Agente Streptococcus pyogenes (streptococcus del grupo A)

Características Células esféricas u ovoides de 0,6 a 1 mm de diámetro

generales Cocos Gram positivos, no móviles, catalasa negativos y anaerobios facultativos
Beta-hemolíticos
Producen cápsulas de ácido hialurónico, pared celular con proteínas de tipo M, el ácido lipoteicoico y la proteína F.
Patogenia e -Cápsula de ácido hialurónico es poco inmunogénica e interfiere con la fagocitosis.
inmunidad -Carbohidrato específico de las cepas del grupo A
-Proteínas M interfieren también con la fagocitosis al bloquear la unión del componente C3b del complemento y también sirve como adhesina
1.Proteína M Clase I: comparten antígenos expuestos y sólo esta causa fiebre reumática
2. Proteína M clase II: carecen de antígenos expuestos comunes
3. Ambas clases producen enfermedades supurativas y glomerulonefritis
4. Similitud estructural y/o antigénica entre la proteína M y componentes cardiacos (miosina).
-Peptidasa de C5a: Esta serina proteasa inactiva C5a.
-El ácido lipoteicoico y proteína F: Adhesinas.
-Exotoxinas pirógenas estreptocócicas (Spe) (SpeA, SpeB, SpeC y SpeF): Estas toxinas actúan como superantígenos, relacionadas con la fascitis
necrosante, el síndrome del shock toxico y escarlatina
- Estreptolisina S (estable en presencia de O2) y Estreptolisina O (lábil al O2): Lisan leucocitos, plaquetas y eritrocitos, estimula la liberación de enzimas
lisosomales, no inmunogénica (la S) e inmunogénica (la O).
- Estreptocinasa (A y B) (fibrolisina): pueden lisarlos coágulos de sangre y los depósitos de fibrina
Epidemiología El patógeno se transmite de una persona a otra a través de gotitas respiratorias. El hacinamiento incrementa la posibilidad de diseminación del microorganismo,
en especial durante los meses de invierno.
Faringitis->Niños de 5 a 15 años. Pioderma-> Niños de entre 2 y 5 años con mala higiene. Erisipela, celulitis ->Niños pequeños y los ancianos con
infecciones respiratorias o cutáneas preexistentes por S. pyogenes. Síndrome del shock tóxico estreptocócico->Pacientes con infecciones extensas de los
tejidos blandos y bacteremia. Fiebre reumática y Glomerulonefritis -> Niños con enfermedad estreptocócica grave
Enfermedades Debidas a invasividad
clínicas
Faringitis estreptocócica: Celulitis: Dolor local, sensibilidad a la palpación, Impétigo (Pioderma): Comienza como una pápula que
SUPURATIVAS
comienzo brusco de odinofagia, tumefacción y eritema. El proceso puede diseminarse evoluciona rápidamente a vesícula rodeada de un área de
malestar general, hipertermia y rápidamente afectando a áreas extensas de piel. Entre eritema. Las lesiones vesiculares son evanescentes y rara vez
cefalea. En el niño náuseas, las manifestaciones sistémicas se incluyen fiebre, se reconocen clínicamente, dan lugar a pústulas que
vómitos y dolor abdominal. Rubor, escalofríos y malestar general, pudiendo existir linfangitis aumentan gradualmente de tamaño y se degradan a lo largo
amígdalas hiperemicas e y/o bacteriemia asociadas. A diferencia de la erisipela, la de un período de 4 a 6 días, formando las características
hiperplasicas; exudados lesión no está elevada, no se distingue con claridad el costras gruesas (apariencia de miel seca) . Su curación se
faringoamigdalinos, adenopatías límite entre la piel afectada y la sana, y las lesiones produce lentamente y dejan áreas despigmentadas.
mandibulares y temperatura de presentan un color rojo-salmón brillante.
38.3 °C o más.
Debidas a toxigenicidad
Escarlatina: Numerosos puntos Fascitis necrosante (gangrena Erisipela: Comienza como un área Síndrome del shock toxico: La primera fase
de color rojo más intenso que estreptocócica): Comienza en un localizada de eritema y tumefacción, del SSTE comienza con pródromos
desaparecen con la presión. A sitio de traumatismo trivial o extendiéndose rápidamente con semejantes a una gripe, caracterizados por
menudo se detecta inicialmente en incluso inapreciable, o en una márgenes de color rojo, los cuales fiebre, escalofríos, mialgias, náuseas, vómitos
la zona superior del tórax, incisión quirúrgica. La lesión están sobreelevados y bien y diarrea, que preceden a la hipotensión en 24-
extendiéndose después hacia el inicial puede aparecer sólo como diferenciados del tejido normal 48 horas. En el 55% de los pacientes hay
resto del tronco, cuello y un área de escaso eritema, pero adyacente. Existe un edema intenso, confusión y/o agresividad.
extremidades haciendo que la piel en las siguientes 24-72 horas a menudo con formación de flictenas La segunda fase del SSTE se caracteriza por
parezca “papel de lija ¨. Las puede sufrir una evolución rápida. y, en la erisipela facial, con frecuencia taquicardia, taquipnea, fiebre persistente y, en
palmas, plantas y, en general, la La inflamación se hace más los ojos están cerrados por la pacientes que posteriormente padecen fascitis
cara suelen ser respetadas. Los acusada y extensa, la piel se hinchazón. La lesión puede mostrar necrosante o mionecrosis, un dolor intenso en
pliegues cutáneos del cuello, oscurece y se vuelve violácea, una resolución central mientras aumento en la zona de la infección.
axilas, ingle, codos y rodillas apareciendo ampollas con líquido continúa extendiéndose hacia la La tercera fase del SSTE se caracteriza por los
aparecen como líneas de color amarillento o hemorrágico. Con periferia. La inflamación cutánea se síntomas y signos descritos anteriormente,
rojo intenso (líneas de Pastia). Al frecuencia se produce bacteriemia acompaña de escalofríos, fiebre y aunque con la aparición súbita de shock e
principio, la lengua está cubierta y pueden aparecer abscesos toxicidad. insuficiencia orgánica.
por una capa blanco-amarillenta a metastásicos. Al cuarto o quinto
través de la cual pueden verse las día se advierten cambios
papilas rojas («lengua de fresa gangrenosos evidentes en la piel
blanca»). Posteriormente afectada, a los que sigue una
desaparece esa capa, y la lengua descamación extensa, fiebre alta
adquiere una apariencia de carne y postración extrema.
roja («lengua de fresa roja»).
Enfermedades Endocarditis autoinmune/ Fiebre reumática: se manifiesta con Glomerulonefritis: Edema, hipertensión y orina de color grisáceo o herrumbrosa. Los
clínicas NO diferentes signos y síntomas que pueden aparecer solos o pacientes también muestran palidez y pueden quejarse de letargia, malestar, debilidad,
SUPURATIVAS combinados. Los más importantes, en términos de diagnóstico, se han anorexia, cefalea y dolor sordo en la espalda. La fiebre no es un hallazgo destacable.
denominado criterios mayores e incluyen carditis, poliartritis, corea, En general presentan edema facial y periorbitario, especialmente al levantarse por la
nódulos subcutáneos y eritema marginado. Los criterios menores: mañana, aunque el edema también afecta a áreas dependientes, como los pies y las
fiebre, artralgias, signos de bloqueo en el ECG y presencia de piernas, el escroto y el sacro. En los casos graves, puede aparecer ascitis o derrame
reactantes de fase aguda en sangre (proteína C reactiva, elevaciones pleural. Otra manifestación de la sobrecarga de líquidos es la congestión circulatoria,
del recuento leucocitario y de la velocidad de sedimentación globular). que puede dar lugar a disnea, ortopnea, estertores en las bases pulmonares,
ingurgitación de las venas del cuello e incluso edema pulmonar franco.
Diagnóstico Cuadro clínico, la tinción de Gram, Cultivo en placas de agar sangre, demostración del carbohidrato específico del grupo, susceptibilidad a la
bacitracina o por la presencia de la enzima l-pirrolidonil-arilamidasa (PYR), determinación de los anticuerpos frente a la Estreptolisina O (prueba de ASLO),
La prueba de la anti-ADNasa B
Tratamiento PENICILINA G o Amoxicilina
ERITROMICINA
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FUENTES PÉREZ YOHNATAN

Agente Corynebacterium diphtheriae ( Bacilo de Klebs-Loeffler)

Características Bacilos pleomorfos Gram positivos, anaerobios, No esporulado ni capsulado, inmóvil
generales Gránulos metacromáticos (se ven con tinción de azul de metileno) y la morfología en empalizada en forma de «letras chinas»
Catalasa positivo, oxidasa negativos ,Pared celular con ácidos micólicos de cadenas cortas pero no son acidorresistentes
En medios con telurito, se clasifica en biotipos según las características de sus colonias: belfanti, gravis, intermedius y mitis
La mayor parte de las enfermedades se debe al biotipo mitis.
Patogenia e - La toxina diftérica tiene tres regiones funcionales: región catalítica en la subunidad A, región de unión al receptor y una región
inmunidad de translocación en la subunidad B.
1. Su receptor es el factor de crecimiento epidérmico de unión a la heparina (HB-EGF), que está en todas las células del
organismo, aunque sus efectos más prominentes tienen lugar en el corazón (miocarditis), nervios (desmielinización) y riñones
(necrosis tubular).
2. Inactiva el factor de elongación 2 (EF-2) (necesario para el movimiento de las nuevas cadenas peptídicas que se están
formando en los ribosomas).
3. Sólo es producida por cepas de C. diphtheriae lisogenizadas por el bacteriófago β.
4. En condiciones de disponibilidad de hierro, el represor DtxR inhibe la producción de toxina. En condiciones de ausencia
de hierro, el represor se disocia del gen tox y la toxina se produce.
Epidemiología El ser humano representa el único reservorio conocido de este microorganismo.
Contagio de persona a persona, exposición a gotas respiratorias o contacto cutáneo, la mayoría de las enfermedades de las vías
respiratorias tienen lugar durante los meses más fríos
Susceptibilidad: No vacunadas, hacinamiento en zonas urbanas y niños o adultos inmunocomprometidos.
Enfermedades Difteria de las vías respiratorias Complicaciones sistémicas por la toxina diftérica
clínicas Portador asintomático Toxicidad cardíaca: Se puede detectar una sutil evidencia de
Infección nasal anterior: secreción nasal serosanguinolenta o miocarditis hasta en el 66% de los pacientes, pero entre el 10%
seropurulenta asociada a menudo a una sutil membrana y el 25% desarrollarán disfunción cardíaca clínica, y el riesgo
mucosa blanquecina, sobre todo en el tabique. Los signos individual de cada enfermo se correlaciona directamente con la
relacionados con los efectos de la toxina son infrecuentes. extensión y gravedad de la enfermedad local. Puede ser aguda
Infección de las fauces (estructuras posteriores de la boca y la con insuficiencia cardíaca congestiva y colapso circulatorio, o
porción proximal de la faringe): Constituye el sitio más habitual más insidiosa, después de 1-2 semanas de enfermedad con
de difteria clínica. El inicio suele ser subagudo a lo largo de disnea progresiva, debilidad, disminución de los tonos
varios días, con febrícula (raramente >39,4 _C), malestar, dolor cardíacos, dilatación del corazón y ritmo de galope.
de garganta, congestión faríngea leve y desarrollo de una Toxicidad neurológica: Hasta tres cuartas partes de los
membrana, de forma típica sobre una o ambas amígdalas, con pacientes con enfermedad grave pueden desarrollar neuropatía.
una extensión variable que afecta a los pilares amigdalinos, Durante los primeros días de la enfermedad, se produce
úvula, paladar blando, orofaringe y rinofaringe, adenopatías habitualmente parálisis local del paladar blando y la pared
cervicales y tumefacción. Esto último puede distorsionar el posterior de la faringe, que se manifiesta por la regurgitación de
contorno normal de las áreas submentoniana y cervical, dando los líquidos deglutidos a través de la nariz. Posteriormente,
lugar a un aspecto de «cuello de toro» y a estridor respiratorio. parálisis oculomotora y ciliar, y la disfunción de los nervios
La membrana es inicialmente blanca y brillante, pero se vuelve faciales, faríngeos o laríngeos, aunque rara, puede contribuir al
de un color gris sucio, con parches de necrosis verdes o negros. riesgo de aspiración. La neuritis periférica se desarrolla más
Infección laríngea y traqueobronquial: Consisten en disfonía, tarde, de 10 días a 3 meses tras el inicio de la enfermedad
disnea, estridor respiratorio y tos metálica. El edema y la faríngea. Siendo principalmente un trastorno motor, comienza
membrana que afectan a la tráquea y los bronquios pueden en grupos musculares proximales de las extremidades y se
dificultar aún más la respiración, de modo que los niños extiende en sentido distal.
afectados aparecen ansiosos y cianóticos, usan los músculos
respiratorios accesorios y muestran retracciones respiratorias de La insuficiencia renal por la acción directa de la toxina o la
las zonas intercostal, supraclavicular y subesternal. hipotensión y la neumonía son frecuentes en los casos graves.
En pocas ocasiones, se ha descrito la aparición de encefalitis
e infarto cerebral.
Difteria cutánea
Se forma una pápula, que posteriormente se transforma en una úlcera crónica que no desaparece, la cual se recubre en
algunas ocasiones de una membrana grisácea. Es frecuente encontrar también Staphylococcus aureus o Streptococcus pyogenes
en la herida.
Diagnóstico Se han descrito gránulos metacromáticos en las bacterias teñidas con azul de metileno, pero esta propiedad no es especifica
de C. diphtheriae.
Cultivos en medios no selectivos (agar sangre) y selectivos (medio de cultivo Tinsdale, agar cisteína-telurito [CTBA], agar
suero telurito [CNA])
Ensayo de inmunodifusión in vitro (prueba de Elek). PCR para detectar el gen tox.
Tratamiento En individuos no inmunizados infectados: Antitoxina diftérica (ATD)
Antibióticos ->Penicilina G o Eritromicina.
Prevención Pentavalente acelular: 2,4,6 y 18 meses
DPT: 4 Años
Td: A los 11 años y luego cada 10 años
Tdpa: En la semana 20 del embarazo
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Prueba de Elek
FUENTES PÉREZ YOHNATAN

