muito importante do ponto de vista metabólico, por constituir a face de comunicação
entre parasita e hospedeiro e ser o local onde ocorrem as trocas nutritivas e excreção dos resíduos. Representa,
além disso, uma resistência do parasita contra a corrente intestinal, onde esse helminto se movimenta, alterando
o fluido intestinal e evitando a perda de material nutritivo.

A Taenia saginata é um verme achatado alongado, de 4-12 metros de comprimento, geralmente simetria
bilateral achatado dorsoventralmente. O corpo é dividido em três áreas: escólex ou na cabeça, pescoço e
estróbilo (conjunto de anéis ou proglotes), assim como a Taenia solium. O escólex é quadrangular com 4
ventosas e sem rostro. O estróbilo tem cerca de 2000 proglotes e os anéis grávidos se diferenciam dos da Taenia
solium por apresentarem ramificações uterinas com terminações dicotômicas. Os ovos de ambas são idênticos
e a larva da Taenia saginata apresenta um escólex desarmado, o que significa que não há com acúleos e o colo,
diferindo-a da Taenia solium. As larvas de tênias são denominadas cisticercos.

O escólex da Taenia solium é dotado de dupla coroa de espinhos e quatro ventosas que possibilitam a fixação
à mucosa intestinal. As proglotes grávidas são dendríticas.

Ciclo biológico: O homem portador da teníase apresenta a tênia no estado adulto em seu intestino delgado,
também sendo, o hospedeiro definitivo. As tênias são hermafroditas, sendo que os proglotes maduros, isto é,
aptos à reprodução, possuem em seu interior, um aparelho reprodutor masculino e um feminino. Geralmente,
os espermatozoides de uma proglote fecundam os óvulos de outra, no mesmo animal. Os proglotes grávidos
se desprendem periodicamente e são eliminados junto com as fezes. Os hospedeiros intermediários são os
suínos (Taenia solium) e os bovinos (Taenia saginata), que se infectam ingerindo água ou alimentos
contaminados com ovos ou proglotes. Os cisticercos apresentam-se semelhantes a pérolas esbranquiçadas, com
diâmetros variáveis, normalmente do tamanho de uma ervilha. Na linguagem popular, são chamados de
pipoquinhas ou canjiquinhas. Quando o homem se alimenta de carne suína ou bovina crua ou malcozida
contendo estes cisticercos, as vesículas são digeridas, liberando o escólex que se verte e fixa-se nas paredes
intestinais, evoluindo então para a forma adulta. No intestino do hospedeiro intermediário, larva atravessa a
mucosa intestinal e migra através da corrente sanguínea para um órgão ou tecido (fígado, baço, músculos,
tecido subcutâneo, olhos, cérebro, etc.) onde (cisticercos) encista. Quando o hospedeiro definitivo (seres
humanos) comer carne com larva cística, a larva que é lançada no intestino do hospedeiro definitivo amadurece
e atinge forma adulta e após a cópula, proglotes grávidos ou ovos são lançados junto com as fezes sediar na
vegetação ou água, fechando ciclo.

A cisticercose ocorre quando o homem ingere os ovos da tênia, enquanto que a teníase ocorre quando o homem
ingere as larvas. Muitas vezes a teníase é assintomática. Os sintomas produzidos pela Taenia solium e Taenia
saginata são idênticos. Porém, podem surgir transtornos dispépticos, tais como: alterações do apetite (fome
intensa ou perda do apetite), enjoos, diarreias frequentes, perturbações nervosas, irritação, fadiga e insônia.

Profilaxia e Tratamento: A profilaxia consiste na educação sanitária, em cozinhar bem as carnes e na

fiscalização da carne e seus derivados (linguiça, salame, chouriço,etc.). Em relação ao tratamento, este consiste
na aplicação de dose única (2g) de niclosamida. Podem ser usadas outras drogas alternativas, como
diclorofeno, mebendazol.

Diphyllobathrium latum (difilobotríase)

Conhecido como a tênia do peixe, causa a difilobotriose. A difilobotriose ocorre em áreas onde lagos e rios
coexistem com o consumo humano de peixe cru, mal cozido ou defumado. Estas áreas são encontradas na
Europa, Rússia, América do Norte e Ásia.

MORFOLOGIA
 3 a 10 m podendo a chegar a 15m
 Estróbilo com 3.000 a 4.000 proglotes
 Colo longo
 Escólex em forma de amêndoa. Mede 2 a 3 mm
 Não apresenta ventosas nem acúleos.
 Apresentam duas fendas longitudinais: pseudobotrídeas ou bótrias.
 Ausência de apólise
 Não há liberação de proglotes grávidas.
 Útero com presença de tocóstomo -orifício para ovoposição
  Atrofia e degeneração das proglotes que cessaram a atividade reprodutora

CICLO DE VIDA: O ciclo vital do parasito envolve dois hospedeiros intermediários: o primeiro é um
pequeno crustáceo do plâncton (copépode) e o segundo é uma espécie de peixe de água doce ou anádromo
(peixes que migram da água salgada à água doce para procriar). Os ovos imaturos são liberados através das
fezes. Sobre condições apropriadas, os ovos se desenvolvem (em aproximadamente 18 a 20 dias) até o estágio
de coracídeo na água. Após a ingestão por um copépode, o coracídio se desenvolve em larva procercóide. Este
crustáceo é ingerido por pequenos peixes. A larva procercóide é liberada do crustáceo e migra para a
musculatura do peixe onde se desenvolve em larva plerocercóide (Asparganos) que é o estágio de infestação
para seres humanos, se tornando hospedeiro definitivo.

Ovos imaturos (Liberadas fezes do peixe) CoracídeosIngeridos pelo Copépode- Larva

procercóideCopépode ingerido pelo peixe libera a larva procercóide Musc. do peixe- Larva
plerocercóideHumano- Verme Adulto.

O salmão é o peixe que mais comumente transmite a difilobotriose, que também pode ser transmitida por truta.

SINTOMAS: A difilobotriose é caracterizada por distensão abdominal, flatulência, dor epigástrica, anorexia,
náuseas, vômitos, astenia, perda de peso, eosinofilia e diarréia após 10 dias do consumo de peixe cru ou mal
cozido. Uma complicação peculiar dessa helmintose é o desenvolvimento de anemia microcítica e
megaloblástica, que ocorre em 2% dos casos, pois o parasita adulto tem a capacidade de absorver intensamente
a vitamina B12 no intestino do hospedeiro com prolongada infestação. A maioria das infecções são
assintomáticas.

Hemenolepdíases (Hymenoleps nana e H. diminuta)

Hymenoleps nana

Conhecido como “tênia anã”, mede, quando adulto, cerca de 2-4 cm, chegando a no máximo 10 cm. O tamanho
depende da quantidade de vermes no hospedeiro, pois quando chega a centenas não passam de 1 cm. Possuem
escólex com um rostro ou prolongamento retrátil (provido com uma fileira de acúleos, diferentemente da
Hymenolepis diminuta, que é desprovida de acúleos), possuem ainda de 3-4 testículos por proglote e as
aberturas genitais todas de um mesmo lado do estróbilo. Nos anéis maduros os testículos dispõem-se
transversalmente, em linha, vendo-se entre eles o ovário e a glândula vitelina. Nos anéis gravídicos, o útero de
forma sacular encontra-se abarrotados (cheios) de ovos.

Ciclo de Vida: As fezes do hospedeiro são eliminadas ricas em ovos, que por sua vez contém um embrião
completamente formado (uma oncosfera com três pares de acúleos, envolvida por duas cascas refrigerantes).
Entre as cascas há a presença de filamentos (ausentes na oncosfera da H. diminuta). O ciclo é monóxeno, com
transmissão homem a homem, sendo possível a autoinfecção. Quando os ovos são ingeridos eles liberam a
larva que com seus acúleos e enzimas invadem a mucosa intestinal (vilosidades do jejuno). Depois de 4 dias
já estão em forma de cisticercóide. Após 10-12 dias, o cisticercóide migra para o íleo e se fixa com o escólex
na parede intestinal, onde cresce e passa a produzir ovos, vivendo cerca de alguns meses apenas.

- Há relatos de casos com até 7 mil vermes no mesmo hospedeiro;

- Autoinfecção pode ser por contaminação pelas mãos sujas ou por ovos eclodirem antes de sair para
o meio externo;

- Maior infectividade em crianças;

- Sintomatologia só ocorre com grande número de vermes, com alterações locais na mucosa, infiltração
linfocitária, úlceras, e no sangue pode-se detectar eosinofilia.

- Tratamento pode ser com praziquantel ou nicosamida.

 Hymenoleps diminuta

Este cestoide (tênia de rato) infecta com frequência ratos e camundongos e é um excelente modelo laboratorial
para estudos. Os vermes adultos medem de 10-60 cm e possuem um escólex pequeno, com 4 ventosas (sem
acúleos). É parecido com a nana, porém maior. Seus ovos também são maiores, esféricos com dupla casa e
sem os filamentos presentes nos da nana.

O ciclo de vida é heteroxeno, sendo que a fase larval ocorre em insetos ou miriápodes (ambos são artrópodes),
após os ovos eclodirem na cavidade abdominal do artrópode, a oncosfera migra para a endolinfa onde forma
o cisticerco. O hospedeiro definitivo se alimenta do artrópode contaminado o escólex se evagina e o verme se
fixa na parede do intestino formando o verme adulto, liberando os ovos nas fezes.

Raramente há relatos de casos de infecção em humanos (1% na Guatemala) e, normalmente, não há

sintomatologia. Pode haver diarreia em crianças. O tratamento é com purgativo e/ou tenicidas (ex: nicosamida
(dose única de 2 gramas). A profilaxia pode ser feita protegendo os alimentos de ratos e artrópodes e
cozinhando bem os alimentos.

Dipyllidium caninum

A dipilidiose é uma doença, que acomete tanto animais quanto o homem (hospedeiros definitivos). É mais
comumente encontrado em cães, menos em gatos e em outros carnívoros silvestres. Embora nos cães, este
parasita seja pouco patogênico, sua prevalência pode alcançar cerca de 60% de cães infectados em
determinadas regiões.

Possui como agente etiológico o parasita Dipylidium caninum, que é um cestoide semelhante à tênia,
transmitido por pulgas ou, em menor escala, por piolhos mastigadores (hospedeiros intermediários). Possui
um corpo segmentado, cuja cabeça, mais conhecida como escólex, fixa-se no intestino do hospedeiro
definitivo, e seu corpo, dividido em segmentos, conhecidos como proglotes, destacam-se deste cestoide e são
liberados com as fezes.

A larva da pulga infecta-se ingerindo ovos eliminados ao ambiente junto às fezes do hospedeiro definitivo
infectado. Nestas larvas, os ovos continuam sua evolução, enquanto a larva da pulga se transforma em adulta
e passa a parasitar o animal. Quando este ingere acidentalmente a pulga contaminada, o D. caninum alcança o
final do seu ciclo, crescendo e transformando-se em adulto no intestino do hospedeiro definitivo.

As crianças são as mais acometidas por este tipo de parasitose, apresentando como manifestações clínicas
irritabilidade, insônia e perda de apetite; dores abdominais (cólicas), diarreia e prurido anal são frequentes.
Todavia, a doença não é grave. Já nos animais, o sintoma mais comum é prurido anal ocasionalmente, porém
pode haver também diarreia e a presença do parasita nas fezes.

A profilaxia da dipilidiose humana é feita com maior eficácia por meio do controle de pulgas nos animais,
utilizando inseticidas adequados, além da realização de uma vermifugação sistemática dos animais

É o gênero de cestoda mais comum de cães e gatos domésticos.

Morfologia: Verme Adulto: 20 – 60 cm; Escólex: rostro retrátil, ventosas inermes; Proglote Jovem: não há
identificação de órgãos reprodutores; Proglote Madura: possui aproximadamente 300 testículos; Proglote
Grávida: presença de cápsulas ovígeras no útero com até 30 ovos embrionados.
- Hospedeiro Definitivo: cães, gatos e acidentalmente o homem.

- Hospedeiro Intermediário: pulgas e piolhos.

Localização: Verme Adulto: intestino delgado do hospedeiro definitivo. Larva: cavidade geral dos
hospedeiros intermediários.

Transmissão: Ingestão do hospedeiro intermediário com larvas cisticercóides pelo hospedeiro definitivo.

Patogenia: - Cólica; - Alteração no apetite; - Emagrecimento; - Inflamação da mucosa intestinal; - Obstrução

intestinal;

Obs: A patogenia causada pelo Dipylidium caninum está diretamente relacionada ao número de parasitos
presentes no hospedeiro definitivo. Em infecções com pequeno número de parasitos não há presença de
alterações.

Diagnóstico:

- Clínico: muito difícil, se faz pelo encontro de uma proglote na pelagem ao redor do períneo.

- Laboratorial: Exames parasitológicos com o encontro de proglotes, cápsulas ovígeras ou ovos

característicos nas fezes.

Epidemiologia: - Temperatura média elevada; Umidade do ambiente elevada; Viabilidade do ovo infectante
por muitos meses; - Dispersão dos ovos através das chuvas, ventos e moscas; Grande concentração de ovos no
peridomicílio.

