GUILLEAN

• se presenta típicamente con hormigueo, debilidad progresiva, disfunción autonómica y

dolor.

Infecciones virales, como VIH/SIDA, herpes, infecciones respiratorias y mononucleosis

• Infecciones bacterianas

• Enfermedad de Hodgkin, una enfermedad neoplásica del sistema linfático

• Lupus eritematoso sistémico, una enfermedad autoinmunitaria de la piel y otros órganos

• Cirugía reciente

• inflamación aguda polineuropatía desmielinizante (AIDP), mientras que la neuropatía

axonal motora aguda (AMAN) se produce en el nervio axón (el axolema).

• frecuentemente producen anticuerpos contra gangliósidos de nervios periféricos

humanos a través del mimetismo molecular

• Un antígeno bacteriano de reacción cruzada reconocido por los macrófagos y las

células T induce a las células B a producir una respuesta anti gangliósido, que penetra
sangre barrera nerviosa y activa el complemento.

Estos anticuerpos se unen

tanto a los gangliósidos de los nervios como a los antígenos de

microbios. Los macrófagos endoneuriales activados liberan citocinas

y radicales libres (por ejemplo, óxido nítrico), invaden compactos

mielina, espacio periaxonal y ocasionalmente bloquean la conducción nerviosa

o causa degeneración axonal. Lanzamiento de células T activadas

citocinas proinflamatorias, complemento de fijación, daño Schwann

células y finalmente producen la disolución de mielina

• Debilidad progresiva en extremidades superiores e inferiores dentro de 4 semanas

junto con arefl exia es requisito esencial para el diagnóstico. Las pruebas auxiliares de
soporte para GBS incluyen Análisis CSF y pruebas de electrodiagnóstico, que pueden
Sea normal en la fase temprana de GBS. Las limitaciones de los auxiliares prueba en la
fase temprana combinada con la importancia de el tratamiento rápido de GBS exige
que el médico a veces hacer el diagnóstico basado únicamente en la historia y el
examen. Una concentración elevada de proteína CSF (con células normales recuento)
solo se encuentra en el análisis inicial de LCR en el 50% de los pacientes; la
concentración elevada de proteína CSF ocurre en más del 90% de pacientes en el pico
de la enfermedad. Pleocitosis de CSF es una importante bandera roja, lo que plantea la
cuestión de la infecciosidad (VIH, CMV, Lyme, sarcoide), carcinomatoso o linfomatoso
poliradiculoneuropatía [Tabla 2].
 •
Clínico • Fiebre al inicio • Disfunción pulmonar severa con debilidad limitada al inicio •
Signos sensoriales severos con debilidad limitada al inicio • Disfunción vesical o
intestinal persistente o vejiga o intestino disfunción al inicio • Nivel sensorial agudo •
Marcada asimetría persistente de debilidad Laboratorio • Mayor cantidad de células
mononucleares en LCR • Polimorfonucleares en LCR

• Eculizumub

Neuromielitis

• criterios de diagnóstico aceptados para NMO (Wingerchuket al., 2006) son basado en
estas características clínicas y elementos adicionales que discriminar a los pacientes
con NMO de aquellos con EM, la mayoría específico de los cuales es un biomarcador
de autoanticuerpos IgG que apunta el canal aquaporin-4 (NMO-IgG)

• Los criterios de diagnóstico de consenso internacional de 2015 para NMOSD ha

aceptado el papel central de AQP4-IgG en causando NMOSD

• Neuropathic pain 62- 86 %

• Los inmunosupresores tandard son la primera opción agentes en NMOSD. Azatioprina

y micofenolato mofetil tiene la mayor evidencia de eficacia

• Estos agentes se puede combinar con terapia a largo plazo con corticosteroides
pacientes de alto riesgo

• The most frequent side effects of azathioprine in the NMO population included
nausea, elevated transaminases, leukopenia, and diarrhea

• Long-term use of azathioprine has been associated with myelotoxicity in up to 10% of

patients

• Se requieren evaluaciones hematológicas cada 2-4 semanas, la dosis puede reducirse

en el curso y duración del tratamiento de hasta 5 años puede considerarse

Tratamiento de primera línea: como terapia de primera línea, tratamiento oral

con azatioprina (2.5-3 mg / kg diarios), en combinación

con prednisolona oral (1 mg / kg diario o

equivalente administrado cada dos días) hasta azatioprina

ha tenido pleno efecto, se recomienda. Disminución lenta de

prednisolona debe considerarse después de 2-3 meses.

La duración óptima del tratamiento aún no se ha determinado;

considerando similitudes con MG, tratamiento con azatioprina

hasta 5 años deben ser considerados. Una primera línea adicional

la terapia es rituximab; sin embargo, el sustituto óptimo

medidas, intervalos de tratamiento y duración son

poco claro. Guía europea

Tratamiento de segunda línea: si el tratamiento de primera línea es ineficaz

o el paciente desarrolla dependencia de esteroides para

remisión clínica, terapias inmunosupresoras alternativas

necesita ser considerado. Sugerimos ciclofosfamida

(7-25 mg / kg cada mes durante un período

de 6 meses), mitoxantrona (12 mg / m2 cada 3 meses

durante 9 meses) o micofenolato mofetilo (1-3 g / día) como

terapia de segunda línea (orden alfabético). Otros potencialmente

medicamentos efectivos incluyen IgIV y metotrexato.

Intercambio de plasma intermitente adicional puede ser un

opción para la escalada de tratamiento VER WORD

ANALISIS DE FARMACOS

50 mg once or twice daily, up to 400 mg daily. Dose can be increased by 50 to

100 mg every 3 to 7 days. Dose-adjust for renal and/or liver impairment.

Pregabalin has also been effective for pain

associated with spinal cord injury [2] and is the first drug to receive

approval for the treatment of fibromyalgia.

The bioavailability of gabapentin is inversely proportional to dose due

to saturable absorption.

No aprovecho efecto antidepresivo