Ojo

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
GRADO EN LOGOPEDIA
TRABAJO FIN DE GRADO
“LA IMPLICACIÓN DE LAS NEURONAS ESPEJO

EN LA ETIOLOGÍA DEL AUTISMO”
Autor: Rebeca Diez Cid
Tutor: Mª Isabel Pérez Sánchez
SALAMANCA, junio, 2016
Curso: 2015-2016
Convocatoria: extraordinaria
Universidad Pontificia de Salamanca

ABSTRACT: El presente trabajo de fin de grado hace referencia a los
Trastornos del Espectro Autista (TEA), en especial al autismo puesto que, el mundo
del autismo, es un enigma que llama mucho la atención. En un primer lugar se ha
realizado una puesta en escena a través de un marco teórico, donde nos
introduciremos en el mundo de los TEA y algunos trastornos generalizados del
desarrollo, conociendo su historia, se han desglosado sus características, los síntomas
que le competen y como detectarlo. También se ha profundizado acerca de las
posibles teorías explicativas que conciernen a los TEA, aunque ninguna se resalte
más que la otra, pero es importante conocer la etiología de autismo para comprender
mejor el por qué de sus conductas inusuales. Particularmente, yo me he centrado en
una de las teorías que explica una de las supuestas causas del autismo, que es la
teoría de las neuronas espejo, haciendo una revisión teórica profundizada, conociendo
las funciones que desempeñan estas neuronas y de donde provienen, con el fin de
poder centrarme en la correlación de las neuronas espejo en la etiología del autismo,
elaborando una síntesis de todas las teorías explicativas que llevan a los
neurobiólogos a generar hipótesis acerca de la relevancia de dichas neuronas
especulares en el cerebro del niño con autismo, las cuales, parecen estar muy
vinculadas con las conductas que vemos en las personas con autismo. En conclusión,
el motivo de esta revisión teórica ha sido poder ampliar el conocimiento sobre las
neuronas espejo y su importancia en la vida del autismo.

“Hablar hace bien
Pero rugir es propio de animales Por qué no puedo dejarlo
Sencillamente todo con palabras sencillas decirlo todo
Ahora por fin escribo un himno sobre el gozo de hablar
Un himno para mudos autistas y para ser cantado en
Asilos y casas de locos
Puas de bieldos son los instrumentos
Canto este himno desde las profundidades del infierno
Y hago un llamamiento a todos los mudos de este Mundo
Haced del canto vuestro himno
Descongelad los helados muros
Y luchad contra la marginación
Queremos ser una nueva generación de mudos
Un tropel con canciones y canticos nuevo
Como hasta hoy nunca oyeran los que hablan
Jamás encontré un mudo entre todos los poetas
Queremos ser por eso los primeros
Y nuestro cantar no puede pasar inadvertido
Para mis mudas hermanas son mis versos
Para mis mudos hermanos
Nos tienen que oír y que dar un lugar donde poder
Vivir con todos vosotros
En una vida de esta soledad.”
Birger Sellin, (21-9-92) Quiero dejar de ser un dentrodemi

ÍNDICE.
INTRODUCCIÓN. ............................................................................................................................ 4
CAPÍTULO 1. DE LOS TGD A LOS TEA. ........................................................................................... 6
1. PRIMERAS INVESTIGACIONES Y EVOLUCIÓN HISTÓRICA. ................................................. 6
2. TRASTORNO DEL ESPECTRO AUTISTA (TEA). ................................................................... 10
2.1. Concepto de autismo. ............................................................................................. 10
2.2. Criterios diagnósticos. ............................................................................................. 14
2.3. Evolución del niño con TEA. .................................................................................... 16
CAPÍTULO 2. CARACTERÍSTICAS Y TEORÍAS EXPLICATIVAS. ........................................................ 19
1. SÍNTOMAS DEL AUTISMO................................................................................................ 19
2. DETECCIÓN DEL AUTISMO. ............................................................................................. 20
2.1. Momento de detección. .......................................................................................... 20
2.2. Cómo se detecta...................................................................................................... 20
2.3. Instrumentos de screening, evaluación y diagnóstico. ........................................... 22
3. TEORÍAS EXPLICATIVAS ETIOLÓGICAS. ............................................................................ 22
3.1. Factor genético........................................................................................................ 23
3.2. Factor psicológico o cognitivo. ................................................................................ 26
CAPÍTULO 3. LAS NEURONAS ESPEJO.......................................................................................... 38
1. ORIGEN DE LAS NEURONAS ESPEJO. ............................................................................... 38
2. FUNCIÓN DE LAS NEURONAS ESPEJO. ............................................................................ 39
2.1. La imitación en espejo. ............................................................................................ 40
2.2. El papel de la empatía. ................................................................................................ 42
3. LAS NEURONAS ESPEJO EN EL AUTISMO. ....................................................................... 44
CONCLUSIONES. .......................................................................................................................... 48
Bibliografía. ................................................................................................................................. 50
ANEXOS: ...................................................................................................................................... 54

INTRODUCCIÓN.
El tema que he elegido para hacer el trabajo de fin de grado ha sido: La
implicación de las neuronas espejo en la etiología del autismo, una revisión teórica
desde todo lo competente a los Trastornos del Espectro Autista, desde su
descubrimiento, pasando por las características comportamentales y definitorias hasta
las posibles causas que generan el autismo, centrándose especialmente en las
neuronas espejo, y la demostración, por medio de diversas investigaciones, de su
directa correlación con las causas que generan el comportamiento inusual de las
personas que tienen este trastorno.
Desde siempre me ha interesado mucho todo lo relacionado con esta

patología. Desde el primer contacto que tuve con el mundo de la logopedia, el tema
que más llamó mi atención fue el autismo, despertó en mi una curiosidad imperiosa de
saber más sobre ello, Todas aquellas asignaturas que mencionaban el autismo
alimentaban mis ganas de conocer profundamente el tema. En una de las asignaturas
cursadas en la carrera, mencionaron las neuronas espejo, esto incremento más mi
curiosidad y encontrar una relación más profunda entre estos dos términos, que me
parecen tan cercanos y posibles.
Además tuve la oportunidad de realizar una de las prácticas que ofrece el

servicio clínico de la universidad, con un niño diagnosticado con TEA (Trastorno del
Espectro Autista).
Todo ello generó una red de conexiones que incentivaban el deseo de conocer
en profundidad el mundo que implica esta patología, y con ello la oportunidad de
explorar el vínculo entre las neuronas espejo y el autismo y plasmarlo en mi trabajo fin
de grado.
El trabajo se desarrollará a raíz de tres capítulos principales, en los que se

hablará desde todo lo que compete al Trastorno de Espectro Autista hasta una
profundización en el campo de las neuronas espejo para explicar la correlación de
estas con la etiología del autismo. Consta de tres capítulos principales:
En el capitulo uno se desarrollará todo lo competente al autismo, su origen y

evolución; a que nos referimos cuando decimos autismo; criterios diagnósticos
diferenciales y la evolución del niño con autismo. También se verán los trastornos
asociados que podemos encontrar dentro del TEA, los cuales se diferencias del
autismo mediante un diagnostico diferencial, aunque el trastorno de Rett y el Trastorno
desintegrado infantil hayan desaparecido del DSM-V en su nueva actualización, he

creído conveniente hablar de ellos ya que es interesante conocer algunos de los
rasgos que lo representan.
En el capitulo dos se hablaran de las características más destacadas que

podremos encontrar en una persona con autismo, que síntomas de sospecha
debemos observar para hablar que la persona tiene autismo, cómo lo podemos
detectar y algunos de los instrumentos de screening y evaluación más conocidos. En
este capítulo también se hablara de las posibles causas etiológicas investigadas que
justifican el por qué de las conductas anómalas que presentan estas personas, aunque
si bien es cierto, que ninguna es definitiva ni única, se deben tener en cuenta en su
conjunto.
El capitulo tres seria la base del trabajo, puesto que hablare de las neuronas
espejo, empezando por el momento de aparición, su funcionalidad en el cerebro
humano observando las áreas que cobijan dichas neuronas y los mecanismo de
activación necesarios para su funcionamiento. Una vez descrito todo ello, se
correlacionará el sistema de neuronas espejo en el autismo, observando que áreas
están comprometidas para que las neuronas espejo no se activen y no manden
señales para dar respuestas ante situaciones sociales, esto justificaría muchas de las
conductas emocionales y sociales de las que carecen las personas con TEA.

CAPÍTULO 1. DE LOS TGD A LOS TEA.
1. PRIMERAS INVESTIGACIONES Y EVOLUCIÓN HISTÓRICA.

A principios de siglo XX el psiquiatra Suizo Eugen Bleuler, comenzaba a dar
pequeños matices acerca del autismo cuando lo asociaba con algunas de las
características atípicas que presentaban pacientes con rasgos esquizofrénicos más
severos, nombradas en su obra “Dementia praecox or the group of schizophrenias” lo
denomino como “autismo” aunque hoy en día es disociable a lo que conocemos como
trastorno del espectro autista.
Bleuer decía que las conductas que observaba en dichos pacientes eran bastante
más peculiares de las que se observaba en un esquizofrénico común, como una
separación de la realidad, ensimismados en una vida interior patológica, sentían
rechazo por la gente o cualquier estimulo social acompañada por una sensibilidad
hipertrofiada. Para el psicólogo suizo “la pérdida de los procesos lógicos en la
esquizofrenia provoca una exclusión de todas las asociaciones que están en conflicto”
1
(op. Cit. Pág. 373). Pronto esta correlación del autismo con la esquizofrenia quedaría
obsoleta al encontrarse síntomas de autismo en edades muy tempranas.
Años más tarde Leo Kanner con su publicación “Autistic Disturbances of

Affective Contact” traducido al castellano, “los trastornos autistas del contacto afectivo
de los niños” (Coleman, M.; Gillberg, C. 1989). Se consideraría el “creador” del
autismo. En dicha publicación nombraba una serie de síntomas que había observado
desde 1938 en once niños calificados con discapacidad intelectual y desordenes
emocionales:
"Desde 1938 han capturado nuestra atención un número de niños cuya

condición difiere tan marcada y singularmente de cualquier otra relatada hasta la
fecha, que cada caso merece -y espero que con el tiempo la reciba- una detallada
consideración de sus fascinantes peculiaridades" (Kanner. p. 217, 1943).
Kanner describía este trastorno como “la incapacidad innata de algunos niños
para relacionarse con otras personas”, a estos niños se les tendría que dar la opción
de relacionarse con ciertas personas en número limitado para ir entrando en el mundo
y así poder “descongelarse”. Kanner veía en estos niños una incapacidad para
establecer un contacto emocional con las personas, permanecían indiferentes a ellas,
permanentes en su mundo paralelo con actuaciones repetitivas de actividades. A
1
Francesc. C., Fina. M.A., Ballabric.J. (1998) Evolución del término “autismo”: una perspectiva histórica.
Rev. de historia de la psicología. Vol19. Nº2-3. Pp. 369-388.
2
(Wing, L., 1979). Sever impairments of social interaction and associated abnormalities in children:
6

medida que estos niños crecían e iban desarrollándose se observaban nuevas
conductas definitorias, tales como una ausencia de juego simbólico, ensimismamiento
hacía objetos, intención comunicativa pobre, ecolalias y habilidades especiales en
alguno de los niños, como memoria, calculo… teniendo en cuenta que no todos
presentan cada uno de los comportamientos anteriores, ni en el mismo grado. Kanner
y Eisemberg 1956 (citado en Martos, J. et al. 2012) elaboraron cinco criterios para
diagnosticar el autismo infantil, siendo las dos primeras características suficientes e
indispensables para el diagnostico:
 Extrema soledad y profunda falta de contacto afectivo con otras

personas.
 Deseo obsesivo por la invarianza.
 Fascinación por los objetos que son manejados con movimientos finos.
 Mutismo o un tipo de lenguaje que no parece servir para la
comunicación interpersonal.
 Fisionomía inteligente y buen potencial cognitivo.
Kanner tenía la percepción de que la causa de las conductas de los niños con
autismo vendría de un ambiente familiar con progenitores demasiado rígidos e
inflexibles, el decía que “se descongelaban lo suficiente para tener un hijo.”
Denominaba a estos padres como “congelados”, finalmente, se retracto diciendo que
había sido malinterpretado, alegando que hacer responsables a los padres era erróneo
y cruel (Alonso, R.J., Esquisábel, A. I. 2014).
El primer diagnóstico realizado por Leo Kanner, sirvió para determinar la

existencia de una serie de conductas que constituyen el síndrome denominado
“Autismo de primera infancia” o “Autismo infantil temprano” y gracias a esto se
iniciarían nuevos estudios acerca de las causas y el tratamiento del síndrome (Wing, J.
W. 1989).
Por otro lado, en 1944, un año después del trabajo de Kanner, pero de manera
independiente, el pediatra austriaco Hans Asperger, presentaría su propia definición
del autismo, denominada “psicopatía autista en la infancia/trastorno de la
personalidad” a través de la observación de cuatro niños que, según sus propias
palabras eran “particularmente interesantes”. Al contrario de los niños observados por
Kanner, estos tendrían las habilidades verbales y cognitivas aparentemente
preservadas, aunque con problemas de interacción social, problemas motores y con

un comportamiento social inusual, extraño acompañado por obsesiones extrañas,
predilección por la rutina y con una inteligencia brillante.
Asperger tenía la sensación de que las causas podrían tener relación con
rasgos familiares, pasando incluso de padres a hijos aunque siempre sostuvo que la
causa prevalente era de origen neurobiológico y congénito, con una aparición de los
síntomas entre las dos y tres años de edad con una afectación mayor en varones que
en mujeres.
Una vez presentados las dos publicaciones de Kanner y Asperger, se podía ver
que el concepto de autismo que tenia cada uno poseía unas características muy
similares y las coincidencias entre los dos cuadros clínicos descritos eran enormes, lo
que ocasionó que desde el momento de su aparición, surgiera una polémica sobre si
se trataba de etiquetas independientes o la psicopatía autista era un subtipo de
autismo de buen nivel intelectual (Martos, J; et al. 2012).
Lorna Wing recogía en un artículo publicado en 1991, los principales puntos de

coincidencia y de divergencia entre los dos autores (citado en Martos, 2012):
 Similitudes
- La mayor prevalencia masculina.
- Aislamiento social, egocentrismo y falta de empatía.
- Problemas con el uso del lenguaje.
- Dificultades en los aspectos no verbales de la comunicación.
- Imaginación poco flexible.
 Diferencias.
- El autismo de Kanner aparecía de manera precoz durante el

primer año de vida, mientras que la psicopatía autista no
presentaba sus primeras manifestaciones hasta el tercer año o
más.
- En los niños con autismo infantil, el lenguaje aparecía más tarde

que en los niños descritos por Asperger y en algunos casos, no
llegaba a aparecer nunca.