Profilaxia:

- Tratamento dos cães com anti-helmíntico apropriado; - Destruição das proglotes e fezes dos cães por
substancias cáusticas ou por incineração; Combate às pulgas e falsos piolhos; - Educação sanitária do homem.
 Bertiella sp.

Bertilíase é uma zoonose emergente, de origem dos macacos do novo mundo, no qual, seu ciclo biológico
sempre inclui estes macacos como hospedeiro definitivo, enquanto que os hospedeiros intermediários são os
ácaros parasitas desses animais (o carrapato ingere os ovos do verme e as larvas se desenvolvem nos macacos).
A ingestão ocasional de ácaros infectados dos macacos infectados leva ao desenvolvimento da doença. É um
cestoiode e possui tegumento (sincício de células que promovem o revestimento e mantém os processos de
absorção de nutrientes sem o auxílio de um trato gastrointestinal, já que o verme não possui. Tratamento com
Albendazol não é tão eficaz. O melhor é o Praziprontel. Uso de xarope de semente de abóbora por certas
comunidades.

Fascíola hepatica
“Baratinha do fígado”. Parasito de canais biliares de ovinos, bovinos, caprinos, suínos e vários mamíferos
silvestres. Pode, ocasionalmente, parasitar o homem.

Morfologia:

Verme Adulto: Aspecto foliáceo; 3cm de comprimento, 1,5 cm de largura, cor pardo acizentada; 1 ventosa
oral (extremidade anterior), da qual segue uma faringe curta. Dessa, partem ramos cecais (1 de cada lado)
até a extremidade posterior. Os cecos são extremamente ramificados. Logo abaixo da ventosa oral, vê-se
a ventosa ventral ou acetábulo. Junto a esta, nota-se a abertura do poro genital. Hermafrodita: um ovário
(ramificado), oótipo, útero e glândulas vitelinas (essas são extremamente ramificadas, ocupando as partes
laterais e posterior do parasito); 2 testículos (muito ramificados), canal eferente, canal deferente e bolsa
do cirro (órgão copulador). Tegumento coberto por espinhos recorrentes disseminados na porção anterior
do helminto.

Habitat: Interior da vesícula e canais biliares mais calibrosos dos seus hospedeiros usuais; No homem, pode
ser encontrada nas vias biliares, mas também nos alvéolos pulmonares e esporadicamente em outros locais.

Ciclo Biológico: Heteroxênico. HI no Brasil – Caramujos (lembra o Schistossoma). Adultos põem ovos
operculados que, com a bile, passam para o intestino, de onde são eliminados com as fezes. Os ovos possuem
uma massa de céls que, em condições favoráveis (temperatura, umidade e ausência de putrefação) dão origem
a um miracídio. O miracídio, ainda dentro do ovo, apresenta longevidade de até 9 meses. Em condições
adversas, morre rapidamente. O miracídio só sai do ovo quando o mesmo entra em contato com a água e é
estimulado pela luz solar – Sai ativamente do ovo, levantando o opérculo e passando pelo orifício deixado. O
muco produzido pelo molusco atrai o miracídio, que nada aleatoriamente na água, e, ao perceber o muco se
dirige a ele. Assim, pode penetrar em diversos moluscos aquáticos, porém, se penetrar em moluscos de algumas
espécies, morrerá. Só completarão o ciclo os miracídios que alcançarem a Lymnaea. Penetrando no molusco
certo, cada miracídio forma um esporocisto, que dá origem a várias (5 a 8) rédias. Essas podem dar origem a
rédias de 2ª geração (quando as condições do meio são adversas) ou cercarias. Cada molusco libera diariamente
uma média de 6 a 8 cercárias, durante cerca de 3 meses. Cercária mede 900 micra, com cauda única (não
bifurcada). Logo que sai do caramujo, nada alguns minutos e depois perde a cauda; com a secreção das
glândulas cistogênicas, encista-se, aderindo na vegetação aquática ou na superfície d’água (tensão superficial
da película aquática) e indo para o fundo d’água: é a forma metacercária (Cercária encistada). O processo de
encistamento decorre 15 minutos. Essa forma permanece infectante durante 3 meses ou até 1 ano (depende da
temperatura e umidade). O homem (ou animal) infecta-se ao beber água ou comer verduras com metacercárias.
Estas desencistam-se no ID, perfuram a parede deste, caem na cavidade peritoneal, perfuram a cápsula hepática
e começam a migrar pelo parênquima hepático. 2 meses depois estão nos ductos biliares.

Obs: Esporocistos são formas semelhantes a um saco contendo céls germinativas, as quais darão origem a
rédias; rédias são formas que já possuem abertura bucal, esboço de tubo digestivo, vendo-se também céls
germinativas e cercarias.

Transmissão: Ingestão de água e verduras, contaminadas com metacercárias.

Patogenia: Processo inflamatório crônico do fígado e ductos biliares. + grave nos animais, nos quais "a
migração simultânea de grande quantidade de formas imaturas pelo fígado causa uma hepatite traumática e
hemorragias". No homem, por não ser o hospedeiro normal do parasito, o nº de formas presentes costuma não
ser elevado. Ainda assim podemos constatar alterações orgânicas provocadas pelo helminto. Essas lesões são
de dois tipos: a) lesões provocadas pela migração de formas imaturas no parênquima hepático; b) lesões
ocasionadas pelo verme adulto nas vias biliares.

Formas imaturas: A migração do verme jovem dentro do parênquima parece que ocorre com a ajuda
de ação enzimática. Assim, a liquefação dos tecidos hepáticos pela ação da enzima produzida pelo
verme favorece não só a migração do verme, como a alimentação do mesmo, que é constituída de
células hepáticas e sangue. A medida que a forma imatura migra, vai deixando atrás de si um rastro de
parênquima destruído, que é substituído por tecido conjuntivo fibroso. Essa alteração, sendo provocada
por vários parasitos, lesa também os vasos sanguíneos intra-hepáticos, causando necrose parcial ou
total de lóbulos hepáticos. É importante dizer que as formas jovens em geral alcançam o figado sete
dias após a ingestão das metacercárias, quando iniciam, precocemente, o processo patológico que
poderá demorar algum tempo (semanas ou meses) para se manifestar.

Formas adultas: A presença dos parasitos adultos dentro dos ductos biliares, em movimentação
constante e possuindo espinhos na cutícula, provocam ulcerações e imtações do endotélio dos ductos,
levando a uma hiperplasia epitelial. Em seguida, há reação cicatricial, com concreções na luz dos
ductos, enrijecimento das paredes devido a fibrose e posterior deposição de sais de cálcio. Essas
alterações levam a uma diminuição do fluxo biliar, provocando cirrose e insuficiência hepática.

Diagnóstico:

Clínico: Difícil de ser feito.

Laboratorial: Pode ser feita a pesquisa de ovos nas fezes ou na bile (tubagem). Entretanto, como a
produção de ovos no homem é pequena, pode haver resultados negativos, mesmo com a presença de
parasito. O diagnóstico sorológico oferece maior segurança, apesar de não possuir sensibilidade muito
elevada e poder cruzar com esquistossomose e hidatidose. Os métodos sorológicos mais indicados são:
intradermorreação, imunofluorescência, reação de fixação do complemento e ELISA.

Epidemiologia: Os fatores mais importantes na epidemiologia da fasciolose humana são: criação extensiva de
ovinos e bovinos em pastos e áreas úmidas e alagadiças; longevidade dos ovos nos pastos durante os meses
frios; presença de Lymnaea nesses pastos; longevidade da metacercária (até um ano) na vegetação aquática;
presença do parasito nos animais; presença de roedores e outros reservatórios nessas regiões, disseminando o
parasito pelas áreas alagadiças, ainda indenes de F. hepatica; plantação de agrião em regiões parasitadas; hábito
de pessoas comerem agrião ou beberem água proveniente de córregos ou minas em regiões onde o parasito é
encontrado em animais domésticos ou silvestres.

Profilaxia: Evitar disseminação; Destruição dos caramujos; Tratamento em massa dos animais; Isolamento de
pastos úmidos; Vacinação dos animais; Proteção do homem.

Tratamento: No humanos, a terapêutica deve ser feita com cuidado, em vista de certa toxicidez das drogas e
possíveis complicações. Os medicamentos em uso atualmente são: Bithionol - na dosagem de 50mg/kg/dia,
durante 10 dias (recomenda-se fracionar a dose diária em três vezes, tomando-se em dias alternados);
Deidroemetina - uso oral (drágeas com 10mg) e injetáveis parenteral (30 e 60mg), na dose diária de 1mg/kg
durante 10 dias. O albenzadol, na dose de 10mg/kg tem sido empregado com sucesso, tendo-se que considerar,
entretanto, alguns efeitos colaterais graves, ainda em estudo.

Enterobius vermicularis

Classificação: Filo: Aschelminthes. Classe: Nematoda. Ordem: Oxiurida. Família: Oxyuridae.

Características gerais: Provoca parasitismo com manifestações intestinais discretas; Prurido anal.

Morfologia: Larva (Aspecto vermiforme e presença de asas cefálicas; Tamanho: Fêmeas com
aproximadamente 1cm; machos 0,3-0,5 cm), Ovo (Ovoide com uma face mais plana e outra mais abaulada).

Hospedeiro: homem
Ciclo (Monoxênico): Ovos larvados são eliminados com a morte das fêmeas na região perianal, ficando
aderidos à pele. Os ovos, com larvas infectantes podem ser ingeridos diretamente pelo indivíduo infectado ou
eliminados no ambiente. Após o ovo ter sido ingerido, ocorre à eclosão e a larva penetra na mucosa do intestino
delgado, migrando até o ceco onde completam a maturação sexual. Acasalamento e migração das fêmeas
repletas de ovos larvados para a região perianal.

Nutrição: euritróficos (alimentação saprozóica).

Infectividade:

• Ocorre heteroinfecção e autoinfecção externa.

• Apesar de a fêmea ter vida curta, ocorre grande produção de ovos para o ambiente.

• O final da maturação depende de algumas horas (4-6) em presença de oxigênio.

• Ocorre grande variação na quantidade de parasitos eliminados, devido às variações na resposta

imune individual, principalmente em áreas endêmicas.

Patologia: Ação mecânica (Erosão da mucosa intestinal), Ação irritativa (grande infestação), Inflamação do
tipo catarral (exsudativa mucosa), Congestão anal, Vermes fazem a escarificação da mucosa intestinal e
epiderme perianal, Vaginite e cistite.

Sinais e sintomas: Prurido anal (mais freqüente pela noite). Náuseas, vômitos e dor abdominal podem aparecer
como queixas. Eosinofilia pode aparecer, mas não é característica dessa infecção.

Diagnóstico: Anamnese pode ser sugestiva; Visualização dos parasitos pelo paciente ou à inspeção; Raspagem
anal, Métodos de Graham ou Hall

Tratamento: Benzimidazóis, Mebendazol, Albendazol

 Ascaris lumbricoides

É um nematódeo, considerado o mais "cosmopolita" dos parasitos humanos e causa uma doença conhecida
como ascaridíase ou ascariose. Os ascarídeos são parasitos do intestino delgado de vertebrados, geralmente
incluem parasitos de grande porte, não são hematófagos e nem se alimentam dos tecidos dos hospedeiros.
Geralmente se alimentam do conteúdo intestinal pré-digerido.

Morfologia: Durante o ciclo biológico do nematelminto Ascaris lumbricoides pode-se observar diferentes
fases evolutivas: os vermes adultos, macho e fêmea, e o ovo. Os parasitas dos dois sexos apresentam um
vestíbulo bucal com três lábios, providos de papilas sensoriais, seguido de um esôfago musculoso e um
intestino retilíneo. O aparelho genital é também muito desenvolvido em ambos os sexos.

- Macho (a): Tamanho - 15 a 20 cm. Cor leitosa, boca trilabiada e cauda curva (grossas espículas de quitina,
que funcionam como anexos contráteis durante a cópula.).

- Fêmea (b): Tamanho - 25 a 40 cm. Cor leitosa, mais grossa que o macho e boca trilabiada.

Os ovos podem ser férteis(c), inférteis (e) e decorticados. Os fértil apresentam coloração castanha têm forma
esférica ou oval, contendo a célula germinativa não-segmentada, além de apresentar alta resistência quando
liberados no meio ambiente. São sensíveis a temperaturas elevadas, ambiente seco e anaerobiose e possui uma
membrana mamilonada.Os infértil (não fecundados, mas mesmo assim liberados pelas fêmeas): Cor castanha,
mais alongados, possuem membrana mamilonada mais delgada, massa germinativa granulada e aparecem nas
fezes de indivíduos com infecções unissexuais, ou seja, infectados somente por fêmeas . Os decorticado: Cor
castanha, ovais e não possuem membrana mamilonada.

