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TIPOS DE SILICOSIS .........................................................................................................................................2
SÍNTOMAS ......................................................................................................................................................3
COMO PREVENIR LA SILICOSIS .......................................................................................................................3
TRATAMIENTO................................................................................................................................................4
POSIBLES COMPLICACIONES ..........................................................................................................................5
ASMA OCUPACIONAL .....................................................................................................................................6
DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN ....................................................................................................................6
ASMA OCUPACIONAL RESUMEN................................................................................................................6
ASMA EXACERBADA EN EL TRABAJO..........................................................................................................7
ETIOPATOGENIA .........................................................................................................................................8
MECANISMO MEDIADO POR IGE ...............................................................................................................9
MECANISMO IRRITATIVO O TÓXICO ........................................................................................................10
HISTOPATOLOGÍA .....................................................................................................................................10
MANIFESTACIONES CLÍNICAS .......................................................................................................................11
ASMA POR IRRITANTES O RADS ...............................................................................................................11
DIAGNÓSTICO...............................................................................................................................................13
DIAGNÓSTICO FUNCIONAL ..........................................................................................................................15
DIAGNÓSTICO INMUNOLÓGICO ..................................................................................................................16
PRUEBAS CUTÁNEAS ................................................................................................................................16
MÉTODOS DE LABORATORIO .......................................................................................................................17
PROVOCACIÓN BRONQUIAL ESPECÍFICA .....................................................................................................17
PRONÓSTICO ................................................................................................................................................18
TRATAMIENTO..............................................................................................................................................18
PREVENCIÓN ................................................................................................................................................18
BIBLIOGRAFÍA ...............................................................................................................................................20
SILICOSIS
RESUMEN SILICOSIS
TIPOS DE SILICOSIS
Existen tres tipos de silicosis:
1. Silicosis crónica: Por lo general se presenta después de 10 años de contacto con niveles bajos de sílice
cristalina. Éste es el tipo más común de silicosis. Se veía especialmente en los mineros.
2. Silicosis acelerada: Resulta del contacto con niveles más altos de sílice cristalina y se presenta 5 a 15 años
después del contacto.
3. Silicosis aguda: Puede presentarse después de solo semanas o meses de estar en contacto con niveles muy altos
de sílice cristalina. Los pulmones se inflaman bastante y se pueden llenar de líquido causando una dificultad
respiratoria grave y bajos niveles de oxígeno en la sangre.
SÍNTOMAS
Los síntomas pueden no aparecer en las primeras etapas de la silicosis crónica. De hecho, la silicosis crónica puede no
ser detectada durante 15 a 20 años después de haber estado expuesto. A medida que la silicosis avanza, los síntomas
pueden incluir:
Debido a que la habilidad del cuerpo de combatir infecciones puede ser debilitada por la sílice en los pulmones, es
posible que aparezcan otras enfermedades (como la tuberculosis) que pueden causar:
Fiebre
Pérdida de peso
Sudores nocturnos
Dolores en el pecho
Insuficiencia respiratoria
Los puntos clave para prevenir la silicosis son reducir el polvo en el aire que contiene sílice y evitar
respirar polvo que contenga sílice. Aunque una vez que aparece no existe cura para esta enfermedad, puede
prevenirse totalmente si los empleadores y trabajadores colaboran para minimizar la exposición al sílice.
TRATAMIENTO
No existe un tratamiento específico para la silicosis, pero es importante dejar de estar en contacto con la
fuente de exposición al sílice para evitar el empeoramiento de la enfermedad. El tratamiento
complementario comprende antitusígenos, broncodilatadores y oxígeno, si es necesario. Se prescriben
antibióticos para las infecciones respiratorias en la medida de lo necesario.
POSIBLES COMPLICACIONES
Enfermedad del tejido conectivo, como artritis reumatoidea, esclerodermia (también llamada
esclerosis sistémica progresiva) y lupus eritematoso sistémico
Cáncer pulmonar
Insuficiencia respiratoria
Tuberculosis
ASMA OCUPACIONAL
DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN
El asma ocupacional (AO) se define como una enfermedad caracterizada por la existencia de
limitación variable al flujo aéreo o hiperreactividad bronquial, debida a causas y condiciones
atribuibles a un determinado medio laboral y no a estímulos que se encuentran fuera del trabajo
(1). Se distinguen dos grandes tipos de AO en función del mecanismo presuntamente implicado:
• Inmunológica: tiene un periodo de latencia, y engloba a todos los casos en los que existe
un mecanismo inmunológico documentado o probable, que puede estar mediado por anticuerpos
IgE o no. Incluye a la mayor parte de los agentes de alto peso molecular (>1000 Da) y algunos de
bajo peso molecular (<1000Da).