Agente Bordetella pertussis

Características Cocobacilo Gram negativo muy pequeño, aerobio estricto, inmóvil.
generales Catalasa positivos y oxidan aminoácidos pero no fermentan carbohidratos.
B. pertussis es la especie más exigente y de crecimiento más lento de todas las especies de Bordetella.
Patogenia e La pertactina(PNR), fimbria(FIM) y la hemaglutinina filamentosa(FHA): Adhesinas
inmunidad La toxina pertussis es una toxina A-B clásica que consiste en una subunidad toxica (S1) y cinco subunidades de unión (S2 a S5;
están presentes dos subunidades S4 en cada molécula de toxina). Codificada por el gen Bvg.
1. S2 se une a la lactosilceramida, que está en las células ciliadas respiratorias
2. S3 media adhesión a gangliósidos comunes en células fagocíticas.
3. S1 tiene actividad de ribosilasa de difosfato de adenosina-> aumenta AMPc -> aumento de las secreciones respiratorias y la
producción de mucosidad
La adenil ciclasa/hemolisina: es una toxina que cataliza la conversión del ATP a AMPc
La toxina dermonecrótica (toxina termolábil): Vasoconstricción de los vasos periféricos -> isquemia local, la migración de los
leucocitos hasta los espacios extravasculares y la aparición de hemorragia
La citotoxina traqueal: Causa ciliostasis (inhibición de los movimientos de los cilios), extrusión de las células ciliadas e interfiere
de forma específica en la síntesis de ADN, por lo que impide la regeneración de las células dañadas.
Dos lipopolisacáridos (una con el lípido A y otra con el lípido X): Activan la vía alternativa del complemento y estimulan la
liberación de citosinas
Epidemiología Afecta sólo al ser humano y no tiene un reservorio animal conocido
Históricamente la tos ferina se consideraba un proceso infantil, pero ahora una proporción significativa de las infecciones afectan a
adolescentes y adultos.
Enfermedades TOS FERINA
clínicas La tos ferina clínica sigue tradicionalmente tres fases: catarral o prodrómica, paroxística y de convalecencia.
1. Fase catarral: comienza después de un período de incubación de 7-10 días, con un intervalo de 5-21 días. Los niños
presentarán signos y síntomas de una infección común de vías respiratorias altas, con rinorrea, conjuntivitis no purulenta con
lagrimeo excesivo, tos ocasional y febrícula. Suele durar 1-2 semanas
2. Fase paroxística: Se caracteriza por paroxismos o crisis de tos. El niño presentará por lo general espasmos de tos
incontrolable, a menudo en tandas de 10-15 toses en una única espiración, la cara puede ponerse eritematosa o cianótica y
al final del paroxismo puede haber un jadeo inspiratorio (“whooping cough”), que se debe a la inspiración contra una glotis
parcialmente cerrada. Con la fuerza de la tos se producen tapones de moco y pueden aparecer vómitos después de la crisis.
Los paroxismos son más frecuentes por la noche. Dura 1-6 semanas.
3. Fase de convalecencia: Los paroxismos disminuyen en número y gravedad, pero pueden aparecer complicaciones
secundarias.
La tos ferina puede tener presentaciones atípicas en adultos y lactantes: pueden no presentar el jadeo inspiratorio característico o
una fase catarral significativa y, en cambio, son más propensos a presentar náuseas, jadeos, cianosis o apnea, y su fase de
convalecencia es prolongada. Los lactantes a menudo tienen signos inespecíficos de problemas de alimentación e incluso crisis
comiciales.
Complicaciones: La neumonía es la complicación más frecuente. Otras complicaciones de la tos ferina causadas por la
naturaleza forzada y persistente de la tos son las hemorragias subconjuntivales, el síncope y las fracturas costales. La
encefalopatía es una complicación poco habitual.
Diagnóstico ¡CLINICO!
El medio Bordet-Gengou (BG), el medio de carbón (medio de Regan-Lowe [RL])
Prueba de anticuerpos mediante fluorescencia directa, PCR, ELISA para la detección IgA, IgM e IgG frente a hemaglutinina
filamentosa y toxina pertussis, pertactina y fimbrias.
Tratamiento Eritromicina
¡OJO! Antitusígenos y Corticosteroides pueden controlar los paroxismos, pero pueden ser dañinos al provocar retención de
secreciones.
Prevención Pentavalente acelular: 2,4,6 y 18 meses
DPT: 4 Años
Tdpa: En la semana 20 del embarazo
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FUENTES PÉREZ YOHNATAN

Agente Streptococcus pneumoniae (Neumococo)

Características Diplococos Gram positivos , catalasa negativa, presenta cápsulas de polisacáridos (diferentes a ácido
generales hialurónico)
Alfa-hemolíticas en una atmosfera aerobia, y pueden ser beta-hemolíticas en condiciones anaerobias
La fosforilcolina es única de la pared celular de S. pneumoniae
Patogenia e Adhesinas de superficie: unión de las bacterias a las células epiteliales.
inmunidad Proteasa de IgA secretora: evita la función de la IgA secretora (La IgA secretora atrapa a las bacterias en el
moco al unirlas a la mucina con la región Fc del anticuerpo).
La neumolisina (semejante a la Estreptolisina O de S. pyogenes): se une al colesterol de las membranas
celulares del hospedador y crea poros, activa clásica del complemento.
El ácido teicoico y los fragmentos de peptidoglucano: activan la ruta alternativa del complemento,
produciendo C5a, el cual interviene en el proceso inflamatorio.
La amidasa; favorece la liberación de los componentes de la pared celular.
La fosforilcolina: se une a los receptores del factor activador de plaquetas de las células endoteliales, los
leucocitos, las plaquetas, células pulmonares y las meninges -> logran entrar en las células, donde se encuentran
protegidas de la opsonizacion y la fagocitosis, y desde ellas se diseminan a zonas restringidas, como la sangre y
el sistema nervioso central. Esta actividad facilita la diseminación de la enfermedad.
Cápsula: protección antifagocitica
Epidemiología Habita con frecuencia en la faringe y la nasofaringe de personas sanas. La colonización es más frecuente en
niños y ancianos que en adultos, y es habitual en adultos que conviven con niños.
La enfermedad neumológica aparece cuando los microorganismos que colonizan la nasofaringe y la bucofaríngea
se diseminan hasta localizaciones alejadas, como los pulmones (neumonía), los senos paranasales (sinusitis), los
oídos (otitis media) y las meninges (meningitis). En todas estas enfermedades se puede producir una
diseminación hematógena de S. pneumoniae hacia otros lugares.
Se pueden propagar de una persona a otra en una población cerrada a través de gotitas respiratorias presentes
en el aire, las epidemias son poco frecuentes.
Enfermedades Otitis media: S. pneumoniae es el microorganismo Sinusitis: S. pneumoniae es el segundo
clínicas más frecuente. microorganismo más frecuente.
Afecta principalmente a niños pequeños. • Tos que generalmente empeora por la noches,

• Otalgia, sensación de malestar general, vómitos, sensación de malestar general, fiebre, cefalea, rinorrea
Hipoacusia en el oído afectado, abombamiento de la retronasal y odinofagia
membrana timpánica.
Neumonía: tos productiva, fatiga, fiebre, escalofríos, Meningitis: Dolor intenso de cabeza, rigidez de nuca,
diaforesis, disnea, coloración cutánea grisácea y fiebre alta (>39°C), estado mental alterado, fotofobia,
suelen presentar ansiedad. La temperatura es de hasta irritabilidad, delirio, convulsiones.
38.8-39.4 °C, taquicardia y taquipnea.
alteraciones en la exploración (crepitantes, hipofonesis,
matidez en la percusión o sibilancias)
Diagnóstico Rx-> infiltrados homogéneos, la afección multilobar predomina en las neumonías Neumocócicas
La tinción de Gram, la reacción de quellung, análisis del LCR, PCR.
El polisacárido C del neumococo se excreta en la orina y se puede detectar por medio de un inmunoanalisis
comercializado.
Agar sangre, infusión cerebro corazón, Avery, Tood-Hewitt, en donde se coloca neomicina y optoquina.
Sensible a optoquina y a lisis en presencia de sales biliares
Tratamiento Otitis media: Amoxicilina, Si no da buenos resultados-> amoxicilina -ácido clavulánico, una fluoroquinolona o
ceftriaxona
Sinusitis: Amoxicilina, Si no da buenos resultados-> amoxicilina -ácido clavulánico, ceftriaxona o una
fluoroquinolona (solo en adultos)
Meningitis: Penicilina o ceftriaxona, En alérgicos a penicilina-> vancomicina
Neumonía: Macrólido, doxiciclina, amoxicilina (con o sin ácido clavulánico) o una quinolona.
Prevención Neumocócica conjugada: 2,4 y 12 meses
Neumocócica polisacárida: A partir de los 65 años o a los 60-64 si tiene factores de riesgo
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FUENTES PÉREZ YOHNATAN

Agente Mycoplasma pneumoniae (agente de Eaton)

Características Las bacterias más pequeñas de vida libre, ausencia de pared celular y a la presencia de esteroles en su membrana celular
generales Formas pleomorfas, que van desde cocos hasta bacilos. Muchos pueden atravesar los filtros de 0,45 micro m. que se emplean para eliminar las
bacterias de las soluciones.
Aerobio estricto
Patogenia e La adhesina P1: adhesina-> interactúa de manera específica con los receptores de glucoproteínas sialidadas en la base de los cilios de la
inmunidad superficie de las células epiteliales-> ciliostasis
Epidemiología Patógeno humano estricto, distribución universal durante todo el año, es más frecuente en los niños en edad escolar y en los adultos jóvenes (de
5 a 15 años).
Se disemina a través de las goticulas respiratorias más grandes durante los episodios de tos.
Enfermedades Traqueobronquitis: febrícula, malestar, cefalea y tos seca sin Neumonía (conocida como neumonía atípica primaria o neumonía
clínicas expectoración. Puede aparecer también una faringitis aguda ≪ambulatoria≫): La que se observa una neumonía parcheada en las
radiografías de tórax que característicamente es más llamativa de lo
que lo son los hallazgos físicos.
Diagnóstico Aunque un cultivo positivo es un indicio definitivo de enfermedad, es relativamente poco sensible (colonias de M. pneumoniae son pequeñas y
tienen un aspecto granular homogéneo {≪forma de mora≫}).
Aglutininas frías (anticuerpos IgM que se unen al antígeno I de la superficie de los eritrocitos humanos a 4 °C). Esta prueba es poco sensible e
inespecífica, por lo que no se debería realizar.
Tratamiento Eritromicina, las tetraciclinas (especialmente la doxiciclina) o una fluoroquinolona
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Agente Chlamydophila pneumoniae

Características Parásitos intracelulares obligatorios.
generales Gram negativo, inmóviles.
Son lo suficientemente pequeñas como para atravesar filtros de 0,45 micro m.
Pasan por formas infecciosas inactivas desde el punto de vista metabólico (cuerpos elementales [CE]) y por formas no infecciosas con actividad
metabólica (cuerpos reticulados [CR]).
Patogenia e La pared celular contiene un lipopolisacárido (LPS).
inmunidad La proteína principal de la membrana externa (MOMP) de la pared celular es un componente estructural importante de la membrana externa y
es única de cada especie. La MOMP de C. pneumoniae es homogénea.
La OMP2 , una segunda proteína de membrana externa, es compartida por todos los miembros de la familia Chlamydiaceae
Epidemiología La infección se transmite a través de las secreciones respiratorias; no se ha identificado ningún reservorio animal.
Investigaciones la relacionan con la arteriosclerosis (C. pneumoniae no es causa suficiente, ni tampoco imprescindible para producir
aterosclerosis, aunque puede ser un factor de riesgo importante que contribuya al desarrollo de esta patología.)
Enfermedades Sinusitis: Poco común. Faringitis: Del 3-8% de las Bronquitis: Tos, ronquera y dolor Neumonía: Responsable del 5-
clínicas faringitis en el contexto de un de garganta suelen estar 20% de las neumonías adquiridas
síndrome gripal con frecuencia presentes en estos cuadros en la comunidad. Es clínicamente
acompañada de algún otro respiratorios, con presencia o no indistinguible de la producida por
patógeno respiratorio. de fiebre otros microorganismos.
Diagnóstico Crecen en las líneas celulares HEp-2, dicha línea no se usa en la mayor parte de los laboratorios clínicos.
La detección de C. pneumoniae mediante NAAT ha obtenido resultados satisfactorios; sin embargo, se han descrito notables variaciones entre
los laboratorios con experiencia en el uso de estas pruebas
La prueba de MIF es la única aceptable para el diagnóstico serológico
Tratamiento Los macrólidos (azitromicina, eritromicina, claritromicina), la doxiciclina o el levofloxacino se recomiendan

Agente Legionella pneumophila

Características Bacilos Gram negativos, finos y pleomorfos. Aerobias obligadas
generales Bacterias intracelulares.
Patogenia e Inhibición de la unión de los fagolisosomas.
inmunidad Enzimas proteolíticas (fosfatasas, lipasas y nucleasas): Matan la célula hospedadora cuando se lisa la vacuola.
Epidemiología Las legionelosis esporádica y epidémica tienen una distribución universal. Las bacterias suelen estar presentes en reservas naturales de agua,
como lagos y corrientes, así como en las torres de refrigeración y los condensadores del aire acondicionado y en las conducciones de agua. Las
infecciones humanas se suelen asociar a la exposición a aerosoles contaminados. La mayoría de las epidemias tiene lugar al final del verano
y durante el otoño,
Una razón para su supervivencia es que las bacterias parasitan a las amebas del agua y se replican en este entorno protegido
Enfermedades Enfermedad de los legionarios (legionelosis): Causa una neumonía alveolar aguda que no puede Fiebre de Pontiac: Enfermedad febril
clínicas diferenciarse con precisión de la neumonía neumocócica en la presentación inicial. Sin embargo, los aguda, autolimitada y de corta
hallazgos clínicos iniciales de la legionelosis parecen demostrar que existe un síndrome clínico distintivo. duración. Los síntomas predominantes
Este síndrome se caracteriza por fiebre alta con disociación entre pulso y temperatura, mialgias, tos no son fiebre, mialgias, cefalea y astenia.
productiva, escasos síntomas pulmonares, diarrea, confusión, hiponatremia, hipofosfatemia y elevación También aparecen, aunque con menos
de las enzimas hepáticas. frecuencia, tos, disnea, anorexia,
Aunque esta concatenación de síntomas ocurre en la legionelosis, no es suficientemente específica ni artralgias y dolor abdominal. No se
frecuente para permitir la diferenciación de esta enfermedad de otras causas comunes de neumonía de produce neumonía.
adquisición comunitaria.
Diagnóstico Se tiñen mal con la tinción de Gram
Tinción de plata de Dieterle, pero esta tinción se usa en muestras de tejido, no en esputo. Al microscopio en muestras clínicas es mediante la
prueba de anticuerpos fluorescentes directos (AFD).
Prueba de antígeno urinario: Los inmunoanalisis se emplean para detectar antígenos lipopolisacáridos específicos de Legionella
serogrupo 1 excretados en la orina de los pacientes afectados. Agar BCYE (agar tamponado con carbón activado y extracto de levadura)
Tratamiento Macrólidos (como azitromicina y claritromicina) o fluoroquinolonas (como ciprofloxacino y levofloxacino)
FUENTES PÉREZ YOHNATAN

Agente Mycobacterium tuberculosis (bacilo de Koch)

Características Pleomórficos (rectos o ligeramente curvos), no esporulados, no capsulados, inmóviles, aerobios obligados
generales Bacilos ácido alcohol resistentes (BAAR), presencia de ácidos micólicos, elevado contenido de G-C en su DNA.
Intracelular.
Patogenia e M. tuberculosis impide la fusión del fagosoma con los lisosomas (al inhibir la molécula de unión específica, el auto-antígeno endosomico
inmunidad temprano 1 [EEA1]) mediante los Sulfolípidos.
Los macrófagos alveolares, las células epitelioides y las células gigantes de Langhans (células epitelioides fusionadas) con las micobacterias
intracelulares forman el núcleo central de una masa necrótica que se rodea de una pared densa de macrófagos y de linfocitos T CD4, CD8 y NK.
Esta estructura, que se llama granuloma, impide la diseminación posterior de las bacterias.
Factor cordón o serpentina: Inhibe la acción de la succinato deshidrogenasa, provoca hinchamiento de mitocondrias y separa ribosomas del
RE.
Lipoarabinomananos (LAM): Suprimen proliferación de células T, bloquean transcripción de genes inducibles por IFN-γ.
SOD / catalasa: Neutralizan el poder oxidante de especies reactivas de oxígeno en fagolisosoma.
Epidemiología El ser humano constituye el único reservorio natural.
La enfermedad se transmite por contacto estrecho de una persona con otra mediante la inhalación de aerosoles infecciosos.
Grupos de población con riesgo elevado son las personas ≪sin techo≫, los alcohólicos, los drogadictos, los reclusos y los individuos infectados
por el VIH
Enfermedades Tuberculosis pulmonar: Las primeras fases de la tuberculosis son asintomáticas, a medida que crece la población de bacilos comienzan a
clínicas aparecer síntomas constitucionales inespecíficos como anorexia, astenia, pérdida de peso, escalofríos, fiebre y sudores nocturnos. Tos productiva
inicialmente mucopurulenta y posteriormente hemoptoica.
Una hemoptisis masiva súbita secundaria a la erosión de una arteria pulmonar por una cavidad avanzada (aneurisma de Rasmussen) era un
episodio terminal ocasional en la época previa a la quimioterapia, pero rara vez se ve en la actualidad.
Exploración física:
• La matidez con un frémito disminuido puede indicar un engrosamiento pleural o la presencia de líquido.
• Crepitantes postusígenos
• En las lesiones grandes pueden oírse signos de consolidación con bronquios abiertos (pectoriloquia en susurros, murmullo vesicular
tubular). El murmullo vesicular hueco a distancia que se escucha sobre las cavidades se denomina murmullo o soplo anfórico.