Ciclo: Os ovos de Ascaris lumbricoides são eliminados juntamente com as fezes do indivíduo infectado. Ao
atingir um ambiente adequado, os ovos férteis originam larvas que sofrem mudas dentro da casca. Forma-se
inicialmente uma primeira larva, L1, dentro do ovo (no meio externo). Uma semana após, a larva L1 sofre
muda, transformando-se em L2 e em seguida outra muda, transformando-se em L3. Essa larva L3, ou de
terceiro estágio, é a forma infectante e pode permanecer viável por vários meses. Os ovos contendo a forma
infectante, ao serem ingeridos, têm sua casca amolecida no estômago e sofrem ação dos sulcos digestivos no
duodeno, onde liberam suas larvas. Essa eclosão deve-se a fatores como temperatura, Ph, presença de agentes
redutores e concentração de CO2 no intestino do próprio hospedeiro. Ao serem liberadas, as larvas atravessam
a parede intestina, ao nível do ceco, e por meio dos vasos linfáticos ou veias do sistema porta, alcançam o
fígado em cerca de quatro a cinco dias. A partir daí, atingem o coração direito e os pulmões, nos quais realizam
o ciclo pulmonar, cerca de quatro a cinco dias após a ingestão dos ovos.

Nos pulmões, após cerca de oito ou nove dias, as larvas L3 continuam sua evolução e sofrem uma terceira
muda, originando larvas L4, as quais atravessam as paredes dos capilares alveolares e atingem os alvéolos. Já
nos alvéolos, ocorre uma quarta muda, originado L5. Após duas semanas, as larvas sobem pelos bronquíolos,
brônquios, traquéia e laringe, quando são expelidas ou deglutidas com as secreções brônquicas até atingir o
estômago e o intestino. A última muda ocorre no intestino, jejuno geralmente, e origina larvas nas formas
juvenis, as quais crescem e se desenvolvem sexualmente em aproximadamente dois meses.

Transmissão: Ingestão de ovos infectantes com larvas L3 junto com alimentos contaminados.

Patogenia: Vermes adultos: ação espoliadora; ação tóxica; ação mecânica; localizações ectópicas. Larvas:
focos hemorrágicos, necrose, quadro pneumônico etc.

Epidemiologia: São os seguintes os fatores que interferem na alta prevalência do Ascaris lumbricoides:
temperatura média elevada; umidade do ambiente elevada; viabilidade do ovo infectante por muitos meses;
grande produção de ovos pela fêmea; dispersão dos ovos através das chuvas, ventos e moscas; grande
concentração de ovos no peridomicílio, em decorrência do mal hábito que as crianças possuem de aí defecarem.

Prevenção: As medidas preventivas utilizadas são: educação sanitária; construção de fossas sépticas;
tratamento em massa da população; proteção dos alimentos contra poeira e insetos.

Ancilostomídeos (Ancylostoma duodenale, A. caninum e Necator americanos)

Ancylostoma duodenale

Ancilostomose é uma doença de distribuição universal sobretudo em países de clima temperado. Existem mais
de 100 ancilostomídeos, mas apenas três causam doenças nos homem, dentre eles o Ancylostoma duodenale.
Este parasita é um nematódeo que pertence à família Ancylostominae, caracterizada por apresentarem
DENTES NA MARGEM DA BOCA.

Morfologia: vermes adultos tanto fêmeas quanto machos apresentam corpo cilíndrico com porção caudal
curvada; apresentam dois pares de dentes na par interna da boca. Ambos os gêneros apresentam coloração
rósea-avermelhada à fresco ou esbranquiçada quando mortos; há dimorfismo sexual acentuado, principalmente
pelo tamanho muito superior das fêmeas (10-18mm e machos 8-11mm) e pela diferença na porção caudal, com
as fêmeas apresentando um processo espinhoso na cauda (FIgura 1). Estes parasitas apresentam órgão sexuais
evidentes (gubernáculo e vulva) e copulam no ID do hospedeiro. Os ovos desses parasitas são ovais quando
recém eliminados, sem segmentação.

A) Porção anterior de um Acylostoma duodenale. D) Porção posterior de uma fêmea de A. duodenale. (Ps.
Não tinha do macho no Neves)

Ciclo Biológico: é direto, não necessita de hospedeiro intermediário. Apresenta duas fases de
desenvolvimento, uma de vida livre (no ambiente externo) e uma parasitária (no hospedeiro). Após a cópula
no ID as fêmeas depositam os ovos que são eliminados pelas fezes ao meio (necessitam de ambiente úmido,
oxigenado e temperaturas adequada 21-27 graus). No ambiente, os ovos eclodem e liberam larvas L1
rabditóide (alimenta-se de materia orgânica pela boca), que em seguida perde a cutícula externa após formar
uma nova transformando-se em L2, também rabditóide. L2 forma uma cuticula interna à cutícula velha,
originando L3, agora filarióide, que é a forma infectante. L3 não se alimenta pois a cutícula oblitera sua boca,
mas seus movimentos facilitam sua PENETRAÇÃO ATIVA na pele, mucosas ou conjuntivas. Pode ocorrer
também infecção passiva por ingestão oral.

Quando o processo é ativo L3 inicia o processo de penetração perdendo a cutícula externa e liberando enzimas
como colagenases que facilitam seu acesso ao hospedeiro (dura cerca de 30 minutos). Da pele a larva chega à
circulação sanguínea ou linfática, chegam ao coração e depois aos pulmões. Nos pulmões, atingem os alvéolos
e depois migram para os brônquios-traqueia-laringe-faringe (2-7 dias - L3 perdem a cutícula velha e adquirem
uma nova transformando-se em L4) onde são deglutidas e chegam ao TGI. No ID L4 fixa-se ao duodeno (pode
ser jejuno e íleo), inicia o processo de hematofagia, transformando-se em L5 (15 dias de infecção) e depois em
vermes adultos (30 dias de infecção) onde copulam novamente e produzem ovos. Entre 35 e 60 dias de infecção
os ovos são eliminados com as fezes.

Quando a infecção é passiva, via oral, L3 perde a cutícula no estomago (ação do suco gástrico), chega ao
duodeno, invade a mucosa (criptas de Lieberkuhn), diferencia-se em L4 e retorna ao lúmen onde iniciam a
hematofagia e seguem o ciclo.

Patologia: Ao penetrar na pele o parasita já causa lesão. Primeiros sinais: picada, prurido, hiperemia e
inflamação e edema. Na passagem pelo pulmão podem ocorrer alterações inclusive tosse como um sinal-
sintoma. Os sintomas são mais evidentes no parasitismo intestinal como dor epigástrica, diminuição do apetite,
indigestão, cólica, indisposição, podendo haver diarreia sanguinolenta. Concentração de larvas infectantes
influencia na patogenia.

Fase aguda: decorrente do ciclo e migração do parasita e sua presença nos tecidos como pulmonar.
Fase crônica: presença do verme adulto no ID

Sintomas primários associados à simples presença do parasita no ID

Sintomas secundários: associados à hematofagia, diminuição das reservas de ferro e à

deficiência nutricional do paciente.

Diagnóstico: Anamnese, sintomas cutâneos pulmonares e intestinais seguidos ou não de anemia. Exame
parasitológico das fezes fecha o diagnóstico.

Ancylostoma caninum

Um nematódeo que infecta intestino delgado de cães. Mas existem casos

relatados em lobos, raposas, gatos e humanos. Vivem em condições quentes e
úmidas.

Causa: ancilostomose animal e inflamação cutânea no homem (larva migrans)

O que o caracteriza? Bolsa copulatória nos machos:

A expansão caudal de certos nemátodos do sexo masculino, quefunciona como um clasper durante a cópula.

- Cápsula Bucal: o nematódeo caracteriza-se por apresentar três pares de dentes bem desenvolvidos
(dilaceram a mucosa intestinal), permite ao verme aderir por sucção a parede do intestino

Ciclo: Ovos eliminados pelas fezes de animais  liberam larvas rabtidóides  Depois de uma
semana no solo, tornam-se filarióide (INFECTANTE)  essa filarióide é quem penetra na
pele dos animais e acidentalmente do homem  atinge a circulação linfática ou sanguínea 
passa para os pulmões  faringe  deglutição  intestino (ciclo de Loos)

O local preferencial de instalação no intestino é no final do duodeno, mas ocasionalmente

pode atingir o íleo ou ceco (em infecções maciças), onde torna-se o verme adulto. Se
nutrem de sangue.

No homens, podem invadir a pele e nela permanecer por algum tempo. Aí abrem túneis na
epiderme e produzem uma dermatite conhecida como larva migrans cutânea ou “bicho
geográfico.

Há nematóides que penetram na pele humana mas permanecem vagando entre a epiderme e a
derme, sem poder completar seu desenvolvimento. O quadro clínico resultante é dito “larva
migrans cutânea” ou “dermatite linear serpiginosa”. Popularmente, é o “bicho geográfico” ou “bicho das
praias”.

No homem; a infecção fica limitada na maioria dos casos à inflamação da pele, chamada de "bicho-
geográfico". Raramente ocorre alguma migração tecidual, causando doença intestinal.
Ovo

rabtidóide filarióide

Necatur americanus

A ancilostomose é uma helmintíase que pode ser causada tanto pelo Ancylostoma duodenale como pelo
Necatur americanus. Ambos são vermes nematelmintes (asquelmintes). A doença pode também ser conhecida
popularmente como "amarelão", "doença do jeca-tatu", "mal-da-terra", "anemia-dos-mineiros, "opilação", etc.

As pessoas portadoras desta verminose são pálidas, com a pele amarelada, pois os vermes vivem no intestino
delgado e, com suas placas cortantes ou dentes, rasgam as paredes intestinais, sugam o sangue e provocam
hemorragias e anemia.

A pessoa se contagia ao manter contato com o solo contaminado por dejetos. As larvas filarióides penetram
ativamente através da pele (quando ingeridas, podem penetrar através da mucosa). As larvas têm origem nos
ovos eliminados pelo homem.

Morfologia: Vermes adultos de forma cilíndrica, com a extremidade cefálica recurvada dorsalmente; cápsula
bucal profunda com duas lâminas cortantes na margem interna da boca. O macho (5 a 9mm) é menor que a
fêmea (9 a 11mm)

Ciclo: Os vermes adultos vivem no intestino delgado do homem. Depois do acasalamento no intestino, os ovos
são expulsos com as fezes. Encontrando condições favoráveis no calor (calor e umidade), tornam-se
embrionados 24 horas depois da expulsão. A larva assim originada denomina-se rabditóide. Abandona a casca
do ovo, passando a ter vida livre no solo. Depois de uma semana, em média, transforma-se numa larva que
pode penetrar através da pele do homem, denominada larva filarióide infestante.

Quando os indivíduos andam descalços nestas áreas, as larvas filarióides penetram na pele, migram para os
capilares linfáticos da derme e, em seguida, passam para os capilares sanguíneos, sendo levadas pela circulação
até o coração e, finalmente, aos pulmões.

Depois, perfuram os capilares pulmonares e a parede dos alvéolos, migram pelos bronquíolos e chegam à
faringe. Em seguida, descem pelo esôfago e alcançam o intestino delgado, onde se tornam adultas.

Outra contaminação é pela larva filarióide encistada (pode ocorrer o encistamento da larva no solo) a qual, se
é ingerida oralmente, alcança o estado adulto no intestino delgado, sem percorrer os caminhos descritos
anteriormente.

Sintomas: No local da penetração das larvas filarióides, ocorre uma reação inflamatória (pruriginosa). No
decurso, pode ser observada tosse ou até pneumonia (passagem das larvas pelos pulmões). Em seguida, surgem
perturbações intestinais que se manifestam por cólicas, náuseas e hemorragias decorrentes da ação espoliadora
dos dentes ou placas cortantes existentes na boca destes vermes. Estas hemorragias podem durar muito tempo,
levando o indivíduo a uma anemia intensa, o que agrava mais o quadro.

Poderão ocorrer algumas complicações, tais como: caquexia (desnutrição profunda), amenorréia (ausência de
menstruação), partos com feto morto e, em crianças, transtornos no crescimento.
 Trichuris trichiuria

Morfologia Geral: Nematoide que possui porção anterior filiforme característica e porção posterior fusiforme,
estruturas bucais rudimentares, esôfago longo e fino, possuem sistema digestório completo (boca e ânus) e
apresenta dimorfismo sexual (são dioicos): apenas machos apresentam espículo (envolto por bainha) próximo
à cloaca. Possuem 3-5cm de comprimento, e seus ovos são caracterizados por uma camada mais externa
impregnada com pigmentos fecais, interrompida por tampões mucoides hialinos.

Habitat: Geralmente encontrado no intestino grosso.

Ciclo biológico: Monoxênico

Ocorre ingestão dos ovos infectantes em alimentos contaminados, que são larvados. Eclodem no intestino e as
larvas se desenvolvem nas criptas cecais. Há acasalamento e liberação dos ovos (operculados). Eles ficam
mergulhados na mucosa e podem causar reação inflamatória. O período pré-patente é de cinco a sete semanas.
Ovos expelidos nas fezes podem contaminar o solo e os alimentos e completar o ciclo.

Patologia: Tricuríase. Na maioria dos casos o portador é assintomático, porém quando há grande número de
parasitas, podem ocorrer efeitos patogênicos. Pode causar mecanismo irritativo nas terminações nervosas
induzindo alteração na motilidade. Sintomas podem incluir prolapso retal, alteração na absorção de líquidos,
nervosismo, insônia, perda de apetite, eosinofilia, diarreia, dor abdominal, tenesmo e perda de peso.

