Anda di halaman 1dari 12

Topik : Miokard Infark Inferior

Tanggal (kasus) : 3 April 2017 Presenter : dr. Liza Aulia Putri

Tanggal presentasi : Pembimbing : dr. Deddy Rizki, Sp. PD

Pendamping : dr. Erlinawati, Sp. S


dr. Suriadi Umar, Sp. A

Tempat presentasi : Ruang Rapat Komite RSUD Sigli

Obyektif presentasi :

 Keilmuan  Keterampilan  Penyegaran ✔ Tinjauan Pustaka

✔ Diagnostik  Manajemen  Masalah  Istimewa

 Neonatus  Bayi  Anak  Remaja ✔ Dewasa  Lansia  Bumil

Deskripsi : Pasien laki-laki 59 tahun, datang dengan keluhan nyeri dada sebelah kiri sejak 2 jam smrs. Nyeri dada muncul tiba-tiba, dada terasa
seperti tertindih beban berat, tembus ke belakang, menjalar ke bahu kiri.

Tujuan : Mengetahui Gejala Infark Miokard akut sekaligus Penanganan awal di Unit Gawat Darurat

Bahan bahasan :  Tinjauan Pustaka  Riset ✔ Kasus  Audit

Cara membahas: ✔ Diskusi  Presentasi dan Diskusi  Email  Pos


Data Pasien Nama : H.I Nomor Registrasi : 193383

Nama RS : RSUD Tgk. Chik Ditiro Sigli Telepon : - Terdaftar Sejak : 3 April 2017

Data utama untuk bahan diskusi :


1. Diagnosis/ Gambaran Klinis
Nyeri dada sebelah kiri tembus ke belakang dan menjalar ke bahu, tidak membaik dengan istirahat disertai sesak, berdebar, dan
keringat dingin.
Tanda Vital:
TD: 150/90 mmHg Nadi: 110x/i reguler RR: 37 x/i Temp: 36,7 ºC
Pada pemeriksaan fisis ditemukan:
Kepala : normocephali
Mata : konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, rcl (++), rctl (+/+), isokor
THT :T1-T1/Faring tenang
Leher : Kelenjar tiroid dan KGB tidak teraba membesar, JVP 5+2 cm
Thorax : Simetris, sf ka=sf ki, sonor, vesikuler (+/+), ronchi (-/-), wheezing (-/-)
Cor : BJ I-II regular, murmur (-), gallop (-)
Abdomen: datar, supel, NTE (+), BU (+) normal, hepar & lien tidak teraba membesar, perkusi timpani
Ekstremitas: akral hangat (+), oedem (-), CRT <2 detik

2. Riwayat Pengobatan :
Tidak ada riwayat pengobatan sebelumnya.

3. Riwayat Kesehatan/ Penyakit :


Riwayat Penyakit Dahulu:
Keluhan ini belum pernah dirasakan pasien sebelumnya, pasien mempunyai riwayat penyakit hipertensi sejak 10 tahun yll.
Riwayat Kebiasaan:
Pasien merokok sebungkus sehari. Pasien jarang berolahraga.

4. Riawayat Keluarga
Pasien merupakan kepala keluarga. Tidak diketahui apakah di keluarga pasien pernah ada yang mengalami keluhan yang sama.

5. Riwayat Pekerjaan:
Pasien pensiunan pegawai negeri sipil, perokok.

6. Lain – lain :
Tingkat pendidikan cukup, golongan ekonomi menengah.
Daftar Pustaka
1. Perhimpunan Kardiovaskular Indonesia. Sindrom Koroner Akut Segmen ST elevasi. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut.
Jakarta:2014.
2. Ismail, Dasnan, dkk. Sindrom koroner Akut. Dalam: Panduan Pelayanan Medik Perhimpunan Ahli Penyakit Dalam Indonesia.Jakarta:
Interna Publishing,2009.63-66
3. Karim, Sjukri, dkk. Infark miokard akut. Dalam: EKG dan Penanggulangan beberapa penyakit jantung untuk dokter umum.Jakarta:
Balai Penerbit FK-UI, 2008:141-153
4. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina and Non–ST-Segment Elevation Myocardial Infarction:
Executive Summary and RecommendationsA Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force
on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients With Unstable Angina) available at:
http://circ.ahajournals.org/content/102/10/1193.full
5. O’Connor, et.al. Part 10: Acute Coronary Syndromes: 2010 American Heart AssociationGuidelines for Cardiopulmonary Resuscitation
and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. Journal of The American Heart Association. Available at :
http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/122/18_suppl_3/S787
6. Khan M.G. Antiplatelet Agents, Anticoagulants, and Specifi Thrombin Inhibitors. Cardiac Drug Therapy. 7th edition. New Jersey :
Humana Press :2007. Pg. 331-348
7. Lilly LS. Acute Coronary Syndrome. Pathophysilogy of Heart Disease. Edisi ke-5. Baltimore:Wolters Kluwe:2011. Pg.161-189