Tuberculosis extrapulmonar
Tuberculosis miliar habitual (aguda): Los síntomas generalizados de fiebre, anorexia, debilidad y pérdida de peso son inespecíficos. La cefalea,
cuando aparece, puede indicar meningitis; el dolor abdominal puede deberse a peritonitis; y el derrame pleural puede ser una consecuencia de
una pleuritis. Un infiltrado miliar en la radiografía de tórax es el dato de mayor utilidad.
Tuberculosis miliar críptica: El cuadro clínico se caracteriza con frecuencia por fiebre de origen desconocido, a menudo con una radiografía de
tórax normal y un resultado negativo de la prueba de la tuberculina. La fiebre puede estar ausente, y en una serie el diagnóstico sólo se estableció
antes del fallecimiento en el 15% de los casos.
Tuberculosis generalizada tardía (hematógena crónica): Igual que la anterior más trastornos hematológicos como leucopenia,
trombocitopenia, anemia, reacciones leucemoides, mielofibrosis y policitemia.
Tuberculosis hepática primaria: La tuberculosis miliar puede imitar una colangitis con fiebre, trastornos de las pruebas funcionales hepáticas
sugestivas de enfermedad obstructiva y datos escasos de enfermedad hepatocelular. El diagnóstico se establece mediante biopsia hepática.
Tuberculosis del sistema nervioso central (SNC)-> Meningitis tuberculosa: La enfermedad habitual comienza con pródromos de malestar,
cefalea intermitente y febrícula, que se siguen en el transcurso de 2-3 semanas de cefalea prolongada, vómitos, confusión, meningismo y signos
neurológicos focales Habitualmente hay una anemia leve y es frecuente que haya hiponatremia como consecuencia de una secreción inadecuada
de hormona antidiurética. La piedra angular del diagnóstico es el examen del LCR.
Tuberculosis esquelética-> Enfermedad De Pott (Espondilitis Tuberculosa): La ubicación más frecuente de este trastorno es la columna
torácica inferior, seguida de la columna lumbar. Las primeras molestias se limitan a dolor o rigidez de espalda, con una radiografía inicialmente
normal, de manera que el diagnóstico se puede retrasar hasta que aparecen signos de la enfermedad avanzada como parálisis, deformidad o
formación de fístulas.
¡Y muchas más!
Diagnóstico Rx: Un infiltrado parcheado o nodular en las áreas apicales o subapicales posteriores de los lóbulos superiores o del segmento superior de un
lóbulo inferior es altamente sospechoso de una tuberculosis crónica precoz, y especialmente si es bilateral o si se asocia a la formación de
cavidad.
PCR.
Baciloscopía mediante la tinción de Ziehl-Neelsen
La microscopia con fluorescencia por tinción auramina-rodamina es más sensible que la tinción acidorresistente.
Cultivo en Löwenstein Jensen (LJ).
Derivado Proteico Purificado (PPD) (No es útil para diagnóstico de la enfermedad ya que el paciente puede haber adquirido la
primoinfección, excepto cuando se trata de niños pequeños)
Tratamiento Fármacos de primera línea:
Rifampicina
Isoniazida
Pirazinamida
Etambutol.
Prevención Vacuna BCG (Bacilo De Calmette – Guérin): Aplicación al nacimiento, máximo hasta los 14 años
Profilaxis: Isoniazida
Imágenes TUBERCULOSIS MILIAR
FUENTES PÉREZ YOHNATAN

Agente Staphylococcus aureus

Características Cocos Gram positivos con configuración en racimo de uvas. Catalasa-positivos. Inmóviles. No esporulados.
generales Aerobios facultativos. Presente en la nariz en 30% de personas sanas-> Flora normal de piel y mucosas.
Patogenia e La capa más externa de la pared celular estafilocócica se puede recubrir de una cápsula de polisacárido-> protege a las
inmunidad bacterias al inhibir la fagocitosis.
Producen una biopelicula hidrosoluble laxa (capa de limo o biopelicula): Une las bacterias a tejidos y cuerpos extraños, como
catéteres, injertos, prótesis valvulares y articulares y derivaciones.
Peptidoglucano: actividad de endotoxina, estimula pirógenos endógenos, complemento, IL-1, agregación de PMN (abscesos).
Ácidos teicoicos: poco inmunogénicos, estimulan una respuesta humoral especifica cuando se encuentran unidos al
peptidoglucano.
La proteína A estafilocócica: Se une al receptor Fc de las IgG1, igG2 e igG4
La proteína A ligadora de fibronectina: se une a la fibronectina y lo convierten en fibrina insoluble.
Toxinas citolíticas (alfa, beta, delta, gamma y leucocidina de Panton-Valentine [P-V]): dañan la membrana
Toxinas exfoliativas (ETA y ETB): Son proteasas de serina que rompen la desmogleina 1(Producen piodermitis y Síndrome
Estafilocócico de la Piel Escaldada [SEPE]).
Toxina-1 del síndrome del shock tóxico (TSST-1): es un superantígenos que estimula la liberación de citosinas y provoca
extravasación de células endoteliales, mientras que a altas concentraciones tiene efecto citotóxico en las células. Causa SST.
Enterotoxinas: Causan intoxicación alimentaria al consumirse preformadas en comida contaminada
La hialuronidasa: Hidroliza los ácidos hialuronicos, presentes en la matriz acelular del tejido conjuntivo.
La fibrinolisina (estafilocinasa): Puede disolver los coágulos de fibrina.
Epidemiología Microbiota habitual -> piel y mucosas. Sobrevive en superficies secas largos periodos de tiempo. Transmisión contacto directo
y fómites. Distribución universal, sin prevalencia estacional.
Factores de riesgo:
Cuerpos extraños: Astilla, sutura, prótesis, catéter
Antibioticoterápia ->Suprime flora.
Lactantes, niños con higiene deficiente
Mujeres menstruantes -> choque tóxico.
Alteraciones congénitas como el síndrome de Job, el síndrome de Wiskott-Aldrich o la enfermedad granulomatosa crónica son
más vulnerables a las enfermedades estafilocócicas.
Enfermedades Síndrome del shock tóxico (SST) menstrual: Se Síndrome del shock tóxico no menstrual: Puede afectar a cualquier
clínicas inicia durante los 2 primeros días desde el comienzo o paciente. Además del efecto de la TSST-1, el SST no menstrual puede
el final de la menstruación y está relacionado ser el resultado de las enterotoxinas SEB y SEC. Los microorganismos
principalmente con el uso de tampones de alto poder responsables pueden colonizar la práctica totalidad de las estructuras
de absorción. Sus signos clínicos son fiebre elevada, corporales, incluyendo las heridas quirúrgicas, el pulmón, las mucosas
síndrome de rezumamiento capilar con hipotensión e o la piel, diafragmas anticonceptivos y catéteres de diálisis en pacientes
hipoalbuminemia, edema generalizado sin huella y tratados mediante diálisis peritoneal crónica. La aparición de
erupción cutánea morbiliforme, seguido de sintomatología general con fiebre elevada y erupción cutánea debe
descamación al cabo de unos pocos días. sugerir la posibilidad de un SST no menstrual en este tipo de pacientes.
Síndrome de la piel escaldada por estafilococos (SPEE) (enfermedad de Ritter) diseminada: Inicio brusco de un eritema
peribucal localizado que se extiende por todo el organismo a lo largo de los 2 días siguientes. Una ligera presión desprende la
piel (signo de Nikolsky positivo), y poco después se forman grandes ampollas o vesículas cutáneas que se siguen de
descamación epitelial. Las ampollas contienen un líquido claro, pero no microorganismos ni leucocitos, un hallazgo compatible
con la asociación de la enfermedad con una toxina bacteriana.
Impétigo ampolloso (SPEE localizado): La enfermedad se Intoxicación alimentaria: La enfermedad se inicia
inicia en forma de máculas rojizas que posteriormente se característicamente 2-6 horas después de la ingestión de las
transforman en vesículas que contienen un líquido turbio y que toxinas, con malestar general, náuseas, vómitos, dolor
se localizan en la zona del eritema, no está presente el signo de abdominal y diarrea. No aparece fiebre.
Nikolsky
Foliculitis: se define como un pioderma que Furúnculos: se inicia con aparición de un nódulo rojizo y doloroso que se
afecta al folículo piloso y a las zonas adyacentes transforma rápidamente en una lesión caliente, dolorosa, elevada e indurada
al mismo. Se Su evolución se caracteriza por la aparición de una zona amarillenta en el
manifiesta en forma de una serie de lesiones centro. Tras su rotura, libera una pequeña cantidad de exudado amarillento y
rojizas, dolorosas y elevadas, con base indurada, cremoso constituido por material purulento y necrótico.
centradas en un folículo piloso Carbuncos: Unión de forúnculos con extensión hacia los tejidos
subcutáneos e inicio de enfermedad sistémica.
Diagnóstico Tinción de Gram
Agar sangre y agar Sal-Manitol
Prueba de la catalasa
Tratamiento Oxacilina (otras penicilinas resistentes a penicilinasa) o vancomicina
Imágenes
FUENTES PÉREZ YOHNATAN

Agente Clostridium perfringens

Características Bacilos anaerobios Gram positivos, rara vez esporulado, única especie de Clostridium inmóvil y capsulada.
generales Beta-hemolíticos. Fermenta numerosos carbohidratos produciendo grandes cantidades de gas (H2 y CO2)
Patogenia e La toxina alfa (la toxina más importante durante la gangrena gaseosa.): es una lecitinasa (fosfolipasa C) capaz de lisar
inmunidad eritrocitos, plaquetas, leucocitos y células endoteliales.
Perfringolisina: Forma grandes poros en la membrana citoplasmática de las células del huésped
La toxina beta: es la responsable de la estasia intestinal, la destrucción de la mucosa con formación de lesiones necróticas y la
evolución a una enteritis necrótica.
La toxina épsilon: es una protoxina, se activa por la tripsina y aumenta la permeabilidad vascular de la pared del tubo digestivo
La toxina iota: tiene una actividad necrosante y aumenta la permeabilidad vascular.
La enterotoxina: se une a los receptores de la membrana del borde en cepillo del epitelio del intestino delgado en el íleon
(fundamentalmente) y en el yeyuno, pero no en el duodeno, conlleva una alteración de la permeabilidad de membrana y la
pérdida de líquidos e iones.
Epidemiología Son ubicuas en la naturaleza y están presentes en suelos y sedimentos de todo el mundo, además de ser miembros de la
microbiota del ser humano y de la mayoría de los demás animales.
C. perfringens tipo A origina la mayoría de las infecciones en el ser humano, incluidas las infecciones de tejidos blandos,
las intoxicaciones alimentarias y la septicemia primaria.
Clostridium perfringens tipo C es el agente etiológico de una de las infecciones más importantes en el ser humano, la
enteritis necrótica.
Enfermedades Mionecrosis (gangrena gaseosa): Los síntomas iniciales pueden consistir en La intoxicación alimentaria: La
clínicas dolor intenso sin signos físicos evidentes, lo que sugiere una infección de los enfermedad es consecuencia del consumo
tejidos profundos. Cuando las lesiones traumáticas atraviesan la piel, suele de productos cárnicos (como ternera, pollo
observarse eritema en la zona de la herida, seguido de una descoloración y pavo) contaminados por un gran número
parduzca o violácea que se extiende con rapidez por la piel. La progresión de la de células (108 a 109 microorganismos) de
gangrena gaseosa es rápida y pasadas unas horas de los síntomas iniciales puede C. perfringens tipo A. Presentan diarrea
detectarse la presencia de edema y gas en los tejidos subyacentes. Pueden acuosa, dolor abdominal de tipo cólico,
aparecer ampollas hemorrágicas, junto con un exudado serosanguinolenta y un rara vez vómitos y fiebre. Los casos se
olor típico, que suele describirse como «a ratones». Este inicio se ve pronto resuelven de forma espontánea en 24-48
seguido por una extensa necrosis muscular, shock, insuficiencia renal y muerte, horas.
generalmente durante los 2 días siguientes al comienzo del cuadro.
Enteritis necrótica (enteritis necroticans o pig-bel): la enfermedad puede ir detrás Celulitis: edema localizado y eritema
del consumo de carne de cerdo contaminada, poco hecha, acompañada de batata con formación de gas en tejidos
(CAMOTE). La batata contiene un inhibidor termorresistente de la tripsina que protege blandos; generalmente es indoloro
a la toxina beta frente a su inactivación por la tripsina. Miositis supurativa: acumulación de
Es un proceso necrosante agudo infrecuente que afecta al yeyuno y se caracteriza por pus (supuración) en los planos
un dolor abdominal agudo, vómitos, diarrea sanguinolenta, ulceración del intestino musculares sin necrosis muscular ni
delgado y perforación de la pared intestinal, lo que origina peritonitis y shock. síntomas sistémicos.
Diagnóstico Tinción de Gram.
Prueba de Nagler.
Cultivo en gelosa sangre
Tratamiento Desbridamiento quirúrgico y altas dosis de penicilina.
Otros antibióticos, como el metronidazol, clindamicina y los carbapenémicos.
Imágenes
Prueba de Nagler
FUENTES PÉREZ YOHNATAN

Agente Mycobacterium leprae (Bacilo de Hansen)

Características Pleomórficos (rectos o ligeramente curvos), no esporulados, no capsulados, inmóviles, aerobios obligados
generales Bacilos ácido alcohol resistentes (BAAR), presencia de ácidos micólicos, elevado contenido de G-C en su DNA.
Intracelulares.
Patogenia e M. leprae invade las células de Schwann o células de la glía del sistema nervioso periférico Desmielinización-> Neuropatía
inmunidad Tuberculoide: Lepromatosa:
-Respuesta Th1: control de la infección -Respuesta Th2: no controla la infección
-Linfocitosis abundante y granulomas bien formados -Menor número de linfocitos sin granulomas bien formados
-Número de bacterias-> pocas -Número de bacterias-> numerosas
Epidemiología Aunque las lesiones cutáneas pueden afectar a cualquier parte del cuerpo, es poco frecuente que se aprecien en el cuero
cabelludo, las axilas o el periné.
No desarrolla in vitro, crece en cojinete plantar de ratón y en armadillo.
Se transmite por el contacto de una persona con otra. Aunque no se conoce cuál es la vía de infección más importante, se cree
que se transmite a través de emisiones nasales de enfermos que son inhaladas o que penetran por escoriaciones de la piel.
Enfermedades Lepra tuberculoide Lepra lepromatosa (enfermedad de Hansen multibacilar): Las lesiones cutáneas se
clínicas (enfermedad de Hansen caracterizan por un comienzo insidioso de máculas mal definidas, seguido del desarrollo de una
paucibacilar): Presentan dermopatía infiltrativa no descamativa simétrica. Los hallazgos cutáneos son más notables en las
típicamente 1-3 máculas o regiones corporales más frías (como los lóbulos de las orejas, la parte central de la cara y las
placas de bordes superficies extensoras de los muslos y los antebrazos) y la sensibilidad regularmente está intacta.
marcados y bien definidos. La «facies leonina» o engrosamiento de la piel de la cara con acentuación de las arrugas
Es habitual que la piel cutáneas es una característica clásica que describe a este tipo de lepra. La pérdida de pelo, que
afectada esté seca y afecta a las pestañas (madarosis ciliar) y al tercio lateral de las cejas (madarosis superciliar) es
descamada y que se un hallazgo tardío. Los pacientes con lepra lepromatosa pueden padecer afectación ocular, de la
acompañe de una pérdida mucosa nasal (que da lugar a perforación del tabique y a deformidad de la nariz en silla de
sensitiva importante. montar), la laringe, el hígado, los riñones y el hueso, y esta última conduce a la resorción ósea
característica y al acortamiento de los dedos que incapacitan gravemente a estos pacientes.