Epidemiologia: Esta espécie parasita o homem há milhares de anos, foram encontradas múmias de 5000 anos
parasitadas. Possui ampla distribuição geográfica, e segundo a OMS (1998), 1 bilhão de indivíduos parasitados
em todo mundo. Crianças geralmente possuem carga parasitária maior e são as mais afligidas pelos sintomas.

Lagochilascaris minor

Atualmente são conhecidas cinco espécies do gênero Lagochilascaris: L. minor. L. major. L. túrgida. L.
buckleyi. L. sprenti.

Morfologia: Ascaridídeos com lábios apresentando profunda escavação mediana e separados do resto do
corpo por nítida ranhura, delimitada inferiormente por um espessamento cuticular, do qual se originam os
interlábios (Fig. 1 A, B, e C). Lábio dorsal com duas duplas papilas subdorsais; lábios sub-ventrais, cada um,
com uma dupla papila ventro lateral, uma papila lateral e o poro anfidial. Revestimento articular
transversalmente estriado. Duas asas, pouco desenvolvidas, percorrem lateralmente o corpo e, praticamente,
desaparecem no terço final. Esôfago simples; papilas cervicais inconspícuas, imediatamente após o anel
nervoso, e quase que à mesma altura do poro excretor.
Machos: Helmintos de pequeno porte (6-9mm), robustos e com a extremidade distai ligeiramente recurvada.
Cauda curta, aparecendo em muitos exemplares uma protuberância terminal arredondada. Espículos fortes,
praticamente do mesmo tamanho e dotados de ampla membrana alar (Fig.1 E e G). Duto ejaculador fortemente
desenvolvido, atingindo cerca de duas a três vezes o tamanho do espículo. (Fig. 1 E). Papilas pós-cloacais
variáveis em número e em disposição, (cinco a seis pares): uma papila dupla, de cada lado, imediatamente
após a cloaca; duas papilas sub-ventrais e duas a três sub-dorsais (Fig. 1 D, E e G). Fasmides facilmente
observadas em alguns machos. Ventral e imediatamente anterior à cloaca observa-se um par de papilas. As
papilas pré-cloacais são numerosas, variando de 22 a 36 pares dispostos em duas fileiras laterais. Os seis a oito
primeiros pares imediatamente anteriores à cloaca, são pedunculados (Fig. 1 E).

Fêmeas: cerca de 7,5 a 10,5 mm de comprimento, ligeiramente maiores que os machos. Cauda curta e reta
geralmente desprovida de tubérculo terminal. Abertura vulvar simples e situada imediatamente após a metade
anterior do corpo. Prodelfas, com vagina relativamente longa e, nas fêmeas adultas, recurvada para trás,
comunicando-se com o útero, que é único em sua porção anterior e depois se divide em dois ramos, cujas
porções terminais se comunicam com os ovidutos. Alças uterinas situadas na região pós-vaginal, algumas
vezes projetando-se um pouco anteriormente à vagina. Fêmeas adultas com a porção única. Ovos de contorno
arredondado e ovalado, de casca espessa e irregular.

Ciclo: Lagoquilascaríase humana (HL) é uma parasitose produzida por Lagochilascaris minor Leiper, 1909,
o qual também pode ser encontrado em cães e gatos. HL é considerada uma zoonose emergente nas Américas,
espalhando-se desde o México até a Argentina, e as Ilhas do Caribe. O ciclo de vida de L. minor ainda é incerto.
Ovos, larvas e vermes adultos foram todos encontrados em lesões em animais e seres humanos. Um ciclo
heteroxênico (refere-se ao ciclo de parasitas em que são caracterizados por só ser completado quando possui
dois ou mais hospedeiros) foi proposto após vários estudos com modelos experimentais com roedores como
hospedeiros intermediários, uma vez que o desenvolvimento do parasita pára no terceiro estágio de larvas (L3)
e volta numa forma de cisto. Em felinos (hospedeiros definitivos), L. minor atinge a fase adulta, com a presença
de todas as fases da vida nas lesões associadas. Sob estas condições, infecções por L. minor são adquiridas
pela ingestão de L3 encistada encontrado nos hospedeiros intermediários (roedores), a partir de carne crua ou
não cozida. É eventualmente seguido por auto-infecção e ao desenvolvimento de doença crônica.
A infestação de animais e de seres humanos com L. minor provoca uma variedade de manifestações clínicas
ao longo do curso da infecção, a partir de ligeira a grave como o parasita que invade o tecido pulmonar e do
sistema nervoso central, com resultados fatais. Lesões de L. minor em animais e humanos são caracterizadas
por tumores e fístulas com abscessos cutâneos e subcutâneos localizados na região cervical e tecidos
circundantes. No entanto, parasita tem sido encontrados em lesões do mastoide, mandíbula, amígdalas, maxilar
e seios paranasais, ouvido médio, orofaringe, faringe, alvéolos e do sistema nervoso central.

Admite-se a possibilidade do mecanismo de infecção humana ser através da ingestão da carne de animais
silvestres contendo larvas encistadas na musculatura. Esta hipótese ainda é corroborada pelo fato de que a
maioria dos pacientes é procedente de zona rural e tem como hábito alimentar a ingestão de carne de animais
silvestres como: Dasyprocta agouti (cutia), Agouti paca (paca), Tapirus terrestris (anta), Hydrochoerus
hydrochoeris (capivara) e Mazama americana (veado).

Capilaria hepatica (Calodium hepaticum)

É um helminto que infecta várias espécies de mamíferos, desde roedores e animais domésticos a primatas,
incluindo o homem. Tem sido encontrado em quase todas as regiões do mundo sob as mais diversas condições
climáticas e ambientais. Entretanto, apesar da ampla disseminação entre os animais e da capacidade dos ovos
eliminados nas fezes se manterem no solo e permanecerem viáveis em condições diversas, a prevalência da
doença em indivíduos da espécie humana é muito baixa, mesmo em comunidades que vivem em condições
precárias de higiene.

A infecção genuína ocorre a partir da ingestão de material contaminado com ovos embrionados (terra, água,
alimentos etc.) que, ao chegarem ao ceco do hospedeiro, eclodem, liberando larvas que migram para o fígado
via circulação portal, onde permanecem até a fase adulta. No parênquima hepático, as fêmeas adultas
depositam ovos não embrionados que permanecem encapsulados e não são excretados por via fecal. Após a
deposição dos ovos no fígado, os vermes adultos morrem e são desintegrados pelo sistema imune do
hospedeiro, enquanto os ovos imaturos conservam-se no parênquima hepático.

A liberação dos ovos no meio ambiente pode ocorrer após a morte do hospedeiro, em virtude da desintegração
da carcaça, ou a partir de infecções espúrias (ingestão de alimentos de origem animal contaminados) ou
pseudoparasitárias, de modo que que os ovos não embrionados de C. hepatica transitam pelo tubo digestivo
do indivíduo e sejam eliminados pelas fezes sem sofrer alterações. Por conta disso, a predação e o canibalismo
também são importantes para manutenção do ciclo da C. hepatica, principalmente entre roedores. Uma vez no
ambiente, os ovos não embrionados necessitam de cerca de 28 dias, sob condições adequadas de temperatura
e umidade, para se tornarem infectantes (embrionados).
Ovos de C. hepatica podem ser encontrados com maior frequência nas fezes de indivíduos pertencentes a
grupos indígenas, o que se deve ao fato dessas populações se alimentarem de vísceras de animais silvestres.
Existe também uma suspeita de que as fezes de moradores de rua possuam também uma frequência maior de
ovos de C. hepatica, devido às condições precárias de higiene a qual essas pessoas são submetidas.

Sobre a morfologia, pode-se dizer que esse helminto apresenta simetria bilateral, com corpo cilíndrico,
alongado, não segmentado, revestido por uma cutícula e desprovido de membros articulados. Possuem
aparelho digestivo completo, cavidade geral sem revestimento epitelial e dimorfismo sexual. O corpo do verme
adulto possui uma parte anterior filiforme, que contém o esôfago. A parte posterior, dilatada, tem o restante do
aparelho digestivo e órgãos genitais. O macho mede de 30 a 50mm de comprimento.

Seus ovos tem uma forma oval, casca dupla apresentando estrias na casaca externa e rolhas polares não
protuberantes (que não ultrapassam a casca externa). É interessante ressaltar que os ovos de C. hepatica são
muito resistentes.

Este parasita pode provocar no homem dois tipos de infecção: a espúria (em que ovos não embrionados passam
pelo tubo digestivo e saem nas fezes) e a verdadeira (em que após a ingestão de ovos embrionados os vermes
vão parasitar o fígado do hospedeiro).

Em todos os casos de infecção espúria houve cura espontânea com medicação sintomática (algumas pessoas
vítimas desse tipo de infecção relataram cólicas intensas, náuseas e vômitos). É necessário certo cuidado para
se avaliar os ovos de C. hepatica que aparecem nas fezes de pessoas infectadas, já que esses ovos são muito
parecidos com os ovos de T; trichiuris.

Apenas 13 casos de infecção verdadeira por C. hepatica no homem foram descritos na literatura. O diagnóstico
é feito através da biópsia hepática (que pode ser feita com o auxílio de uma agulha ou sendo necessária uma
laparotomia) ou necropsia, não existindo um método mais adequado para o diagnóstico. A sintomatologia
cursa geralmente com uma taxa elevada de eosinófilos (atingindo até 85%), febre e hepatoesplenomegalia.
Vale ressaltar que os ovos, no caso de infecção verdadeira, não estão presentes nas fezes dos pacientes, o que
dificulta ainda mais o diagnóstico dessa doença.

Anisaquíase (Anasakis simplex)

Anisaquíase: parasitose gastrointestinal, resultante da ingestão acidental de larvas infectantes de nematóides

da família Anisakidae, principalmente o Anisakis simplex.
Epidemiologia: frequente no Japão devido ao consumo de sushis e sashimis, também comum na Holanda, na
Escandinávia e na costa do Pacífico da América Latina1. No Brasil, não há notificação de casos, embora há
estudos mostrando a existência de peixes contaminados como dourado, anchovas, pargo e peixe-espada na
costa brasileira, especialmente no litoral nordeste

Ciclo de vida: parasitam o estômago de mamíferos marinhos. Os ovos são eliminados nas fezes após serem
ingeridos por um hospedeiro onde se desenvolve até atingir 2 a 3 cm de comprimento. O ciclo só fica completo
quando voltar a parasitar o estômago de um mamífero marítimo onde atinge a fase adulta.

Transmissão: Consumo de carne de peixe (salmão, bacalhau, arenque, merluza, linguado, lula entre outros
crus, semicrus ou parcialmente defumados), sem as devidas medidas de controle e prevenção, podendo se
tornar um problema de saúde pública.

Apresentação clínica:

→ Forma aguda: decorre do efeito local do parasita sobre a parede do tubo digestivo. Geralmente ocorre com
a presença de uma única larva no trato digestivo, provocando fenômenos irritativos locais com sintomas como
náuseas, vômitos e dor epigástrica que pode ser confundida com apendicite, úlcera, peritonite e enfermidade
de Crohn. Os casos mais severos são extremamente dolorosos, requerendo cirurgia para remoção do nematóide.

→ Alérgica: provocada pelos antígenos do parasita, caracterizando uma reação de hipersensibilidade imediata,
mediada por IgE, ocasionando quadros que podem variar de uma simples urticária a um angiodema, incluindo
choque anafilático.

Vibrio cholerae

É uma doença infecciosa intestinal aguda que se apresenta em: forma assintomática ou com diarréia branda ou
forma mais grave, cujos sintomas iniciam 2 a 3 dias após a ingestão da bactéria: diarréia aquosa súbita (aspecto
de “água de arroz”), com ou sem vômito e dor abdominal, podendo progredir a uma desidratação grave, acidose
metabólica (perda de bicarbonato) e choque hipovolêmico (por perda de potássio), pode evoluir rapidamente
para uma diarreia fatal.
A taxa de mortalidade varia de 40 a 60% em pacientes não tratados e menos de 1% em pacientes tratados. O
tratamento inicial é reposição de líquidos e eletrólitos, com início antes do diagnóstico.
Transmissão requer alta dose infectante porque muitos microrganismos não resistem à acidez do estômago. As
principais fontes de infecção são: água e alimentos contaminados, frutos do mar e áreas de péssimas condições
sanitárias. A transmissão direta não é comum, mas existem relatos.

Conduta Médica: Anamnese: estada recente em regiões endêmicas ou epidêmicas, contato com pessoas
recém-chegadas dessas áreas, alimentos ingeridos recentemente, saneamento básico no local de moradia e
condições de vida. Exames laboratoriais: cultivo de fezes e/ou vômito; e, isolar e identificar o agente causador.
Diagnóstico diferencial: diarreias causadas por enterobactérias, por vírus, protozoários e helmintos; e outras
doença de veiculação hídrica-alimentar.