- Mientras que el autismo infantil parecía un trastorno de mayor
gravedad y con peor pronóstico social, la psicopatía de Asperger
se parecía más a una personalidad muy excéntrica y con mejor
pronóstico social.
El término “Síndrome Asperger” no aparecería hasta 50 años después de las

investigaciones de Hans Asperger, cuando fue traducido e incluido en el libro de Uta
Frith “Autism and Asperger Syndrome” y más tarde podríamos encontrarlo en el DSM
IV y no fue utilizado hasta el año después de su muerte.
En 1979, las doctoras Lorna Wing y Judith Gould realizaron un estudio sobre
una muestra de 134 niños y niñas con al menos, uno de los rasgos que caracterizaban
el trastorno autista. Las autoras de este trabajo describieron el autismo “Como un
continuo más que como una categoría diagnóstica, como un conjunto de síntomas que
se puede asociar a distintos trastornos y niveles intelectuales, que en un 75% se
acompaña de retraso mental, que hay otros cuadros con retraso del desarrollo, no
autistas, que presentan sintomatología autista” (Wing, L., 1979)2. A partir de este
estudio, dichas autoras concluyeron que se encontraban con un conjunto de patólogas
del desarrollo que podían referirse a numerosas personas con características
diferentes, pero con alteraciones sociales de comunicación y de la capacidad
imaginativa o simbólica, estas alteraciones se conocen como la “Triada de Wing”:
 Trastornos de la reciprocidad social.
 Trastorno de comunicación verbal y no verbal.
 Ausencia de capacidad simbólica y conducta imaginativa.
Años más tarde se acercaba un periodo donde se encontrarían cambios

significativos en el ámbito del autismo, este periodo abarca desde 1983 hasta 1999.
Uno de los cambios principales fue la consideración, desde una perspectiva evolutiva
como un trastorno del desarrollo; esto hacia que el autismo comenzara a formar parte
de los trastornos generalizados del desarrollo (TGD), donde la clasificación más
utilizada la encontraríamos en el DSM-IV. Este nuevo enfoque impulso los estudios de
la psicología del desarrollo con el fin de describir las diferencias cualitativas entre los
patrones y procesos evolutivos entre los niños sin dificultades y los afectados por
2
(Wing, L., 1979). Sever impairments of social interaction and associated abnormalities in children:
epidemiology and classification. Journal of autism and developmental disorders, 9(1):11-29).

TGD, produciéndose, a raíz de este acontecimiento, un avance en el origen del
trastorno y la planificación del tratamiento terapéutico.
Cabe destacar que, durante este periodo, se lanzó una de las teorías
fundamentales sobre el autismo, realizada por Baron-cohen, Leslei y Frith, propusieron
el término “Teoría de la Mente” para referirse a un trastorno especifico de una
capacidad humana, sosteniendo que hay una dificultad en la comprensión de los
estados mentales de uno mismo y de los demás y que esto limita gravemente la
comprensión de muchas situaciones sociales cotidianas.
En la última versión del manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos

Mentales (DSM-V), publicada en mayo de 2013, se recoge un cambio significativo en
la definición de estos trastornos y de los criterios para su diagnóstico. A partir de su
fecha de publicación, todos se engloban en una única categoría, pasando a
denominarse Trastornos del Espectro Autista (TEA). Por lo tanto, ya no se considera
que un individuo sufre autismo o síndrome de Asperger, se considera que esa persona
tiene un TEA y se encuentra en un nivel determinado dentro de un continuo que hace
referencia a las áreas de deficiencia socio-comunicativa y de intereses fijos y
conductas repetitivas.
Según la APA (American Psyquiatric Association (2013): “Se incorporan varios

criterios diagnósticos del DSM-IV, incluyendo el trastorno autista, enfermedad de
Asperger, el trastornos desintegrativo infantil y el trastorno generalizado del desarrollo
(no especificado), al diagnóstico de Trastorno del Espectro del Autismo del DSM-V
para ayudar a conseguir un diagnóstico más preciso y consistente de los niños con
autismo”3. Quedaría excluido de los TEA, el trastorno de Rett al tratarse de una
alteración congénita debida a una variación cromosomática.
2. TRASTORNO DEL ESPECTRO AUTISTA (TEA).
2.1. Concepto de autismo.

Resulta complejo llegar a una única definición formal y universal de autismo.
Etimológicamente, la palabra autismo tiene su origen del griego. La raíz es la palabra
griega “autós” que significa “uno mismo”, diríamos que autismo refiere a meterse en
uno mismo, ensimismarse, y este vocablo fue utilizado para denominar a personas que
mostraban una “inmersión en la fantasía como forma de escapar de la realidad”.
3
American Psychiatric Association (2014). DSM-5. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos
mentales. Editorial Médica Panamericana.
10

En un sentido estricto, el autismo seria un conjunto de síntomas definitorios a
través de la conducta, no es una enfermedad propiamente dicha, sino que
hablaríamos de un trastorno “patognomónico” asociado a diversos trastornos
neurobiológicos y a niveles intelectuales muy variados. El autismo no se expresa como
una enfermedad específica, sino que se considera un síndrome de gran
heterogeneidad genética y fenotípica (Fernández Mayoralas et al., 2013). Cada una de
estas alteraciones a su vez, puede darse con diferente grado de severidad,
produciéndose así manifestaciones distintas del mismo trastorno.
Si consultamos en el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos

mentales (DSM), podremos ver una clara evolución en el término:
 DSM-I y en el DSM-II (1952 y 1968) el Autismo era considerado un síntoma de

la Esquizofrenia.
 DSM-III (1980) se comenzó a hablar de Autismo Infantil.
 DSM-III- R (1987) de incluyó el Trastorno Autista.
 DSM-IV (Pichot, 1995) los trastornos generalizados del desarrollo se

caracterizan por presentar una perturbación grave y generalizada en las áreas
del desarrollo que tienen que ver con habilidades de comunicación y relación e
interacción social; junto a ello se da la presencia de comportamientos,
intereses y actividades estereotipados. Dentro de los TGD surgirían una serie
de subtipos:
o el trastorno autista, que se asocia en un gran porcentaje de casos

(75%) con retraso mental
o el trastorno de Asperger que va unido a cocientes intelectuales

normales y no implica limitaciones o alteraciones formales del lenguaje
(aunque sí otras alteraciones pragmáticas y prosódicas).
o el trastorno o síndrome de Rett que se acompaña siempre de un nivel

severo o profundo de retraso mental.
o el trastorno desintegrativo infantil que implica una pérdida de funciones

y capacidades adquiridas en los primeros años de la infancia.
o el trastorno generalizado del desarrollo no especificado que se

determina cuando los síntomas no son evidentes.
11

“Estos trastornos se caracterizan por déficits graves y alteraciones generalizadas en
múltiples áreas del desarrollo. Se incluyen alteraciones de la interacción social,
anomalías de la comunicación y la presencia de comportamientos, intereses y
actividades estereotipados” (Pichot, 1995, p.40).
 En el DSM-V (APA, 2013) la categoría TGA pasa a denominarse Trastorno del

Espectro Autista (TEA) e incluye cuatro de los cinco trastornos anteriores, el
trastorno de Rett desaparece en TEA, de esta forma se eliminan cuatro
categorías diagnósticas y queda únicamente el, ya citado, Trastorno del
Espectro Autista (Autism Spectrum Disorder).
Actualmente se viene utilizando otro término el denominado “Trastornos del

Espectro Autista (TEA)”, facilitando la comprensión de la conducta social y facilitando
el diseño de un plan de intervención ajustado a cada niño con TEA, dándoles apoyos
eficaces tanto a ellos como a los familiares. También ayuda a diseñar e impulsar
programas educativos que faciliten la inclusión social del alumno con TEA. No
obstante, para la investigación es imprescindible la utilización de clasificaciones
internacionales, la delimitación de los subgrupos específicos y la detallada descripción
de sus características.
Para completar este apartado, es conveniente destacar algunas de las

definiciones de TEA mas actualizadas:
Steyn y Le Couteur (2003, citado en Calderón, 2012) describen el trastorno en

base a tres características observadas en los niños con TEA. La primera, el déficit en
la interacción social, por el cual los niños muestran escaso interés por sus iguales,
muestran un rango limitado de expresiones faciales y poco contacto visual. La
segunda hace referencia a la comunicación restringida, el 50% de los niños con TEA
no tienen discurso útil y cerca del 25% presentan problemas para el lenguaje receptivo
y expresivo. La tercera característica es la relativa a los comportamientos e intereses
estereotipados, intereses por objetos poco comunes y adhesión a rituales no
funcionales, el comportamiento y el juego repetitivo son también muy frecuentes.
Si consultamos la Guía Práctica Clínica para el Manejo de Pacientes con TEA

en Atención Primaria editada por el Ministerio de Sanidad y Política Social (2009), los
TEA aparecerán como: “una disfunción neurológica crónica con fuerte base genética
que desde edades tempranas se manifiesta en una serie de síntomas basados en una
tríada de trastornos (tríada de Wing) en la interacción social, comunicación y falta de
flexibilidad en el razonamiento y comportamiento. El grado de gravedad, forma y edad
12

de aparición de cada uno de los criterios va a variar de un individuo a otro, definiendo
cada una de las categorías diagnósticas. A pesar de las clasificaciones, ninguna
persona que presenta un TEA es igual a otro en cuanto a características observables”.
Otra definición a tener en cuenta es la basada en la Triana de Wing, donde se

define el TEA como una disfunción neurológica crónica con fuerte base genética, que
desde edades tempranas se manifiesta en un serie de síntomas basados en una triada
de trastornos en la interacción social, comunicación y falta de flexibilidad en el
razonamiento y comportamiento.
Fig. 1. Triada de Wing4
La definición de Autismo hoy en día no ha terminado de concluir, ya que

siempre podrá ser actualizada a medida que se vayan conociendo nuevos aspectos
sobre este trastorno tan enigmático, además yo opino que una definición no es tan
importante como conocer las característica personales de cada niño con Trastorno del
Espectro Autista, y una vez conocido el amplio abanico de sus capacidades y
limitaciones, ya podremos crear una definición adaptada a cada uno y así poder
generar una intervención ajustada.
4
Guía de práctica clínica para el manejo de Pacientes con Trastornos del Espectro Autista en Atención
Primaria p.21.
http://www.madrid.org/cs/Satellite?blobcol=urldata&blobheader=application%2Fpdf&blobheadername
1=Contentdisposition&blobheadername2=cadena&blobheadervalue1=filename%3Dautismo+guia_resu
mida.pdf&blobheadervalue2=language%3Des%26site%3DPortalSalud&blobkey=id&blobtable=MungoBl
obs&blobwhere=1271579362127&ssbinary=true
13

2.2. Criterios diagnósticos.
Actualmente, con la nueva actualización del DSM-V, donde todos los trastornos
asociados al autismo fueron agrupados en uno solo, Trastornos del Espectro Autista
(TEA), compartiendo así los mismos criterios de diagnostico, los tipos de síntomas se
reducían a dos: Déficits persistentes de comunicación e interacción social y patrones
restringidos y repetitivos de comportamientos, actividades de intereses. El motivo por
el cual se habla de un solo trastorno para diagnosticas al conjunto anterior fue que las
diferencias entre los supuestos tipos de autismo no se determinan por sus síntomas
específicos, sino por el nivel intelectual, la afectación del lenguaje y otras
manifestaciones ajenas al núcleo autista (Artigas, 2011). Por lo que ahora debemos
fijarnos en si los niños candidatos a tener TEA, cumplen estos dos síntomas, sea del
tipo que sea, la diferenciación vendrá con las características especificas de cada uno.
Dentro del grupo tan heterogéneo que actualmente han pasado a formar parte
de los TEA, existen diferencias notorias entre ellos, las cuales hacen que hablemos de
un trastorno u otro, dichas disociaciones se deben a tres factores: el cociente
intelectual, la intensidad de los síntomas fundamentales y las características de la
sintomatología asociada.
Para este punto, será conveniente sacar los criterios diagnósticos del DSM más
actualizado, que sería la quinta edición, adaptado de la traducción de Rubén Palomo
Seldas. (Ver anexo 1).
Criterios diagnósticos (DSM-V). Trastorno del Espectro de Autismo. 299.00

(F84.0):
A. Déficits persistentes en comunicación social e interacción social a lo largo de

múltiples contextos, según se manifiestan en los siguientes síntomas, actuales
o pasados:
a. Déficits en reciprocidad socio-emocional,
b. Déficits en conductas comunicativas no verbales usadas en la
interacción social.
c. Déficits para desarrollar, mantener y comprender relaciones.
B. Patrones repetitivos y restringidos de conductas, actividades e intereses, que
se manifiestan en, al menos dos de los siguientes síntomas, actuales o
pasados
14

a. Movimientos motores, uso de objetos o habla estereotipados o
repetitivos
b. Insistencia en la igualdad, adherencia inflexible a rutinas o patrones de
comportamiento verbal y no verbal ritualizado).
c. Intereses altamente restringidos, obsesivos, que son anormales por su
intensidad o su foco
d. Hiper- o hipo-reactividad sensorial o interés inusual en aspectos
sensoriales del entorno
C. Los síntomas deben estar presentes en el período de desarrollo temprano
D. Los síntomas causan alteraciones clínicamente significativas a nivel social,
ocupacional o en otras áreas importantes del funcionamiento actual.
E. Estas alteraciones no se explican mejor por la presencia de una discapacidad
intelectual o un retraso global del desarrollo.
Especificar si:
 Se acompaña o no de discapacidad intelectual.

 Se acompaña o no de un trastorno del lenguaje.
 Se asocia con una condición médica o genética o con un factor ambiental
conocido.
 Se asocia con otro trastorno del neurodesarrollo, mental o del comportamiento.
En 1988, Lorna Wing diferencio cuatro dimensiones principales de variación del

Espectro Autista:
 Trastorno en las capacidades de reconocimiento social.

 Trastorno en las capacidades de comunicación.
 Trastorno en las destrezas e imaginación y comprensión social.
 Patrones repetitivos y restringidos de actividad.
A partir de estas cuatro dimensiones, Rivière (1998), las amplio a doce

dimensiones, para facilitar el diagnóstico y después el seguimiento de las personas
con TEA. Estas dimensiones, Rivière las recogió dentro del denominado “Inventario de
Espectro Autista” (I.D.E.A) (ver anexo 2), Con él se podrá profundizar en las áreas
más afectadas y las mejor conservadas, para finalmente, trazar un plan de
intervención individualizado.
En 2013 el neurólogo Roberto F.Tuchman, reflexiono acerca de lo que el

denomino la “cuarta dimensión”, la discapacidad intelectual, puesto que en los criterios
15

diagnósticos actuales no la incluyen y sin embargo, es una de las más notables
diferencias en subtipos de TEA cuando se categorizan por CI y es un “factor
importante en la moderación de los síntomas del autismo, como factor de riesgo para
la coexistencia de TEA con otros problemas neurológicos”5 .Por lo que se debería
tener en cuenta esta “dimensión” que propone Tuchman, que también influirá en el
pronóstico de la persona.
2.3. Evolución del niño con TEA.