Diagnóstico El frotis cutáneo con tinción de Ziehl-Neelsen (o con tinción de Fite) Para lepra lepromatosa.
Histopatología Granuloma lepromatoso (células de Virchow) y Granuloma tuberculoide (células epitelioides y gigantes tipo
Langhans)
La reacción de lepromina (reacción de Mitsuda): no se utiliza para el diagnóstico de la lepra, sino para clasificar a los
pacientes con el sistema de Ridley-Jopling Es positiva en la lepra tuberculoide
Tratamiento Tuberculoide: Rifampicina y sulfona (Dapsona)
Lepromatosa: Rifampicina, clofazimina y sulfona (Dapsona)
Prevención ¿Vacuna BCG? Aunque la finalidad principal de la BCG es proteger frente a la tuberculosis, se ha comprobado que esta
vacuna protege contra la lepra; en un estudio se verificó una eficacia del 32-86%, aunque los beneficios disminuyen con la edad
Imágenes
Tinción de Fite

Agente Helicobacter pylori

Características Bacilos pequeños, curvos, microaerofílicos y Gram negativos. 5 a 6 flagelos en uno de sus polos->Móvil (movilidad en sacacorchos).
generales Catalasa, oxidasa y ureasa positivas
Patogenia e Ureasa: hidroliza la urea en amonio y en CO2  neutralización de los ácidos gástricos
inmunidad Mucinasa y fosfolipasas: lesiones tisulares mediadas por los productos generados
Citotoxina vacuolizante A (VacA): Tras sufrir endocitosis por las células epiteliales, causa lesiones en las células mediante la formación de
vacuolas.
Citotoxina (cagA): interfiere con la estructura del citoesqueleto normal de las células epiteliales.
Genes cag fosforribosilantranlinato isomerasa (PAI): Producción de IL8 atrae neutrófilosSe cree que sus productos contribuyen a la
gastritis y a la ulcera gástrica.
Lipopolisacárido del antígeno sanguíneo O: Similar a los antígenos de Lewis Produce mimetismo molecular y con ello permite la
colonización y permanencia gástrica y evadir la respuesta inmune.
Epidemiología El ser humano constituye el principal reservorio de H. pylori. Posiblemente la transmisión se produzca por vía fecal-oral.
Factores predisponentes: malos hábitos higiénicos, clase socioeconómica baja, países en vías de desarrollo.
Enfermedades Adquisición aguda: Una enfermedad gastrointestinal superior aguda, con Origina:
clínicas náuseas y dolor abdominal superior. También pueden estar presentes vómitos, El 85%--> Ulcera gástrica.
eructos y fiebre. Los síntomas persisten 3-14 días, aunque en la mayoría de casos El 95%--> Ulcera duodenal.
remiten en menos de una semana. En las semanas siguientes a la adquisición, Asociación con:
aparece una gastritis intensa; acto seguido, se produce una hipoclorhidria que Carcinoma gástrico
puede persistir hasta un año. Tumores linfoides asociados a la mucosa (MALTomas)
Diagnóstico Prueba de la actividad ureasica en el aliento
Inmunoensayos monoclonales y policlonales para la identificación de antígenos de H. pylori excretados en las heces
Examen histológico de las biopsias: teñidas con hematoxilina-eosina o Gram, la tinción de plata de Warthin-Starry es el método de tinción
más sensible.
Actividad de la ureasa en la biopsia
Cultivo de biopsia en medio Skirrow y agar chocolate
¿Anticuerpos en saliva?
Tratamiento Amoxicilina-Claritromicina-Omeprazol
FUENTES PÉREZ YOHNATAN

Agente Escherichia coli

Características Bacilos Gram negativos, cortos, no esporulados, con fimbrias y flagelos perítricos, lactato positivos
generales Especie más común en la microbiota intestinal.
Patogenia e ENTEROPATOGÉNICA (ECEP): INTESTINO DELGADO
inmunidad Se caracteriza por la adhesión bacteriana a las células epiteliales del intestino delgado con la destruccion posterior de las
microvellosidades (histopatología por anclaje/borramiento [A/B]).
Pili formadores de haces (BFP): Adhesión inicial laxa.
El islote de patogenicidad «locus de borramiento de los enterocitos»: Adhesión posterior
Receptor de la intimina translocada (Tir): Se une a la intimina de E. coli determina la polimerización de la actina y la
acumulación de elementos del citoesqueleto por debajo de las bacterias ancladas, con pérdida de la integridad de la superficie
celular y muerte de la célula.
ENTEROTOXIGÉNICA (ECET): INTESTINO DELGADO
Toxina termolábil 1 (LT-1): Similar a la toxina colérica incremento de la secreción de cloruro y una disminución de la
absorción de cloruro y de sodio, que se manifiestan con diarrea acuosa.
La toxina termoestable STa: Hipersecreción de líquidos
LT-2 y STb: No se asocian a enfermedad en el ser humano.
Las adhesinas factores de colonización (CFA/I, CFA/II, CFA/III): Son fimbrias que reconocen unos receptores glucoproteícos
específicos de la célula hospedadora.
ENTEROAGREGATIVA (ECEA): INTESTINO DELGADO
Se caracterizan por su autoaglutinacion en una disposición en ≪pilas de ladrillos≫.
Las fimbrias de adherencia agregantes I (AAF1): Similar a las BFP adherencia con posterior secreción de moco formando
una biopelicula protectora para la bacteria.
Toxina termoestable enteroagregante (similar a la de ECET) y toxina codificada por plásmido: Inducción de secreción de
líquido.
ENTEROHEMORRÁGICA (ECEH): INTESTINO GRUESO
Actividad de anclaje y borramiento.
La toxina Shiga (es decir, Stx-1[Idéntica a la de Shigella disenteriae], Stx-2 o ambas): Se une al ARNr 28S e interrumpe la
síntesis de proteínas.
Stx-2: Asociada al SHU porque destruye las células endoteliales del glomérulo.
ENTEROINVASIVA (ECEI): INTESTINO GRUESO
Presentan una estrecha relación con las propiedades fenotípicas y patógenas de Shigella.
UROPATOGÉNICA (UPEC): INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO (ITU).
Adhesinas (principalmente pili P, AAF/I, AAF/II y Dr): Se unen a las células que recubren la vejiga y el tracto urinario superior
Hemolisina HlyA: lisa los eritrocitos y otros tipos celulares
ASOCIADA A MENINGITIS (MNEC):
Antígeno capsular K1.
Epidemiología ECEP: 1° ECET: 1° causa de ECEA: 2° causa de ECEH: 1° causa de ECEI: Brotes en UPEC: es la causa
causa de diarrea en la infancia diarrea en la infancia diarrea sanguinolenta. países más frecuente de las
diarrea en los países en vías en los países en vías 1° causa de Síndrome desarrollados. ITU (alrededor del
infantil en de desarrollo; 1° causa de desarrollo; 2° Hemolítico urémico Alimentos 75% de ellas).
los países de diarrea del viajero. causa de diarrea del (SHU). Se transmite por contaminados. MNEC: 1° causa de
pobres. Se Se adquieren viajero. Se carne mal cocida, leche meningitis neonatal
transmite fundamentalmente adquieren sin pasteurizar, frutas y (Streptococcus
de por el consumo de fundamentalmente verduras crudas agalactiae es la
persona a aguas o alimentos por el consumo de contaminadas, sidra, segunda causa)
persona contaminados por aguas o alimentos mayonesa, y de persona
heces. contaminados por a persona.
heces.
Enfermedades ECEP: diarrea acuosa, a veces acompañada por fiebre, y vómitos poco relevantes. Las infecciones por ECEP pueden ser
clínicas graves, los vómitos pueden dificultar la rehidratación oral y quizá llegue a producirse deshidratación potencialmente mortal,
además puede ser prolongada y dar como resultado pérdida de peso, malnutrición y muerte
ECET: Diarrea acuosa con dolores cólicos abdominales; con menos frecuencia, náuseas y vómitos, las heces no contienen
sangre, moco o leucocitos fecales.
ECEA: Diarrea acuosa (en ocasiones mucosa y/o sanguinolenta) con dolores cólicos abdominales; con menos frecuencia,
náuseas y vómitos.
ECEH: va desde una diarrea leve no complicada hasta una colitis hemorrágica con dolor abdominal intenso y diarrea
sanguinolenta. Los vómitos se describen en la mitad de los pacientes, pero no suele aparecer fiebre alta.
Síndrome hemolítico urémico (SHU): Insuficiencia renal aguda, trombocitopenia y anemia hemolítica microangiopatica, es
una complicación que afecta a una proporción comprendida entre el 5% y el 10% de los niños menores de 10 años.
ECEI: Diarrea acuosa, susceptible de progresar a disentería, caracterizada por fuertes calambres abdominales, fiebre, tenesmo
y paso frecuente de heces de pequeño volumen que pueden contener moco y sangre.
UPEC: Causa uretritis, cistitis y pielonefritis, los síntomas comunes son Polaquiuria, disuria, dispareunia, hematuria,
fiebre, escalofríos, dolor en el costado o en la espalda y color turbio, lechoso o anormal de la orina.
Diagnóstico Tinción de Gram. Cultivo en medios como gelosa nutritiva, gelosa sangre, gelosa chocolate, Mac Conkey, eosina azul de
metileno.
Inmunoanalisis y métodos de amplificación de ácidos nucleicos con el fi n de detectar toxinas (LT, ST, Stx) o genes
relacionados con la virulencia
Tratamiento La mayor parte de las diarreas por E. coli son leves y ceden en forma espontánea y, por tanto, el tratamiento no suele ser un
problema la rehidratación y las medidas de sostén son la base del tratamiento El tratamiento con TMP-SMX o
fluoroquinolonas reduce la duración de la diarrea en infecciones por ETEC, EIEC y EPEC (Los antimicrobianos están
contraindicados en ECEH porque aumentan el riesgo de SHU).
ITU: Trimetoprim-sulfametoxazol (TMPSMX) o fluoroquinolonas (ciprofloxacino). También amoxicilina y ampicilina.
FUENTES PÉREZ YOHNATAN

Agente Vibrio cholerae

Características Bacilos curvados Gram negativo, posee un flagelo polar único (movilidad irregular).
generales Halófilos, anaerobios facultativos, oxidasa positivo
Antígeno somático (O) del lipopolisacárido Serogrupo O1: causante del cólera epidémico. Serogrupo O139: Potencial
epidémico de los O1, pero carecen del antígeno somático O1 y han adquirido la capacidad de producir capsulas de
polisacáridos.
Patogenia e El bacteriófago CTXФ: codifica los genes para las dos subunidades de la toxina del cólera (ctxA y ctxB).
inmunidad Pilus corregulado por la toxina (TCP): Unión y método de entrada del bacteriófago y adherencia a la capa de células
mucosas.
Proteínas quimiotácticas: Adherencia a la capa de células mucosas.
Toxina del cólera: Formada por el complejo A-B.
• B se une a los receptores del gangliósido GM1 A es internalizado e interacciona con PGs aumento de AMPc
Hipersecreción de agua y electrolitos (principalmente Cl- ) y disminución de la absorción de Na+ y Cl-

Epidemiología Crecen de forma natural en los estuarios y en los mares de todo el mundo.
Asociación entre las infecciones por Vibrio y el consumo de crustáceos.
El cólera se propaga a través del agua y la comida contaminadas más que por transmisión directa de una persona a otra.
El cólera afecta a personas pertenecientes a comunidades con condiciones sanitarias deficientes
Enfermedades Cólera
clínicas Producción de diarrea acuosa, con grados variables de deshidratación, que varía desde ausente hasta grave, El inicio de la
infección es súbito y se caracteriza por la producción de diarrea acuosa sin esfuerzo (Conforme se van perdiendo líquidos, las
heces se vuelven incoloras e inodoras, libres de proteínas y moteadas de mucosidad [heces en «agua de arroz»]), tenesmo o
dolor abdominal prominente, seguidos rápidamente de vómitos o, en ocasiones, precedidos por éstos. A medida que la diarrea
continúa, se manifiestan otros síntomas de deshidratación grave, como espasmos generalizados u oliguria. La exploración
física muestra a un paciente alerta la mayoría las de veces, a pesar de que el pulso no es palpable y no puede determinarse la
presión arterial. Se observa fiebre en menos del 5% de los casos. El paciente manifiesta ansiedad y agitación o, en ocasiones,
obnubilación, con los ojos hundidos, sequedad de las membranas mucosas y pérdida de la elasticidad de la piel, que, a la
compresión con dos dedos, se retrae muy lentamente (signo del pliegue), la voz apenas es audible y los ruidos intestinales son
prominentes.
Complicaciones de la deshidratación grave Acidosis metabólica, hipopotasemia y shock hipovolémico, con arritmias cardiacas
y fallo renal e incluso la muerte.
Diagnóstico ¡CLINICO!
Microscopia de campo oscuro. Tinción de Gram
Cultivo en agar sangre y el agar Mac-Conkey, agar de tiosulfato-citrato-sales biliares-sacarosa (TCBS) y caldo de peptona
alcalino. Prueba de la oxidasa
Tratamiento Reposición de líquidos y electrólitos.
Doxiciclina.

Agente Campylobacter spp.

