Tinjauan pustaka

VENTILATOR ASSOCIATED PNEUMONIA

Made Wiryana

Bagian/SMF Ilmu Anestesi dan Reanimasi, FK Unud/RSUP Sanglah Denpasar

SUMMARY
VENTILATOR ASSOCIATED PNEUMONIA

Ventilator Associated Pneumonia (VAP) is defined as nosocomial pneumonia that occurred 48 hours after
the patient had a mechanical ventilation support either from endotracheal tube or tracheostomy tube. VAP
ussually charactherized by 3 component sign of systemic infection: fever, tachycardia and leukocytosis
followed by new infiltrate sign or a worsening scheme on the chest x ray and bacteriologic findings of the
causal of lung infection, but acctually we can diagnosed a VAP based on the findings of a number of
criteria: histopathologic examination of the lung tissue from an open biopsy, a fast cavity formation of a
lung infiltrate without any sign of tuberculosis or malignancy and a positive pleural fluid culture, in which
the species that found on the blood culture and airway were the same.
The insidens of VAP are high, according to the foreign literature approximately between 9 – 27 % from all
Intensive Care Unit population. This condition made VAP as the first causal of a nosocomial infection in
the Intensive Care Unit. The mortality rate of VAP is also high, Chastre and Fagon stated that the crude
mortality rate can reach of 76%. Early onset VAP which occurred on the first 4th day after admission in the
Intensive Care Unit ussually had a better prognosis because of caused by a still antibiotic sensitive
pathogens. The Late onset VAP which occurred after 5 days or more after hospitalization, has worse
prognosis because of caused by a multidrug resistance (MDR) pathogens. In order to define the pathogens
that caused VAP, some scientist made a classification of VAP patient based on the degree of disease, risk
factor and the onset, which is the group I with mild-moderate degree, common risk factor and the onset is
anytime during hospitalization or a severe degree with an early onset, ussually caused by a gram negative
bacteria. The group II, patient with a mild-moderate degree, specific risk factor that happened anytime
during hospitalization, ussually caused by all bacteria in the group I added with an anaerob bacteria. The
group III, patient with a severe degree, early onset with specific risk factor or a late onset, ussually caused

254 J Peny Dalam, Volume 8 Nomor 3 Bulan September 2007

by Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter sp and MRSA. Other approach is by classifying the bacteria
causing VAP in a primary endogen, secondary and eksogen type.
Prevention of VAP can be done by 2 different ways, first by a non pharmachologic way, routine and
standard things that ussually done in the ICU, but this action still could not enough in lowering the insidens
of VAP. Second, by a pharmachologic way, Selective Decontamination of the Digestive Tract (SSD) and
Oropharyngeal Decontamitation (OD). SSD is proven effective empirically in preventing VAP but the used
of antimicrobial can caused a higher risk on resistention. SDD is not recommended as a routine action in
preventing VAP so that OD with the used of antiseptic is preferred as another alternative.

Keywords: Ventilator associated pneumonia, mechanical ventilation, critically ill patients

PENDAHULUAN kolonisasi mikroorganisme patogen saluran cerna

maupun aspirasi.6,7
Ventilator associated pneumonia (VAP)
Mikroorganisme yang berperan terhadap
adalah bentuk infeksi nosokomial yang paling
VAP adalah Staphylococcus aureus,
sering ditemui di unit perawatan intensif (UPI),
Pseudomonas aeruginosa dan Enterobacteriacea,
khususnya pada penderita yang menggunakan
dimana hal ini dipengaruhi oleh populasi
ventilasi mekanik.1,2 Meskipun belum ada
penderita, lama perawatan dan pemberian
penelitian mengenai jumlah kejadian VAP di
antibiotika.8,9 Insiden pneumonia meningkat 3
Indonesia, namun berdasarkan kepustakaan luar
kali sampai 10 kali pada penderita dengan
negeri diperoleh data bahwa kejadian VAP cukup
ventilasi mekanik.3,9 Pencegahan VAP menjadi
tinggi, bervariasi antara 9 – 27% dan angka
hal yang sangat penting. Chastre dan Fagon
kematiannya bisa melebihi 50%.3-5 Faktor-faktor
menyatakan bahwa VAP sebagian besar berawal
risiko yang berhubungan dengan VAP seperti
dari aspirasi organisme orofaring ke bronkus
usia, jenis kelamin, trauma, penyakit paru
distal kemudian terjadi pembentukan biofilm oleh
obstruktif kronik (PPOK) dan lama pemakaian
bakteri diikuti dengan proliferasi dan invasi
ventilator telah banyak diteliti. Sebagian besar
bakteri pada parenkim paru.3 Pada keadaan
faktor risiko tersebut merupakan predisposisi
normal, organisme di dalam rongga mulut dan
orofaring didominasi oleh Streptococcus viridans,