La evolución de un niño con TEA sigue un patrón de desarrollo bastante distinto a
los niños que correlacionarían con su edad sin este trastorno. Hay que tener en cuenta
la existencia de diversas variaciones y que no a todos les afecta por igual ni en el
mismo grado.
En algunas ocasiones, existen evidencias bastante claras que facilitan la intuición

de que algo no está yendo bien desde el momento del nacimiento, en otros, por el
contrario, hasta que el niño no vaya evolucionando en su desarrollo, no empezaran a
florecer las alteraciones características del trastorno en aspectos claves como la
sociabilidad o la comunicación y algunos trastornos asociados como la hiperactividad o
pasividad ante la figura del adulto.
Otro aspecto que se destaca en el desarrollo de los niños con autismo, es la

degeneración que presentan a lo largo del tiempo, en un primer lugar el niño se
desarrollaría dentro de la normalidad, hasta cumplir el primer año de vida cumpliría
todos los hitos correspondientes a una evolución normal de cualquier infante, a partir
de que pase el periodo del año de edad, el niño va respondiendo de manera negativa
y al cumplir los 18 meses de edad ya se podrían observar evidencias preocupantes,
rechazo, comportamiento anómalo, no posee contacto visual, no tiene intención
comunicativa ni interactúa con el medio, se acompaña con una pérdida de las
habilidades sociales y lingüísticas que ya había adquirido hasta ese momento.
También nos podemos encontrar con niños que preservaran algunos aspectos
semejantes a los niños de su edad, como respuestas sensoriales y de
comportamiento.
5
Deconstruyendo los trastornos del Espectro Autista: perspectiva clínica. Roberto F Tuchman.
2013 revista neurológica Miami
16

En la siguiente tabla6 podemos ver algunas de las diferencias en el desarrollo entre
niños con autismo y sin autismo:
Niños con autismo Niños sin autismo

Comunicación
Escaso contacto visual. Recorre y estudia la cara.
Carece de atención auditiva. Responde a los sonidos.
No desarrolla normalmente el lenguaje o Su vocabulario se va ampliando y
lo empieza a desarrollar y, de repente, empieza a combinar las palabras,
deja de hablar, o desarrolla un lenguaje formando frases simples.
muy limitado.
Relación social
No interacciona con otros niños. Le encanta estar con otros niños.
Actúa como si no se diera cuenta de Llora cuando la madre deja la habitación
quién entra y quién sale. y está pendiente de los extraños.
Puede ser agresivo sin que exista una Se enfada cuando está hambriento o
provocación o motivo evidente a modo frustrado.
de defensa ante la incomprensión del
mundo que le rodea.
Permanece inaccesible, aislado. Reconoce caras familiares y sonríe.
Trata a otras personas como si fueran Distingue perfectamente seres animados
objetos. e inanimados.
Cundo se le coge en brazos no “ayuda”, Al levantarle, se agarra y ayuda.
no alza los brazos, ni manifiesta
satisfacción alguna.
Exploración del ambiente
Permanece fijo en un objeto o actividad. Se mueve de un objeto o actividad a otra.
Huele o chupa los juguetes. Explora y juega con los juguetes.
Desea conservar los objetos en una No busca las rutinas ni las situaciones
forma o lugar determinados. estables.
Aspectos motores
Comportamiento muy pasivo o Comportamiento normal.
hiperactivo.
6
Tabla extraída del libro autismo y síndrome de asperger. Guía para padres, amigos y profesionales. pp.
29-30
17

Hace movimientos extraños como Usa su cuerpo y sus manos para coger
balancearse, girar o aletear con las cosas.
manos.
Comportamientos repetitivos.
Anda frecuentemente de puntillas. Anda normalmente.
Ausencia de interés por el juego y los Le encanta jugar con todo tipo de
juguetes, o por lo contrario se obsesiona juguetes.
con un juguete.
Aspectos sensoriales
Desagrado extremo ante ciertos sonidos, No tiene repulsión extrema por esos
al tocar algunas texturas, por algunas aspectos.
comidas, al ser tocado.
No muestra sensibilidad a quemaduras o Busca el placer y evita el dolor.
roces, puede llegar a auto-mutilarse o
herirse.
A nivel físico, posee unas características normales, semejantes al desarrollo

físico de cualquier niño, pudiéndose exceptuar algunas anomalías insignificantes como
comisuras de la boca o orejas situadas por debajo de lo normal, con forma casi
cuadrada o una anisocoria en algunos casos.
18

CAPÍTULO 2. CARACTERÍSTICAS Y TEORÍAS EXPLICATIVAS.
1. SÍNTOMAS DEL AUTISMO.

Cada una de las alteraciones manifestadas en los niños con autismo puede darse
en mayor o menor grado de severidad, y no todas se dan en todos los niños puesto
que cada niño cumple con unas características específicas.
Según Hernández, (2011) estas manifestaciones podrían definirse en tres rasgos

principalmente:
1. Alteración de la interacción social:

 Alteración e la utilización de comportamientos no verbales: escaso o
nulo contacto ocular; expresión facial alterada o inapropiada; uso
incoherente de gestos para regular la interacción.
 Incapacidad para establecer relaciones sociales con coetáneos.
 No suelen compartir intereses u objetos con otras personas.
 No se da una reciprocidad emocional o social.
2. Alteración de la comunicación:
 Retraso del desarrollo del lenguaje oral.
 Utilización estereotipada y repetitiva del lenguaje o la utilización de un
lenguaje idiosincrático.
 Escasa utilización de gestos o mímica.
 Comprensión literal del lenguaje.
 Ausencia de juego simbolice.
3. Inflexibilidad o como Kanner denominó “insistencia en la invarianza del
ambiente”. Repertorio restringido de actividades e intereses:
 Intereses restringidos hacia objetos o datos irrelevantes.
 Resistencia a los cambios.
 Adherencia inflexible a rutinas o rituales.
 Estereotipias repetitivas frecuentes.
 Fijación especial a partes de objetos
19

2. DETECCIÓN DEL AUTISMO.
2.1. Momento de detección.

Como ya se ha mencionado en el apartado anterior, la detección suele variar de un
niño a otro, pero en general, los niños con TEA suelen tener un desarrollo normal
durante el primer año de vida, adquiriendo todos los hitos evolutivos por los que pasa
todo ser humano. Una vez transcurrido este periodo de tiempo es cuando empiezan a
manifestarse alteraciones anómalas, y los primeros que suelen detectar dichas
anomalías son los progenitores del niño en cuestión.
Este acontecimiento suele ocurrir antes de los tres años de edad, aunque en la
mayoría de los casos se detectan entre el año y medio y los dos años de edad (Martos
Pérez, 2006). Siendo la media de edad de sospecha los veintidós meses de edad.
Normalmente se percibe un parón en el desarrollo del niño o incluso una

regresión de las capacidades anteriormente adquiridas y perdida de habilidades. En
niños que presenten una discapacidad intelectual asociada al trastorno estos síntomas
tienden a observarse antes.
Cabe destacar la importancia que tiene la detección temprana para combatirlo,

aunque no son muchos los casos en los que así sucede, si las sospechas son
positivas se derivaría a servicios especializados de atención temprana antes de los
tres años de edad.
2.2. Cómo se detecta.

Para llevar a cabo una óptima detección temprana de los TEA deberemos tener
en cuenta diversos factores atenuantes que son claves, como son:
 Una vigilancia del desarrollo infantil de manera rutinaria.

 Análisis de la información proporcionada por los padres desde diversas
fuentes; videos familiares.
 Evaluación clínica.
 Estudios de síndromes genéticos y de interacción gen x ambiente.
 Estudios de neuroimagen.
 Estudios biológicos.
Desde el articulo “Guía de buena práctica para la detección temprana de los

trastornos del espectro autista” ofrecen una propuesta de cómo debería ser el proceso
de detección del TEA y así ofrecer un seguimiento del desarrollo e identificar
específicamente los niños con riesgo de padecer TEA.
20

Fig1. Algoritmo de decisión para la detección de los trastornos del espectro autista.7
El objetivo fundamental de la detección temprana es localizar a los niños con

riesgo de tener TEA, para que puedan ser remitidos a una evaluación diagnóstica
completa y así proceder a un planteamiento específico de intervención adecuada y
adaptada a las necesidades de cada niño, lo cual es importante para el pronóstico de
la persona y la tranquilidad de la familia.
Por lo tanto, es muy importante llevar a cabo un diagnostico precoz del

autismo, teniendo varias ventajas a su favor:
 Una planificación del tratamiento temprana.

 Se proporcionarían apoyos adecuados a los familiares.
 Intervención temprana que conduce a una mejoría en el pronóstico.
 Planificación de los servicios comunitarios requeridos para la mejora del
niño
7
“Guía de buena práctica para la detección temprana de los trastornos del espectro autista” J.M.
Hernández a, J. Artigas-Pallarés b, J. Martos-Pérez c, S. Palacios-Antón d, J. Fuentes-Biggi e, M.
Belinchón-Carmona f, R. Canal-Bedia g, A. Díez-Cuervo h, M.J. Ferrari-Arroyo i, A. Hervás-Zúñiga j, M.A.
Idiazábal-Alecha k, F. Mulas l, J.A. Muñoz-Yunta m, J. Tamarit n, J.R. Valdizán o, M. Posada-De la Paz p
(Grupo de Estudio de los Trastornos del Espectro Autista del Instituto de Salud Carlos III. Ministerio de
Sanidad y Consumo, España. REV NEUROL 2005; 41 (4):239
21

2.3. Instrumentos de screening, evaluación y diagnóstico.
Existen varias pruebas a tener en cuenta a la hora de evaluar a un niño con
posible diagnostico de TEA, por un lado tenemos:
 Grado de desarrollo: Guía Portage o escala de desarrollo McCarthy.

 Inteligencia: WISC-R.
 Problemas neurológicos: examen por neuroimagen; batería
neuropsicológica.
 Nivel de interacción social: entrevista a los padres y observación de su
entorno de interacción social.
 Fonología: prueba fonológica Bosch; prueba fonológica Acosta.
 Vocabulario: Peabody; test de Boston.
 Baterías de lenguaje: BLOC; PLON-R; ITPA.
 Lectoescritura (si la hubiera): TALE.
Por otro lado, para un screening más concreto de las características autistas, el
más recomendable y que más se usa, sería el M-CHAT (Modified Checklist for Autism
Toodlers), este instrumento de medida puede utilizarse hasta los 24 meses de edad y
consiste en una serie de ítems que la familia deber anotar, donde si el niño supera los
seis ítems, se constatará la idea de una evaluación por equipos especializados este
instrumento, ha mostrado niveles más que aceptables de sensibilidad y especificidad..
(Ver anexo 3)
3. TEORÍAS EXPLICATIVAS ETIOLÓGICAS.

El enigma que supone el mundo del autismo, ha generado que muchos
profesionales se sumerjan en la investigación hacia un conocimiento más profundo y
exhaustivo, sobretodo en cuanto a la etiología, que no se ha llegado a un punto clave
ni definitivo, no hay una clara idea de cuáles son las causas que infieren a un niño a
tener esta patología. Se han generado diversas hipótesis sobre las posibles cusas que
lo desencadenan, pero ninguna sobresale más que la otra, ninguna ha resultado ser la
definitiva, ni se ha probado que sea certera. Es un trastorno de causa desconocida,
para el que aun no existe una explicación clara y definitiva (Rivas, López, Taboada,
2009).
A raíz del estudio etiológico llevado a cabo, se ha llegado a la conclusión de

que no existe una explicación hipotética por sí sola, sino que tenemos que considerar
que las diferentes perspectivas ofrecidas en su conjunto, tienen validez para llegar a
comprender las posibles causas del autismo, esto nos hace hablar de una etiología
22

multifactorial, donde diversos factores influyen a que se genere este trastorno en un
individuo. Los factores que competen a la etiología del TEA son genéticos,
psicológicos o cognitivos y neurobiológicos, que procederé a explicar a continuación.
Llegados a este punto clave del trabajo, donde se llevará a cabo una
profundización de un factor etiológico, el neurobiológico, para así llevar a cabo el
supuesto símil entre la influencia de las neuronas espejo en el comportamiento social
de las personas con TEA, aspecto que más les caracteriza, su falta de empatía con el
prójimo. Previamente, resulta imprescindible exponer las principales teorías etiológicas
que pretenden explicar el TEA desde otras perspectivas.
3.1. Factor genético.