Características Bacilos Gram negativos, móviles por flagelo polar, no esporulados, microaerobios.
generales
Patogenia e El lipopolisacárido de la pared bacteriana, con actividad ende tóxica típica, desempeña un rol central en el daño inflamatorio.
inmunidad Toxina termo-lábil (parecida a la de Vibrio cholerae) y varias citotoxinas, la producción in vivo e in vitro de éstas parece de
bajo nivel.
Proteína S (es de C. fetus) impide la unión de C3b, fagocitosis y muerte mediada por complemento (efecto bactericida del
suero).
C. jejuni se caracteriza por mucosa de yeyuno, íleon y colon ulcerada, edematosa, hemorrágica con abscesos en criptas de
glándulas epiteliales
Epidemiología Campylobacter jejuni es responsable de la mayoría de las infecciones intestinales seguido de Campylobacter coli.
Campylobacter fetus es el responsable de las infecciones extraintestinales.
Las infecciones por Campylobacter son zoonóticas, en las que una gran variedad de animales actúan como reservorios
(C. jejuni -Aves de granja, C. coli - Cerdos, C. fetus -Ganado vacuno, ovejas)
El ser humano adquiere la infección por C. jejuni y por C. coli tras consumir alimentos, leche o agua contaminada; las aves
de corral contaminadas son las responsables de más de la mitad de las infecciones. También puede darse la transmisión
fecal-oral por contacto de una persona a otra, pero es raro que esta enfermedad se transmita por los manipuladores de
alimentos.
Las infecciones por C. fetus son relativamente raras e infecta principalmente a individuos inmunodeprimidos o a ancianos.
Enfermedades Enteritis aguda: Los síntomas más habituales son Colitis aguda: fiebre, espasmos abdominales y diarrea
clínicas diarrea, malestar, fiebre y dolor abdominal. La diarrea sanguinolenta. Inicialmente, las heces son líquidas, pero, a medida
puede variar desde heces blandas hasta una diarrea que la enfermedad progresa, se vuelven francamente
líquida masiva o heces sanguinolentas a simple vista. El sanguinolentas. El tenesmo es un síntoma habitual. En las formas
dolor abdominal suele ser espasmódico y se alivia con la más graves, el paciente manifiesta mal estado general y se ha
defecación. descrito megacolon tóxico.
En ocasiones, el dolor abdominal agudo puede ser el C. fetus:
síntoma principal o exclusivo de la infección. Aunque Infecciones intravasculares (p. ej., septicemia, endocarditis,
afecta a cualquier cuadrante, en general, los pacientes tromboflebitis séptica)
refieren dolor en la fosa ilíaca derecha Extraintestinales (p. ej. Meningoencefalitis, abscesos).
Seudoapendicitis
Complicaciones
Síndrome de Guillain-Barré: Reacción cruzada entre oligosacáridos de cápsula y Artritis reactiva: inflamación
glucoesfingolípidos de superficie de tejidos neurales. Pérdida de fuerza simétrica a lo dolorosa de las articulaciones, que
largo de un periodo de varios días, mientras que la recuperación necesita semanas o afecta a las manos, los tobillos y las
meses. rodillas
Diagnóstico Tinción de Gram. Cultivos en Agar de Skirrow y el “BAP de Campy”
Tratamiento Reposición de líquidos.
Eritromicina
FUENTES PÉREZ YOHNATAN

Agente Shigella spp

Características Bacilos Gram negativos. No son móviles y no están encapsulados.
generales Se replican en el citoplasma de la célula del hospedador
Patogenia e Sistema de secreción de tipo III (IpaA, IpaB, IpaC, IpaD): Hacen que se ondulen las membranas de las células diana, lo que
inmunidad permite que las bacterias sean engullidas--> Luego su escape de la vesícula fagocítica.
Toxina Shiga (de Shigella disenteriae): Formada por el complejo A-B
• B se une a GB3 (un glucolípido)  A se introduce en la célula y escinde el ARNr 28S  alteración de síntesis de proteínas
• Al igual que la toxina shiga de ECEH, se asocia al SHU.
Epidemiología Los seres humanos son el único reservorio. S. sonnei predomina en EE.UU., S. flexneri predomina en los países en
desarrollo, S. disenteriae predomina en África y América Central
Se transmite de persona a persona por vía fecal-oral, principalmente a partir de personas con manos contaminadas y con
menos frecuencia a través del agua o los alimentos.
Enfermedades Disentería bacilar: Los primeros síntomas pueden ser fiebre y calambres abdominales, seguidos por heces acuosas
clínicas voluminosas durante la infección localizada en el intestino delgado, seguidos de una disminución de la fiebre y un aumento del
número de heces de pequeño volumen («heces fraccionales») en los casos en los que el foco de la infección se localiza en el
colon. En ese momento pueden aparecer heces mucoides sanguinolentas con tenesmo rectal.
Complicaciones: Neurológicas(Letargia, cefalalgia intensa, convulsiones) y SHU
Diagnóstico Tinción de Gram
Cultivo en agar de Mac Conkey, agar xilosa-lisina-desoxicolato o agar con eosina azul de metileno (EMB) y medio de
Salmonella-Shigella.
Tratamiento Reposición de líquidos
Ciprofloxacino o TMP-SMX

Agente Salmonella enteritidis y Salmonella Typhimurium (Salmonellas no tifoideas)

Características Bacilos Gram negativos, Flagelos perítricos, anaerobios facultativos
generales Se quedan dentro de vacuolas endociticas, donde se replican.
Patogenia e Islote de patogenicidad I :codifica las proteínas invasivas secretadas por Salmonella (Ssps) y un sistema de secreción
inmunidad de tipo III Inyecta las proteínas en el interior de la célula hospedadora
Islote de patogenicidad II: contiene los genes que permiten a la bacteria escapar de la respuesta inmunitaria del hospedador
Epidemiología Puede colonizar a casi todos los animales, incluidas aves de corral, reptiles, ganado, roedores, animales domésticos, aves y el
ser humano.
Las principales fuentes de infección en el ser humano son las aves de corral, los huevos, los productos lácteos y los
productos preparados sobre superficies contaminadas.
Enfermedades Gastroenteritis: En la mayoría de los casos las heces son blandas, de volumen moderado y sin sangre. Pocas veces las heces
clínicas pueden ser acuosas y de gran volumen («de tipo cólera») o de pequeño volumen asociado con tenesmo («de tipo disentería»).
Es frecuente la presencia de fiebre (38-39 °C), calambres abdominales, náuseas, vómitos y escalofríos. También pueden
aparecer cefalea, mialgias y otros síntomas sistémicos.
Seudoapendicitis.
Diagnóstico Tinción de Gram. Cultivo en agar de Mac Conkey, agar xilosa-lisina-desoxicolato o agar con eosina azul de metileno (EMB) y
medio de Salmonella-Shigella.
Tratamiento Reposición de las pérdidas de líquidos y electrólitos.
Ciprofloxacino o TMP-SMX (no deben utilizarse de forma habitual en el tratamiento de la gastroenteritis por Salmonella no
tifoidea no complicada ni para reducir la excreción fecal convaleciente.)

Agente Clostridium difficile

Características Bacilos Gram positivos, formador de esporas, anaerobio estricto, Crece en presencia de antibióticos, especialmente
generales lincosamidas, ampicilina y cefalosporinas
Patogenia e Enterotoxina (toxina A): es quimiotáctica para los neutrófilos, con infiltración de PMN en el íleon, lo que da lugar a la liberación
inmunidad de citosinas y un efecto citopatico que altera la unión intercelular estrecha, incrementa la permeabilidad de la pared intestinal, y
una ulterior diarrea
Citotoxina (toxina B): despolimerización de la actina, con posterior destruccion del citoesqueleto celular.
Toxina binaria: facilita la adhesión de las bacterias a la superficie de las células epiteliales.
Epidemiología C. difficile forma parte de la microflora intestinal normal en un pequeño número de individuos sanos y algunos pacientes
hospitalizados.
La enfermedad se desarrolla en los individuos que reciben antibióticos debido a que estos fármacos alteran la microflora
entérica normal, permitiendo el crecimiento excesivo de estos microorganismos relativamente resistentes.
Enfermedades Diarrea autolimitada.
clínicas Colitis pseudomembranosa: Diarrea, dolor abdominal, fiebre, anorexia, náuseas y malestar general.
Diagnóstico Criterio clínico  Diarrea sin otra causa.
Detección de la toxina en muestras de heces.
Aunque se puede realizar el cultivo para aislar C. difficile, la presencia del microorganismo no significa necesariamente la
presencia de enfermedad.
Tratamiento Retirada de los antibióticos implicados
Metronidazol o vancomicina

Agente Bacillus cereus.

Características Bacilos Gram positivos, formador de esporas (centrales), anaerobio facultativo, flagelos perítricos.
Patogenia e Forma emética: Producida por la toxina termoestable y resistente a la proteólisis.
inmunidad Forma diarreica: Producida por la toxina termolábil.
Epidemiología Comida contaminada: Arroz, Carne, Vegetales, Salsas.
Enfermedades Cuadros de intoxicaciones alimentarias:
clínicas • Forma emética: rápido inicio (1-5 hrs) de vómitos y dolor abdominal. Tiene corta duración.
• Forma diarreica: Comienzo (8-10 hrs). Duración prolongada (12-24 hrs) de diarrea y cólicos.
Diagnóstico Cultivo de alimentos. Agar manitol-> Fermentan el manitol y Agar para anaerobios .Tinción de Gram
Tratamiento No es necesario.
FUENTES PÉREZ YOHNATAN

Agente Salmonella entérica serotipo typhi y paratyphi (Salmonellas tifoideas)

Características Bacilos Gram negativos, Flagelos perítricos, anaerobios facultativos
Se quedan dentro de vacuolas endociticas, donde se replican.
Patogenia e Islote de patogenicidad I :codifica las proteínas invasivas secretadas por Salmonella (Ssps) y un sistema de secreción de tipo
inmunidad III Inyecta las proteínas en el interior de la célula hospedadora
Islote de patogenicidad II: contiene los genes que permiten a la bacteria escapar de la respuesta inmunitaria del hospedador
Epidemiología No existe reservorio animal. Transmisión al ingerir agua o alimentos contaminados por un manipulador infectado.
Los factores de riesgo comunicados son agua o hielo contaminado, inundaciones, alimentos y bebidas adquiridas en puestos
ambulantes, frutas y verduras crudas procedentes de cultivos en los que se utilizan aguas residuales, contactos con enfermos en el
domicilio, ausencia de lavado de manos y de cuartos de baño, y evidencia de infección previa por Helicobacter pylori relacionada
probablemente con una disminución crónica de la acidez gástrica.
Enfermedades Fiebre tifoidea (por Salmonella typhi): Portadores crónicos: Después de
clínicas Primera etapa (período prodrómico): Fiebre moderada, mareo, estreñimiento, cefalea. la infección manifiesta o
Segunda etapa: Fiebres elevadas, cefalalgia intensa, postración, dolor muscular generalizado y asintomática, albergan salmonelas
en ocasiones roséola tífoidica (o manchas rosadas; un ligero exantema maculopapular de color en la vesícula biliar, las vías
salmón en el tronco), delirio. biliares, pocas veces en el intestino
Tercera Etapa: Síndrome diarreico leve con fiebre moderada. o las vías urinarias.

Fiebre paratifoidea (por Salmonella paratyphi): Forma leve de la fiebre tifoidea.

Diagnóstico Hemocultivo, Mielocultivo, agar de sulfito de bismuto. La prueba de Widal (aglutinación del antígeno O)
Tratamiento Ciprofloxacino
Imágenes

Agente Brucella
Características Cocobacilos pequeños, Gram negativos, no encapsulados, no esporulados y catalasa positivos
Parásito intracelular del sistema reticuloendotelial.
Patogenia e La morfología Lisa (morfología virulenta) se asocia a: Antígenos A y M de virulencia.
inmunidad No produce exotoxina. Endotoxina poco tóxica.
En vacas, ovejas, cerdos y cabras, el ERITRIOL, que se encuentra en tejido coriónico, estimula el crecimiento bacteriano
Epidemiología Enfermedad zoonótica (B. abortus infecta al ganado vacuno; B. melitensis, a cabras y ovejas; B. suis, a cerdos, y B. canis, a
perros.) Las vías de transmisión de los animales al ser humano son las siguientes: 1) contacto directo con animales infectados o
con sus secreciones a través de cortes o abrasiones en la piel o la conjuntiva; 2) inhalación de aerosoles contaminados, y 3) consumo
de productos lácteos no pasteurizados.
La enfermedad se debe por lo general a la infección por B. melitensis, fundamentalmente por consumo de leche y otros productos
lácteos no pasteurizados contaminados.
Enfermedades Brucelosis (fiebre ondulante, fiebre mediterránea, fiebre de malta o Enfermedad de Bang): Los síntomas iniciales son inespecíficos y
clínicas consisten en malestar general, escalofríos, sudoración, fatiga, debilidad, mialgias, pérdida de peso, artralgias y tos no productiva. Casi
todos los pacientes presentan fiebre, la cual puede ser intermitente en los no tratados.
Los sujetos aquejados de enfermedad avanzada pueden mostrar síntomas digestivos (70% de los pacientes), lesiones osteoliticas o
derrames articulares (20-60%), síntomas respiratorios (25%) y, con una menor frecuencia, manifestaciones cutáneas, neurológicas o
cardiovasculares.
Diagnóstico Tinción de Gram, Mielocultivos, hemocultivos. Rosa de bengala
Tratamiento Doxiciclina con rifampicina.