Hasil Pembelajaran:
1. Diagnosis Infark Miokard Akut
2. Penanganan awal Pasien dengan Infark Miokard Akut

1. Subyektif
Nyeri dada sebelah kiri tembus ke belakang dan menjalar ke bahu, tidak membaik dengan istirahat disertai sesak, berdebar, dan keringat
dingin.
2. Objektif:
Dari hasil pemeriksaan fisik diperoleh, kesadaran compos mentis, GCS E4M6V5 , tampak sesak dan kesakitan serta mengeluarkan keringat
dingin.
Tanda-tanda vital :
Tekanan Darah : 150/90, Nadi : 110x/menit, RR: 37x/Menit, Temp: 36.7ºC
Pada pemeriksaan fisis ditemukan:
Kepala : normocephali
Mata : konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, rcl (++), rctl (+/+), isokor
THT :T1-T1/Faring tenang
Leher : Kelenjar tiroid dan KGB tidak teraba membesar, JVP 5+2 cm
Thorax : Simetris, sf ka=sf ki, sonor, vesikuler (+/+), ronchi (-/-), wheezing (-/-)
Cor : BJ I-II regular, murmur (-), gallop (-)
Abdomen: datar, supel, NTE (+), BU (+) normal, hepar & lien tidak teraba membesar, perkusi timpani
Ekstremitas: akral hangat (+), oedem (-), CRT <2 detik

Hasil pemeriksaan EKG


Kesan: Atrial fibrilasi dan infark inferior lead II, III, aVF

Hasil pemeriksaan
Pemeriksaan Hasil Normal
(tanggal 03/04/2017)
Hb 12,1 12-18 g/dL
Ht 37,2 37-54%
Leukosit 6,2 4-10.103/ul
Eritrosit 4,19 4.-6.106/ul
Trombosit 195 150-400.103/ul
GDS 78 <199 mg/dL
Ureum 43 15-45 mg/dL
Creatinin 1,0 0,7-1,2 mg/ dL

3. Assessment (Penalaran Klinis)


Penanganan awal pada pasien ini adalah:
 CEK ABC  clear
 O2 nasal canul 2-5L/i
 IVFD RL 10 gtt/i
 Isosorbid dinitrat 5 mg sublingual
 Aspilet 320 mg kunyah  dilanjutkan Aspilet 1x 80 mg
 Clopidogrel 300 mg dilanjutkan Clopidogrel 1 x 75 mg
 Monitor EKG

Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan suatu masalah kardiovaskular yang utama karena menyebabkan angka perawatan rumah
sakit dan angka kematian yang tinggi. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan elektrokardiogram (EKG), dan
pemeriksaan marka jantung.
Sindrom Koroner Akut dibagi menjadi:1
1. Infark miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI: ST segment elevation myocardial infarction)
2. Infark miokard dengan non elevasi segmen ST (NSTEMI: non ST segment elevation myocardial infarction)
3. Angina Pektoris tidak stabil (UAP: unstable angina pectoris)
Sebagian besar SKA adalah manifestasi akut dari plak ateroma pembuluh darah koroner yang koyak atau pecah. Hal ini berkaitan
dengan perubahan komposisi plak dan penipisan tudung fibrus yang menutupi plak tersebut. Kejadian ini akan diikuti oleh proses agregasi
trombosit dan aktivasi jalur koagulasi. Terbentuklah trombus yang kaya trombosit (white thrombus). Trombus ini akan menyumbat liang
pembuluh darah koroner, baik secara total maupun parsial; atau menjadi mikroemboli yang menyumbat pembuluh koroner yang lebih
distal. Selain itu terjadi pelepasan zat vasoaktif yang menyebabkan vasokonstriksi sehingga memperberat gangguan aliran darah koroner.
Berkurangnya aliran darah koroner menyebabkan iskemia miokardium. Pasokan oksigen yang berhenti selama kurang-lebih 20 menit
menyebabkan miokardium mengalami nekrosis (infark miokard). Infark miokard tidak selalu disebabkan oleh oklusi total pembuluh darah
koroner. Obstruksi subtotal yang disertai vasokonstriksi yang dinamis dapat menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan otot
jantung (miokard). Akibat dari iskemia, selain nekrosis, adalah gangguan kontraktilitas miokardium karena proses hibernating dan
stunning (setelah iskemia hilang), distritmia dan remodeling ventrikel (perubahan bentuk, ukuran dan fungsi ventrikel). 1
Hipoksia yang terjadi pada jaringan otot jantung memaksa sel untuk melakukan metabolisme CO2 (metabolisme anaerob), sehingga
menghasilkan asam laktat dan juga merangsang pengeluaran zat-zat iritatif lainnya seperti histamine, kinin, atau enzim proteolitik seluler
merangsang ujung-ujung syaraf receptor nyeri di otot jantung, impuls nyeri dihantarkan melalui serat syaraf aferen simpatis, kemudian
dihantarkan ke thalamus, korteks serebri, serat saraf aferen, dan dipersepsikan nyeri. Perangsangan syaraf simpatis yang berlebihan akan
menyebabkan :2,3
1. Meningkatkan kerja jantung dengan menstamulasi SA node sehingga menghasilkan frekuensi denyut jantung lebih dari normal
(takikardi).
2. Merangsang kelenjar keringat sehingga ekresi keringat berlebihan.
3. Menekan kerja parasimpatis, sehingga gerakan peristaltik menurun, akumulasi cairan di saluran pencernaan, rasa penuh di lambung,
sehingga merangsang rasa mual / muntah.
4. Vasokonstriksi pembuluh darah perifer, sehinga alira balik darah vena ke atrium kanan meningkat, dan akhirnya tekanan darah
meningkat.