Hay varios componentes en los TEA que han dado pie a pensar en la existencia de un
factor genético en su etiología. Se dice que en una familia, si hay un miembro con TEA
la probabilidad de que nazca otro es mayor que en las familias sin antecedentes,
aunque esto es solo un supuesto, ya que como veremos en este apartado existen
otras posibles causas.
8
Tabla 1. Tipos de factores de riesgo en los trastornos del espectro autista.
Se han realizado estudios de concordancia entre gemelos monocigóticos y dicigóticos

con TEA que nos permiten considerar la influencia que podría tener la herencia (los
genes) y el ambiente.
Aunque hay que tener en cuenta la existencia de personas propensas

genéticamente a desarrollarlo y en cambio, no desarrollan autismo, por lo que hay que
tener en cuenta que también existe un factor ambiental, un agravante externo, que
implique que en uno se desarrolle y en otro no.
8
Díaz-Anzaldúa A, Díaz-Martínez A. Contribución genética, ambiental y epigenética en la susceptibilidad
a los trastornos del espectro autista. Rev Neurol 2013; 57: 556-68
23

Para dar con la pieza clave del porqué de esta encrucijada y comparar estos
aspectos se realizó un estudio con gemelos, de los cuales, uno de los gemelos de
cada par, presentaba TEA; llevado a cabo por Joachim Hallmayer y su equipo en la
universidad de Stanford (2011), California, se encontró que un 55% de la variación se
debía a factores ambientales y un 37% a factores genéticos. En relación con el
autismo, era de un 0´58 para niños monocigóticos (40 personas) y 0´21 para niños
dicigóticos (31 parejas), para niñas monocigóticas el resultado fue de 0´60 (7 parejas)
y dicigóticas de 0´27 (10 parejas), por lo que la concomitancia es mayor para
monocigoticos, indicando que es más común compartir un TEA entre dos hermanos
que en un autismo puro.9
9
Hallmayer J, Cleveland S, Torres A, Phillips J, Cohen B, Torigoe T, Miller J, Fedele A, Collins J, Smith K,
Lotspeich L, Croen LA, Ozonoff S, Lajonchere C, Grether JK, Rish N. (2011) Genetic heritability and
shared environmentl factors among twin pairs with autism. Arch Gen Psychiatry. 68(11): 1095-1102.
24

Otra de las explicaciones genéticas dentro del autismo es una mutación en el
ADN del niño con este trastorno, esta mutación puede ser heredada o de novo (es
nueva y no aparece en las células somáticas de los padres, pero si puede aparecer en
los gametos) o por otro lado, otro tipo de mutación por variación en el número de
copias de un gen.
Las investigaciones se inclinan a que sea la mutación de novo la predominante

en la aparición del autismo, aunque no es suficiente para que sea una causa que
conlleve a ello, estas mutaciones tienen una relevancia del 10% (1 de cada 10 niños
mostraría una mutación en su exoma). Por lo que las mutaciones de novo serian un
factor de riesgo, cuantas más existan más riesgo de autismo y al aumentar la edad del
padre, ya que se acumulan más mutaciones en las células que van a dar lugar a los
espermatozoides según se van cumpliendo años. (Peña, 2009)
10
Tabla 2. Genes candidatos para el autismo.
La hipermutalidad es una característica de los genes del TEA, se podría decir

que hay cientos de genes que intervienen en su aparición y muchos de esos genes
10
Hallmayer J, Cleveland S, Torres A, Phillips J, Cohen B, Torigoe T, Miller J, Fedele A, Collins J, Smith K,
Lotspeich L, Croen LA, Ozonoff S, Lajonchere C, Grether JK, Rish N. (2011) Genetic heritability and
shared environmentl factors among twin pairs with autism. Arch Gen Psychiatry. 68(11): 1095-1102.
25

intervienen en el desarrollo del sistema nervioso, en la función neuronal y codifican
proteínas que interactúan entre sí. (Peña, 2009).
También se ha explorado la posibilidad de la presencia del cromosoma X frágil,

que se debe a un cambio en el gen FMR1.
A pesar de todas estas hipótesis planteadas sobre la causa genética del TEA,
aun queda mucho por investigar y que conocer a cerca de ello y los resultados no son
concluyentes.
3.2. Factor psicológico o cognitivo.

En los últimos años han ido apareciendo nuevos modelos teóricos destinados a
la explicación de las características conductuales de las personas con TEA,
enfocándolos desde un aspecto emocional y cognitivo. Por ello se dan a conocer dos
enfoques.
3.2.1. Alteraciones socioemocionales.

En el artículo que Kanner presentaba en 1943, “Autistic Disturbances of Affectiv
Cotact” ya se acercaba al planteamiento que quieren mostrar estas teorías cuando
hablaba en el de padres “congelados” o “madre inadecuada”, niños producto de unos
padres muy estructurados, racionales y fríos que “se descongelaban lo suficiente para
tener un hijo”. Desde este enfoque los niños se convierten en autistas como una
respuesta errónea de adaptación de adaptación a un ambiente sin amor o
excesivamente opresivo. (Mebarak, Martínez, Serna, 2009).
Hoy en día estas teorías que “acusan” a los progenitores de ser los
desencadenantes de que su hijo tuviera autismo, han quedado obsoletas, aunque sí
es cierto que el contacto afectivo influye bastante en el proceso de desarrollo
emocional de un niño.
Peter Hobson, sentía una cercanía hacia el planteamiento que expuso Kanner
anteriormente. Hobson daba a conocer su “Teoría afectica” en la cual manifestaba que
en el autismo se da un déficit emocional primario en la relación interpersonal, que
dificulta el proceso de codificación de estímulos afectivos, esto podría ser
desencadenado por un escaso contacto de afectividad en el periodo de la infancia,
necesarias para desarrollar las estructuras cognitivas emocionales de la empatía.
Las tesis de Hobson, se resumen en cuatro puntos expuestos desde la

perspectiva de Kanner, en palabras de Hobson (1989): “Yo desarrollo las líneas del
26

pensamiento de Kanner en un modo que puede ser resumido por la siguiente serie de
propuestas:
1. Los niños autistas carecen de los componentes constitucionales de acción y

reacción que son necesarios para el desarrollo de relaciones personales
recíprocas con los demás, relaciones que implican sentimientos.
2. Tales relaciones personales son necesarias para la “constitución de un mundo

propio y común” con los otros.
3. La carencia de participación de los niños autistas en la experiencia social

intersubjetiva tiene dos resultados que son especialmente importantes -a
saber:
a. un fallo relacionado con reconocer a las otras personas como personas

con sus propios sentimientos, pensamientos, deseos, intenciones, etc;
b. una grave alteración en la capacidad de abstraer y en la de sentir y

pensar simbólicamente.
4. La mayor parte de las alteraciones cognitivas y lingüísticas características de

los niños autistas pueden ser vistas como el reflejo de déficits de orden inferior
que tienen una relación especialmente íntima con el desarrollo afectivo y social,
y/o como el reflejo de alteraciones en la capacidad social-dependiente de
simbolizar.” (Hobson, 1989, p.23)
Lorna Wing (1979, citado en Hobson 1995) también había elaborado una
clasificación para referirse a las clases de interacción social observadas en las
personas con TEA, para ella era más fácil agruparlas en cuatro grupos:
1. El grupo aislado: que encuadra las deficiencias muy profundas de la

interacción social. Las personas de esta categoría están aislados y se
muestran indiferentes en todas las situaciones, se comportan como si
los demás no existieran. Parecen vivir bajo una urna de cristal que les
separa del resto del mundo. Este aislamiento es mayor cuando se
relacionan los niños entre sí que cuando lo hacen con un adulto.
2. El grupo pasivo: los contactos sociales no se establecen de manera
espontánea. No se resisten al acercamiento, pero tampoco se implican.
3. El grupo “activo pero extraño”: Se establecen los contactos de manera
espontánea, pero siempre respondiendo a algún interés personal. El
27

contacto es unilateral, no se tiene en cuenta las necesidades e ideas de
la otra persona.
4. El grupo hiperformal pedante: no se observan hasta final de la
adolescencia, desarrollado en los TEA con una capacidad de nivel más
alto y con un amplio léxico; se caracterizan por su notable educación y
con una conducta extremadamente formal ciñéndose a las normas de la
interacción social, aunque no lleguen a comprenderlas y por ello
comenten errores de límites de cercanía social, un ejemplo que cita
Wing es “Un joven era tan educadamente distante con su familia como
con los extraños. Sin embargo, quería tener una novia y, después de
leer un artículo en una revista acerca de la necesidad de ser positivo y
tomar la iniciativa, se acercó a una chica que no conocía y le preguntó,
con mucha educación, si la podía besar” (Wing. p.47)
A partir de las teorías de Wing y Hobson se podría decir que algunas personas
con TEA consiguen tener relaciones interpersonales, pero de baja calidad. Se han
forzado intelectualmente para poder relacionarse mínimamente, aunque de una
manera forzada y poco natural, a través de un aprendizaje. Por eso sus intentos de
interaccionar con la sociedad resultan fríos, porque no es algo innato en ellos.
3.2.2. Aproximaciones mentalistas

La explicación cognitiva del TEA plantea la existencia de una alteración en los
mecanismos mentalistas del individuo que impiden la interacción social y la adquisición
de la cultura. Entre ellas se encuentran la Teoría de la Mente, la Teoría de la Función
Ejecutiva y la Teoría de la Coherencia Central.
A. Teoría de la mente
La Teoría de la Mente, (Theory of mind (ToM)) o “conducta intencional” es

definida como la capacidad de inferir los estados mentales de otras personas como
sus pensamientos, deseos, intenciones o creencias (Howlin et al., 2006). El termino
fue propuesto para referirse las habilidades de explicar, predecir e interpretar la
conducta en términos de estados mentales, tales como pensar, creer o imaginar
“Habilidad para atribuir estados mentales a sí mismo y los demás” (Premack y
Woodruff. 1978).
A mediados de los 80 se iniciaron investigaciones acerca de este término y su

correlación con el autismo a partir de un estudio realizado sobre el desarrollo de la
comprensión social en los niños llevado a cabo por Alan Leslie (1987) donde según su
28

teoría, los niños desarrollan la capacidad de realizar metarrepresentciones de los
sucesos del mundo real desde su primer año de vida, y fue lo que llevo a Baron-Cohen
(1985) a investigar la carencia de esta teoría en los niños con autismo.
La prueba más clásica para la comprobación de la adquisición de la teoría de la

mente es la de “Sally y Ann” (Fig.1.) llevada a cabo por Baron-Cohen y sus
colaboradores, una tarea de comprensión de creencias falsas. La prueba consiste en
enseñarle al niño una lámina donde hay una pequeña historia: Sally tiene una cesta y
Ana una caja. Sally tiene una canica y la mete en su cesta y después se va, mientras
Sally está fuera, Ana saca la canica de la cesta y la guarda en su caja, luego vuelve
Sally y quiere jugar son su canica. Después se le hacen una serie de preguntas al
niño y la pregunta clave es ¿Dónde buscara Sally la canica?, un niño con Teoría de la
mente respondería que Sally buscara la canica en la cesta, puesto que es el lugar
donde la dejo, pero las personas que carecen de esta teoría responderán que en la
caja, ya que es ahí donde realmente esta. No son capaces de ponerse en la mente de
Sally y pensar lo que ella hará.
Fig.1. El experimento de Sally y Anna (Baron-Cohen, S., 1985)
29

La investigación de Baron-Cohen, Leslie y Frith (1985) estableció la hipótesis
de que los sujetos con autismo no tienen una teoría de la mente, debido a su
incapacidad para atribuir estados mentales sí mismos y a los demás, con el fin de
predecir y explicar los comportamientos.
Ángel Rivière y María Núñez (1996) han definido la Teoría de la Mente como la
habilidad de atribuir “mente” a sí mismo y a otros, de predecir y comprender su
conducta en función de entidades mentales, tales como las creencias y los deseos.
Baron-Cohen describe cómo afecta la Teoría de la Mente en las funciones

sociales y comunicativas en la vida de las personas con autismo. Baron Cohen (1999,
adaptado de las páginas 9-12):
 Falta de sensibilidad hacia los sentimientos de otras personas.

 Incapacidad para tener en cuenta lo que otra persona sabe.
 Incapacidad para hacerse amigos "leyendo" y respondiendo a
intenciones.
 Incapacidad para "leer" el nivel de interés del oyente por nuestra
conversación.
 Incapacidad de detectar el sentido figurado de la frase de un hablante.
 Incapacidad para anticipar lo que otra persona podría pensar de las
propias acciones.
 Incapacidad para comprender malentendidos.
 Incapacidad para engañar o comprender el engaño.
 Incapacidad para comprender las razones que subyacen a las acciones
de las personas.
 Incapacidad para comprender reglas no escritas o convenciones
La teoría de la mente también tiene más funciones a parte de la capacidad “leer

la mente” de otras personas, como la empatía, la capacidad de ponerse en la situación
de la otra persona; el engaño, las personas con autismo son muy “ingenuas” se creen
todo lo que les dicen “a pies juntillas” además ello no tienen la capacidad para mentir,
eso no está dentro de su registro mental; la autoreflexión; o la capacidad de cambiar
de idea a otra persona, persuadirla (Howlin et al., 2006; Ruggieri et al., 2013). En
alguna ocasión se ha mencionado la posibilidad de que como requisito previo al
desarrollo de la teoría de la mente, se da la atención conjunta y el juego simbólico que
casualmente ambos están alterados en los niños con TEA.
30

Esta teoría también ha sido criticada, puesto que no es una alteración propia
del autismo, no la podremos incluir como causa única del autismo, sino que algo a
tener en cuenta a la hora de “escanear” a la persona con TEA.
B. Teoría de la función ejecutiva.
“La función ejecutiva es un constructo cognitivo que puede ser definido como
una habilidad para mantener un conjunto de estrategias para la solución de
problemas” (Alcantud Marín, 2013). El concepto “función ejecutiva” se define como la
habilidad para mantener una serie de estrategias para solucionar problemas o
situaciones complejas que se nos planteen y alcanzar una meta futura. Dentro de
estas funciones estarían conductas que impliquen planificación, control de impulsos,
inhibición de respuestas inadecuadas, búsqueda organizada y flexibilidad de
pensamientos y acción, según García (2007), regulan la habilidad para obviar el
entorno inmediato y guiar la conducta por modelos internos o representaciones
mentales; Russel (2002) las funciones ejecutivas pueden ser definidas como “la
iniciación e inhibición apropiada de la acción física y mental”. Por ello las funciones
ejecutivas están vinculadas al funcionamiento del lóbulo prefrontal del cerebro, quien
se encarga de la regularización de estos aspectos en el ser humano.
Las personas que poseen una alteración en el lóbulo prefrontal suelen mostrar
un déficit en esta función denominado síndrome disejecutivo, caracterizada por la
desinhibición de la persona. Estas alteraciones suelen estar asociadas al autismo, ya
que al parecer, presentan muchas de las características claves de los pacientes con la
función ejecutiva alterada.
Según Rusell (2002) los aspectos de la función ejecutiva que presentan

alteración en el autismo son:
 Planificación estratégica de alto nivel.
 Planificación motora a bajo nivel.
 Alternancia entre categorías.
 Alternancia de la atención visual.
 Generación de acciones nuevas y aleatorias.
 Mantenimiento de una regla en la memoria de trabajo a la vez que se inhibe

una respuesta prepotente.
31

 Monitorización del feedback negativo.
 Memoria de trabajo.
 Monitorización del resultado visible de las acciones.
 Discriminación de las propias acciones frente a las de los demás en el

recuerdo.
Para evaluar la capacidad de planificación en las personas con TEA, se han

utilizado mayoritariamente pruebas como la Torre de Londres (Shallice, 1982) o la
Torre de Hanoi (Borys, Spitz y Dorans, 1982)
Sin embargo, lo mismo que ocurría en la teoría de la mente, la función ejecutiva no

da una justificación clara para algunos síntomas del autismo, también hay que tener en
cuenta la existencia de niños con esta patología que no cursan con autismo.
C. Teoría de la coherencia central.
La Teoría de la Coherencia Central parte de las investigaciones realizadas por