Agente Etiológico: são bastonetes gram negativos em forma de vírgula (bastonetes curvos), fermentadores,
anaeróbicos facultativos e móveis (com um flagelo polar – monotriquia – movimento rápido), oxidase positiva,
mesófilos: 15 a 42ºC, porém com baixa tolerância térmica, sendo destruídos por aquecimento a 55ºC durante
15 minutos, alcalinos: pH ótimo entre 7,6 e 8,6, habitat natural: aquático.

Aspectos estruturais da célula que contribuem para virulência: capsulado (exceto na cepa O1), parede
celular de peptideoglicano (camada delgada) ou mureína + espaço periplasmático + uma membrana externa
(acima da camada de peptideoglicano, que contém o LPS, fimbrias e pili), membrana citoplasmática, DNA
com dois cromossomos circulares + um plasmídeo, um flagelo.

Variação Antigênica: antígeno O (LPS): aproximadamente, 200 sorogrupos -> variação antigênica no
antígeno do LPS, o que leva à diferenças dentro da espécie que, consequentemente, produzem cepas diferentes,
sorogrupos: O1 (responsável pelas grandes pandemias) e O139 -> são os únicos que produzem a toxina colérica
e que podem causar a forma grave da doenças, os demais não causam cólera, no máximo, causarão diarreia
branda e autolimitada.

Fatores de Virulência dos Sorogrupos O1 e O139:

A neuraminidase intensifica a perda de água: toxina colérica se liga, no intestino, aos sítios GM1. A
neuraminidase aumenta o nº de sítios GM1, assim alta quantidade de toxina colérica entrará nas células
intestinais, aumentando o efeito desta.

Patogênese da bactéria (via oral-fecal): ingestão do V. cholerae em grandes quantidades -> a bactéria é
sensível à acidez estomacal e grandes quantidades são necessárias para provocar doença, exceto se o paciente
for aclorídrico ou esteja em uso de antiácido -> a colonização do intestino delgado depende da motilidade
(flagelo polar), da produção de mucinase e ligação a receptores específicos (sitos GM1) -> produção da toxina.
O período de incubação pode variar de algumas poucas horas a vários dias, dependendo da dose de
microorganismo ingerido e do pH do estômago.

Produção de Fatores de Virulência:

- pilus TCP (pilus co-regulado com toxina) liga a bactéria ao bacteriófago, e é este vírus que possui a maioria
dos genes para a produção de quase todos os fatores de virulência do V. cholerae: adesão do bacteriófago ao
pilus TCP do V. cholerae e introdução do material genético viral (genes ctxA, ctxB, ace, zot, cep) no interior
da célula e integração ao DNA circular bacteriano e, assim, as bactérias se multiplicam com o material do vírus
(ciclo lisogênico), onde não há lise bacteriana, apenas multiplicação.

- mecanismo de ação da toxina colérica: essa toxina é formada pela subunidade A e cinco subunidades B, e é
uma exotoxina, ou seja, é produzida e liberada ao meio extracelular. As subunidades B liga a holotoxina ao
receptor da célula eucariótica, enquanto a subunidade A possui ação enzimática, agindo intracelularmente. Sua
produção, portanto, ocorre apenas quando a bactéria está aderida ao epitélio intestinal -> se liga ao sitio GM1
-> subunidade A (A1 + A2) penetra na célula -> A1 inicia uma série de reações químicas, onde há aumento
anormal de AMPc -> aumento da permeabilidade da membrana -> perda excessiva de água e nutrientes ->
diarréia.

Diagnóstico Laboratorial: coleta de fezes: fezes “in natura”: 1 a 2g no início do quadro diarréico, com o
frasco limpo e antes da antibioticoterapia swab retal ou fecal. Transporte: sem conservante: temperatura
ambiente (20 a 25ºC), até 1h após coleta com conservantes: refrigeração (2 a 8ºC), até 24h após coleta, amostras
não aceitáveis: fezes sem conservantes que foram colhidas há mais de 3h; mistura de várias amostras colhidas
no mesmo dia; contaminadas com urina, ou obtidas de fraldas. Análises realizadas: exame direto
(microscopia): bacterioscopia gram cultura: crescem na maioria dos meios usados para coprocultura; ágar
seletivo especial para vibrios (TCBS) ; semear em placas e incubar a ~35ºC. Características culturais:
morfologia e pigmentação das colônias características microscópicas: bastonetes gram negativos curvos.
Tratamento: as gastroenterites costumam ser autolimitadas. Reposição de líquidos com uso de sais de
reidratação oral (casos mais brandos) ou hidratação parenteral (mais graves). Drogas antimicrobianas após
isolamento e identificação da bactéria através de teste de suscetibilidade (antibiograma). Antibióticos:
tetraciclina, trimetoprim-sulfametoxazol, cloranfenicol e ampicilina.

Prevenção e Controle: melhorar as condições sanitárias da população por meio de: controle adequado de
esgoto, uso de sistemas de purificação de água e medidas adequadas para evitar contaminação de alimentos,
higiene pessoal, imunização, notificação aos órgãos de vigilância epidemiológica.

Outras espécies associadas a doenças humanas:

Helicobacter pylori

Características gerais:

- São bacilos espiralados gram-negativos.

- São microaerófilos, ou seja, requerem baixos níveis de oxigênio para sobreviver.

- Oxidase e catalase positivo.

- São bactérias altamente móveis, com movimentos em zigue-zague. Possuem flagelos polares, podendo ser
monotríquias – quando tem um único flagelo – ou lofotríquias – com vários flagelos em uma ou ambas as
extremidades.

- São mesófilos, ou seja, possuem crescimento ótimo em temperatura moderada, nesse caso a 30º-37 ºC.

- O homem é o reservatório primário da infecção

- O mecanismo de transmissão ainda é desconhecido, mas a hipótese mais aceita é a de transmissão oral-fecal
(relacionando a hábitos de higiene). Existe também outra hipótese, a da transmissão oral-oral (contato com o
suco gástrico de um indivíduo infectado, por exemplo).

Epidemiologia: É uma bactéria de distribuição mundial, porém possui maior incidência em países em
desenvolvimento (70%-90%), e em menor incidência em países desenvolvidos (cerca de 40%), provavelmente
devido às melhorias dos hábitos de higiene e o tratamento ativo dos indivíduos infectados. Essa bactéria está
intimamente relacionada a doenças como gastrites, úlcera gástrica e duodenal, adenocarcinoma gástrico e
linfomas gástricos MALT, e espera-se que o tratamento de ndivíduos colonizados e infectados diminua o
número de casos dessas doenças. No entanto, existe uma importante linha de pensamento em relação ao
tratamento de indivíduos infectados. Isso se deve à hipótese de este microrganismo oferecer proteção ao
refluxo gastroesofageano e a adenocarcinomas do esôfago inferior e da cárdia gástrica. Assim, alguns
estudiosos afirmam ser imprudente eliminar o H. pylori de pacientes sem doença sintomática.

Mecanismo de patogenicidade:

- Urease: Neutraliza ácidos gástricos; estimula a quimiotaxia de monócitos e neutrófilos; estimula a

produção de citocinas inflamatórias.

- Proteína de choque térmico (HspB): Amplifica a produção de uréase.

- Proteína inibidora de ácidos: Induz hipocloridria durante a infecção aguda por bloquear a secreção
ácida das células parietais.

- Flagelos: Permite a penetração para o interior da camada de muco gástrico e a proteção contra o
ambiente ácido.

- Adesinas: Medeiam a ligação a células do hospedeiro; exemplos de adesinas são hemaglutininas,

adesina de ligação ao ácido siálico, adesina do grupo sanguíneo de Lewis.

- Mucinase: Degrada o muco gástrico.

- Fosfolipases: Degrada o muco gástrico.

- Superóxido dismutase: Impede a destruição fagocítica por neutralizar metabólitos do oxigênio.

- Catalase: Impede a destruição fagocítica pode neutralizar peróxidos

- Citotoxina vacuolizante: Induz a vacuolização em células epiteliais; estimula a migração de

neutrófilos para a mucosa.

- Outros fatores: Estimula a secreção de interleucina-8 pelas células epiteliais gástricas, o que recruta
e ativa neutrófilos; Estimula as células da mucosa gástrica a produzir fator ativador de plaquetas, o que estimula
a secreção de ácidos gástricos; Induz a óxido nítrico sintase em células epiteliais gástricas, a qual medeia a
lesão tecidual.

A sua forma espiral e os flagelos facilitam a mobilidade e penetração da bactéria na mucosa, conseguindo
assim colonizar a superfície epitelial, de onde retira nutrientes importantes, como ferro. Para iniciar a
colonização, ela precisa atravessar a camada de muco que protege o epitélio gástrico e usa de proteases e
fosfolipases para degradar esta camada. A adesão à mucosa é realizada por meio de adesinas. A lesão tecidual
localizada é mediada por subprodutos da urease, mucinase, fosfolipases e pela atividade da citotoxina A
vacuolizante, que após ser endocitada pelas células epiteliais, as danificam pela produção de vacúolos.

Esta bactéria possui um fator de virulência importante, a proteína CagA, que está associada ao aumento da
secreção de IL-8, a qual é importante para a quimiotaxia e ativação de neutrófilos, além de aumentar a secreção
de leucotrienos e produtos da ativação do complemento, que se tornam potentes quimiotáticos para os
neutrófilos e linfócitos. Porém, essa ativação da resposta inflamatória nem sempre resulta na eliminação da
infecção, permitindo a persistência do patógeno. Atribui-se à liberação de proteases e moléculas de oxigênio
reativo pelos neutrófilos um papel contribuinte para a gastrite e a úlcera gástrica/duodenal.

A urease provoca a alcalinização do PH pela transformação da ureia em amônia, tornando o meio gástrico
favorável para a sobrevivência da bactéria. A proteção contra a fagocitose e destruição intracelular é realizada
pela produção de superóxido dismutase e catalase, fundamentais para a sua sobrevivência no ambiente
inflamatório.

A H. pylori produz uma proteína inibidora de ácidos que induz a hipocloridria durante a infecção aguda através
do bloqueio da liberação da secreção ácida das células parietais. A infecção crônica resulta no desenvolvimento
de uma hipergastrinemia – devido a hiperamonemia, a produção de citocinas inflamatórias e a supressão de
células D (que produzem somatostatina, a qual inibe a produção de gastrina). O aumento de gastrina tem dois
efeitos principais, o aumento da secreção ácida pelas células parietais e a hiperproliferação das células da
mucosa do trato digestório.

Diagnóstico:

- Endoscopia digestiva alta: é um método invasivo e dispendioso, porém permite a visualização do

tecido e a retirada de um fragmento para biópsia, com a finalidade de identificar os tipos de alteração
histológica e detectar a presença da H. pylori.

- Teste urease: Analisa-se fragmentos de biópsia da mucosa gástrica em um teste que utiliza de ureia
e um ph indicador. A urease, presente na bactéria, cliva a ureia libertando amónia, que é alcalina e altera a cor
do indicador.

- Testes respiratórios: a pessoa ingere ureia e, caso presente no estômago do paciente, a urease da
bactéria converte a ureia em amônia, produzindo odor característico que é notado na respiração.

- Cultura: O isolamento de H.pylori nem sempre é bacana, pois esta é uma bactéria exigente e necessita
de meios de cultura complexos. Não existe um meio de cultura ótimo para o crescimento da bactéria, mas são
necessários meios enriquecidos com sangue ou plasma, e este crescimento é lento, em média demanda 3 a 4
dias. A principal vantagem desse método é a realização do antibiograma, para melhor escolha de tratamento,
principalmente em infecções por cepas resistentes ao tratamento convencional.

- Testes sorológicos com pesquisa para antígenos: Amostras de biópsia também podem ser testadas
para a presença da atividade enzimática da urease. A grande quantidade de urease produzida pela bactéria
permite a detecção de um subproduto alcalino em menos de duas horas. Além disso, imunoensaios
monoclonais e policlonais para antígenos de H. pylori excretados nas fezes têm sido desenvolvidos.

- Testes sorológicos com pesquisa para anticorpos: Teste discriminatório importante para o diagnóstico
de H. pylori. Procuram-se anticorpos IgG e IgA específicos.

Tratamento: Convencionalmente - combinação de um inibidor da bomba de prótons (p. ex., omeprazol), uma
tetraciclina ou um macrolídeo (ex: claritromicina) e um betalactâmico (p. ex., amoxicilina). Algumas vacinas
têm sido propostas como medida para controlar a infecção do H. pylori.

Clostridium perfringens

Família: Bacilaceae. Gênero: Clostridium. Espécies: 150, como Clostridium tetani: causa o Tétano e
Clostridium botulinum: causa o Botulismo.

O Clostridium perfringens causa a Gangrena gasosa e o mais importante para a prova: GASTRENTERITE
(inflamação da mucosa gástrica e intestinal)/DIARRÉIA (principalmente nos EUA)  Toxi-infecção
alimentar. A maioria dos surtos de gastrenterite por C. perfringens está associada com carnes ou ensopados
de carne contaminados com conteúdo intestinal do animal durante o abate.

São bacilos GRAM POSITIVOS, esporulados e anaeróbios estritos. São também saprófitas quando estão no
solo, água, plantas, alimentos; e comensais quando estão no trato gastrointestinal do homem e de outros
animais.