Ventilator Associated Pneumonia

255
Made Wiryana
Haemophilus species dan organisme anaerob.4,9 meningkatkan risiko terjadinya resistensi kuman
Adanya air liur yang mengandung maka SDD tidak dianjurkan secara rutin, sehingga
immunoglobulin dan fibronectin menjaga penggunaan zat anti septik menjadi alternatif
keseimbangan organisme rongga mulut, sehingga pilihan.14-16 Beberapa jenis antiseptik telah
jarang didapatkan basil gram negatif aerobik. dipakai namun angka VAP masih tetap tinggi,
Namun pada pasien-pasien sakit kritis sampai akhirnya DeRiso14 menyatakan dalam
keseimbangan tersebut berubah, organisme yang penelitiannya bahwa chlorhexidine yang
dominan di dalam rongga mulut adalah basil gram digunakan dalam dekontaminasi orofaring dapat
negatif aerobik dan Staphylococcus aureus.3,4,10,11 menurunkan kejadian infeksi nosokomial saluran
Pencegahan VAP dapat dilakukan dengan napas di UPI sampai dengan 69%. Kemudian
2 cara, yaitu secara non farmakologi dan memakai diikuti oleh Fourrier15 yang menyatakan bahwa
farmakologi.3,12,13 Cara non farmakologi chlorhexidine dapat menurunkan kolonisasi
merupakan cara rutin dan baku dilakukan di UPI kuman penyebab VAP sebesar 53%. Dengan
meliputi kebiasaan cuci tangan sebelum dan menurunnya kolonisasi kuman di orofaring,
sesudah kontak dengan pasien, intubasi per oral, diharapkan bahwa insiden VAP juga menurun,
posisi kepala lebih tinggi 30 – 45°, dan hal ini dibuktikan dalam penelitian yang
11-13 15,16
menghindari volume lambung yang besar. dilakukan oleh Tantipong dan Chan.
Pencegahan non farmakologi ini belum mampu
menurunkan insiden VAP, maka kemudian DEFINISI
ditambahkan dengan pencegahan secara
VAP didefinisikan sebagai nosokomial
farmakologi yang lebih efektif.2,3 Pencegahan
pneumonia yang terjadi setelah 48 jam pada
secara farmakologi dilakukan dengan cara
pasien dengan bantuan ventilasi mekanik baik itu
dekontaminasi selektif menggunakan antibiotika
melalui pipa endotrakea maupun pipa
pada saluran cerna (selective decontamination of
trakeostomi.3,10,17 Sedangkan American College of
the digestive tract/SDD) dan dekontaminasi
Chest Physicians mendefinisikan VAP sebagai
orofaring (oropharyngeal decontamination/OD)
suatu keadaan dimana terdapat gambaran infiltrat
menggunakan antiseptik. Secara empirik terbukti
baru dan menetap pada foto toraks disertai salah
bahwa SDD cukup efektif dalam pencegahan
satu tanda yaitu, hasil biakan darah atau pleura
VAP, namun karena pemakaian antibiotika dapat
sama dengan mikroorganisme yang ditemukan di