Uta Frith (1989), que sostiene la idea de que “tanto las capacidades como las
deficiencias del autismo emergen de una única causa en el nivel cognitivo: la
coherencia central débil”. Esta teoría expone la existencia de una “tendencia a
conectar la información diversa para construir un significado de más alto nivel dentro
del contexto” (Happè, 2004, p. 175) que se haya presente en todos los seres
humanos.
Frith, tenía la idea de que hay varios aspectos del autismo que podrían ser
explicados gracias a esta teoría. Esta teoría hace referencia a la capacidad que
poseen las personas de extraer y recordar lo esencial de una conversación o un texto,
la facilidad para recordar el sentido adecuado con el contexto de muchas de las
palabras ambiguas que usamos (revelar-rebelar, vaca-baca, hay-ay). Las personas
con autismo tienden a procesar la información fijándose en los detalles y dejando a un
lado el plano general, esto podría dar una explicación al por qué de la obsesión de los
autistas a jugar con las partes de los juguetes o su peculiar manera de fijarse en los
detalles a veces irrelevantes.
“Una metáfora muy útil para entender en qué consiste la coherencia central
débil es imaginarnos que enrollamos una hoja de papel en forma de tubo y con un ojo
cerrado lo aplicamos contra el otro ojo abierto, como si fuera un telescopio, y miramos
32

el mundo a través de él: se ven los detalles pero no se percibe el contexto”. (Attwood,
2007:391).
Basándose en estas observaciones, se entiende que estas personas con

coherencia central débil tienen mejor rendimiento en tareas donde se buscan figuras
ocultas. Este es el caso del test de Figuras Enmascaradas (Witkin et al., 1971) que
son cruciales para evaluar esta teoría, en los cuales, los autistas destacaran por su
extraordinaria habilidad, prueba que se le ocurrió utilizar a Amitta Shah (1983), quien
quería investigar la capacidad de los niños autistas para localizar figuras ocultas. En
esta prueba se evalúa la capacidad para evitar la interpretación global (Fig.2)
Fig.2. Figura enmascarada.
Frith predijo que las personas con Autismo serían relativamente buenas en
tareas en las que se destacase la atención en la información detallada, pero que
errarían en tareas que requiriesen el reconocimiento global de una imagen. Un
ejemplo sería el procesamiento de caras, tarea que parece implicar dos tipos de
atención, a rasgos específicos y al conjunto de la cara en sí. Y aunque en un principio
las personas autistas no parecen presentar problemas para procesar rasgos, cuando
deben reconocer expresiones emocionales en una cara se presenta el problema, ya
que no son capaces de discernir qué emoción está expresando la persona, ya que
este proceso conlleva un procesamiento de conjunto; esto hace que las personas con
Autismo tengan dificultades relativamente importantes para reconocer las emociones.
33

Otra de las pruebas que podemos realizar para evaluar la coherencia central es
la propuesta por Francesca Happé (Happé, 1996) quien estudio el rendimiento de
personas con autismo en pruebas de ilusión óptica como la ilusión de Ebbinghaus,
(Fig.3). Se presenta esta imagen y se pregunta cuál de los círculos naranjas es de
mayor tamaño, las personas con autismo presentan más dificultad más que las
personas con desarrollo neurotípico a esta ilusión, que está marcada por la percepción
del entorno y por la integración de todos los elementos en un todo.
Fig. 3. Ilusión de Ebbinghaus
Por lo que la coherencia central conlleva que los niños con autismo presenten
dificultades en la integración de la información en contextos sociales haciendo que
comprendan solo una parte parcial de la situación, presten mayor atención a estímulos
poco relevantes y una comprensión literal de los enunciados verbales. Se ha otorgado
a esta teoría la razón de las respuestas estereotipadas de los autistas. Esta es una de
las teorías mas aceptadas para la explicación de estos comportamientos
estereotipados y repetitivos.
3.2.3. Factores neurobiológicos.

Los investigadores neurobiológicos del autismo, han intentado buscar diversas
causas posibles generadas en el cerebro del niño con autismo por medio de una
vinculación de los procesos de diferenciación neuronal y sináptica que se llevan a
cabo en el periodo embrionario del ser humano al nacer, creando miles de conexiones
sinápticas en su desarrollo denominadas sinaptogénesis.
3.2.3.1. Alteraciones en el tejido cerebral.
En el cerebro de un niño neonato en el proceso de formación del SNC se crean

miles de millones de conexiones sinápticas en la fase de sinaptogènesis, en la cual
también se van eliminando las conexiones innecesarias “poda neuronal”, este proceso
34

critico de poda neuronal no se desempeñaría correctamente en el autismo dejando
más neuronas de las que se necesitaría.
Estudios llevados a cabo por David Sulzer, (2014) profesor de neurología,

psiquiatría y farmacología en la Universidad de Columbia, revelaron que las personas
con autismo poseen mayor densidad de “espinas dendritas” (protuberancias
neuronales encargadas de recibir mensajes de otras neuronas), en dicho estudio se
examino el tejido cerebral de personas y de ratones, centrándose en una proteína
denominada mTOR, la cual cumple el papel de estimular a las células para producir
más proteína y crecer más. En los niños con autismo, se encontró que los niveles de
proteína activa eran inusualmente altos, por ello se pensó que una de las posibles
causas, seria por una poda sináptica deficiente, Sulzer declara que “Si aumenta la
actividad de mTOR vas a tener más sinapsis, y si se inhibe vas a tener menos. De
forma constante, los niños con autismo han hiperactivado mTOR”, pero esto no es
más que una investigación que aun no se ha corroborado, ni comprobado su
veracidad.11
Más investigaciones acerca del tejido cerebral del autista apuntan la existencia
de una serie de disfunciones:
 El papel de la glía en el autismo; las células gliales son las encargadas de

reforzar a las neuronas para que cumplan su función, y cumplen un papel
importante en la organización y el funcionamiento cerebral. En el cerebro
autista, se han encontrado niveles anormales de la proteína glial fibrilar acida
(GFAP), las células encargadas de nutrir y proteger a las neuronas.
 Niveles anormales de serotonina, en algunos casos se han encontrado niveles
bajos de serotonina en la población autista (Mulder, 2004) que afectan a la
formación de muchas aéreas corticales; por otro lado, se han encontrado
niveles anormalmente altos de serotonina en el fluido cerebro-espinal (J.
Ramón Alonso, 2009, p.92). La serotonina es uno de los transmisores claves
del cerebro, particularmente en relación con los estados emocionales.
 Niveles altos de endorfinas, cuya acción es parecida a la de los opiáceos. Se le
atribuye a esto la explicación de la hiposensibilidad al dolor que tienen los
niños con autismo debido a una sobreproducción de endorfinas.
11
Información extraída del articulo: Anthes, E. (2014) Brains of children with autism teem with surplus
synapses. Spectrum. https://spectrumnews.org/news/brains-of-children-with-autism-teem-with-
surplus-synapses/#refs
35

 Anomalías en las minicolumnas corticales, estas, son conjuntos de entre 80 y
100 neuronas que se organizan verticalmente dentro del neocortex (Casanova,
2002). Se ha observado que en las personas con autismo, estas minicolumnas
son mas péquelas de lo normal, más numerosas y están más próximas unas
de otras en el lóbulo frontal y temporal.
 Patrón migratorio anómalo.
 Se ha comprobado una mayor activación en el área de wernicke con respecto a
los niños sin autismo y por otro lado, una menor activación en el área de Broca
situada en el mismo lado, y la existencia de una baja conectividad entre ambas
regiones (Artigás Pallarés, 2011).
3.2.3.2. Zonas del cerebro claves en el autismo.
La investigación del cerebro de una persona con TEA se ha realizado gracias la

posibilidad de acceder a material de autopsia, o estudios con métodos radiológicos, en
los cuales se podrá llevar a cabo un estudio inocuo de las áreas cerebrales afectadas:
El sistema límbico es una de las zonas más afectadas del cerebro autista,
consiste en un grupo de estructuras relacionadas con el aprendizaje, la memoria, la
agresión y las emociones. Kemper y Bauman (1993) señalaron que el hipocampo y la
amígdala estaban menos desarrollados en las personas con autismo, presentaban un
modelo inmaduro de desarrollo neuronal en estas estructuras. Dentro del sistema
límbico de las personas con autismo, están afectadas las siguientes zonas: (Peña,
2009)
 Hipocampo: estructura clave de la memoria, en el almacenamiento de nuevos

recuerdos. En las personas con autismo se ha observado un mayor número de
granos que aparecen empaquetados con una densidad mayor que en las
personas sin autismo.
 Amígdala: dota de un componente emocional a la memoria. Se han
demostrado cambios en este conjunto neuronal en bebes y niños con autismo.
 Septo: se han encontrado neuronas de aspecto inmaduro en la región
denominada banda diagonal de Broca, esta zona establece conexiones entre el
hipocampo y la amígdala e influye en la memoria y el aprendizaje.
 Cerebelo: controla el equilibrio, el movimiento corporal, la coordinación y
mediante conexiones con regiones del encéfalo infiere en el lenguaje, el
aprendizaje y la atención. Estudios llevados a cabo mediante autopsias,
36

Bauman y Kemper (1985) observaron la existencia de una pérdida de granos y
células de Purkinje12 en la corteza del cerebelo de personas con autismo.
3.2.3.3. Las neuronas espejo.
Este aparatado será breve ya que me extenderé en el capitulo siguiente

dedicado exclusivamente a las neuronas espejo, que son el objetivo de este trabajo.
En la década de los 90, gracias la experimentación con macacos se llego al

descubrimiento de las neuronas espejo. En el experimento realizado se observo la
activación de un tipo de neuronas cuando el mono realizaba un acción y observaba
como otros ejecutaban acciones similares (Di Pellegrino, 1992), a estas neuronas se
las denomino “neuronas espejo” (Rizzolatti. 1996) y tras examinar el cerebro humano a
través de técnicas de imagen como PET o RMNf, se observó la existencia de estas
neuronas en nuestro cerebro (Binkofski, 1999; Ehrsson, 2000).
Se ha investigado la posibilidad de un mal funcionamiento de las neuronas

espejo en los niños con autismo, y esto podría justificar variedad de síntomas
asociados a la empatía que carecen las personas con TEA. Las neuronas espejo se
definirían como un conjunto de células nerviosas posicionadas en el córtex prefrontal.
Se ha mostrado una correlación entre estas neuronas y la empatía (Cornelio Nieto.
2009).
12
Las células de Purkinje son un tipo de neuronas gabaérgicas situadas en la corteza cerebelosa. Se
sitúan entre las neuronas más grandes del SN, caracterizadas por su gran numero de espinas dendríticas
(Johannes Evangelista Purkinje. 1787-1869)
37

CAPÍTULO 3. LAS NEURONAS ESPEJO.
“Las neuronas espejo son los diminutos milagros gracias a los cuales
atravesamos el día” (Marco Iacoboni).
1. ORIGEN DE LAS NEURONAS ESPEJO.

Como ya he mencionado anteriormente, en los años 90, un equipo de
neurobiológicos italianos (Giacomo Rizzolatti, Vittorio Gallese y Leonardo Fogassi,
1995. Universidad de Parma) dirigidos por Rizzolatti, se ocupaban de una zona del
cerebro conocida como F5, la equivalente a la corteza premotora (parte de la
neocorteza encargada en la planificación, selección y ejecución de los movimientos)
área especializada en la codificación motora de los movimientos de la mano (agarrar,
sostener, prensar, acercar cosas a la boca…) por ello eligieron esta área, F5, para su
investigación centrada en el descubrimiento de los mecanismos neurofisiológicos del
control motor de la mano.
Dicho experimento fue realizado con Macaca nemestrina, una especie de

simio, en el cual se les entrenaría para que agarraran objetos registrando la actividad
de las neuronas activadas de F5, mediante microelectrodos implantados en la corteza
premotora. Cuando se toparon con algo inesperado, un día Vittorio Gallese, en un
periodo de pausa, tomó algo con la mano y fue cuando escucho que se realizaba un
registro de actividad en el ordenador que estaba conectado a los electrodos del simio,
señalaba una actividad de la célula perteneciente del área F5, el mono estaba quieto,
no realizaba ninguna actividad aparente. Este suceso se repitió en numerosas
ocasiones.
No fue hasta años más tarde cuando este grupo de investigadores, se dio
cuenta de la importancia de esas extrañas activaciones de las neuronas motoras en el
área F5, ahí fue cuando decidieron volver a realizar el experimento a partir de las
notas que habían registrado anteriormente. En esta ocasión también harían uso de
sujetos humanos para corroborar la correlación de estas activaciones en el ser
humano. En ese momento se confirmaría el fenómeno, una serie de células se
activaban, las denominaron “neuronas especulares” y lo harían exclusivamente
cuando se realizaría el conjunto de la acción y su objetivo, como si las células
representaran el propósito ligado al movimiento.
Los investigadores se toparon con una neurona que además de motora era
perceptiva. Se suponía que la percepción (ver, oír…) y el movimiento (lo que en un
principio desempeñaba la función del área F5) iban por caminos disociables e
38

independientes y por otro lado, existe un tercer componente que hace de “puente”
entre los otros dos, es la cognición, que nos permite planificar y seleccionar nuestro
comportamiento motor, además de focalizar la atención.
13
Fig.4.Áreas del cerebro con neuronas espejo.
Un estudio realizado por neurocientíficos de la universidad de California, en

Estados Unidos, ha demostrado que las neuronas espejo, además de tener la
capacidad de activarse al observar la realización de acciones, sino que también son
capaces de reconocer la intención que tiene aquel que la realiza al realizar dichos
movimientos, digamos que son capaces de “leer la mente” de la otra persona, ponerse
en su situación para intuir el fin que le lleva a ejecutar un movimiento.
2. FUNCIÓN DE LAS NEURONAS ESPEJO.

Morfológicamente, no se encuentra distinción entre las neuronas espejo y el
resto de células nerviosas, lo que las hace distintivas al resto es la doble funcionalidad
que les compete: se excitan ante acciones realizadas por nosotros mismos o por
acciones observadas de otros produciendo en el individuo el reconocimiento interno de
la acción del otro. Por lo que se puede inferir que el fin del mecanismo especular es
comprender las acciones y las intenciones, esto sería la traducción de lo que hablaba
en el apartado anterior, que las neuronas espejo son motoras y a la vez perceptivas.
Se le han otorgado diversas funciones al sistema de las neuronas espejo, tales como,
la capacidad de ponerse en el lugar de la otra persona, “leer lo que le pasa en su fuero
interno”; la capacidad de repetir actos ajenos tan banales como el bostezo o
el contagio de la risa; también se ha especulado con la idea de que las

neuronas espejo son la base del mundo emocional, la influencia de estas en el
13
. Marco Iacoboni. (2009). cuerpos que hacen eco. En las neuronas espejo. Empatía, neuropolítica,
autismo, imitación o de cómo entendemos a los otros. Madrid: Katz. P.66
39

enamoramiento a partir de la imitación de la conducta a modo de agradar a la persona
que queremos “conquistar” y más tarde, nos ayudar a crear un vinculo entre los dos
14
“enamorados” creando una empatía psíquica ; repercusiones en el mundo artístico
como la literatura, el cine, la música, la pintura o la fotografía dado el vinculo de las
neuronas espejo con las emociones que desencadenan en nosotros al involucrarnos
en cualquiera de las anteriores escenas artísticas y podríamos encontrar algunas mas,
pero en este apartado se describirán las más importantes.
Fig.5. áreas involucradas en el sistema de neuronas espejo.
Recomiendo ver el video siguiente donde Punset realiza una entrevista a Marco
Iacoboni acerca de las neuronas espejo: https://youtu.be/NORRb11M05k
2.1. La imitación en espejo.