A produção de uma ou mais toxinas “letais” pelo C. perfringens é utilizada para subdividir os isolados em
cinco tipos de A a E, que são consideradas as cepas. Todas as cepas produzem a toxina Alfa (α-toxina),
toxina mais importante que é uma lecitinase (ou fosfolipase C) – HEMOLÍTICA - lisa hemácias, plaquetas,
leucócitos e células endoteliais. Esta toxina provoca hemólise massiva, aumento da permeabilidade vascular e
hemorragia (agravada por destruição de plaquetas), destruição tecidual, toxicidade hepática e disfunção
miocárdica (bradicardia, hipotensão).

A enterotoxina citotóxica de C. perfringens é produzida principalmente por cepas do tipo A. A exposição à

tripsina aumenta três vezes sua toxicidade. A enterotoxina é produzida durante a transição da fase vegetativa
para a fase estacionária e é liberada juntamente com os esporos maduros no estágio final da esporulação. O
meio alcalino do intestino delgado estimula a esporulação. A enterotoxina liberada liga-se a receptores
presentes nas microvilosidades da membrana das células epiteliais do intestino delgado, no íleo
(principalmente) e jejuno, mas não no duodeno.

- Cepas tipo A é microbiota dos intestinos do homem e animais e solo.

- Cepas tipo B, C, D e E: microbiota intestinal de animais e homem (raro).

- Tipo A e C: associadas a infecções no homem.

Toxi-infecção alimentar: é causada por C. perfringens tipo A - responsável pela maioria das infecções
humanas, incluindo infecções em tecidos moles, intoxicação alimentar e septicemia primária. Seu mecanismo
de toxicidade é: ingestão de alimentos (enterotoxina) -> diarreia aquosa e espasmos intestinais -> evolução
benigna. Período de incubação: de 6-24h.
Gangrena gasosa mionecrosante: infecção que é rápida e destrói músculos com toxidade sistêmica.
Associada a traumas ou cirurgias com presença de corpos estranhos. Mecanismo de patogenicidade: ação da
α-toxina.
Outras infecções: colicistite; abscessos tubo-ovarianos e pélvicos; celulite anaeróbica; enterite necrótica.

Tratamento e Prevenção: O armazenamento de alimentos contaminados em temperatura inferior a 60°C

(46°C é a ideal) permite que os esporos, que sobreviveram ao processo de cozimento, germinem e se
multipliquem em números elevados. A rápida refrigeração dos alimentos após a preparação previne esse
crescimento bacteriano. Alternativamente, o reaquecimento do alimento a 74°C pode destruir as enterotoxinas
termolábeis.

Antibioticoterapia para intoxicação alimentar causada por clostrídios é desnecessária, pois esta é uma doença
autolimitada (i.e., a diarreia “lava” os clostrídios para fora do intestino e a microbiota intestinal normal se
restabelece).

Diagnóstico: O papel de C. perfringens na intoxicação alimentar é documentado pela recuperação de mais de

105 células por grama de alimento ou mais de 106 bactérias por grama de fezes, coletadas no prazo de um dia
após o aparecimento da doença. Também foram desenvolvidos imunoensaios para a detecção de enterotoxinas
em amostras fecais, embora cultura ou imunoensaios não sejam comumente realizados em laboratórios clínicos
para esse diagnóstico.

Procedimento laboratorial: isolamento no alimento e fezes dos pacientes.

-Bacterioscopia – bacilos Gram-lábeis.

-Cultura em ágar sangue – hemólise

-Cultura em ágar SPS

Giardia lamblia

Morfologia Geral: O trofozoíto tem 10 a 20 micrômetros de comprimento por cinco a 15 micrômetros de

largura, apresenta simetria bilateral e um achatamento dorso-ventral que lhe confere um aspecto piriforme. A
face dorsal é lisa e convexa, enquanto a face ventral é côncava. Na face ventral aparece uma estrutura
denominada disco adesivo, disco ventral ou disco suctorial, semelhante a uma ventosa. Essa estrutura é
formada por microtúbulos e microfilamentos, que proporcionam a fixação do parasita às células epiteliais da
mucosa intestinal. A adesão do parasita à mucosa intestinal é tema de várias pesquisas que tentam identificar
os eventos moleculares que regulam as junções epiteliais em vários tipos de doenças gastrointestinais. Ainda
na face ventral, aparecem os corpos medianos, estruturas paralelas em forma de vírgula, utilizadas também
para a diferenciação das várias espécies. Os axonemas são formações lineares negras que percorrem o corpo
celular longitudinalmente, conferindo-lhe a simetria bilateral. Internamente, os trofozoítos apresentam dois
núcleos ovóides idênticos, cada um com um cariossomo e sem cromatina periférica, localizados no disco
adesivo da região anterior; e um citoplasma com retículo endoplasmático, ribossomos e aparelho de Golgi. Os
trofozoítos apresentam quatro pares de flagelos: um par anterior, um ventral, um posterior e um par caudal. A
atividade desses flagelos permite o deslocamento rápido e irregular de parasita.
Habitat: Trofozoítos habitam no duodeno e em parte do jejuno, no interior das criptas e aderidos à mucosa.
Ciclo biológico: Monoxeno. O ser humano é infectado por água e alimentos contaminados com cistos (4
núcleos, parede de quitina), os quais eclodem no intestino, originando trofozoítos, os quais se reproduzem por
divisão binária. No intestino grosso, trofozoítos são encistados e liberados nas fezes para o meio ambiente,
onde podem sobreviver até 2 meses.

Patologia: Giardíase. Sintomatologia variável, principais sintomas decorrem da adesão das giárdias à mucosa,
causando diarreia e dor abdominal. Pode ocorrer destruição das microvilosidades por ação da proteína giardina
α-1. O encistamento ocorre através da proteína CWP, e outras proteínas como ADI (arginina desaminase),
OCT(ornitinacarbamiltransferase) e enolase também são liberadas durante seu ciclo biológico.

Balantidium coli

Protozoário ciliado. Filo: ciliphora. Habita o IG de suínos, mas ocasionalmente pode parasitar o homem. 2
formas: cisto e trofozoíto. Ciclo do tipo monoxênico, apresentando reprodução assexuada e sexuada. Sozinho
não é capaz de penetrar em mucosas intactas. Transmissão: Através da ingestão de cistos que contaminam
alimentos, água ou mesmo as mãos. Quando existe infecção humana, quase sempre esta ocorreu a partir de
cistos provenientes das fezes suínas. Sintomas: Diarreia, meteorismo, dor abdominal, anorexia, fraqueza e
febre. Tratamento: adoção de dieta láctea por alguns dias.

Entamoeba hystolitica

Entamoeba histolytica/coli/dispar
Características Gerais: Protozoose exclusiva do homem. Pode ficar restrita ao intestino ou dissemir para
outros orgãos. Ex: Fígado (mais frequente). E.histolytica é única patogênica, presente em quase todos os países
do mundo, com variados graus de virulência, e por isso, apresentando diversas formas clínicas. E. dispar pode
causar erosões na mucosa intestinal, sem invasão, e a maioria dos casos é assintomática, podendo causar colite
não disentérica. Disenteria: Doença aguda, infecciosa, específica, com lesões inflamatórias e ulcerativa das
porções inferiores do intestino. Manifesta-se com diarréia intensa, cólicas, com eliminação de sangue e muco.

Ciclo de vida: Inicia-se pela ingestão de água ou alimentos contaminados com cistos, que desencistam no
lúmen do intestino delgado e originam o metacisto (ameba com quatro núcleos). O metacisto sofre divisão
binária formando os trofozoítos que migram para o intestino grosso. Neste local, os trofozoítos aderem ao
muco colônico e às células epiteliais, podendo se reencistar no lúmen do colon, e serem excretados nas fezes,
dando continuidade ao seu ciclo biológico.

Patogênese: Os trofozoítos após lisarem as células epiteliais intestinais, atravessam a mucosa, atingem a
submucosa gerando zonas de necrose liquefativa que se fundem para formar úlceras. O tecido necrosado e as
células normais do local da infecção liberam mediadores químicos que estimulam a migração principalmente
de neutrófilos e macrófagos, que se acumulam especialmente nas bordas da lesão. Vários tipos de produtos
amebianos induzem a destruição celular, tais como os amebaporos e as cisteína proteinases.

Amebaporos: são peptídeos membranolíticos com estrutura e função semelhantes às perforinas das células
“natural killer” (NK) e dos linfócitos TCD8+capazes de formar canais de íons ou poros em membranas
lipídicas e de despolarizar as células alvo do hospedeiro.

Cisteínas proteinases (CPs): São enzimas que iniciam sua atividade após a adesão ao epitélio intestinal,
contribuindo para a destruição da mucosa colônica. Os trofozoítos locomovem-se na matriz extracelular
mediante a liberação de CPs, que clivam o colágeno, elastina, fibrinogênio e laminina, eliminando obstáculos
mecânicos para que os trofozoítos possam praticar a invasão tecidual. As CPs também clivam o componente
C3 do complemento, promovendo a sua ativação pela via alternativa, bem como ativam a enzima convertora
de IL-1, estimulando sua produção e contribuindo para o desenvolvimento da resposta inflamatória. Cepas de
E. histolytica com diferentes graus de virulência apresentam diferentes níveis de CPs.

Manifestações clínicas:

Formas assintomáticas;

Formas sintomáticas:

Cólica, diarreia ou disenteria, náuseas, vômito, desidratação, anorexia, perda de peso

Colite não disentérica (2-4 evacuações/dia): fezes moles ou pastosa, alternância no quadro clínico

Colite disentérica (inúmeras evacuações/dia): febre moderada, evacuação muco-sanguinolenta,

tenesmo, cólica, tremores de frio, dor abdominal abrupta, febre, desidratação, frequentemente
ocorrem perfurações no intestino

Complicações intestinais

Colite necrotizante (lesões necróticas hemorrágicas, ulcerativas e perfurativas); Apendicite;

Ameboma(formação tumoral na parede intestinal)

Amebíase Extra-Intestinal

Abcessos hepáticos (Pará e Amazonas); Dor no hipocôndrio direito, febre, hepatomegalia

Sudorese, calafrio, naúseas, mal-estar, icterícia e vômito; Pulmão: febre, dor toráxica, tosse
expectoração de substância mucossanguinolenta, perda de peso e fraqueza geral

Epidemiologia: Distribuição geográfica ampla. Prevalência e morbidade. Condições climáticas. Sócio-

econômicas. Higiênico-sanitárias. Ocorre em países tropicais. México -expressão mundial da amebíase Países
desenvolvidos. Viajantes. Imigrantes. Homossexuais masculinos.

Diagnóstico: Coproscopia – Trofozoíto e Cisto. Exame direto: lugol e hematoxilina férrica. Hoffman (mais
utilizado para ovos de helmintos). Faust. Provas imunológicas. Imunofluorescência. ELISA. Testes
moleculares. PCR (Reação em cadeia polimerase). Provas inespecíficas. Forma Intestinal. Endocospia. Biópsia
intestinal.

Forma Extra intestinal: Fígado: Biópsia, ultrasonografia e tomografia. Pulmão: Raios – X. Tomografia:
Forma Cerebral

Profilaxia: Medidas de Saneamento Básico (Destino adequado aos dejetos humano, Uso de água potável para
consumo, Tratamento dos doentes e portadores assintomáticos), Educação sanitária, Lavagem de hortaliças,
Lavagem das mãos, Proteção dos alimentos, Não usar fezes humanas como adubo, Possibilidade de contágio
sexual.

Tratamento: Nitromidazóis: Bloqueio da síntese de DNA (ação nos tecidos), Metronidazol, Tinidazol,
Secnidazol, Dicloroacetamidas: Ação citolítica no lúmen intestinal, Teclosan, Etofamida, Cirúrgica (Colite
necrotizante, Apendicite Aguda, Ameboma).

Cryptosporidium parvum

Desenvolvem-se, preferencialmente, nas microvilosidades das células epiteliais do TGI, mas pode se localizar
na vesícula biliar, ductos pancreáticos, esôfago e faringe. Parasita a parte externa do citoplasma. Apresenta
diferentes formas estruturais que podem ser encontradas nos tecidos (formas endógenas), nas fezes e no meio
ambiente (oocisto). Cada oocisto contém 4 esporozoítos no seu interior. Ciclo biológico: monoxênico, típico
dos coccídios. Inclui reprodução sexuada (gametogonia) e assexuada (microgonia). Ingestão ou inalação de
oocistos ou autoinfecção.

Transmissão: pessoa a pessoa: observada em ambientes com alta densidade populacional, como em creches e
hospitais, e através do contato direto e indireto, possivelmente incluindo atividades sexuais; animal a pessoa:
ocorre como consequência do contato direto de pessoas com animais que se encontram eliminando oocistos;
pela água de bebida ou de recreação contaminada com oocistos; por alimentos contaminados com oocistos.

Em indivíduos imunocompetentes, o quadro clínico é geralmente benigno e autolimitante, com duração média
de 10 dias. Sintomas: diarreia aquosa, anorexia, dor abdominal. Zoonose, diarreia dos viajantes, diarreia de
verão.