4. Plan
Diagnosis
Berdasarkan gejala dan tanda pada pasien ini dimana terdapat angina tipikal dan gambaran EKG diagnostik, walaupun hasil cardiac
marker belum tersedia, pasien dapat ditetapkan sebagai definitif SKA, atau lebih khusus infark miokard akut inferior.
Pengobatan
 O2 nasal canul 2-5L/i
 IVFD RL 10 gtt/i
 Isosorbid dinitrat 3x5 mg sublingual
 Aspilet 320 mg kunyah  dilanjutkan Aspilet 1x 80 mg
 Clopidogrel 300 mg dilanjutkan Clopidogrel 1 x 75 mg
 Bisoprol 1 x 2,5 mg
 Simvastatin 1 x 40 mg
 Monitor EKG

Adapun terapi awal yang diberikan pada pasien ini adalah sebagai berikut.
1. Tirah baring
Tirah baring dilakukan disertai monitor EKG secara kontinyu untuk mendeteksi kejadian iskemia dan aritmia pada pasien-pasien
dengan gejala nyeri dada yang masih berlangsung. (Kelas I-C)4
2. Oksigen 4 L/menit via nasal kanul.
Suplementasi oksigen harus diberikan segera bagi mereka dengan saturasi oksigen arteri < 95% atau yang mengalami distres respirasi.
(Kelas I-C) Pada pasien ini tidak ada keluhan sesak nafas, tidak tampak tanda distres pernafasan, dan tidak diketahui kadar saturasi
oksigen arteri, namun oksigen tetap diberikan atas dasar bahwa suplemen oksigen dapat diberikan pada semua pasien SKA dalam 6 jam
pertama, tanpa mempertimbangkan saturasi oksigen arteri. (Kelas IIa-C)
3. Aspirin 320 mg, dikunyah
Pemberian aspirin segera sudah diketahui menurunkan mortality rate melalui beberapa clinical trial. Oleh karena itu, kecuali pasien
diketahui memiliki alergi terhadap aspirin atau perdarahan gastrointestinal aktif, aspirin nonenterik harus diberikan sesegera mungkin
kepada semua pasien yang dicurigai mengalami SKA. (Kelas I-A). 5 Dosis yang diberikan adalah 160 (Kelas I-B) sampai 325 mg
( Kelas I-C ) dan dikunyah untuk mempercepat penyerapan.
Aspirin merupakan antiplatelet dan termasuk dalam terapi antitrombotik, dimana tujuan pemberiannya adalah untuk mencegah
perkembangan sumbatan intrakoroner. Aspirin secara ireversibel menghambat enzim siklooksigenase (COX-2 inhibitor). Enzim
ini diperlukan untuk proses konversi asam arakhidonat dari trombosit menjadi tromboksan A2. Tromboksan A2 merupakan agen yang
berperan dalam proses agregrasi dan vasokonstriksi. Normalnya, endotel pembuluh darah akan memproduksi prostasiklin sebagai
respon terhadap agregrasi trombosit, dimana merupakan inhibitor yang kuat dan vasodilator yang poten. Namun pada disfungsi endotel,
produksi prostasiklin menurun.6
4. Isosorbid dinitrate (ISDN) 5 mg sublingual
Keuntungan terapi nitrat terletak pada efek dilatasi vena yang mengakibatkan berkurangnya preload dan volume akhir diastolik
ventrikel kiri sehingga konsumsi oksigen miokardium berkurang. Efek lain dari nitrat adalah dilatasi pembuluh darah koroner baik yang
normal maupun yang mengalami aterosklerosis. Nitrat menyebabkan relaksasi pada otot polos pembuluh darah melalui konversi
menjadi nitric oxide pada membran plasma otot polos pembuluh darah. Senyawa ini kemudian akan mengaktivasi guanilat siklase
untuk memproduksi cyclic guanosine monophosphate (cGMP), dan akumulasi cGMP di intrasel akan menyebabkan relaksasi