Agente Rickettsia prowazekii

Características Cocobacilo intracelular obligado de pequeño tamaño. No se tiñe bien con Gram.
Patogenia e Tras su inoculación en la piel, R. prowazekii se disemina a través del torrente sanguíneo y afecta sobre todo a las células endoteliales y,
inmunidad en menor proporción, a los macrófagos, donde penetra por fagocitosis inducida. Posteriormente escapa del fagosoma (por fosfolipasa
D) y queda quedando libre en el citosol, donde prolifera hasta que la célula se lisa (por fosfolipasa A2)
Epidemiología Los seres humanos son el principal reservorio de esta enfermedad y el vector: Piojo Pediculus humanus corporis. Las heces del
piojo llenas de rickettsias contaminan la piel y las ropas del paciente y pasan al nuevo huésped al depositarse en la piel al rascarse por
la picadura del piojo o al frotarse membranas mucosas como la conjuntiva, aunque también pueden transmitirse por inhalación.
Afecta a individuos que subsisten en situación de hacinamiento y en condiciones sanitarias deficientes que favorecen la
propagación de los piojos corporales, como sucede en caso de guerra, hambruna o catástrofe natural.
Enfermedades Tifus epidémico o transmitido por piojos: Después de 1 a 3 Infección recrudescente por R. prowazekii (enfermedad de Brill-
clínicas días, fiebre alta, cefalea grave y mialgias. Otros síntomas son Zinsser): Un tifus reactivado con inicio caracterizado por escalofríos,
neumonía, artralgias y afectación neurológica (estupor, cefalea intensa, fiebre, mialgias, náuseas y, a veces, vómitos. Los
confusión, coma). Muchos pacientes desarrollan un exantema. pacientes estaban postrados, con una gran apatía, disminución del
El exantema progresa en forma de máculas que desaparecen grado de alerta y cefalea persistente como síntomas más
con la dermopresión y evolucionan hacia maculopápulas con significativos. Entre el 5° y el 7° día del cuadro aparecía un exantema
petequias, que suelen respetar el rostro, las palmas y las maculopapular en la espalda y el abdomen, que se extendía
plantas. En las pieles oscuras, el exantema puede verse más rápidamente. En muchos de los casos destacaba también la
fácilmente en las axilas. congestión conjuntival y el estreñimiento.
Diagnóstico Tinción de Giemsa. Inmunofluorescencia indirecta
Tratamiento Doxiciclina o cloranfenicol
Otra Rickettsia Rickettsia rickettsii garrapatas duras de la familia Ixodidae fiebre exantemática de las Montañas Rocosas: El inicio de la
enfermedad esta precedido por una fiebre elevada con cefalea, que se puede asociar a malestar, mialgias, nauseas, vómitos, dolor
abdominal y diarrea. El 90% de los pacientes desarrollan un exantema macular a los 3 días, inicialmente en las muñecas, los brazos y
los tobillos, que posteriormente se disemina hacia el tronco. Las palmas y las plantas se afectan en algunos casos. El exantema puede
evolucionar a una forma ≪exantemática≫ o petequial, que es indicativa de una enfermedad más grave Tinción de Giemsa.
Inmunofluorescencia indirecta. Prueba de Weil-Felix  Doxiciclina.
FUENTES PÉREZ YOHNATAN

Agente Leptospira interrogans

Características Espiroquetas finas y enroscadas. Dos flagelos periplasmicos, aerobios obligados
Patogenia e Pueden penetrar a través de las membranas mucosas intactas o la piel a través de pequeños cortes o abrasiones. Se pueden
inmunidad extender a través de la sangre hasta todos los tejidos, incluido el SNC. L. interrogans se multiplica rápidamente y daña el endotelio de
los pequeños vasos, lo que da lugar a las principales manifestaciones de la enfermedad.
Epidemiología Los reservorios más frecuentes son los roedores y otros mamíferos de pequeño tamaño.
La infección se produce por contacto directo o indirecto con la orina o los tejidos de los animales infectados.
Los riachuelos, los ríos, las aguas estancadas y la tierra húmeda se pueden contaminar con la orina de los animales infectados
Enfermedades Leptospirosis:
clínicas -La fase septicémica aguda: Comienza súbitamente con fiebre intermitente elevada (38 a 40°C) y cefalea, escalofríos, temblores y
mialgias; derrame conjuntival sin secreción purulenta; dolor abdominal; anorexia, náuseas y vómitos; diarrea, y tos y faringitis; raras
veces se produce una erupción cutánea maculopapular pretibial. El derrame conjuntival (enrojecimiento sin exudado) y el dolor muscular
a la palpación, más llamativo en la pantorrilla y en la región lumbar, son los hallazgos físicos más característicos, aunque pueden
aparecer en una pequeña proporción de casos.
-La fase inmune: Desaparición de las leptospiras de la sangre y el LCR que coincide con la aparición de anticuerpos IgM. Además de
los síntomas de la fase aguda ya descritos, la fase inmune se puede caracterizar por cualquiera (o todos) de los siguientes síntomas y
signos: ictericia, insuficiencia renal, arritmias cardíacas, síntomas pulmonares, meningitis aséptica, derrame conjuntival con o sin
hemorragia, fotofobia, dolor ocular, dolor muscular a la palpación, adenopatías y hepatoesplenomegalia. El dolor abdominal no es
infrecuente, y puede ser un indicador de pancreatitis. La meningitis aséptica, con o sin síntomas, es característica de la fase inmune
de la enfermedad y aparece en hasta el 80% de los casos.
Enfermedad de Weil (enfermedad ictérica): se El síndrome de hemorragia pulmonar grave (SHPG) puede ser una
caracteriza por deterioro de la función hepática y manifestación llamativa de la infección y se puede producir sin insuficiencia hepática
renal. Los casos más graves pueden progresar ni renal. Puede haber hemoptisis franca simultáneamente al inicio de la tos durante
directamente desde la fase aguda, sin la breve la fase aguda de la enfermedad. Sin embargo, la hemorragia con frecuencia no es
mejoría característica de los síntomas, hasta una evidente hasta que se ha intubado al paciente; se debe sospechar SHPG en
enfermedad fulminante, con fiebre mayor de 40 °C pacientes con signos de dificultad respiratoria, independientemente de que tengan o
e inicio rápido de insuficiencia hepática, no hemoptisis. Cuando hay afectación pulmonar progresiva, las alteraciones
insuficiencia renal aguda, neumonitis radiográficas que se ven con más frecuencia en los lóbulos inferiores evolucionan
hemorrágica, arritmias cardíacas y colapso desde densidades nodulares pequeñas (similares a copos de nieve) hasta infiltrados
circulatorio. alveolares parcheados; es infrecuente la consolidación confluente, aunque puede
aparecer.
Diagnóstico Microscópico de campo oscuro sensibilidad (40,2%) y de especificidad (61,5%)
Tinción con inmunofluorescencia, tinción con inmunoperoxidasa y tinción con plata.
Cultivo en Fletcher, EMJH (Ellinghausen-McCullough-Johnson-Harris) o Tween-80 con albumina
Prueba de aglutinación microscópica (MAT)
Tratamiento Penicilina o doxiciclina

Agente Borrellia spp.

Características Espiroquetas, poseen entre 7 y 20 flagelos periplasmicos, son microaerofilas
Patogenia e Enfermedad de Lyme ocurre por la picadura de la garrapata.
inmunidad La fiebre recurrente epidémica es el resultado de aplastar los piojos, con la liberación de microorganismos infecciosos capaces de
penetrar la piel o las mucosas intactas.
La fiebre recurrente endémica ocurre cuando la garrapata libera saliva o excrementos mientras se alimenta.
Epidemiología B. burgdorferi, Borrellia garinii y Borrellia afzeliiSe propaga por garrapatas duras del genero Ixodes (Los principales hospedadores
reservorio en EE.UU. son los ratones de patas blancas y el ciervo de cola blanca.)  enfermedad de Lyme
Borrellia recurrentis se transmite de una persona a otra mediante el piojo Pediculus humanus Fiebre
recurrente epidémica o transmitida por piojos
15 especies de Borrellia se propaga a través de las garrapatas blandas infectadas del genero Ornithodoros (Los principales
hospedadores reservorio son roedores y pequeños mamíferos)  fiebre recurrente endémica
Enfermedades Enfermedad de Lyme:
clínicas Infección temprana:
-Estadio 1 (infección localizada): Durante los primeros días, la lesión suele presentar un aspecto rojo homogéneo. Además, el centro de
las lesiones tempranas a veces se vuelve intensamente eritematoso e indurado, vesicular o necrótico. A medida que el área de eritema
alrededor del centro se expande, la mayoría de las lesiones continúan teniendo los bordes externos de color rojo brillante (normalmente
planos, pero a veces elevados), y aclarándose parcialmente en el centro. A veces las lesiones migratorias permanecen de un rojo
intenso uniforme, varios anillos rojizos aparecen dentro del anillo externo o el área central se vuelve azul antes de aclararse (Eritema
Migratorio).
-Estadio 2 (infección diseminada): Pueden presentar múltiples lesiones secundarias anulares en la piel un signo de diseminación
hematógena. Aunque su aspecto es similar al de las lesiones iniciales, casi siempre son más pequeñas, menos migratorias y no tienen
los centros indurados; no se asocian con picaduras previas de garrapatas. Las lesiones individuales a veces aparecen y desaparecen
en diferentes momentos, y sus bordes en ocasiones se unen. Durante este período, algunos pacientes desarrollan exantema malar,
conjuntivitis o, raramente, urticaria difusa, malestar general y astenia, cefalea, fiebre y escalofríos, dolores generalizados y adenopatías
regionales.
Infección tardía:
-Estadio 3 (infección persistente): alrededor del 60% de los pacientes comienzan a experimentar crisis intermitentes de tumefacción y
dolor articular, principalmente en las grandes articulaciones, en especial la rodilla, por lo general una o dos articulaciones a la vez. Las
rodillas afectadas suelen estar más tumefactas que dolorosas y a menudo están calientes pero pocas veces eritematosas. Se pueden
formar quistes de Baker y romperse de forma temprana. Sin embargo, se pueden afectar tanto las grandes como las pequeñas
articulaciones (Artritis de Lyme)
Fiebre recurrente: Las presentaciones clínicas de la fiebre recurrente epidémica transmitida por piojos y de la endémica transmitida por
garrapatas son esencialmente las mismas, aunque se puede desarrollar una pequeña escara pruriginosa en el lugar de la picadura de la
garrapata. La enfermedad se manifiesta con un cuadro súbito de escalofríos, fiebre, mialgias y cefalea. Son frecuentes la
esplenomegalia y la hepatomegalia. Luego los síntomas desaparecen y vuelven a aparecer después pero más leves. En la enfermedad
epidémica transmitida por los piojos es típica una sola recaída, mientras que en la enfermedad transmitida por la garrapata son
características hasta 10 recidivas.
Diagnóstico Tinción de Giemsa o de Wright (solo es las fiebres recurrentes)
El cultivo de B. burgdorferi a partir de muestras de pacientes en el medio de Barbour-Stoenner-Kelly (BSK)
Análisis de inmunofluorescencia (IFA) y los enzimoinmunoensayos (EIA) Para E. de Lyme
Tratamiento La fiebre recurrente se ha tratado de forma satisfactoria con tetraciclinas, cloranfenicol, penicilina y eritromicina.
La enfermedad de Lyme se trata de forma eficaz con la administración oral de amoxicilina, doxiciclina o cefuroxima.
FUENTES PÉREZ YOHNATAN

Agente Proteus mirabilis

Características Bacilo Gram negativos, ureas positivos , expresan fimbrias y flagelos pueden moverse progresivamente sobre la superficie del
medio «swarming»
Patogenia e Fimbrias MR/P: Contribuyen a la colonización vesical
inmunidad Ureasa: Contribuye a la colonización, alcaliniza la orina mediante la hidrólisis de urea para formar CO2 y amoníaco, lo que conduce a
la precipitación de estruvita formación de cálculos y obstrucción de catéteres urinarios.
Epidemiología Comunes de ITU, de modo ocasional en huéspedes sanos, y con mucha frecuencia en aquéllos con catéteres insertados o
anomalías anatómicas o funcionales del tracto urinario.
Enfermedades Litiasis renal (principalmente).
Diagnóstico Urocultivo
Tratamiento La mayoría de las cepas es susceptible a los antibióticos utilizados comúnmente, excepto la tetraciclina

Agente Klebsiella pneumoniae

Características Bacilo Gram negativo, poseen una capsula prominente que confiere el aspecto mucoide
Patogenia e Pili de tipo 1: implicados en la adherencia a las células huésped
inmunidad Capsula: inhibición de la fagocitosis.
Epidemiología 2° Agente de septicemia y de ITU
Enfermedades Las ITU debidas a K. pneumoniae no tienen características clínicas que las distingan de las provocadas por otras especies bacterianas.
clínicas La neumonía causada por K. pneumoniae se ha descrito clásicamente por tener características distintivas particulares, que garantizan
el epónimo de enfermedad de Friedländer. Estas características clásicas son: su gravedad, su frecuencia en alcohólicos, su
propensión para afectar a los lóbulos superiores, la producción de esputo «en jalea de grosella» como resultado de hemoptisis, el signo
de la cisura abombada en radiografía, consecuencia de la consolidación lobular edematosa, y su tendencia a formar abscesos.
Diagnóstico Urocultivo
Tratamiento Cefotaxima+gentamicina

Agente Pseudomonas aeruginosa

Características Bacilo gramnegativo, recto o ligeramente curvado, beta-hemólisis
Producen pigmentos difusibles, que explican su aspecto característico en el cultivo y simplifican la identificación preliminar.
Patogenia e Flagelos, Pili, Lipopolisacáridos (LPS): Adhesinas
inmunidad El alginato: es un exopolisacarido mucoide que forma una cápsula prominente sobre la superficie bacteriana y protege al
microorganismo de la fagocitosis y de la destruccion por los antibióticos
Exotoxina A (ETA): Altera la síntesis de proteínas al inhibir la elongación de un modo semejante a la toxina diftérica
Un pigmento azul, piocianina: cataliza la producción de superoxido y peroxido de hidrogeno.
Un pigmento verde-amarillento, pioverdina: se liga al hierro para usarlo en el metabolismo.
LasA (serina proteasa) y LasB (metaloproteasa de zinc): Degradan la elastina, lo que ocasiona daños en los tejidos que contienen
elastina y en el parénquima pulmonar, así como lesiones hemorrágicas (ectima gangrenoso)
Formación de biopelículas
Epidemiología Patógeno oportunista
Saprofito competente y resistente aislado de múltiples fuentes ambientales En el área hospitalaria, se encuentra en catéteres,
instrumento de diálisis, etc.
Enfermedades Traqueobronquitis hasta una Infecciones de las quemaduras Otitis externa Infecciones del aparato
clínicas bronconeumonía necrosante grave urinario Asociado a sondas
Bacteriemia: no difiere de la de la sepsis en general. Los pacientes suelen presentar fiebre, pero aquéllos con enfermedad más grave
en shock pueden estar hipotérmicos. El único punto que diferencia este cuadro de otras causas de sepsis por gramnegativos puede ser
la aparición de lesiones cutáneas infartadas características, conocidas como ectima gangrenoso, que aparece casi exclusivamente en
pacientes con gran neutropenia. Son lesiones pequeñas, dolorosas, enrojecidas, maculopapulosas, bien delimitadas, que tienen un
margen geográfico y empiezan siendo de color rosa, oscurecen hasta ser violáceas y finalmente se vuelven negras y necróticas.
Diagnóstico Tinción de Gram, cultivo en agar sangre o agar MacConkey.
Tratamiento Antibióticos de amplio espectro

Agente Staphylococcus saprophyticus y Staphylococcus epidermidis (estafilococos coagulasa negativos)

Características Cocos Gram positivos.
Patogenia e Patogenicidad asociada a adherencia y capacidad de formación de biopelículas.
inmunidad
Epidemiología Staphylococcus epidermidis Importante ITU en pacientes con diálisis peritoneal ambulatoria continua
Staphylococcus saprophyticus Segundo agente causal de ITUs, principalmente en mujeres en edad reproductiva.
Enfermedades ITUs
Diagnóstico Urocultivo
Tratamiento TMP-SMX o Fluoroquinolona

Criterios de Kass: Para la interpretación de resultados en el urocultivo

Lectura -Con más de 100.000 UFC/ml existe una probabilidad de bacteriuria significativa del 80%.
-De 10.000 a 100.000 UFC/ml la probabilidad de bacteriuria es dudosa o excepcional.
-Con menos de 10.000 UFC/ml se trata de una contaminación.
-No hubo desarrollo bacteriano
FUENTES PÉREZ YOHNATAN

Agente Haemophilus influenzae serotipo B (Bacilo de Pfeiffer)