Escherichia coli
Características gerais das E. coli:
Morfologia: Bacilos Gram-negativos, com membrana citoplasmática, espaço periplasmático, peptideoglicano
ou mureína e membrana externa. A maioria apresenta flagelo que se origina no citoplasma. Muitas possuem
capsula com antígeno K. A membrana externa possui LPS, porinas e diferentes tipos de fímbrias.
Fisiologia: microrganismos anaeróbios Gram-negativos, facultativos, reduzem nitritos a nitrato, fermentam a
glicose e são oxidase-negativos. Possuem o mecanismo de secreção tipo III, que injeta proteínas efetoras no
citosol de células hospedeiras.

- Fatores de virulência comuns: Antígenos K; toxina EAST, um peptídeo da família das toxinas ST
(termoestáveis); Toxina CDT, antígeno distensor e letal para células; lipídeo A e peptideoglicano, causadores
de febre.

E. coli enteropatogênica (EPEC): Causadora de diarreia em humanos. Seus subtipos (EPEC típica e atípica)
são desprovidos do gene que codifica a toxina Shiga. Produzem lesões características no epitélio intestinal, a
lesão A/E, que consiste em desaparecimento das microvilosidades e formação de “pedestais” onde a EPEC se
localiza.

- EPEC típica: caracteriza-se pela expressão do padrão de adesão localizada (AL) nas superfícies de
células humanas, com a formação de microcolônias compactas aderidas após 3h de contato entre
bactérias e células. Presença de plasmídeo EAF (fator de aderência EPEC) e presença de antígenos O
e H. Fatores de virulência: Fímbria tipo IV, a BFP (bundle-forming pilus); intimina, uma proteína
adesiva; sistema de secreção tipo III; linfostatina, proteína que inibe a proliferação de linfócitos.
Patogênese: atravessa a barreira gástrica  aderem a mucosa intestinal  lesões e alterações que
levam à diarreia. Diagnóstico: Isolamento da bactéria das fezes, cultura em meio MacConkey e
identificação do tipo. Tratamento: Hidratação abundante.

- EPEC atípica: Apresenta padrão semelhante a AL, o AL-like, porem com colônias mais frouxas.
Não possui fimbria tipo IV.

Escherichia coli Produtora de Toxina Shiga (STEC): A STEC pode causar um amplo espectro de doenças
no homem, desde diarreia branda, até colite hemorrágica e síndrome hemolítica uremica. Infecção: Agua e
alimentos contaminados. Sorotipo: OH157:H7. Fatores de Virulência: Toxina Shiga (STX), inibidora da
síntese proteica; lesão A/E no epitélio intestinal; enterohemolisina, que auxilia na captura de ferro;toxina
citoletal distensora (mecanismo de escape imunológico. Patogênese: Ultrapassa a barreira gástrica  atinge o
intestino grosso  aderência a mucosa  produção de STX  a toxina é absorvida no intestino entra na
circulação  liga-se aos leucócitos polimorfonucleados  liberação de mais STX  disseminação para outras
regiões do organismo. Diagnóstico: Cultura de bactérias encontradas nas fezes e identificação do tipo
bacteriano. Tratamento: Hidratação, uso de probioticos e alguns antimicrobianos.

Escherichia coli Enteroagregativa (EAEC): Causadora de diarreia secretora, mucoide e aquosa, com pouca
febre e pouco ou nenhum vomito em humanos. Apresentam um padrão exclusivo de adesão (Padrão AA) a
determinadas linhagens celulares, no qual as bactérias encontram-se aderidas umas as superfícies das outras,
formando um aspecto de tijolos empilhados, ou agregadas em forma de cordão. Fatores de Virulência: Toxina
termoestável de EAEC e a Plasmid-encoded toxin (PET). Diagnóstico: Cultura das bactérias encontradas nas
fezes. Tratamento: Antibioticoterapia com Ciprofloxacina entra somente nas diarreias prolongadas. Hidratação
sempre.

Escherichia coli Enterotoxigênica (ETEC): Causadora da Diarréia do Viajante. Capacidade de produzir

enterotoxinas termolábil (LT) e termoestável (ST). Patogênese: Colonização da mucosa intestinal através da
ligação da bactéria a receptores denominados FC’s, fatores de colonização. As enterotoxinas provocam
alterações nos níveis intracelulares de nucleotídeos cíclicos, levando a secreção de eletrólitos e redução da
absorção de água. Fatores de Virulência: Fatores de Colonização (FC), que são estruturas filamentosas de
natureza proteica que estão na superfície da bactéria; Toxinas LT (promove atividade da toxina quando varia
a temperatura até 100ºc) e ST (mantém a atividade da toxina mesmo em temperaturas elevadas); Diagnóstico:
Detecção das toxinas LT e ST em culturas celulares ou modelos animais. Tratamento: Reposição de água e
eletrólitos.

Escherichia coli Enteroinvasora (EIEC): Invade as celulas do colon dos humanos, semelhante a Shigella.
Capacidade de invadir é em função da presença do plasmídeo pInv. Expressão de flagelina e de toxina
termolábil. Diagnóstico: Cultura de bactérias
encontradas nas fezes. Meio de cultura agar
MacConkey.

Shigella

É uma forma grave de diarreia causada por um

grupo de bastonetes (retos) gram-negativos
anaeróbicos facultativos do gênero Shigella,
membro da ordem dos Enterobacteriales. Este
grupo bacteriano entérico, locomove-se por um
flagelo peritríqueo e tem fímbrias que os ajudam
na aderência a superfícies ou membranas
mucosas.

Transmissão: São transmitidas de pessoa a

pessoa, a partir de excretas de indivíduos
infectados.

Período de incubação: De 12 a 48 horas

(podendo durar até 2 semanas), localizando-se no
íleo terminal e no cólon.

Espécies patogênicas de Shigella: S. sonnei, S.

dysenteriae, S. fIexneri e S. boydii. Elas estão
intimamente relacionadas a E. coli patogênica. A
espécie S. sonnei causa uma disenteria
relativamente leve. Muitos casos da chamada
Diarreia dos viajantes podem ser formas leves de shigelose, causada por exotoxinas A e B, de modo que a
enterotoxina causa a secreção de grandes quantidades de fluidos e eletrólitos, resultando em diarréia. No outro
extremo, a infecção com S. dysenteriae frequentemente resulta em disenteria grave e prostração.

Fatores de virulência: A toxina responsável e virulenta é conhecida como toxina Shiga.

Ipa (processo de invasão da bactéria), IpgC, IcsA e IcsB, ShET1 e ShET2 (enterotoxinas).

Mecanismo: A dose infecciosa requerida para causar doença é pequena em função da maior resistência do
patógeno à acidez do estômago. É caracterizado por invasão e destruição da camada epitelial mucosa, com
intensa reação inflamatória.

Elas proliferam até números imensos no intestino delgado, mas o principal sítio da doença é o intestino grosso.
Neste local, as bactérias se fixam a determinadas células epiteliais. As projeções membranosas na superfície
das células M levam as bactérias para o interior das células, onde os macrófagos que as fagocitam são
destruídos por apoptose. As bactérias se multiplicam nas células e rapidamente se disseminam para as células
vizinhas, produzindo a toxina Shiga, destruindo os tecidos. A disenteria é o resultado do dano às paredes
intestinais.
 A adesão e invasão das células epiteliais estão associadas às proteínas Ipa B, C e D, que são secretadas
pela bactéria quando em contato com as células do hospedeiro.
 Sabe-se que as Ipa B e C formam um complexo, que induz a captação endocítica da bactéria por células
M, células epiteliais e macrófagos.
 IpaA e IpaC estão relacionadas aos rearranjos do citoesqueleto que levam ao engolfamento da bactéria
pela célula eucariótica.
 A proteína IcsA está relacionada ao deslocamento das shigelas pelo citoplasma da célula e à passagem
célula-célula: tem propriedade de agregar microfilamentos de actina em torno de si, formando uma
cauda.
 IcsB é responsável pela lise da membrana das células.

Aspectos clínicos: A infecção pode se manifestar desde formas assintomáticas ou subclínicas (50% dos casos)
até formas severas e toxicas (disenteria bacilar clássica). Entre os principais sintomas, a disenteria da shigelose
pode causar diarreia aquosa, cólicas abdominais, febre e tenesmo, além de fezes mucopurulentas e
sanguinolentas. As bactérias Shigella raramente invadem a corrente sanguínea. Na resposta imunilógica, os
macrófagos não somente falham em matar as bactérias Shigella que fagocitam, mas tambem são mortos por
elas. Os pacientes infectados desenvolvem anticorpos séricos contra o antígeno O e contra as proteínas Ipa.

Epidemiologia e Profilaxia: Estas bactérias são residentes somente do trato intestinal de seres humanos,
chimpanzés e macacos. Surtos são vistos com mais frequência em famílias, abrigos, creches, enfermarias e
alojamentos similares. Cerca de 450.000 casos de shigelose ocorrem anualmente, a maioria por S. sonnei,
acometendo principalmente crianças com menos de 5 anos. S. dysenteriae tem uma taxa de mortalidade
significativa, podendo atingir 20% em áreas tropicais, onde ela é prevalente. No Brasil, as espécies mais
comuns são: S. sonnei e S. fIexneri. Sobre a profilaxia, está relacionada a medidas higiênicas que melhores as
condições sanitárias da comunidade. Parece haver certa imunidade após a recuperação, mas uma vacina
satisfatória ainda não foi desenvolvida.

Diagnóstico: Em geral tem como base a recuperação de micróbios de raspados retais. É feito pela semeadura
das fezes do paciente em meios de cultura.

Tratamento: As formas leves de shigelose são autolimitadas com cura espontânea, em que é indicado o
restabelecimento do equilíbrio eletrolítico por reposição de líquidos e eletrólitos por via oral ou parental. A
antibioticoterapia é indicada em função da severidade da doença, idade do paciente e riscos de transmissão
futura de infecção. Atualmente, as fluoroquinolonas são os antibióticos de escolha. A ampicilina e a associação
de sultametoxazol – trimetroprim são efetivas quando a bactéria é sensível. É recomendável o antibiograma
com a Shigella isolada, uma vez que é comum infecções causadas por amostras resistentes a antibiótico ou
portadoras de resistências múltiplas.
 Salmonela

A classificação atual de Salmonelas divide o gênero em duas espécies: S. enterica e S.bongori. Entretanto, na
rotina, divide-se as salmonelas em em sorotipos, tendo por base sua composição antigênica com relação aos
seus antígenos somático (O), flagelar (H) e capsular (Vi).

Fatores de virulência:
 Fímbrias: adesão em diferentes células epiteliais e à matriz extracelular.
 Proteínas efetoras/secretadas: translocação de proteínas bacterianas para o interior das células
eucarióticas.
 ShdA: proteína de superfície que se liga à fibronectina, estando envolvida na colonização do ceco e
na excreção prolongada de Salmonella nas fezes.
 Rck: proteína de membrana externa que interfere na formação do MAC, fazendo com que a
Salmonella resista à ação do sistema complemento.
 Lipopolissacarídeo(LPS): protege a bactéria da ação letal de defensinas e do complemento.
 Superóxido dismutase: enzima detoxificante periplasmática que intercepta formas reativas de
oxigênio produzidas pela resposta imune inata do hospedeiro.
 Antígeno Vi: protege a bactéria contra o mecanismo de imunidade inata do hospedeiro e aumenta a
resistência da salmonela à ação do sistema complemento.
 Flagelina: estimula a secreção de IL-8 pelas células epiteliais.

Genes de virulência pode ser cromossômicos ou plamidiais. Genes cromossômicos estão localizados em ilhas
de patogenicidade, em fagos, ou fazem parte da própria estrutura do cromossomo. Genes plasmidiais conferem
aumento no crescimento intracelular das bactérias, resistência ao complemento e citoxicidade para os
macrófagos.

Algumas condições ambientais afetam a capacidade de invasão da salmonela, como níveis de oxigênio,
osmolaridade, estado de crescimento bacteriano e o pH.

Quanto a patogênese, as samonelas podem ser divididas em três grupos: S.Typhimurium e sorotipos
pertencentes aos grupos B, C e E; S.Typhi e sorotipos pertencentes aos grupos A,B e C; e S.Dublin e
S.Choleraesuis.

Gastroenterite: A S,Typhimurium causa gastroenterite, que é uma infecção aguda da mucosa intestinal,
caracterizada por inflitração e tansmigração epitelial de neutrófilos, exsudação de líquido seroso e diarréia. A
diarréia decorre da destruição da camada superficial da mucosa, devido à transmigração de neutrófilos. A
salmonela entra no organismo por via oral, atravessa a barreira ácida do estômago e vai localizar-se no intestino
delgado, onde adere e invade a mucosa. Esta adesão é mediada por fímbrias que interagem com receptores
presentes na superfície dos enterócitos e das células M, que também são invadidas pela salmonela. O
mecanismo de invasão da salmonela promove sua endocitose pela macropinocitose, com isso, a salmonela
passa a residir no endossoma. A partir dai, a salmonela se prolifera bastante e passar a injetar proteínas no
citosol através da membrana endossomal. A gastroenterite, denominada de intoxicação alimentar, é
clinicamente caracterizada por diarréia aguda acompanhada de náuseas, dor de cabeça e às vezes, febre e
vômito. Os tipos de alimentos mais contaminados são de origem animal como carnes de frango, ovos(casca
rachada) e carnes mal passadas. As salmonelas podem ser encontradas nas fezes do hospedeiro depois de
quatro ou cinco semanas do fim da infecção.

