Definisi

Sindrom yang terdiri dari kumpulan tanda dan gejala yang berupa (Tanto,
2014):
1. Proteinuria masif -3,5 g/ 24 jam
2. Hiperlipidemia
3. Edema anasarka. Dan
4. Hipoalbuminemia

Etiologi
Sindrom nefrotik( SN) merupakan diagnosa klinis yang memiliki etiologi
primer (dari ginjal) maupun sekunder (di luar ginjal biasanya sistemik)
Lebih dan 50% SN pada dewasa disebabkan oleh penyebab sekunder
(Tanto, 2014)

Patofisiologi
Prouelnuria
Sindrom nefrotik merupakan tanda patognomonik dari kelainan
glomerulus. Pada kelainan kerusakan glomerulus terjadi kerusakan
membran basal glomerulus dan sel podosit. Akibat nya albumin yang ber
muatan negati dapat melewati membran basal glomerulus dan celah -
celah yang terbentuk antar sel podosit. Celah antar sel podosit inllah yang
kan menyebabkan proteinuria masif (Tanto, 2014)
Hipoalbuminemia
Merupakan konsekuensi dari hilangnya albumin melalui urin. Terjadi
mekaniiisme kompensasi oleh hepar dengan meningkatkan sintesis
albumin. Namun pada pasien sindrom nefrotik, mekanisme kompensasi ini
menumpul sehingga kadar albu min semakin turun (Tanto, 2014)
Edema.
Ada dua mekanisme edema pada pasien SN
- Rendahnya kadar albumin menurunkan tekanan onkotik plasma
sehingga terjadi transudasi dari pembuluh darah ke ruangan ekstraselular.

1
- Adanya defek sekresi natrium oleh ginjal sehingga menyebabkan
tekanan darah meningkat Tekanan darah tinggi serta tekanan onkotik
yang rendah memprovokasi transudasi carar ke ruangan ekstraselular
(Tanto, 2014)
Hipertipidemia
Beberapa mekanisme yang menyebabkan abnormalitas lipid pada pasien
SN
- Peningkatan sintesis LDL, VLDL, dan Lp(a) oleh hepar akibat
hipoalbuminemia.
- Defek pada lipoprotein lipase perifer sehingga meningkatkan kadar
VLIL
- Hilangnya HDI melalui urin. (Tanto, 2014)
Diagnosis
1. Manifestasi Klinis
Selain keempat komponen SN yang telah disebutkan sebelum manifestasi
kiinis lain yang dialami pasien adalah: (Tanto, 2014)
*Lemas, urin yang berbusa, kehidangan nafsu makan
*Hipertensi.
*Garis putih pada kuku (Muehrcke’s band) merupakan tanda
hipoalbuminemia
* Edema anasarka (generalilsata) menyebabkan pertambahan berat
badan
* Pada urinalisis dapat ditemukan oval fat bodies
2 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laloratorium (Tanto, 2014)
- Darah perifer lengkap hipoalbumuinemia, fungsi hati, profit lipid.
elekuolit, gula darah, hemostasis
- Urinalisis (proteinuria albuminuria, hematuria, sedimen urin, urin dipstik.
- Protein urin kuantitatif 24 jam
- Pemeriksaan titer ANA. Anti dsDNA C3 C4.
HbSAg Anti HCV, Anti HIV

2
- Elektroforesis protein alabila dicurigai mieloma multipel
- Biopsi ginjal untuk diagnosis pasti
Tata Laksana
1. Tata Laksana Farmakologis
+Kombinasi diuretik loop diuretik dan zalzalid. Biasanya diberikan 2 kali
sehari
+ Penghambat ACE atau ARB sebagai anti proteinuria
+ Statin untuk hiperlipidemia (Tanto, 2014)
2. Tata laksana nonfarmakologis
 Diet pola makan yang dianjurkan untuk pasien SN adalah rendah
garam (Na 2 gr/hari rendah lemak jenuh. Serta rendah kolesterol
 Asupan protein 0.8 g/KgBB/hari ditambah dengan eksresi protein
dalam urin selama 24 jam. Apabila fungsi ginjal menurun, asupan
protein diturunkan menjasi 0.8 g/KgBB/ hari ditambah dengan
eksresi protein dalam urin selama 24 jam
 Retriksi cairan untuk membantu mengurangi edema
 Hindari obat – obatan yang nefrotoksik (OAINS antibiotim golongan
aminoglikosida dan sebagainya (Tanto, 2014)
3. Untuk SN dengan penyebab primer, tata laksana bergantung pada
etiologi masing – masing
a. Glomeeuloksklerosisfokal segmental
 Predison 1 mg /KgBB/2 hari (maksimal 80 mg) atau 2 mg /KgBB / 2
hari ( maksimal 120 mg). Regimen diberikan minimal 4 minggu,
sampai maksimal 16 minggu. Atau sampai remisi komplit tercapai
 Setelah remisi komplit tercapai, lakukan taperingoffkortikosteroid
selama 6 bulan. (Tanto, 2014)
B. Glomerulonefritismembranos
 Terapi inisial selama 6 bulan dengan memberikan kortikosteroid
dan oral dan agen alki oral (Tanto, 2014)

3
c. Glomerulonefritis lesi minimal
Prednison atau prednisolonmg/kgBB/ hari (maksimal 80 mgl ATAU 2
mg/KgBB/2 hari (maksimal 120 mg). Regimen diberi kan selama minimal 4
minggu apabila re misi komplit tercapai. Apabila tidak terca- pai diberikan
maksimal 16 minggu (Tanto, 2014)
d Glomerulonefritis membranoproliferatif
Kortikosteroid dosis rendah (harian atau selang sehari ditambah dengan
sulofosfamld oral ATAU mycophenolatemoletil oral Terapi ini diberikan
selaraa 6 bulan (Tanto, 2014)
4. Untuk SN sekundes, tata sana penyebab sekunder juga diperlukan.
seperti tata laksana dia betes melitus pada nefropati DM
Komplikasi
Hiperkoagulabilitas.
Kondisi ini diakibatkan gang guan protein pada kaskade koaguiasi. Selain
itu, agregasi trombosit juga meningkat, dan diperber. at kondisi imobilitas,
infeksi, dan hemokonsentrasi juga akan memperberat kondisi ini
Komplikasi yang dapat terjadi adalah trombosis dan trombo emboli yang
dapat teriadi kapan saya. (Tanto, 2014)
Infeksi
yang sering terjadi adalah pneumonia. peritonitis, dan selulitis. Infeksi
menjadi lebih rentan terjadi karena cairan yang menumpuk fi ruang
rkstraseluler merupakan media yang baik untuk tumbuhnya bakteri. Kulit
penderita SN juga rapuh sehingga menjadi portd'entrée kuman Selain itu,
terjadi kelemahan mekanisme pertahanan tubuh
Gangguan fungsi ginjal: gangguan ginjal akut dan penyakit ginjal kronis
(PGK) Ganggan ginjal akut dapat muncul dari berbagai penyebab prere-
nal atau ren pada pasien SN. Pasien SN juga beisiko mengalami PGK
dalam perjalanannya
Gangguan keseimbangan nitrogen. Keseimbagan nitrogen menjadi negatif
karena adanya pro- teinuria masif Terdapat penurunan massa otot
sebesar 10.20% (musclewasting)

4
Penyakit kardiovaskular (Tanto, 2014)

DAFTAR PUSTAKA
Tanto, C. (2014). Kapita Selekta Kedokteran ed 4. Jakarta.