“Las neuronas especulares están en la base de la comprensión de la
acción“(Rizzolatti, 2001).
El sistema visual es fundamental para llevar a cabo una imitación, este utiliza
unos parámetros de codificación distintos a los del sistema motor, la acción observada
y la realizada deben compartir un mismo código neuronal, y esto constituye la
condición sin la cual no se efectuará la imitación (Rizzolatti y Sinigaglia, 2006).
14
Herrera-Gayosso, V. (2016). Cómo las neuronas espejo influyen en el amor romántico. Psicocode.
http://psicocode.com/psicologia/como-las-neuronas-espejo-influyen-en-el-amor-romantico/
40

A raíz de esto se establece el termino de “acción ideomotora (Lotze, 1852;
James, 1890) idea que se extiende a la imitación en forma de principio “compatibilidad
ideomotora” (Greenwald. 1970), cuanto más se asemeja un acto que percibimos a otro
perteneciente a las experiencias motoras vividas, mas incita a inducir la ejecución, por
lo que la percepción y ejecución de acciones tendrían un “esquema representacional
común” (Prinz, 2002. P. 153).
Las neuronas espejo parecen ejercer un papel importante que cambia el

principio de compatibilidad ideomotora, puesto que, el esquema de representación
común desempeña una función de transformación entre la información visual y los
actos motores (Rizzolatti y Sinigaglia, 2006). Este hecho seria corroborado con los
experimentos realizados por Marco Iacoboni et al. (1999, 2001) dejando claro que el
sistema de las neuronas espejo desempeña un papel fundamental en la imitación
cifrando la acción observada en confines motores y realizando la repetición de la
misma acción. Del experimento de Iacoboni et al. se destaca la activación de la región
del surco temporal superior derecho (STS)15 durante la imitación, que no solo está
destinada a la observación o imitación, sino que varía según la mano a observar,
cuando los sujetos solo observaban la mano, predominaba la congruencia anatómica
(mano derecha con mano derecha) pero cuando los sujetos tenían que imitar a la
mano de la pantalla, la acción observada se codificaba según la congruencia espacial
(mi mano derecha es su mano izquierda) (Iacoboni et al. 2001. Experimentos
análogos, Koski et al. 2002), creándose la hipótesis de que en estos mecanismos de
activación STS participarían las neuronas espejo frontoparietales, que favorecen la
selección de prototipos motores (Rizzolatti, 2006).
Otro claro ejemplo para la demostración es el estudio realizado con personas

reales para corroborar este hecho, mediante electrodos conectados en puntos clave
del cerebro y la mano del sujeto, amplificando las señales cerebrales responsables de
la imitación, con la finalidad de corroborar la hipótesis de que cuando vemos a alguien
realizando una acción, nuestras neuronas espejo tratan de imitarla, en el experimento,
mientras el sujeto observa en una pantalla como se realiza una acción, podemos ver
como se genera un pequeña contracción en su mano, lo que genera el supuesto de
que nuestro cerebro está programado para imitar las acciones de los demás 16.
15
(sulcus temporalis superior). Surco longitudinal sobre la superficie lateral del hemisferio cerebral, que
pasa hacia abajo y hacia adelante desde la circunvolución angular hacia el polo temporal y establece la
separación entre la circunvolución temporal superior y la circunvolución temporal media.
16
http://www.dailymotion.com/video/xanlwg_empatia-neuronas-espejo_school
41

También se han generado hipótesis acerca de la correlación de las neuronas
espejo y el lenguaje a través de procesos de imitación. Las neuronas espejo se han
localizado en la región F5 del córtex premotor de los primates, área que corresponde
al área de Broca en el cerebro humano, que es una de las zonas clásicas del lenguaje
y posee propiedades motoras que no son exclusivamente verbales, presentándose
una organización similar a la que vimos de F5, que se activa durante la ejecución de
movimientos orofaciales, braquiomanuales y orolaringeos, también están involucrada
en un sistema de neuronas espejo creando un vinculo entre el reconocimiento y la
producción de una acción (Rizzolatti, 2006).
Fig.6. Izquierda: área 44 semejante en humanos y derecha: área F5 región en el cerebro del
mono, ya que los humanos tienen un sistema en espejo de aprendizaje basado en la
observación y ejecución, similar a el sistema de comunicación en monos.
Se podría decir que el desarrollo del sistema de las neuronas espejo ha

constituido un componente clave en la aparición y evolución de la capacidad humana
de comunicarse, en primer lugar con gestos y luego con palabras (Rizzolatti y
Sinigaglia, 2006).
2.2. El papel de la empatía.

“Somos criaturas sociales. Nuestra supervivencia depende de entender las
acciones, intenciones y emociones de los demás. Las neuronas espejo nos permiten
entender la mente de los demás, no sólo a través de un razonamiento conceptual sino
mediante la simulación directa. Sintiendo, no pensando”. (Giacomo Rizzolatti)
En su libro, Iacoboni confiesa que, el motivo de su investigación entre la

relación de la empatía y las neuronas espejo, fue un planteamiento generado por un
estudiante que acudió a un seminario suyo en el año 2000, el cual, dada la hipótesis
planteada por Iacoboni sobre la relación entras las neuronas espejo y la capacidad de
sentir empatía, le pregunto si conocía la existencia de una conexión anatómica entre
42

las neuronas espejo y el sistema límbico. Esto desencadeno en Iacoboni la necesidad
de investigar sobre la posible existencia de esta conexión.
Lo primero que busco fue un “puente conector” entre estos dos sistemas, para
que se produjese la relación entre uno y otro, encontró una área que encajaba a la
perfección, dicha área fue la ínsula17 , conectado las áreas donde están las neuronas
espejo y las áreas límbicas.
Iacoboni et al. Realizó un experimento con varios voluntarios, dado los vínculos
entre la imitación y las neuronas espejo, mencionados en el apartado anterior, decidió
estudiar la actividad cerebral de los sujetos al observar o imitar imágenes con caras
mostrando diferentes emociones, registrando las acciones cerebrales por medio de
una RMNf. El objetivo era corroborar su hipótesis, por lo que si las neuronas espejo de
verdad se comunicaban con el sistema límbico a través de la ínsula, la RMNf debería
mostrar una activación simultánea de estas tres áreas.
Los resultados obtenidos fueron positivos, las áreas donde se halaban las
neuronas espejo, la ínsula y las áreas emocionales del sistema límbico, en concreto la
amígdala, se activaron con la observación de las caras, y cuando los sujetos imitaban
las emociones representadas en las caras, la actividad aumentaba. (Iacoboni, 2003).
Fig.5 Los mecanismos neuronales de la empatía. Las neuronas espejo efectúan una
imitación interna, o simulación, de la expresión facial observada. Envían señales al
sistema límbico a través de la ínsula, y dicho sistema nos permite sentir la emoción
que vemos. (Iacoboni, 2003)18
17
es una estructura del cerebro humano. Se encuentra ubicada profundamente en la superficie lateral
del cerebro, dentro del surco lateral (cisura de Silvio), que separa las cortezas temporal y parietal
inferior. la ínsula procesa la información convergente para producir un contexto emocionalmente
relevante para la experiencia sensorial.
18
Marco Iacoboni. (2009). cuerpos que hacen eco. En las neuronas espejo. Empatía, neuropolítica,
autismo, imitación o de cómo entendemos a los otros. Madrid: Katz. P.121.
43

Por lo que se sustentaría la hipótesis de “la empatía a través de las neuronas
espejo” las cuales se activaban al ver a los demás expresar sus emociones, y harían
de función especular en nosotros (Iacoboni, 2003), haciéndonos sentir en nuestra
propia piel lo que el ajeno está sintiendo.
3. LAS NEURONAS ESPEJO EN EL AUTISMO.

En los últimos años, se han realizado numerosas investigaciones sobre la
correlación que existe entre el autismo y las neuronas espejo, estos apuntan a que de
verdad puede haber una disfunción del sistema de las neuronas espejo en los TEA. Se
ha observado que los autistas presentan menos actividad en las áreas comprometidas
con las neuronas espejo tales como el área premotora F5, la ínsula (respuestas al
dolor y repulsión) y en la corteza cingulada anterior (reguladora de la empatía y otras
emociones). Esto es solo una breve introducción a continuación veremos las
investigaciones realizadas para corroborar este supuesto.
A raíz de los trabajos realizados por Iacoboni y su equipo de la UCLA sobre los
déficits de imitación observados en niños con autismo, las propiedades
neurofisiológicas de las neuronas espejo en los monos y los experimentos con
imágenes cerebrales sobre la imitación, un grupo de científicos escoceses dirigido por
Juntin Willians (especialista en autismo), Andrew Whiten (especialista en
comportamientos imitativo en los primates) y Drave Perrett (especialista en
neurofisiología del mono), realizaron una hipótesis de la existencia de un desarrollo
prematuro del sistema de las neuronas espejo que generaría una serie de disfunciones
en el desarrollo que producirían el autismo (Williams, Whitem, suddendorf y Perrett,
2001)19. Más tarde, en el 2006 este grupo de científicos realizó un estudio sobre
adolescentes con autismo mediante RMNf, en el cual pudieron observar que, cuando
los sujetos realizaban una imitación, la actividad de las neuronas espejo es reducida.
Esta era la primera prueba experimentada a trabes de captura de imágenes cerebrales
que respaldaba la idea de que el déficit de imitación observada en los pacientes con
autismo se debe a un menor funcionamiento de las neuronas espejo.20
Por otro lado, Ramachandran y su equipo (2005) de la universidad de

California, demostraron que los sujetos sin ninguna alteración presentan una supresión
del ritmo mu en regiones sensoriomotoras cuando realizaban o cuando observan a un
ajeno realizar actos motores específicos, utilizando un electroencefalograma (EEG)
19
Williams, J.H., A. Whiten. T. Suddendorf y D.I. Perrett (2001). “Imitation, mirror neurons and autism”,
Neuroscience and Biobehavioral Review, 25, 2001, pp. 287-295.
20
Williams, J.H., G. D. Waiter, A. Gilchrist et al. (2006). Neuronal mechnisms of imittion and mirror
neuron functioning in autistic spectrum disorder. Neuropsychologia, 44. Pp. 610-621-
44

para relacionar la supresión de los ritmos mu con la activación de las neuronas espejo
de la región premotora. Realizaron un estudio similar con niños autistas, observando
que en estos, no se muestran datos electroencefalográficos (supresión del ritmo mu)
cuando observaban a otros ejecutar actos motores. A partir de ello se generaría la
hipótesis de que el sistema de neuronas espejo no se activa normalmente y en su
defecto, son incapaces de este reconocimiento empático de las conductas de otras
personas.21
Una vez terminado el estudio, Ramachandran y Oberman (2006, 2007)22

observaron que las neuronas espejo parecían efectuar las mismas funciones que
parecen estar alteradas en el autismo. Si de verdad el sistema de neuronas espejo
está involucrado en la interpretación de las intenciones complejas, una disrupción de
este circuito neuronal podría explicar la sintomatología que compete al autismo, su
alteración de las habilidades sociales (Cornelio-Nieto, 2009) (Ver video
Ramachandran explicando las neuronas espejo23)
Riitta Hari, responsable junto con Rizzolatti de descubrir que la supresión del
ritmo mu durante la acción y la observación es un importante biomarcador de la
actividad de las neuronas espejo (Iacoboni.2003), realizó un estudio, con su equipo de
la universidad de Helsinki, mediante magnetoencefalografia (MEG) y la colaboración
de pacientes con autismo pidiéndoles que imitaran una serie de movimientos simples
de la boca y la cara, para observar el tiempo de activación del sistema de las neuronas
espejo, cuando descubrió que se activaban las mismas regiones cerebrales de la
región frontal que los sujetos sin autismo durante las imitaciones, pero de manera más
retardada.24 (Iacoboni, 2003), la conexión entre las neuronas espejo del lóbulo parietal
y el frontal resulto ser lenta, esto podría derivar a problemas de comportamiento social.
Esta hipótesis ha sido objeto de estudio para otros investigadores, tales como
Dapretto et al (2006), de la Universidad de California, quien por medio una RMNf
demostraron una actividad reducida del sistema de neuronas espejo en la corteza
prefrontal de personas con autismo; en la Universidad de Montreal, el grupo de Hugo
21
Oberman LM, Hubbard EM, McCleery JP, Altschuler El, Ramachandran VS, Pineda JA. (2005). EEG
evidence for mirror neuron dysfunction in autism spectrum disorders. Brain Research Cognitive Brain
Reserch. 2005; 24: pp. 190-198
22
Ramachandran VS, Oberman LM. (2006) Broken mirrors: a theory of autism. Sci Am. 295; pp. 39-45.
Oberman LM, Ramachandran VS. (2007)The simultating social mind: the role of the mirror neurorn
system and simulation in the socil and communicative deficits of autism spectrum disorders. Psychol
Bull. 133; pp. 310-327.
23
https://www.ted.com/talks/vs_ramachandran_the_neurons_that_shaped_civilization?language=es
24
Nishitani, N., Avikainen, S. y Hari, R. (2004) Abnormal imitation-related cortical activation sequences in
Asperger`s syndrome. Annals of Neurology, 55; pp. 558-562.
45