256 J Peny Dalam, Volume 8 Nomor 3 Bulan September 2007

sputum maupun aspirasi trakea, kavitasi pada foto terhadap VAP diidentifikasi melalui berbagai
torak, gejala pneumonia atau terdapat dua dari penelitian disimpulkan pada tabel 1.
tiga gejala berikut yaitu demam, leukositosis dan Tabel 1. Faktor-faktor risiko berkaitan dengan VAP4
sekret purulen. Ibrahim dkk.10 membagi VAP Faktor pejamu Faktor intervensi Faktor lain
Albumin serum < 2,2 g/dl Antagonis H2, antacid Musim dingin
menjadi onset dini yang terjadi dalam 4 hari Usia 60 th Obat paralitik,sedasi intravena
ARDS Produksi > 4 unit darah
pertama pemberian ventilasi mekanis dan onset PPOK dan atau penyakit paru Penilaian tekana intracranial
Koma atau penurunan kesadaran Ventilasi mekanik > 2 hari
lambat yang terjadi 5 hari atau lebih setelah
Luka bakar dan trauma PEEP

pemberian ventilasi mekanik. Gagal organ Reintubasi

Keparahan penyakit
Aspirasi volume lambung
Kolonisasi lambung dan pH
DIAGNOSIS Kolonisasi saluran nafas atas
Sinusitis
Pipa nasogastrik
Posisi telentang
Transport keluar dari UPI
Antibiotik atau tanpa antibiotik

Diagnosis VAP ditentukan berdasarkan 3

VAP onset dini yang terjadi pada 4 hari pertama
komponen tanda infeksi sistemik yaitu demam,
perawatan di UPI pada umumnya memiliki
takikardi, dan leukositosis disertai gambaran
prognosis lebih baik karena disebabkan oleh
infiltrat baru ataupun perburukan di foto toraks
kuman yang masih sensitive terhadap antibiotika.
dan penemuan bakteri penyebab infeksi paru.
VAP onset lambat yang terjadi setelah 5 hari atau
Beberapa penelitian membuktikan bahwa
lebih perawatan memiliki prognosis yang lebih
pemeriksaan foto torak berulang memiliki akurasi
buruk karena disebabkan oleh kuman patogen
diagnostik lebih dari 68% yang umumnya disertai
yang multidrug resisten (MDR).10,12,20,21
gambaran air bronchogram.3,19 Torres dkk.20
Berdasarkan derajat penyakit, faktor risiko dan
menyatakan bahwa diagnosis VAP meliputi
onsetnya maka klasifikasi untuk mengetahui
tanda-tanda infiltrat baru maupun progresif pada
kuman penyebab VAP, sebagai berikut:7,21
foto torak disertai gejala demam, leukositosis
1. Penderita dengan faktor risiko biasa, derajat
maupun leukopeni dan sekret purulen. Gambaran
ringan-sedang dan onset kapan saja selama
foto torak disertai dua dari tiga kriteria gejala
perawatan atau derajat berat dengan onset dini.
tersebut memberikan sensitivitas 69% dan
2. Penderita dengan faktor risiko spesifik dan
spesifisitas 75%. Faktor-faktor risiko yang
derajat ringan-sedang yang terjadi kapan saja
berperan dalam strategi pencegahan yang
selama perawatan.