Características Pleomórficos, Gram negativos, catalasa y oxidasa positivo, crecimiento aeróbico (requiere factor X [hemina] y factor V [NAD]), crecimiento
anaerobio (requiere solo factor V). Satelitismo alrededor de las colonias de Staphylococcus aureus (una fuente de factor V).
Patogenia e Capsula (de PRP principalmente): antifagocitica.
inmunidad Proteasas de inmunoglobulina IgA1.
Adhesinas.
Proteína D: Interfiere con la función ciliar.
Epidemiología Se aísla exclusivamente de los seres humanos; no se conoce otro huésped natural.
La propagación de un individuo a otro tiene lugar mediante gotas transmitidas por el aire o mediante contacto directo con las secreciones. Causa
más frecuente de meningitis pediátrica. (Ojo Pediátrica y neonatal no es lo mismo)
Enfermedades Meningitis: Los signos más frecuentes son fiebre y alteración de la función Epiglotitis: El inicio suele ser brusco, y las características
del sistema nervioso central, pero el niño pequeño puede presentar pocos iniciales son dolor de garganta, fiebre y disnea que progresa
signos específicos y la rigidez nucal suele estar ausente. Manifestaciones rápidamente a disfagia, acúmulo de secreciones orales y exceso
más obvias, como convulsiones o coma, se desarrollan con frecuencia a de saliva que sale de la boca. El niño está inquieto, ansioso y
medida que progresa la enfermedad. Los derrames subdurales son una adopta una posición de sentado, con el cuello extendido y la
complicación frecuente. Debe sospecharse clínicamente en especial cuando barbilla prominente para reducir la obstrucción de las vías
tras 2 o 3 días de tratamiento adecuado, sigue habiendo una fontanela respiratorias. La epiglotis está roja e inflamada y tiene un gran
anterior abombada, convulsiones (en especial si son focales), hemiparesia o parecido a una cereza de color rojo brillante que obstruye la
deterioro neurológico. En niños mayores se debe buscar edema de papila y faringe en la base de la lengua. La tráquea parece normal.
alteración del estado mental. Neumonía: no se diferencia de las demás.
Diagnóstico Tinción de Gram. Cultivo en Agar chocolate, Agar con enriquecimiento de Fildes, Agar Levinthal o Agar sangre de Casman.
Prueba de aglutinación de partículas para detectar el PRP. Prueba rápida de producción de Beta- lactamasas. Prueba de porfirinas.
Tratamiento Cefotaxima o ceftriaxona.
Prevención Vacuna pentavalente acelular: 2,4,6 y 18 meses
Nota importante Las cepas de H. influenzae no capsuladas, son la segunda causa de otitis media y la primera de sinusitis, y se tratan principalmente con
Amoxicilina con ácido clavulánico

Agente Neisseria meningitidis (Meningococo)

Características Diplococo gramnegativo, aerobias (morfología semejante a la de un grano de café), oxidasa positivas, poseen pili que se extienden desde la
membrana citoplasmática hacia la membrana externa.
Patogenia e Capsula de polisacárido
inmunidad Los pili: intervienen en la unión a las células del hospedador, la transferencia de material genético y la movilidad
Proteínas porina: forman poros o canales
Las proteínas Opa (proteínas de opacidad): intervienen en la unión con las células epiteliales y las células fagocíticas, y desempeñan una
destacada función en la señalización intercelular.
Las proteínas Rmp (proteínas de reducción modificable): Estimulan los anticuerpos bloqueantes que interfieren en la actividad bactericida sérica
frente a las neiserias patógenas.
Proteasa de IgA1
Proteínas de membrana: eliminan selectivamente el hierro a partir de la hemoglobina, la transferrina y la lactoferrina
Epidemiología El ser humano constituye el único portador natural, se transmite a través de las gotas respiratorias entre los contactos próximos y
prolongados. Es la segunda causa más frecuente de meningitis bacteriana adquirida en la comunidad en el adultos
Se calcula que los pacientes con defectos en C5, C6, C7 o C8 del complemento tienen un riesgo 6.000 veces superior de adquirir la enfermedad
meningococica.
Enfermedades Meningitis: La enfermedad empieza Meningococcemia (purpura fulminante o fiebre manchada): La trombosis de los pequeños vasos
generalmente de forma brusca con y la afectación multiorganica son los rasgos clínicos característicos. Son frecuentes las petequias
cefalea, signos meníngeos y fiebre. Sin purpuras de pequeño tamaño en el tronco y las extremidades inferiores, que pueden unirse para
embargo, los niños muy pequeños pueden formar lesiones hemorrágicas más grandes, además de fiebre. Puede seguirse de coagulación
tener solo signos inespecíficos, como intravascular diseminada devastadora con shock, junto a destruccion bilateral de las glándulas
fiebre y vómitos suprarrenales (síndrome de Waterhouse-Friderichsen).
Diagnóstico Tinción de Gram. Cultivo en el agar-sangre, el agar-tripticasa-soja, el agar-chocolate suplementado y el agar de Mueller-Hinton.
Tratamiento Cefotaxima o ceftriaxona

Agente Clostridium tetani

Características Bacilos Gram positivo, Pleomórficos, móviles, capsulados, esporulado (forma de palillo de tambor o cerrillo), anaerobios
Patogenia e Tetanolisina: está relacionada serológicamente con la Estreptolisina O y las hemolisinas producidas por C. perfringens y Listeria monocytogenes;
inmunidad sin embargo, se desconoce cuál es la significación clínica de la tetanolisina, ya que se inhibe por el oxígeno y el colesterol sérico.
Tetanospasmina (toxina tetánica) (una toxina A-B): inactiva las proteínas que regulan la liberación de los neurotransmisores inhibidores
glicina y acido gamma-aminobutirico (GABA) deja sin inhibición a las motoneuronas Parálisis espástica.
Epidemiología Es ubicuo. Se encuentra en el suelo fértil y coloniza de manera transitoria el aparato digestivo de muchos animales, incluido el ser humano
Enfermedades El tétanos generalizado: es la forma reconocida con más El tétanos localizado: Hay rigidez de los músculos asociados con el lugar de
frecuencia y suele empezar con risa sardónica (aumento de tono inoculación de la espora. Puede ser leve y mantenido y con frecuencia se
del músculo orbicular de los labios) y trismo (cierre mandibular; soluciona espontáneamente.
rigidez de los maseteros). También puede haber rigidez El tétanos cefálico es una forma especial de enfermedad localizada que
abdominal. El espasmo generalizado recuerda a la rigidez de afecta a la musculatura dependiente de los nervios craneales, casi siempre
decorticación y es una postura en opistótonos con flexión de los después de una herida evidente en la cabeza
brazos y extensión de las piernas. El paciente no pierde la
consciencia y sufre un dolor intenso durante cada espasmo. El El tétanos neonatal: Se debe a la infección del cordón umbilical,
espasmo a menudo se desencadena por estímulos sensitivos. habitualmente porque no se sigue una técnica aséptica en madres sin
Durante el espasmo pueden obstruirse las vías respiratorias inmunización adecuada. También pueden influir las prácticas culturales. El
altas, o el diafragma puede participar en la contracción muscular trastorno habitualmente se manifiesta en forma de debilidad generalizada e
generalizada. En ambos casos puede haber un compromiso de imposibilidad para alimentarse; los espasmos y la rigidez aparecen más tarde.
la respiración, e incluso el primer espasmo puede ser mortal. La mortalidad es superior al 90%, y entre los supervivientes es frecuente el
retraso del desarrollo.
Diagnóstico ¡CLINICO! Puede hacerse tinción de Gram y cultivo
Tratamiento Antitoxina tetánica, metronidazol o penicilina
Pentavalente acelular: 2,4,6 y 18 meses DPT: 4 Años Td: A los 11 años y luego cada 10 años Tdpa: En la semana 20 del embarazo
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FUENTES PÉREZ YOHNATAN

Agente Clostridium botulinum

Características Bacilos Gram positivo, Pleomórficos, móviles, capsulados, esporulado subterminal, anaerobios
Patogenia e Toxina botulínica ( solo los tipos A, B, E y F se relacionan con la enfermedad): inactiva las proteínas que regulan la liberación de
inmunidad acetilcolinainhibiendo la neurotransmisión en las sinapsis colinérgicas periféricas parálisis flácida
Epidemiología Las esporas de C. botulinum se encuentran en todo el mundo en muestras del suelo y del sedimento marino
Botulismo clásico o alimentario: Aunque a principios de siglo los alimentos enlatados eran el origen más frecuente de toxina, actualmente
son las verduras, las frutas y el pescado envasados en casa.
Botulismo del lactante: asociado al consumo de alimentos (miel, leche infantil en polvo) contaminados e ingesta de tierra y polvo
contaminados.
Botulismo de las heridas: la enfermedad es muy rara
Botulismo por inhalación.
Enfermedades Los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC) aconsejan prestar atención a estos hechos fundamentales:
1) no hay fiebre (a no ser que aparezca una complicación infecciosa), 2) neuropatía craneal bilateral aguda junto con debilidad descendente
simétrica, 3) el paciente responde adecuadamente, 4) la frecuencia cardíaca es normal o lenta en ausencia de hipotensión y 5) no hay déficits
sensitivos (excepto visión borrosa)
El botulismo alimentario: El paciente inicialmente refiere náuseas En el botulismo de las heridas no hay pródromos gastrointestinales como
y sequedad de boca, y puede haber diarrea en este estadio. La en la forma alimentaria, pero por lo demás el cuadro es igual. Si hay fiebre
alteración de los pares craneales suele verse en primer lugar en los se debe a infección de la herida y no al botulismo. En casos infrecuentes, la
ojos, como resultado de la afectación parasimpática (visión borrosa propia herida parece cicatrizar bien aunque haya síntomas neurológicos. Por
debido a dilatación pupilar) o de los pares craneales III, IV o VI. Las otro lado, la infección por C. botulinum puede provocar abscesos; se ha
reacciones pupilares pueden mantenerse alteradas meses después descrito botulismo secundario a sinusitis por este microorganismo después
de la recuperación motora. En ocasiones se observa nistagmo. La de la inhalación de cocaína.
afectación de los pares craneales inferiores produce disfagia,
Botulismo inhalatorio: Los signos y síntomas son los mismos que en caso
disartria y debilidad del hipogloso. La debilidad se extiende
de ingestión.
después a las extremidades superiores, el tronco y las
extremidades inferiores. Puede haber insuficiencia respiratoria por Botulismo del lactante: Estreñimiento, que puede seguirse de dificultad
obstrucción de la vía respiratoria superior (la glotis debilitada tiende para alimentarse, hipotonía, babeo y llanto débil. La obstrucción de las vías
a cerrarse en la inspiración) o por debilidad del diafragma. Pueden respiratorias altas puede ser el signo inicial y es la principal indicación para
surgir problemas autónomos, como trastornos gastrointestinales, intubar. En los casos graves, el trastorno progresa a neuropatías craneales
alteraciones de la frecuencia cardíaca en reposo, pérdida de y debilidad respiratoria, con insuficiencia ventilatoria en cerca del 50% de los
respuesta a la hipotensión o los cambios posturales, hipotermia y pacientes diagnosticados.
retención urinaria
Diagnóstico Demostración de la toxina en el suero, secreciones gástricas, heces o muestras de alimentos bioanálisis en ratones
Prueba de neutralización de la toxina-antitoxina en ratones. Cultivos para anaerobios
Tratamiento Antitoxina botulínica
En botulismo por heridas se da Penicilina o metronidazol además de la antitoxina.

Agente Neisseria gonorrhoeae (gonococo)

Características Diplococo gramnegativo, aerobias (morfología semejante a la de un grano de café), oxidasa positivas, poseen pili que se extienden desde la
membrana citoplasmática hacia la membrana externa.
Patogenia e Capsula de polisacárido
inmunidad Los pili: intervienen en la unión a las células del hospedador, la transferencia de material genético y la movilidad
Proteínas porina: forman poros o canales
Las proteínas Opa (proteínas de opacidad): intervienen en la unión con las células epiteliales y las células fagocíticas, y desempeñan una
destacada función en la señalización intercelular.
Las proteínas Rmp (proteínas de reducción modificable): Estimulan los anticuerpos bloqueantes que interfieren en la actividad bactericida sérica
frente a las neiserias patógenas.
Proteasa de IgA1
Proteínas de membrana: eliminan selectivamente el hierro a partir de la hemoglobina, la transferrina y la lactoferrina
Epidemiología Afecta exclusivamente al ser humano; no existe ningún otro reservorio conocido Se transmite fundamentalmente por contacto sexual. Es la
segunda enfermedad de transmisión sexual más frecuente en EE.UU.
Enfermedades Uretritis gonocócica en varones: El exudado uretral y Infección gonocócica urogenital no complicada en mujeres: Los lugares primarios
la disuria, en general sin síntomas de frecuencia o de infección genital en mujeres son las células epiteliales columnares que revisten el
urgencia urinaria, son los principales síntomas. Al endocérvix. Muchas permanecen asintomáticas (aprox. el 80%). En sintomáticas: El
principio, el exudado puede ser escaso y mucoide, pero, predominante es el aumento del exudado vaginal, junto con disuria (en general, sin
al cabo de 1 o 2 días, es francamente purulento. urgencia o frecuencia urinaria) y sangrado intermenstrual, en ocasiones
La epididimitis aguda es la complicación más desencadenado por el coito. En ocasiones, el exudado purulento se puede exprimir de
habitual la uretra o de los conductos de las glándulas de Bartholin.
Infección gonocócica rectal: Suele ser asintomática, Infección gonocócica faríngea: La mayoría de los casos son asintomáticos y se
pero algunos pacientes pueden manifestar proctitis resuelven espontáneamente, la infección faríngea es menos transmisible que la
aguda con prurito anal, tenesmo, exudado purulento o gonorrea rectal o genital y la faringe rara vez es el único lugar infectado.
hemorragia rectal.

Conjuntivitis gonocócica: suele ser Enfermedad pélvica inflamatoria (EPI): hace referencia a un espectro de infecciones del tracto
dolorosa, con fotofobia prominente y un genital superior que puede aparecer con o sin síntomas francos. Cuando es sintomática, se
exudado purulento abundante manifiesta por diversas combinaciones de endometritis, salpingitis, abscesos tuboováricos, peritonitis
pélvica y perihepatitis
Perihepatitis aguda, o síndrome de Fitz-Hugh-Curtis: Dolor abdominal, dolorimiento hepático y signos inflamatorios peritoneales en el
hipocondrio derecho. La mayoría de los casos se producen asociados a EPI manifiesta, pero muchas mujeres carecen de signos o síntomas
pélvicos. La laparoscopia puede mostrar las adherencias en «cuerda de violín» entre la cápsula hepática y el peritoneo parietal.

Diagnóstico Tinción de Gram, cultivo en agar de Thayer-Martin modificado, agar-chocolate enriquecido.