Theoret (2006), utilizaron estimulación magnética transcraneal (EMT) (induce
corrientes eléctricas en la corteza motora para generar movimientos musculares)para
comprobar la existencia de déficit en las neuronas espejo en sujetos con autismo,
midiendo la excitabilidad del sistema motor mientras los sujetos observaban las
acciones que realizaban otras personas. Se vio que en personas sin autismo los
movimientos de la mano inducidos se pronunciaban cuando observaban videos de los
mismos movimientos y en los sujetos con autismo poseían una resonancia motora
mucho menor, la pronunciación era más débil (Cornelio-Nieto, 2009).
Todas estas investigaciones median la actividad del sistema de las neuronas

espejo durante la realización de imitaciones sin ninguna correlación emocional, y
volviendo a la teoría que nos planteaba Hobson en 1989 “Teoría afectiva”, donde las
personas con autismo tendrían un problema de imitación debido a dificultades para
identificarse con otras personas, que nos lleva a plantear que el mayor déficit del
autismo es la capacidad de ponerse en la piel de otras personas dejando de lado la
posibilidad de establecer vínculos emocionales. (Iacoboni, 2003)
Puesto que nadie había investigado si la reducción de la actividad de las

neuronas espejo se relacionaría con la gravedad del compromiso de cada paciente
con autismo, la mujer de Iacoboni, Mirella Dapretto (2006), decidió estudiarlo y para
ello creyó conveniente usar el mismo experimento que realizo con imágenes de niños
sin alteraciones observando e imitando una serie de emociones faciales típicas, ahí
fue donde se dio cuenta de la relación de las neuronas espejo en la capacidad de
competencia social y la empatía de los niños.
Marian Sigman, experta en autismo, fue la que dirigió el experimento, midiendo

la actividad cerebral por medio de RMNf, los resultados observados confirmaban la
hipótesis inicial, los niños con autismo al realizar tareas de imitación u observación de
expresiones faciales con connotación emocional, presentaban una actividad mucho
menor de las áreas con neuronas espejo. Esto permitió a Mirella correlacionar la
actividad del cerebral con el compromiso que presentaban los niños, además de esto,
encontró una relación entre la actividad de las áreas con neuronas espejo y la
gravedad de la enfermedad: cuanta mayor gravedad presente, menor actividad de las
áreas con espejo25. (Iacoboni, 2003)
Una vez que Mirella demostró la veracidad de su hipótesis generada sobre que
el déficit de las neuronas espejo es un elemento crucial de los trastornos sociales en
25
Dapretto, M., Davies, M.S., Pfeifer et al. (2006) Understanding emotions in other: Mirror neuron
dysfunction in chindren with autism spectrum disorders. Nature Neuroscience, 9. Pp. 28-30.
46

los sujetos con autismo, se planteaba otro interrogante: ¿Por qué el sistema de
neuronas espejo es disfuncional en el TEA?
Aun no existe una respuesta para este interrogante, como aun nos falta
profundizar detalladamente en la implicación de las neuronas espejo en el autismo,
pero mediante los estudios realizados anteriormente mencionados, se ha evolucionado
mucho acerca de las posibles causas del autismo y parece ser que las neuronas
espejo juegan un papel importante en la base de sus actos y sus comportamientos.
Marco Iacoboni, plantea una hipótesis para intentar combatir los efectos de las
neuronas espejo en la actuación de las personas con TEA en intervención, consistiría
en la imitación de las conductas el niño por parte del profesional para captar su
atención y luego cambiar los rolles a que el niño imite las conductas del terapeuta, de
este modo, cuando el terapeuta imita al niño con autismo, puede ayudar a que se
activen los sistemas de neuronas espejo y a su vez puede que los niños “vean” al
terapeuta, literalmente. Por lo que se sabe de las neuronas espejo, lo haría de algún
modo plausible (Iacoboni, 2003).
47

CONCLUSIONES.
Una vez realizado el trabajo e interpretado todas las investigaciones realizadas
y encontradas acerca de las neuronas espejo, se puede afirmar que si existe una
implicación directa entre dichas neuronas y el autismo. Hemos visto que el sistema de
las neuronas espejo juega un papel muy importante en las bases del comportamiento
de las personas con TEA, en las cuales existe una disfunción notoria por parte de la
activación que debería llevarse a cabo por las neuronas espejo en las diversas áreas
implicadas prefrontales y parietales, donde se lleva a cabo el desempeño de las
conductas sociales del ser humano, por lo que tendría una repercusión negativa en
este ámbito desde los primeros síntomas que competen al autismo,
Una de las habilidades mas comprometidas en el autismo es la empatía,

carecen de sensibilización para interpretar las emociones ajenas, no son capaces de
inferir los estados de ánimo que padecen las personas en ciertos momentos ni
ponerse en su lugar. Esto se ha demostrado que es debido a una alteración en las
neuronas espejo, concretamente en la intersección de estas con el sistema límbico a
través de la ínsula como también por una supresión de ritmos mu deficiente, al parecer
las neuronas espejo frente a una situación en la que la persona con TEA está viendo a
otra persona manifestando una emoción o sentimiento, el sistema de neuronas espejo
no se activa o lo hace de una manera ínfima, por lo tanto no mandaría ninguna señal a
la ínsula para que hubiera respuesta por parte del sistema límbico, mostrándose
ajenos y sin mostrar ninguna respuesta de sensibilización.
También se ha demostrado una correlación entre la imitación y las neuronas

espejo, algo bastante importante a la hora de adquirir nuevas competencias en el
desarrollo infantil, el ser humano aprende por imitación, tanto a nivel asociativo,
comportamental como lingüístico. Por lo que si no existe una activación del sistema de
neuronas espejo para que mande señales al niño, esta fase no se llevaría a cabo,
teniendo una situación de ensimismamiento ajeno a los comportamientos sociales que
le rodeen.
Está claro que aún queda mucho por investigar acerca de las neuronas espejo
y más aun su implicación en el cerebro autista pero, por el momento, con su
descubrimiento reciente ya se ha podido profundizar en la justificación de algunas de
las conductas sociales que están comprometidas en el autismo sabemos que el niño
con este trastorno no es que no sepa interpretar las emociones o ponerse en el lugar
de una persona que está llorando, si no que no tiene esa capacidad, cuando se
encuentra ante este tipo de situaciones, su cerebro no manda ninguna señal, el
48

sistema de neuronas espejo no se activa para mandar las señales y obtener una
respuesta, por lo que frente a como actuaria una persona sin autismo, que
rápidamente iría a darle consuelo o intentaría animar a esa persona mediante gestos
cariñosos, la persona con autismo se mostraría indiferente porque no comprende que
está pasando, el no tiene ese esquema mental en su cerebro, esta suprimido.
Ahora sería conveniente que se llevara a cabo una investigación para averiguar
el por qué de este déficit neuronal en el cerebro del autista, qué es lo que ha llevado a
las neuronas espejo a no activarse ante conductas emocionales tan primitivas en el
ser humano, quizás por una apoptosis temprana de estas neuronas en el proceso
sináptico, o como decían algunos investigadores por fallo en la fase de poda neuronal,
no se sabe nada acerca del por qué, pero es un gran paso que haya averiguado su
existencia para así comprender mejor la mente autista.
Mi opinión totalmente inexperta se inclina a que muchos de los déficit

comportamentales de las personas con TEA, vienen a raíz de estas neuronas espejo
ya que son muy importantes en nuestra socialización con el mundo, nuestro interés
por comunicarnos e intercambiar ideas u emociones con otras personas, conocer y
prever el comportamiento de nuestros semejantes y así poder integrarnos en el mundo
que nos rodea.
49

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Neuronas espejo y aprendizaje por imitación.)
53

ANEXOS:
Anexo 1: del espectro de autismo. 299.00 (f

Traducción: Rubén Palomo Seldas
DSM V. Criterios diagnósticos 299.00 (F84.0)
A. Déficits persistentes en comunicación social e interacción social a lo largo de

múltiples
Contextos, según se manifiestan en los siguientes síntomas, actuales o pasados (los

ejemplos son ilustrativos, no exhaustivos, ver texto):
1. Déficits en reciprocidad socio-emocional; rango de comportamientos

que, por ejemplo, van desde mostrar acercamientos sociales inusuales y problemas
para mantener el flujo de ida y vuelta normal de las conversaciones; a una disposición
reducida por compartir intereses, emociones y afecto; a un fallo para iniciar la
interacción social o responder a ella.
2. Déficits en conductas comunicativas no verbales usadas en la

interacción social; rango de comportamientos que, por ejemplo, van desde mostrar
dificultad para integrar conductas comunicativas verbales y no verbales; a anomalías
en el contacto visual y el lenguaje corporal o déficits en la comprensión y uso de
gestos; a una falta total de expresividad emocional o de comunicación no verbal.
3. Déficits para desarrollar, mantener y comprender relaciones; rango de

comportamientos que van, por ejemplo, desde dificultades para ajustar el
comportamiento para encajar en diferentes contextos sociales; a dificultades para
compartir juegos de ficción o hacer amigos; hasta una ausencia aparente de interés en
la gente.
Especificar la severidad actual:
La severidad se basa en la alteración social y comunicativa y en la

presencia de patrones de comportamientos repetitivos y restringidos (ver
Tabla).
54

B. Patrones repetitivos y restringidos de conductas, actividades e intereses, que
se manifiestan en, al menos dos de los siguientes síntomas, actuales o pasados (los
ejemplos son ilustrativos, no exhaustivos, ver texto):
1. Movimientos motores, uso de objetos o habla estereotipados o

repetitivos (ejs., movimientos motores estereotipados simples, alinear objetos, dar
vueltas a objetos, ecolalia, frases idiosincrásicas).
2. Insistencia en la igualdad, adherencia inflexible a rutinas o patrones de

comportamiento verbal y no verbal ritualizado (ejs., malestar extremo ante
pequeños cambios, dificultades con las transiciones, patrones de pensamiento rígidos,
rituales para saludar, necesidad de seguir siempre el mismo camino o comer siempre
lo mismo).
3. Intereses altamente restringidos, obsesivos, que son anormales por su
intensidad o su foco (ejs., apego excesivo o preocupación excesiva con objetos
inusuales, intereses excesivamente circunscritos o perseverantes).
4. Hiper- o hipo-reactividad sensorial o interés inusual en aspectos
sensoriales del entorno (ej., indiferencia aparente al dolor/temperatura,
respuesta adversa a sonidos o texturas específicas, oler o tocar objetos en
exceso, fascinación por las luces u objetos que giran).
Especificar la severidad actual:
La severidad se basa en la alteración social y comunicativa y en la presencia de

patrones de comportamientos repetitivos y restringidos (ver Tabla).
C. Los síntomas deben estar presentes en el período de desarrollo temprano

(aunque pueden no manifestarse plenamente hasta que las demandas del entorno
excedan las capacidades del niño, o pueden verse enmascaradas en momentos
posteriores de la vida por habilidades aprendidas).
D. Los síntomas causan alteraciones clínicamente significativas a nivel social,

ocupacional o en otras áreas importantes del funcionamiento actual.
E. Estas alteraciones no se explican mejor por la presencia de una

discapacidad intelectual (trastorno del desarrollo intelectual) o un retraso global
del desarrollo. La discapacidad intelectual y el trastorno del espectro de autismo con
frecuencia coocurren; para hacer un diagnóstico de comorbilidad de trastorno del
55

espectro de autismo y discapacidad intelectual, la comunicación social debe estar por
debajo de lo esperado en función del nivel general de desarrollo.
Nota: Los individuos con un diagnóstico DSM-IV bien establecido de trastorno autista,
síndrome de Asperger o trastorno generalizado del desarrollo no especificado, deben
recibir el diagnóstico de trastorno del espectro de autismo. Los individuos que tienen
marcados déficits en comunicación social, pero cuyos síntomas no cumplen los
criterios para el trastorno de espectro de autismo, deberán ser evaluados para el
trastorno de comunicación social (pragmática).
Especificar si:
Se acompaña o no de discapacidad intelectual.
Se acompaña o no de un trastorno del lenguaje.
Se asocia con una condición médica o genética o con un factor ambiental

conocido
(Nota de codificación: use un código adicional para identificar la condición médica o

genética).
Se asocia con otro trastorno del neurodesarrollo, mental o del comportamiento

(Nota de codificación: use otro(s) código(s) adicional(es) para identificar el trastorno
del neurodesarrollo, mental o del comportamiento asociado).
Con catatonia (hacer referencia a los criterios de catatonia asociada con otro
trastorno mental) (Nota de codificación: use el código adicional 293.89 [F06.1]
catatonia asociada con trastorno del espectro de autismo para indicar la presencia de
catatonia comorbida).
56

Tabla. Niveles de severidad del TEA según el DSM-V (traducción de Rubén Palomo
Seldas)
NIVEL DE COMUNICACIÓN SOCIAL INTERESES RESTRINGIDOS Y

SEVERIDAD CONDUCTA REPETITIVA
Nivel 3. Déficits en habilidades de comunicación social La inflexibilidad del comportamiento, la
Requiere un apoyo verbal y no verbal que causan alteraciones extrema dificultad afrontando cambios u
muy sustancial. severas en el funcionamiento, inicia muy otros comportamientos

pocas interacciones y responde mínimamente restringidos/repetitivos, interfieren
a los intentos de relación de otros. Por marcadamente en el funcionamiento en
ejemplo, una persona con muy pocas palabras todas las esferas- Gran malestar o
inteligibles que raramente inicia interacciones dificultad al cambiar el foco de interés o la
sociales, y que cuando lo hace, realiza conducta.
aproximaciones inusuales únicamente para
satisfacer sus necesidades y solo responde a
acercamientos sociales muy directos,
Nivel 2. Déficits marcados en habilidades de El comportamiento inflexible, las
Requiere un apoyo comunicación social verbal y no verbal; los dificultades para afrontar el cambio, u
sustancial déficit sociales son aparentes incluso con otras conductas restringidas/repetitivas,
apoyos; inician un número limitado de aparecen con la frecuencia suficiente como
interacciones sociales; y responden de para ser obvios a un observador no
manera atípica o reducida a los intentos de entrenado e interfieren con el
relación de otros. Por ejemplo, una persona funcionamiento en una variedad de
que habla con frases sencillas, cuya contextos. Gran malestar o dificultad al
capacidad para interactuar se limita a cambiar el foco de interés o la conducta.
intereses restringidos y que manifiesta
comportamientos atípicos a nivel no verbal.
Nivel1. Sin apoyos, las dificultades de comunicación La inflexibilidad del comportamiento causa
Requiere apoyo. social causan alteraciones evidentes. Muestra una interferencia significativa en el
dificultades iniciando interacciones sociales y funcionamiento en uno o más contextos.
ofrece ejemplos claros de respuestas atípicas Los problemas de organización y
o fallidas a las aperturas sociales de otros. planificación obstaculizan la
Puede parecer que su interés por interactuar independencia.
socialmente esta disminuido. Por ejemplo, una
persona que es capaz de hablar usando
frases completas e implicarse en la
comunicación ero que a veces falla en el flujo
de ida y vuelta de las conversaciones y cuyos
intentos por hacer amigos son atípicos y
generalmente fracasan.
57

Anexo 2:
Escala del Inventario del Espectro Autista (IDEA)

-Ángel Rivière-
NOMBRE DEL ALUMNO CON AUTISMO:

____________________________________________________
GRADO: ___________ GRUPO: __________ EDAD: ____________

ESCUELA:_________________________
INTRUSTRUCCIONES: A continuación le presento la Escala del Inventario del Espectro