• No inmunológica: generalmente no existe un periodo de latencia, está representado por
el síndrome de disfunción
reactiva de las vías respiratorias (RADS) o, de forma más amplia, por asma inducida por
agentes irritantes.
ASMA EXACERBADA EN EL TRABAJO
Se define como el asma preexistente que empeora en el lugar de trabajo por la exposición
a agentes irritantes en concentraciones no tóxicas o por estímulos físicos. No es infrecuente que
se produzca un empeoramiento pasajero del asma preexistente por exposición laboral a irritantes.
Una de las características del asma en general es la hiperreactividad bronquial frente a diversos
estímulos de carácter irritante, como la exposición a humos, polvos, gases, y agentes físicos como
el aire frío o seco y el ejercicio. Cuando estos estímulos se producen en el lugar de trabajo, el
paciente asmático sufrirá un empeoramiento de sus síntomas de asma, aunque generalmente con
carácter transitorio y reversible. Este empeoramiento es más probable que se produzca en casos
de asma grave o mal controlada. La exacerbación del asma preexistente en el trabajo debida a
estímulos inespecíficos es posiblemente el principal diagnóstico diferencial del AO y la principal
causa de errores diagnósticos.
ETIOPATOGENIA
La mayoría de las sustancias de alto peso molecular que causan AO son proteínas o
glicoproteínas de procedencia animal o vegetal que actúan a través de un mecanismo mediado
por IgE. Estas proteínas se comportan como antígenos completos que estimulan la síntesis de
IgE. No obstante, algunas sustancias químicas de bajo peso molecular (ej. anhídridos ácidos,
sales de platino) pueden actuar como haptenos y combinarse con proteínas transportadoras,
formando un complejo hapteno-proteína que también estimulará la síntesis de IgE. Cuando estas
sustancias son inhaladas, se unen a la IgE específica que se encuentra en la superficie de los
mastocitos y basófilos, desencadenando una secuencia de acontecimientos celulares que
conducirán a la liberación de mediadores preformados o sintetizados de nuevo y al reclutamiento
y activación de células pro inflamatoria. En última instancia este proceso producirá una reacción
inflamatoria en las vías respiratorias que es característica del asma.
MECANISMO IRRITATIVO O TÓXICO
Las sustancias capaces de causar asma debido a su acción irritante son vapores, gases,
aerosoles de líquidos o polvos que tienen un efecto tóxico directo en las vías respiratorias.
La penetración y toxicidad de estas sustancias va a depender de su solubilidad y del
tamaño de las partículas (18). El mecanismo responsable del asma causada por sustancias
irritantes no es bien conocido, aunque se ha postulado que una exposición masiva a
concentraciones altas de irritantes podría producir un daño masivo del epitelio bronquial con la
consiguiente descamación del mismo.
La pérdida del epitelio dejaría al descubierto las terminaciones nerviosas aferentes,
produciéndose la activación de las vías no-adrenérgicas, no-colinérgicas a través de reflejos
axónicos, causando inflamación bronquial de tipo neurogénico y la liberación de mediadores pro
inflamatorios por mecanismos no inmunológicos (19).
Los agentes etiológicos implicados en el asma inducida por irritantes son muy variados y
su número va aumentando con la descripción de nuevos casos, pero los más frecuentemente
citados son el dióxido de azufre, cloro, amoníaco y diversos ácidos y humos.
HISTOPATOLOGÍA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El cuadro clínico de presentación del AO depende del tipo de agente y del mecanismo
patogénico implicado. El AO de mecanismo inmunológico se caracteriza porque existe un
periodo de latencia entre el comienzo de la exposición y la aparición de los síntomas, durante el
cual el paciente está asintomático.