otot polos.7
Pasien-pasien dengan keluhan nyeri dada iskemik harus mendapat nitrat sublingual sampi maksimal 3 kali pemberian, dengan interval
3-5 menit, sampai gejala nyeri berkurang atau tekanan darah mencapai batas rendah nya. (Kelas I-B). Adapun kontraindikasi
penggunaan nitrat adalah pada pasien-pasien dengan hipotensi (tekanan darah sistolik ≤ 90 mmHg, bradikardia ≤ 50 mmHg, takikardia
tanpa disertai gagal jantung, dan infark ventrikel kanan. (Kelas III-C) Perhatian khusus untuk pasien dengan STEMI dinding inferior,
perlu dilakukan pemeriksaan EKG untuk menilai jantung kanan agar infark ventrikel kanan dapat dievaluasi. Pada kasus infark
ventrikel kanan, diperluan preload ventrikel kanan yang adekuat. Nitrat juga tidak boleh diberikan pada pasien yang baru
mengkonsumsi obat-obatan yang mengandung inhibitor fosfodiesterase yaitu sidenafil dalam 24 jam, dam tadafil dalam 48 jam. (Kelas
III-C)5
Berkurangnya keluhan nyeri dada pasca pemberian nitrat tidak sensitif dan spesifik terhadap diagnosis SKA, dimana keluhan akibat
kelainan gastrointestinal dan penyebab kardiak lain selain SKA juga dapat berkurang setelah pemberian nitrat. Pasien yang tidak
responsif dengan pemberian nitrat, dapat diberikan analgesia berupa morfin intravena. Morfin adalah analgesia pilihan untuk pasien-
pasien dengan STEMI. (Kelas I-C). Morfin sulfat 1-5 mg intravena dapat diulang setiap 10-30 menit, bagi pasien yang tidak responsif
dengan terapi tiga dosis nitrat sublingual. (Kelas IIa-B).5,4
Selain pemberian terapi awal (initial management) pada pasien kasus ini juga diberikan terapi lain sebagai berikut:
1. Clopidogrel 300 mg (telan)  Lanjut 1x75 mg per oral
Clopidogrel adalah derivat thienopyridine, dimana menghambat aktivasi reseptor P2Y12ADP pada trombosit. Clopidogrel
direkomendasikan sebagai antiplatelet pengganti pada pasien-pasien yang alergi aspirin. Kombinasi aspirin dan clopidogrel lebih
superior dibandingkan aspirin sendiri dalam mengurangi mortalitas kardiovaskular, kejadian penyakit jantung rekuren, dan stroke pada
pasien UAP atau NSTEMI. Oleh karena itu, clopidogrel direkomendasikan terlebih untuk pasien-pasien dengan UAP atau NSTEMI,
keculai yang berencana untuk dilakukan tindakan pembendahan karena efek peningkatan risiko perdarahannya.1
2. Simvastatin
Tanpa melihat nilai awal kolesterol LDL dan tanpa mempertimbangkan modifikasi diet, inhibitor HMG-CoA reductase (statin) harus
diberikan pada semua penderita SKA, termasuk mereka yang telah menjalani terapi revaskulariasi, jika tidak terdapat kontraindikasi.
(Kelas I-A) Terapi statin hendaknya dimulai sebelum pasien keluar rumah sakit, dengan sasaran terapi untuk mencapai kadar kolesterol
LDL< 100 mg/dL (Kelas I-A).

Pendidikan:
Dilakukan kepada pasien dan keluarganya agar membantu proses penyembuhan dan tetap tenang. Berikan penjelaskan mengenai prognosis
dari pasien, serta komplikasi yang mungkin terjadi.

Konsultasi:
Dijelaskan adanya indikasi rawat inap di ruang perawatan intensif dan konsultasi dengan spesialis Jantung untuk penanganan lebih lanjut.