Febre Tifóide: Causada pela S.Typhi, ocorre mais em crianças que adultos. Apresenta uma febre prolongada,
de 10 a 14 dias, dor de cabeça, desconforto abdominal e letargia generalizada. Sintomas como calafrios,
anorexia, tosse, fraqueza e dores musculares podem ocorrer antes da febre. Como complicação, pode ocorrer
perfuração e hemorragia do intestino delgado, além do desenvolvimento de uma doença severa. Anemia e
leucopenia podem ocorrer, como alterações hematológicas. A S.Typhi é transmitida via fecal oral, dissemina-
se através do sangue e replica-se dentro de órgãos como fígado, baço e medula óssea, em células de linhagens
monocíticas.
Diagnóstico Laboratorial: Método mais utilizado é a cultura com identificação posterior da colônia isolada.
Sangues e secreções são semeados em meios líquidos e sólidos, como o ágar-sangue. Fezes são semeadas em
meios seletivos. Identificação é feita em gênero ou subespécie e tipo sorológico.

Epidemiologia: A transmissão da salmonela no homem pode ocorrer pelo consumo de alimentos

contaminados, assim como pela transmissão de pessoa para pessoa, como em hospitais. O contato com animais
infectados também influencia na transmissão. Tem aumentado a ocorrência de amostras multireesistentes aos
antimicrobianos, o que é devido ao fato do aumento do uso de antibióticos em doses terapêuticas em animais
assim como em humanos, nos hospitais. Com isso, surtos por amostras multirresistentes vêm ocorrendo com
o passar do tempo.

Tratamento e Controle: A administração de antibióticos no tratamento de gastroenteristes nem sempre é

recomendada, pois ao invés de acelerar a recuperação clínica, pode prolongar o período de excreção do agente,
determinando a emegência de amostras multirresistentes. Entretanto, antibióticos são recomendados para casos
de febres tifóides e infecções sistêmicas. Devido à multirresistência, drogas que antes eram utilizadas para
tratamento como cloranfenicol, sulfametoxazol-trimetoprim, amoxilina têm sido substituídas por
cefalosporinas de terceira geração e fluoroquinolonas.

VHA

Doença: Hepatite A. Vírus da hepatite A, Picornaviridae. Sintomas: Maioria subclínica; febre, dores de
cabeça; mal-estar casos graves de icterícia; sem doença crônica. Período de incubação: 2 a 6 semanas. Métodos
de transmissão: Ingestão. Teste diagnóstico: Anticorpos IgM. Vacina: Vírus inativado; imunoglobulina pós-
exposição.

O vírus da hepatite A (HAV, de Hepatitis A vírus) é o agente causal da hepatite A. O vírus contém RNA de
fita simples e não possui envelope. Após uma entrada típica por via oral, o HAV se multiplica no revestimento
epitelial do trato intestinal. A viremia ocorre ocasionalmente, e o vírus se dissemina para o fígado, os rins e o
baço. O vírus se dissemina nas fezes e também pode ser detectado no sangue e na urina. A quantidade de vírus
excretado é maior antes dos sintomas surgirem e então diminui rapidamente.

Assim, um pessoa responsável por disseminar o vírus, pode não parecer doente naquele momento. O vírus
provavelmente pode sobreviver por vários dias em superfícies como tábuas de corte. A contaminação da
comida ou da bebida pelas fezes é auxiliada pela resistência do HAV aos desinfetantes clorados nas
concentrações comumente usadas na água. Os moluscos, como as ostras que vivem em águas contaminadas,
também são uma fonte de infecção.

Pelo menos 50% das infecções com HAV são subclínicas, especialmente em crianças. Nos casos clínicos, os
sintomas iniciais são anorexia (perda de apetite), mal-estar, náuseas, diarreia, desconforto abdominal, febre e
calafrios. Esses sintomas mais provavelmente surgem em adultos, durando de 2 a 21 dias, e a taxa de
mortalidade é baixa. Em alguns casos também há icterícia (os sinais são cor amarelada da pele e do branco dos
olhos) e urina escura típica das infecções do fígado. Nesses casos, o fígado torna-se sensível e aumentado.

Não existe forma crônica da hepatite A, e o vírus geralmente se dissemina somente durante o estágio agudo da
doença. O período de incubação dura em média 4 semanas e varia de 2 a 6 semanas, o que dificulta os estudos
epidemiológicos para a fonte das infecções. Não há reservatórios animais.

A doença aguda é diagnosticada pela detecção de IgM anti-HAV, pois esses anticorpos surgem cerca de 4
semanas após a infecção e desaparecem cerca de 3 a 4 meses após a infecção. A recuperação resulta em
imunidade por toda a vida.

Não há tratamento específico para a doença, mas as pessoas em risco de exposição para a hepatite A podem
receber imunoglobulina, que fornece proteção por vários meses. Vacinas inativadas estão disponíveis
atualmente e são recomendadas para pessoas que viajarão para áreas de doença endêmica e para grupos de alto
risco como homossexuais masculinos e usuários de drogas injetáveis. A vacinação para HAV é agora parte do
calendário recomendado de vacinação infantil.
O vírus da hepatite A antigamente foi chamado de “enterovírus humano 72”. Trata-se de um vírus muito estável
apresentando alta resistência ao calor de ordem de 60graus C. A hepatite A é transmitida por via fecal-oral, e
os alimentos e agua contaminados são os principais veículos de transmissão.

Uma vez atingida a mucosa intestinal, onde a multiplicação viral não está comprovada o vírus passa para o
fígado provavelmente pela circulação através do sistema porta. As lesões hepáticas consistem em necrose
celular do parênquima, proliferações das células de Kupffer e acúmulo, nas áreas de necrose celular, de
macrófagos, linfócitos, e neutrófilos. Essas alterações desaparecem após a cura. Quanto maior a dose de vírus
ingerida menor o tempo de incubação.

O período prodrômico pode variar de alguns dias a mais de uma semana, precede a icterícia e é caracterizado
por anorexia, febre, fadiga, mialgia, náusea e vômitos. Muitos desses fenômenos são mediados por indução
de IFN.

A fase de icterícia é acompanhada de urina escura, devido a bilirrubina, seguida por fezes descoloradas e
coloração amarelada das membranas mucosas, conjuntivas, e pele.

O diagnóstico é feito pela detecção do IGM antivírus da hepatite A(anti-HAV), através do ensaio
imunoenzimático (ELISA).

Profilaxia: Recomenda-se o uso das imunoglobulinas humanas normal (IGHN). A imunização ativa contra o
HVA é feita com vacinas inativadas por formalina, para maiores de 2 anos por via IM. Deve ser administrada
em 2 doses, uma para a imunização primária e outra para o reforço.

VHE

O VHE é um vírus pertencente à família Hepeviridae, não envelopado e de RNA linear polaridade positiva
(+). Sua transmissão se dá pela via fecal oral, pelo contato com água e alimentos contaminados, porém a
transmissão parenteral já foi verificada. Ele causa um quadro de hepatite aguda autolimitante, com sintomas
de febre, dor epigástrica, icterícia, colúria e acolia fecal, somente representando risco quando infecta grávidas.
Seu diagnóstico é feito a partir da pesquisa no soro de anticorpos anti-HEV. O tratamento da infecção é
somente de suporte aos sintomas, repouso, não ingesta de álcool e de cuidado no uso de medicamentos
hepatotóxicos.

Rotavírus

Introdução: Os rotavírus são membros da família Reoviridae, gênero rotavírus, o qual possui cinco espécies
diferentes (A, B, C, D e E), sendo que a A é a mais frequente.

O genoma do rotavírus é uma fita dupla de RNA. A partícula viral tem morfologia esférica, simetria icosaédrica
e não possui envelope lipoproteico. Pode se observar: partículas virais completas, partículas virais incompletas
(desprovidas de cápside externo) e partículas sem acido nucleico, sendo que apenas as completas são
infecciosas.

A maioria das infecções acontece entre seis meses e seis anos de idade, não existindo evidencias de adultos
portadores de rotavírus. Isto ocorre devido à imunidade adquirida de infecções anteriores.

Patogênese e características clínicas: Os rotavírus se replicam nas células do topo das vilosidades intestinais,
de maneira que não atinge as células que formam as criptas de Lieberkuhn.

A reconstituição dos enterócitos se faz lentamente, o que pode ser considerado uma das causas da longa
duração dos quadros diarreicos por rotavírus. A outra causa seria o acentuado aumento do peristaltismo no íleo
inflamado.

Nas gastroenterites causadas por rotavirus, o fluxo de água e eletrólitos no intestino torna-se alterado não só
por lesão nos enterócitos, mas também por perturbação no processo de reabsorção de fluidos intestinais. Logo,
frequentemente os casos de rotavírus relatam graus leves de desidratação e perdas eletrolíticas do tipo
isonatremico. Complementando a isso, a duração dos quadros diarreicos independe do estado nutricional do
paciente.

A imunidade no nível do intestino ao rotavirus, não está relacionada aos anticorpos circulantes, mas sim com
os anticorpos secretores do tipo IgA no lúmen intestinal. O que explica a baixa incidência de infecção por
rotavirus em recém-nascidos devido aos anticorpos transplacentários e a amamentação (leite materno contem
IgA).

O período de incubação da doença é de 24 a 48 horas, seguido de vômitos e diarreia por 3 a 8 dias. Sendo que
a excreção máxima de vírus é por volta do 3º e 4º dia das doenças, pelas fezes. Febre e dores abdominais
ocorrem frequentemente. O diagnóstico laboratorial é realizado frequentemente por ensaio imunoenzimatico.

Tratamento e Prevenção: A amamentação ao peito ainda é uma das ações protetoras de melhor eficácia, pela
imunidade que confere e pelo poder protetor de fatores inespecíficos do leite. Além disso, em 2006, uma vacina
viva de administração oral foi licenciada. Ademais, o tratamento indicado é o restabelecimento do equilíbrio
através da terapia de reidratação oral e, em casos mais graves, parenteral.

Norovírus

Foram os primeiros agentes virais ligados à doença gastrointestinal; O genoma viral consiste em uma molécula
linear de RNA fita simples de polaridade positiva. Assim, esse genoma serve como mRNA, ou seja, penetram
na célula-alvo, ligam-se aos ribossomos celulares, promovendo a tradução de proteínas; Pertence à família
Caliciviradae.

Patogenia: os calicivírus de humanos causam infecção predominantemente pela via oral. Os vírions são
estáveis em ácido, portanto, possuem a habilidade de sobreviver na passagem pelo estômago. Os NoV são
altamente infecciosos. Há pouca evidência de infecção crônica em hospedeiro normal, porém, em crianças e
adolescentes imunocomprometidos ocorreu eliminação mais prolongada. O tempo de incubação é de 24 a 48
horas e a duração dos sintomas é de 12 a 60 horas, em geral.

Transmissão: são a maior causa de gastroenterite humana não bacteriana de transmissão alimentar, ou
transmissão pessoa a pessoa via fecal-oral. Pode ocorrer por via aérea, no caso de vômitos explosivos, que
ocorrem durante a doença. São altamente contagiosos, então podem ocorrer em casos esporádicos, ou em surtos
de diarreia aguda em enfermarias, escolas, acampamentos, cruzeiros, hotéis, entre outros.

Manifestações clínicas: se caracterizam por náuseas, dor abdominal, vômito, diarreia branda, autolimitada e
não sanguinolenta. Entretanto, nas formas graves, pode ocorrer diarreia abundante, que pode provocar
desidratação e morte.

Diagnóstico laboratorial: Microscopia eletrônica (requer um microscopista bem qualificado e o equipamento

é de alto custo). ELISA (benefícios para diagnóstico rápido, sobretudo em surtos).

Prevenção e Tratamento: não há vacina disponível. A interrupção da transmissão é a primeira estratégia para
a prevenção. É importante adotar algumas precauções como lavar as mãos com água e sabão. Ademais, é
necessário prevenir a contaminação alimentar que acontece no preparo dos alimentos. A hidratação é mantida
e para os sintomas como dor de cabeça e mialgia, podem ser utilizados analgésicos e antitérmicos.

Yersina enterocolitica

Bactérias gram-negativas são habitantes do intestino de muitos animais domésticos e frequentemente são
transmitidas na carne e no leite. Apresentam a capacidade de crescer em temperaturas de 4°C em
refrigeradores. Responsável por reações graves quando contamina sangue de transfusão (refrigerado). Suas
endotoxinas podem resultar em choque para o receptor do sangue.

Causam gastrenterite por Yersinia, ou yersiniose. Os sintomas são diarreia, febre, cefaleia e dor abdominal
(semelhante a apendicite). O diagnóstico requer a cultura e avaliação por testes sorológicos. Recuperação em
1 0u 2 semanas. Tratamentos com antibióticos e reidratação oral são úteis.