Además, sólo una parte de los trabajadores expuestos presentan asma y la re exposición a
concentraciones bajas del agente causal es capaz de desencadenar los síntomas de asma. Una
historia de mejoría de los síntomas de asma durante los fines de semana y especialmente durante
las vacaciones o bajas laborales sugiere, aunque no confirma, el diagnóstico de AO (9). A
menudo, los pacientes también presentan síntomas de rinitis, que generalmente precede al asma,
así como prurito ocular y lagrimeo.
DIAGNÓSTICO
Si el paciente ha desarrollado asma crónica esta diferencia puede no ser tan patente y se haría
necesario un análisis de la hiperreactividad no específica el último día de trabajo, repitiéndose
dos o tres semanas después de abandonarlo28.
DIAGNÓSTICO INMUNOLÓGICO
PRUEBAS CUTÁNEAS
Las pruebas cutáneas de hipersensibilidad inmediata constituyen un método sencillo y asequible
que detecta la existencia de sensibilización frente a un determinado antígeno. El asma
ocupacional es más frecuente en pacientes atópicos, por lo que en todo paciente deberán
realizarse pruebas cutáneas con los aeroalergenos habituales, para definir el estado atópico.
Las pruebas cutáneas de punción (Prick test), consisten en colocar una gota del extracto
antigénico sobre la piel del paciente (habitualmente en el antebrazo) y puncionar con una lanceta,
posteriormente transcurridos unos15-20 minutos se procede a la lectura, considerando positivas
las pápulas superiores a los 3 mm. Cuando la técnica del Prick sea negativa, se procederá a
realizar una inyección intradérmica de 0,02 a 0,05 del extracto antigénico, siempre con controles
positivos (histamina) y negativos (suero salino al 0,9%), con concentraciones entre 100-1000
veces menor que la utilizada en el Prick. La intradermorreacción (ID) al ser una técnica más
sensible, puede asociarse a reacciones sistémicas. La ID es más sensible y menos específica que
el Prick, su interpretación es más difícil y presenta más falsos positivos, lo que condiciona un
peor valor predictivo positivo.
Aun utilizando una técnica correcta, aparecerán resultados positivos y negativos por utilizar
material inadecuado (siendo más frecuente en el caso de asma ocupacional, porque la mayoría de
los extractos no están estandarizados). No obstante, una prueba positiva únicamente significa que
ha existido una exposición sensibilizante previa, no siendo sinónimo de enfermedad alérgica29.
MÉTODOS DE LABORATORIO
Una IgE total elevada sugiere la posibilidad de otra enfermedad pulmonar o la sensibilización a
un antígeno no detectado. Actualmente se dispone de diferentes técnicas para determinar la IgE
específica; RAST, CAP, ELISA, REIA, PTRI o la técnica de liberación histamina de los
basófilos. Aunque las técnicas del laboratorio tienen buena especificidad y presentan buena
correlación con las pruebas cutáneas, generalmente son menos sensibles30.
Son de gran utilidad; cuando no se pueden retirar medicamentos que interfieren con las pruebas
cutáneas, bien ante la presencia de una reactividad cutánea inespecífica, o bien cuando se trate de
un extracto irritante o tóxico.
PRONÓSTICO
Los pacientes diagnosticados de AO deben ser revisados periódicamente aún habiendo cambiado
de puesto de trabajo. Aproximadamente en el 25% de ellos se observa una recuperación completa
de su función pulmonar, en un alto porcentaje persiste la hiperreactividad bronquial.
TRATAMIENTO
La primera medida a tomar es el cese de la exposición a la sustancia responsable. El paciente
debe ser reubicado en un puesto de trabajo diferente dentro de la empresa o si esto es imposible
precisará un cambio de trabajo.
Debe de seguir el tratamiento convencional recomendado por las guías y protocolos para el grado
de severidad de su asma y se le debe aconsejar encarecidamente que abandone el hábito
tabáquico.
PREVENCIÓN
Primaria: medidas de control ambiental e higiene industrial para reducir la exposición.
1. Bernstein IL, Bernstein DI, Chan-yeung M, Malo JL. Definition and clasification of asthma.
En: Asthma in the workplace, second edition. Bernstein IL, Chan-yeung M, Malo JL, Bernstein
DI, Eds New York, Marcel Dekker, INC. 1999: 1-4
2. Vandenplas O, Malo JL. Definitions and types of work-related asthma: a nosological approach.
Eur Respir J 2003; 21: 706-712.