Amplificación de los ácidos nucleicos (AAN)
Tratamiento Ceftriaxona con azitromicina (este último es por la posibilidad de coinfeccion con C. trachomatis)
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FUENTES PÉREZ YOHNATAN

Agente Chlamydia trachomatis

Características Parásitos intracelulares obligatorios.
Gram negativo, inmóviles.
Son lo suficientemente pequeñas como para atravesar filtros de 0,45 micro m.
Pasan por formas infecciosas inactivas desde el punto de vista metabólico (cuerpos elementales [CE]) y por formas no
infecciosas con actividad metabólica (cuerpos reticulados [CR]).
Patogenia e Las especies responsables de enfermedad humana se subdividen en dos biovariedades: tracoma y linfogranuloma venéreo
inmunidad (LGV), y estos a su vez se dividen en serovariedades.
La pared celular contiene un lipopolisacárido (LPS).
La proteína principal de la membrana externa (MOMP) de la pared celular es un componente estructural importante de la
membrana externa y es única de cada especie.
La OMP2 , una segunda proteína de membrana externa, es compartida por todos los miembros de la familia Chlamydiaceae
Epidemiología El tracoma es la principal causa de ceguera evitable.--> se transmite de un ojo a otro a través de gotitas, las manos, la ropa
infectada y las moscas, que transmiten secreciones oculares de los ojos de los niños infectados a los de los niños sanos.
Origina la enfermedad bacteriana de transmisión sexual más frecuente en EE.UU.
Enfermedades El tracoma: producida por las Linfogranuloma venéreo (LGV) clásico Se diferencian tres etapas:
serovariedades A, B, Ba y C. -La primera consiste en la formación de una lesión primaria, generalmente en la
En sus etapas iniciales, se manifiesta mucosa genital o en la piel adyacente. La lesión primaria suele ser una pequeña
como una conjuntivitis folicular crónica, pápula o ulceración herpetiforme que no duele. La lesión aparece entre 3 y 30 días
con hipertrofia papilar e infiltración después de la infección y remite rápidamente sin dejar cicatriz.
inflamatoria. A medida que la enfermedad -La etapa secundaria se desarrolla algunos días o semanas después de la lesión
avanza, se van desarrollando cicatrices primaria y se caracteriza por linfadenopatía y síntomas sistémicos. Los ganglios
en la conjuntiva y se ve afectada la linfáticos afectados son los que drenan el área en la que se situó la lesión primaria
córnea. Además, según se van formando y, en consecuencia, dependen de su localización. La linfadenopatía es unilateral en
cicatrices en la superficie interior de los dos tercios de los pacientes. Inicialmente, los ganglios linfáticos permanecen
párpados, las pestañas se curvan hacia aislados y blandos, con un eritema suprayacente, pero, como consecuencia de la
dentro (¨triquiasis¨) y producen abrasión extensa periadenitis, el proceso inflamatorio pasa de los ganglios linfáticos al tejido
de la córnea, lo que da lugar a ulceración, circundante, y se forma una masa inflamatoria. Los abscesos en el interior de la
cicatrices y pérdida de visión. Los niños masa se fusionan para dar lugar a un bubón, que puede romperse
con enfermedad leve quedan con una espontáneamente, con desarrollo de abscesos lobulados, fístulas o tractos fibrosos.
ligera cicatriz en la conjuntiva y formación Las manifestaciones sistémicas suelen ser fiebre, cefalea y mialgias.
de pannus (infiltración fibrovascular), En la tercera etapa se incluye el estiómeno (en griego «devoración»), término que
mientras que en otros la cicatrización es hace referencia a un agrandamiento granulomatoso crónico hipertrófico con
intensa en la conjuntiva y la córnea ulceración de los genitales externos (bien la vulva o el escroto y el pene). La
obstrucción linfática puede también dar lugar a elefantiasis de los genitales
masculinos o femeninos
Conjuntivitis de inclusión: En el adulto, la UNG: Los pacientes presentan disuria y secreción uretral, normalmente
infección ocular por clamidias se manifiesta en blanca, gris o a veces incolora, mientras que en la uretritis gonocócica se
forma de conjuntivitis folicular aguda, a menudo observa una secreción más purulenta. La secreción puede ser en
con sensación de cuerpo extraño en el ojo. Los ocasiones tan escasa que sólo se detecta mediante expresión activa del
síntomas suelen ser unilaterales. El cuadro clínico pene/ vulva o sólo al despertar por la mañana.
durante las 2 primeras semanas suele estar Epididimitis: Se inicia con inflamación del epidídimo, el testículo o ambos,
dominado por hiperemia y secreción mucoide que y cursa con disuria, fiebre y, en algunos casos, escalofríos con temblores.
evoluciona posteriormente a purulenta. A C. trachomatis y N. gonorrhoeae son las causas más frecuentes de
continuación se produce formación de folículos epididimitis en varones de menos de 35 años
linfoides (a menudo con lesiones en la córnea y Conjuntivitis neonatal: Las infecciones oculares se producen también en
queratitis epitelial), así como invasión de la córnea los niños expuestos a C. trachomatis durante el parto. Después de una
por los vasos sanguíneos (pannus), y es incubación de 5 a 12 días, los parpados del niño se hinchan, con
indistinguible del tracoma ocular en su fase inicial. hiperemia y abundantes secreciones purulentas.
Diagnóstico Tinción de Giemsa. Tinción de inmunofluorescencia directa. Inmunoanalisis de adsorción ligada a enzimas. Pruebas de
amplificación de los ácidos nucleicos (NAAT). Cultivo en líneas celulares de células McCoy o HeLa,
Tratamiento LGV Doxiciclina
Tracoma Azitromicina
Conjuntivitis neonatal Eritromicina
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FUENTES PÉREZ YOHNATAN

Agente Gardnerella vaginalis

Características Bacilo anaerobio facultativo, oxidasa y catalasa negativo, no esporulante, no encapsulado, sin motilidad, pleomorfo y Gram
variable (la mayoría de las veces Gram positivo).
Epidemiología El hábitat natural de este microorganismo es la vagina humana, donde se encuentra en el 15-69% de las mujeres, sin producir
signos ni síntomas de infección vaginal, y en el 13,5% de las niñas.
Factores de riesgo: actividad sexual frecuente, múltiples compañeros sexuales, sexo oral receptivo frecuente, empleo de
duchas vaginales y espermicidas.
Enfermedades Vaginosis bacteriana (VB)
El 40-50% de las mujeres con VB cursan asintomáticas.
Las manifestaciones son variables: aumento en la descarga vaginal, de color grisáceo o blanquecino (a veces también puede
ser amarillento), de consistencia lechosa. El signo clásico consiste en un olor fétido, referido por las pacientes como “olor a
pescado”, que es causado por la producción de aminas por las bacterias anaerobias. Estas aminas se volatizan cuando
aumenta el pH, lo que sucede en presencia de semen, por lo que el olor puede intensificarse después de una relación sexual.
También se reporta sensación de picazón, quemadura y dolor.
Diagnóstico Criterios de Amsel 1) Descarga transvaginal lechosa de color grisáceo o amarillento; 2) El pH vaginal es >4.5; 3) Prueba de
aminas positiva y 4) Presencia de grupos de células de descamación, llamadas células clave.
Sistema de Nugent Clasifica la microbiota vaginal en normal, intermedia y VB
Tratamiento Metronidazol o Clindamicina.
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Izquierda Bacterias adheridas a células
epiteliales vaginales, conocidas como
"células clave"”
Derecha Lactobacillus spp. en célula
epitelial vaginal

Agente Haemophilus ducreyi

Características Pleomórficos, Gram negativos, catalasa y oxidasa positivo, crecimiento aeróbico (requiere factor X [hemina] y factor V
[NAD]), crecimiento anaerobio (requiere solo factor V). Satelitismo alrededor de las colonias de Staphylococcus aureus
(una fuente de factor V).
Epidemiología Es una causa común de úlceras genitales en los países en desarrollo. Transmisión por contacto sexual.
Enfermedades Chancroide (Chancro blando): La lesión suele empezar como una pápula y evoluciona a úlcera. Las úlceras típicas son
dolorosas, están bien circunscritas con bordes irregulares y no induradas. La base de la úlcera está cubierta por material
necrótico y sangra fácilmente cuando se rasca. La inflamación de la piel circundante es escasa o nula. Aproximadamente la
mitad de los pacientes con chancroide tiene linfadenopatía inguinal. A veces, los ganglios linfáticos se vuelven fluctuantes y se
rompen espontáneamente.
Diagnóstico Tinción de Gram (no muy útil), PCR (aún no se utiliza pero podría ser la mejor elección).
El aislamiento de H. ducreyi a partir de una muestra de la lesión o a partir de un aspirado de ganglios linfáticos
supurativos confirma el diagnóstico Agar chocolate.
Tratamiento Azitromicina o Eritromicina
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Agente Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis y Mycoplasma genitalium

Características Las bacterias más pequeñas de vida libre, ausencia de pared celular y a la presencia de esteroles en su membrana celular
Formas pleomorfas, que van desde cocos hasta bacilos. Muchos pueden atravesar los filtros de 0,45 micro m. que se emplean
para eliminar las bacterias de las soluciones.
Aerobio estricto
Epidemiología Los niños, especialmente las niñas, están colonizados cuando nacen por M. hominis, M. genitalium y especies del genero
Ureaplasma, aunque son estas últimas las que se aíslan con una frecuencia mayor. Aunque el estado de portador de estos
micoplasmas no suele ser persistente, una pequeña población de niños prepúberes esta colonizada. La incidencia de
micoplasmas genitales aumenta después de la pubertad, lo que se corresponde con la actividad sexual.
Enfermedades Mycoplasma genitalium  Uretritis no gonocócica, (UNG), enfermedad inflamatoria pélvica (EPI).
Mycoplasma Hominis Pielonefritis, fiebre puerperal, infecciones sistémicas en inmunodeprimidos
Ureaplasma urealyticum UNG, pielonefritis, aborto espontáneo, parto prematuro
Diagnóstico Cultivo, PCR
Tratamiento Mycoplasma tetraciclinas
Ureaplasma macrólidos
 FUENTES PÉREZ YOHNATAN

Agente Treponema pallidum

Características Espiroquetas finas enroscadas con extremos rectos puntiagudos. En cada uno de ellos se insertan tres flagelos periplasmicos.
“forma de sacacorchos”
Patogenia e Proteínas aceptoras de grupo metilo (MCP 1 y MCP 2) y Che: participan en la quimiotaxis bacteriana para diseminarse por la
inmunidad vía linfo-hematógena.
TpN155 y TpN83: Ligandos específicos en membrana cuyo receptor es la fibronectina
Hialuronidasa: degrada sustancia basal de varios tejidos
Hidroperoxidasa: defensa oxidativa
Epidemiología Tiene una distribución universal y es la tercera enfermedad bacteriana de transmisión sexual más frecuente en EE.UU.
Es exclusiva del ser humano y no se conocen otros hospedadores naturales
La vía más frecuente de propagación es el contacto sexual directo. La enfermedad se puede adquirir también de forma
congénita o mediante la transfusión de sangre contaminada
Enfermedades Sífilis primaria (chancro): Comienza en el Sífilis secundaria (diseminada): Habitualmente comienza de 2 a 8 semanas
punto de inoculación como una pápula después de la aparición del chancro, aunque este período es variable y puede
indolora única, y en ocasiones múltiple. estar presente todavía el chancro primario Las lesiones clásicas y reconocidas
Aparece después del período de incubación, con más frecuencia afectan a la piel. Se producen lesiones maculares,
se erosiona rápidamente y se indura. La maculopapulares, papulares o pustulosas no pruriginosas, y combinaciones y
base habitualmente es lisa; los bordes están variaciones de las mismas Estas lesiones cutáneas habitualmente comienzan
elevados y firmes y tienen una consistencia en el tronco y las extremidades proximales en forma de lesiones maculares
cartilaginosa característica. Salvo que se discretas y bilaterales de color rosa a rojo de 3 a 10 mm de diámetro, las pápulas
infecte secundariamente, la úlcera tiene pueden aumentar de tamaño, confluir y erosionarse para convertirse en placas
aspecto limpio y no tiene exudado; es indoloras, amplias, húmedas y de color gris-blanco a eritematoso, muy
indolora o ligeramente dolorosa al tacto, una infecciosas, denominadas condilomas planos. Las mismas lesiones pero en
característica llamativa de la lesión ulcerada, mucosas se denominan parches mucosos. También hay febrícula, malestar,
y hay poco dolor o hemorragia cuando se faringitis, laringitis, anorexia, adelgazamiento, artralgias y linfadenopatía indolora
raspa la úlcera, como cuando se obtiene una generalizada. El aumento del tamaño de los ganglios linfáticos epitrocleares es
muestra para estudio microscópico. un hallazgo específico que siempre debe indicar el diagnóstico de sífilis
Sífilis latente: es la fase de la enfermedad durante la cual una prueba para la detección de anticuerpos treponémicos
específicos es positiva pero no hay manifestaciones clínicas de sífilis, incluyendo normalidad del recuento de células y las
concentraciones de proteínas y glucosa en el LCR y radiografía de tórax normal. Sin embargo, no implica ausencia de
progresión de la enfermedad, únicamente que no hay síntomas y signos clínicos.
Sífilis tardía:
Neurosífilis: Las alteraciones corresponden al término mnemotécnico PARESIS: personalidad (labilidad emocional, paranoia),
afecto (descuido en la apariencia), reflejos (hiperactivo); ojo (eye; pupilas de Argyll Robertson-> una pupila pequeña e irregular
que se acomoda a la visión próxima pero que no reacciona a la luz ni a estímulos dolorosos.), sensorio (ilusiones, ideas
delirantes, especialmente megalomanía, alucinaciones), intelecto (disminución de la memoria reciente, el juicio y la
introspección) y habla (speech; habla arrastrada).
La lesión medular supone principalmente desmielinización de la columna posterior, las raíces dorsales y los ganglios de las
raíces dorsales, lo que finalmente da lugar a la aparición de una marcha atáxica de base amplia y caída súbita del pie con
apoyo en el suelo de toda la planta, parestesias, dolor fulgurante (inicio brusco, irradiación rápida y desaparición), trastornos
vesicales, incontinencia fecal, impotencia, pérdida de la sensibilidad posicional y vibratoria, ausencia de los reflejos de sacudida
de tobillo y rodilla, y pérdida de la sensibilidad dolorosa profunda y térmica. El signo de Romberg (imposibilidad de estar de pie
con los pies juntos y los ojos cerrados sin caerse) está presente clásicamente en pacientes con tabes dorsal debido a la lesión
de las columnas posteriores.
Sífilis benigna tardía (goma): Es una lesión granulomatosa inespecífica que aparece en la sífilis tardía pero que actualmente
se ve con poca frecuencia. Estas lesiones indolentes se encuentran con más frecuencia en el sistema esquelético, la piel y los
tejidos mucocutáneos, aunque pueden aparecer en cualquier órgano.
Sífilis cardiovascular Hay afectación preferente de la aorta ascendente, lo que produce debilidad del anillo de la válvula
aórtica y distorsión de las cúspides e insuficiencia aórtica y estenosis arterial coronaria.
Sífilis congénita: La infección del feto durante la vida intrauterina se puede producir en cualquier fase de la infección en
cualquier madre no tratada o tratada inadecuadamente, aunque tiene mayor probabilidad de producirse durante la
espiroquetemia de la sífilis temprana.
La mayoría de los niños infectados nacen sin indicios clínicos de la enfermedad, pero se puede producir una rinitis que se sigue
de un exantema maculopapular generalizado y descamativa. Las malformaciones dentales y óseas, la ceguera, la sordera y la
sífilis cardiovascular son frecuentes en niños no tratados que sobreviven a la presentación inicial de la enfermedad.
Diagnóstico Microscopia de campo oscuro o técnicas especiales de tinción fluorescente. PCR.
Pruebas no treponémicas: Prueba Venereal Disease Research Laboratory (VDRL) y la prueba de la reagina plasmática
rápida (RPR).
Pruebas treponémicas: Prueba de absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes (FTA-ABS), prueba de
aglutinación de partículas de Treponema pallidum (TP-PA) o uno de los inmunoensayos enzimáticos específicos (EIA)
Tratamiento Penicilina.
En alérgicos doxiciclina o azitromicina
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