Autista (IDEA). Este instrumento permite valorar la seriedad y la profundidad de los
rasgos autistas que presenta una persona. Le invito a pensar en las características que su
alumno presenta y después elija en cada dimensión sólo una respuesta, esta debe ser la
que mejor describa las conductas de su alumno. NOTA: Asignar siempre la puntuación más
baja que sea posible. Se reserva el valor 0 para aquellos casos en que no hay anomalías en
la dimensión correspondiente. Las puntuaciones 7, 5, 3 y 1, se reserva para los casos
claramente situados entre dos puntuaciones pares.
Dimensión 1: Relaciones Sociales Puntuación

Aislamiento completo. No apego a personas específicas. No relación con 8
adultos o iguales.
Incapacidad de relación. Vínculo con adultos. No relación con iguales. 6
Relaciones infrecuentes, inducidas, externas con iguales. Las relaciones 4
más como respuesta que a iniciativa propia.
Motivación de relación con iguales, pero falta de relaciones por dificultad 2
para comprender sutilezas sociales y escasa empatía. Conciencia de
soledad.
No hay trastorno cualitativo de la relación social. 0
Dimensión 2: Capacidades de Referencia Conjunta Puntuación
Ausencia completa de acciones conjuntas o interés por las otras personas 8
y sus acciones.
Acciones conjuntas simples, sin miradas significativas de referencia 6
conjunta.
Empleo de miradas de referencia conjunta en situaciones dirigidas, pero 4
no abiertas.
Pautas establecidas de atención y acción conjunta, pero no de 2
preocupación conjunta.
No hay trastorno cualitativo de las capacidades de referencia conjunta. 0
Dimensión 3: Capacidades intersubjetivas y mentalistas Puntuación
Ausencia de pautas de expresión emocional correlativa (i.e. 8
intersubjetividad primaria). Falta de interés por las personas.
Respuestas intersubjetivas primarias, pero ningún indicio de que se vive 6
al otro como sujeto.
Indicios de intersubjetividad secundaria, sin atribución explícita de 4
estados mentales. No se resuelven tareas de Teoría de la Mente.
Conciencia explícita de que las otras personas tienen mente, que se 2
manifiesta en la solución de la tarea de Teoría de la Mente de primer
orden. En situaciones reales, el mentalismo es lento, simple y limitado.
58

No hay trastorno cualitativo de capacidades intersubjetivas y 0
mentalistas.
Dimensión 4: Funciones Comunicativas Puntuación
Ausencia de comunicación (relación intencionada, intencional y 8
significante) y de conductas instrumentales con personas.
Conductas instrumentales con personas para lograr cambios que en el 6
mundo físico (i.e. para pedir), sin otras pautas de comunicación.
Conductas comunicativas para pedir (cambiar el mundo físico) pero no 4
para compartir experiencias o cambiar el mundo mental)
Conductas comunicativas de declarar, comentar, etc. con escasas 2
cualificaciones subjetivas de la experiencia y declaraciones sobre el
mundo interno.
No hay trastorno cualitativo de las funciones comunicativas. 0
Dimensión 5: Lenguaje Expresivo Puntuación
Mutismo total o funcional. Puede haber verbalizaciones que no son 8
propiamente lingüísticas.
Lenguaje compuesto de palabras sueltas o ecolalias. No hay creación 6
formal de sintagmas y oraciones.
Lenguaje oracional. Hay oraciones que no son ecolalálicas, pero no 4
configuran discurso o conversación.
Discurso y conversación, con limitaciones de adaptación flexible en las 2
conversaciones y de selección de temas relevantes. Frecuentemente hay
anomalías prosódicas.
No hay trastorno cualitativo del lenguaje expresivo. 0
Dimensión 6: Lenguaje Receptivo Puntuación
“Sordera central”. Tendencia a ignorar el lenguaje. No hay respuesta a 8
órdenes, llamadas o indicaciones.
Asociación de enunciados verbales con conductas propias, sin indicios de 6
que los enunciados se asimilen a un código.
Comprensión (literal y poco flexible) de enunciados, con alguna clase de 4
análisis estructurales. No se comprende discurso.
Se comprende discurso y conversación, pero se diferencia con gran 2
dificultad el significado literal del intencional.
No hay trastorno cualitativo de las capacidades de comprensión. 0
Dimensión 7: Anticipación Puntuación
Adherencia inflexible a estímulos que se repiten de forma idéntica (i.e. 8
películas de video). Resistencia intensa a cambios. Falta de conductas
anticipatorias.
Conductas anticipatorias simples en rutinas cotidianas. Con frecuencia, 6
oposición a cambios y empeoramiento en situaciones que implican
cambios.
Incorporadas estructuras temporales amplias (i.e. Curso vs. Vacaciones). 4
Puede haber reacciones catastróficas ante cambios no previstos.
Alguna capacidad de regular el propio ambiente y de manejar los 2
cambios. Se prefiere un orden claro y un ambiente predecible.
No hay trastorno cualitativo de capacidades de anticipación. 0
Dimensión 8: Flexibilidad
Predominan las estereotipias motoras simples.
Predominan los rituales simples. Resistencia a cambios mínimos.
Rituales complejos. Apego excesivo a objetos. Preguntas obsesivas.
Contenidos obsesivos y limitados de pensamiento. Intereses poco funcional
y flexible. Rígido perfeccionismo.
No hay trastorno cualitativo de la flexibilidad.
59

Dimensión 9: Sentido de la Actividad Puntuación
Predominio masivo de conductas sin meta. Inaccesibilidad a consignas 8
externas que dirijan la actividad.
Sólo se realizan actividades funcionales breves con consignas externas. 6
Cuando no las hay, se pasa al nivel anterior.
Actividades autónomas de ciclo largo, que no se viven como partes de 4
proyectos coherentes, y cuya motivación es externa.
Actividades complejas de ciclo muy largo, cuya meta se conoce y desea, 2
pero sin una estructura jerárquica de previsiones biográficas en que se
inserten.
No hay trastorno cualitativo del sentido de la actividad. 0
Dimensión 10: Ficción e Imaginación Puntuación
Ausencia completa de juego funcional o simbólico y de otras competencias 8
de ficción.
Juegos funcionales pocos flexibles, poco espontáneos y de contenidos 6
limitados.
Juego simbólico, en general poco espontáneo y obsesivo. Dificultades 4
importantes para diferenciar ficción y realidad.
Capacidades complejas de ficción, que se emplean como recursos de 2
aislamiento. Ficciones poco flexibles.
No hay trastorno de competencias de ficción e imaginación. 0
Dimensión 11: Imitación Puntuación
Ausencia completa de conductas de imitación. 8
Imitaciones motoras simples, evocadas. No espontáneas. 6
Imitación espontánea esporádica, poco versátil e intersubjetiva. 4
Imitación establecida. Ausencia de modelos internos. 2
No hay trastorno de las capacidades de imitación. 0
Dimensión 12: Suspensión (capacidad de crear significantes) Puntuación
No se suspenden pre-acciones para crear gestos comunicativos. 8
Comunicación ausente o por gestos instrumentales con personas.
No se suspenden acciones instrumentales para crear símbolos enactivos. No 6
hay juego funcional.
No se suspenden propiedades reales de cosas o situaciones para crear 4
ficciones y juego de ficción.
No se dejan en suspenso representaciones para crear o comprender 2
metáforas o para comprender que los estados mentales no se corresponden
necesariamente con las situaciones.
No hay trastorno cualitativo de las capacidades de suspensión. 0
Escala: Relación social

Dimensión 1: Trastorno de la relación social
Dimensión 2: Trastorno de la referencia conjunta
Dimensión 3: Trastorno intersubjetivo y mentalista.
Puntuación total de la escala Relación Social
(suma de las puntuaciones de las dimensiones 1, 2, 3)
Escala: Comunicación y Lenguaje
Dimensión 4: Trastorno de las funciones comunicativas
Dimensión 5: Trastorno del lenguaje expresivo
Dimensión 6: Trastorno del lenguaje receptivo
Puntuación total de la escala Comunicación y Lenguaje
60

Escala: Anticipación / Flexibilidad
Dimensión 7: Trastorno de la anticipación
Dimensión 8: Trastorno de la flexibilidad
Dimensión 9: Trastorno del sentido de la actividad
Puntuación total de la escala Anticipación / Flexibilidad
Escala: Simbolización
Dimensión 10: Trastorno de la ficción.
Dimensión 11: Trastorno de la imitación
Dimensión 12: Trastorno de la suspensión
Puntuación total de la escala Simbolización
Puntuación total en espectro autista
(suma de las puntuaciones de todas las dimensiones)
Fecha de aplicación:_____________________________________
Nombre de la persona que contesta este instrumento:__________________________________________
Relación con el alumno: ( ) terapeuta ( ) Mtra. De Apoyo ( ) Madre/Padre ( )
Otro ( )____________________________________
61

Anexo 3:
Cuestionario de Autismo en la Infancia Modificado (M-CHAT)
Por favor, rellene lo que su hijo hace habitualmente. Trate de responder a todas las
preguntas. Si la conducta es poco frecuente (ej. la ha observado una o dos veces),
responda “No”.
1. ¿Disfruta su hijo cuando se le balancea, se le hace saltar sobre Si No
sus rodillas…?
2. ¿Muestra su hijo interés por otros niños? Si No
3. ¿Le gusta a su hijo subirse a las cosas, como p.ej. las escaleras? Si No
4. ¿Disfruta su hijo jugando a cucu-tras o al escondite? Si No
5. ¿Su hijo simula alguna vez, por ejemplo, hablar por teléfono o Si No
cuidar a las muñecas o imagina otra cosa?
6. ¿Utiliza su hijo alguna vez su dedo índice para señalar pidiendo Si No
algo?
7. ¿Utiliza su hijo alguna vez su dedo índice para señalar Si No
mostrando su interés en algo?
8. ¿Puede su hijo jugar apropiadamente con juguetes pequeños Si No
(ej. coches o bloques) sin metérselos en la boca, toquetearlos o
tirarlos únicamente?
9. ¿Le acerca su hijo alguna vez objetos para enseñárselos? Si No
10. ¿Le mira su hijo a los ojos durante más de uno o dos Si No
segundos?
11. ¿Su hijo parece hipersensible a los ruidos? (ej. tapándose los Si No
oídos)
12. ¿Responde su hijo con una sonrisa a su cara o a su sonrisa? Si No
13. ¿Le imita su hijo? (ej. poner una cara que su hijo imita?) Si No
62

14. ¿Su hijo responde cuando se le llama por su nombre? Si No
15. Si usted señala un juguete al otro lado de la habitación, ¿su Si No
hijo lo mira?
16. ¿Anda su hijo? Si No
17. ¿Mira su hijo a las cosas que está usted mirando? Si No
18. ¿Hace su hijo movimientos raros con los dedos cerca de su Si No
propia cara?
19. ¿Trata de atraer su hijo la atención sobre su propia actividad? Si No
20. ¿Alguna vez ha sospechado que su hijo era sordo? Si No
21. ¿Entiende su hijo lo que dice la gente? Si No
22. ¿A veces su hijo se queda mirando fijamente al vacío o Si No
deambula sin ningún propósito?
23. ¿Mira su hijo a su cara para observar su reacción cuando se Si No
enfrenta con algo desconocido?
INSTRUCCIONES DE CORRECCIÓN DEL M-CHAT
Un niño puntúa negativamente en el cuestionario cuando no pasa 2 o más

ítems críticos O cuando no pasa 3 ítems cualquiera. A continuación se listan las
respuestas que puntúan negativamente para cada uno de los ítems del M-CHAT. Las
respuestas en negrita y mayúscula son los ítems críticos.
No todos los niños que puntúan negativamente en el cuestionario cumplen los

criterios diagnósticos del espectro autista. Sin embargo, los niños que lo hacen
deben ser evaluados de una forma más profunda por un especialista.
1. No 6. No 11. Si 16. No 21. No
2. NO 7. NO 12. No 17. No 22. Si
3. No 8. No 13. NO 18. Si 23. No
4. No 9. NO 14. NO 19. No
5. No 10. No 15. NO 20. Si
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FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

“LA IMPLICACIÓN DE LAS NEURONAS ESPEJO

SALAMANCA, junio, 2016

Universidad Pontificia de Salamanca

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Pero rugir es propio de animales Por qué no puedo dejarlo

Sencillamente todo con palabras sencillas decirlo todo

Ahora por fin escribo un himno sobre el gozo de hablar

Un himno para mudos autistas y para ser cantado en

Asilos y casas de locos

Puas de bieldos son los instrumentos

Canto este himno desde las profundidades del infierno

Y hago un llamamiento a todos los mudos de este Mundo

Haced del canto vuestro himno

Descongelad los helados muros

Y luchad contra la marginación

Queremos ser una nueva generación de mudos

Un tropel con canciones y canticos nuevo

Como hasta hoy nunca oyeran los que hablan

Jamás encontré un mudo entre todos los poetas

Queremos ser por eso los primeros

Y nuestro cantar no puede pasar inadvertido

Para mis mudas hermanas son mis versos

Para mis mudos hermanos

Nos tienen que oír y que dar un lugar donde poder

Vivir con todos vosotros

En una vida de esta soledad.”

Birger Sellin, (21-9-92) Quiero dejar de ser un dentrodemi

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Desde siempre me ha interesado mucho todo lo relacionado con esta

Además tuve la oportunidad de realizar una de las prácticas que ofrece el

El trabajo se desarrollará a raíz de tres capítulos principales, en los que se

En el capitulo uno se desarrollará todo lo competente al autismo, su origen y

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En el capitulo dos se hablaran de las características más destacadas que

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1. PRIMERAS INVESTIGACIONES Y EVOLUCIÓN HISTÓRICA.

Años más tarde Leo Kanner con su publicación “Autistic Disturbances of

"Desde 1938 han capturado nuestra atención un número de niños cuya

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 Extrema soledad y profunda falta de contacto afectivo con otras

El primer diagnóstico realizado por Leo Kanner, sirvió para determinar la

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Lorna Wing recogía en un artículo publicado en 1991, los principales puntos de

- La mayor prevalencia masculina.

- Aislamiento social, egocentrismo y falta de empatía.

- Problemas con el uso del lenguaje.

- Dificultades en los aspectos no verbales de la comunicación.

- Imaginación poco flexible.

- El autismo de Kanner aparecía de manera precoz durante el

- En los niños con autismo infantil, el lenguaje aparecía más tarde

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El término “Síndrome Asperger” no aparecería hasta 50 años después de las

 Trastornos de la reciprocidad social.

 Trastorno de comunicación verbal y no verbal.

 Ausencia de capacidad simbólica y conducta imaginativa.

Años más tarde se acercaba un periodo donde se encontrarían cambios

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En la última versión del manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos

Según la APA (American Psyquiatric Association (2013): “Se incorporan varios

2. TRASTORNO DEL ESPECTRO AUTISTA (TEA).

2.1. Concepto de autismo.

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