Ventilator Associated Pneumonia

257
Made Wiryana
3. Penderita derajat berat dan onset dini dengan Tingginya mortalitas VAP membutuhkan terapi
faktor risiko spesifik atau onset lambat. antibiotik yang tepat dan cepat sehingga
Beberapa kuman ditenggarai sebagai diperlukan informasi kuman penyebab VAP dan
penyebab VAP (tabel 2). Bakteri penyebab VAP resistensinya dengan teknik pengambilan sampel
pada kelompok I adalah kuman gram negatif yang tepat. Pengambilan sampel dapat dilakukan
(Enterobacter spp, Escherichia coli, Klebsiella dengan metode noninvasif dan invasif. Metode
spp, Proteus spp, Serratai marcescens), noninvasif yang paling sering dilakukan adalah
Haemophilus influenza, Streptococcus aspirasi endotrakeal sedangkan protected
pneumoniae dan Methicillin sensitive specimen brush (PSB) dan bronchoalveolar
staphylococcus aureus (MSSA). Bakteri penyebab lavage (BAL) merupakan metode invasif. Standar
kelompok II adalah bakteri penyebab kelompok I diagnostik VAP adalah biakan kuantitatif sampel
ditambah kuman anaerob, Legionella PSB dan BAL.21,22 Perbandingan sensitivitas dan
pneumophilia dan Methicillin resistan spesifisitas untuk pemeriksaan aspirasi
Staphylococcus aureus (MRSA). Bakteri endotrakeal, PSB dan BAL dalam menentukan
penyebab kelompok III adalah Pseudomonas diagnosis VAP dapat dilihat di tabel 3. Disamping
aeruginosa, Acinetobacter spp dan MRSA.7,18,21 itu, Gibot dkk menyimpulkan hasil penelitiannya
Tabel 2. Etiologi VAP dengan bronkoskopi pada 24 bahwa petanda soluble triggering receptor
18
penelitian (total 2490 kuman patogen) expressed on myeloid cells-l (sTREM-l) melalui
Patogen Frekwensi (%) BAL ternyata memiliki sensitivitas 98% dan
Pseudomonas aeruginosa 24,4
spesifisitas 90%.29
Acinetobacter spp 7,9
Stenotrophomonas maltophilia 1,7
Enterobacteriaceae 14,1 Tabel 3. Perbandingan sensitivitas dan spesifisitas
Haemophilus spp 9,8
PSB dan BAL untuk diagnostik VAP19
Staphylococcus aureus 20,4
Aspirasi endotrakeal PSB BAL
Streptococcus spp 8,0
Sensitivitas (%) 38-100 33-100 42-93
Streptococcus pneumoniae 4,1
Spesifisitas (%) 14-100 50-100 45-100
Coagulase-negative staphylococci 1,4
Neisseria spp 2,6
Anaerob 0,9 Spesifisitas diagnosis dapat ditingkatkan
Jamur 0,9 dengan menghitung clinical pulmonary infection
Lain-lain 3,8
score (CPIS) yang mengkombinasikan data

258 J Peny Dalam, Volume 8 Nomor 3 Bulan September 2007

klinis, laboratorium, perbandingan tekanan berdasarkan teknik protected specimen brush,
oksigen dengan fraksi oksigen (PaO2/FiO2) dan bronchoalveolar lavage, ataupun blind
foto toraks (tabel 4). Terdapat korelasi antara suctioning sekret bronkial. Diagnosis VAP
skor CPIS lebih dari 6 dengan diagnosis ditegakkan setelah menyingkirkan adanya
pneumonia berdasarkan biakan kuantitatif BAL pneumonia sebelumnya, terutama pneumonia
23,24
dengan atau tanpa bronkoskopi. Sensitivitas komunitas (Community Acquired Pneumonia).
dan spesifisitas CPIS dengan pemeriksaan Bila dari awal pasien masuk UPI sudah
histologik dan biakan kuantitatif postmortem menunjukkan gejala klinis pneumonia maka
sebagai pembanding adalah 77% dan 42%.3,25 diagnosis VAP disingkirkan, namun jika gejala
klinis dan biakan kuman didapatkan setelah 48
jam dengan ventilasi mekanik serta nilai total
Tabel 4. Clinical pulmonary infection score (CPIS)23
CPIS 6, maka diagnosis VAP dapat ditegakkan,
Komponen Nilai Skor
jika nilai total CPIS <6 maka diagnosis VAP
Suhu (°C) 36,5 dan 38,4 0
38,5 dan 38,9 1 disingkirkan.23,25,37
39,0 dan 36,0 2
Leukosit per mm3 4000 dan 11000 0
Penelitian awal yang dilakukan Povoa dkk.38
<4000 dan >11000 1 menyimpulkan bahwa selain parameter klinis
Sekret trakea sedikit 0 sebagai evaluasi terhadap pengobatan antibiotik,
sedang 1 penilaian C-reactive protein (CRP) dapat
banyak 2 mengidentifikasi perbaikan maupun perburukan
purulen +1
klinis penderita. Hasil pengukuran CRP lebih
Oksigenasi PaO2/FiO2 >240 atau terdapat ARDS 0
(mmHg) 240 dan tidak ada ARDS 2
besar 0,6 kali dibandingkan nilai awal pada hari
tidak ada infiltrat 0 keempat merupakan petanda perburukan dengan
Foto toraks bercak atau infiltrat difus 1 sensitivitas 92% dan spesifisitas 59%. Penurunan
infiltrat terlokalisir 2 konsentrasi CRP menunjukkan resolusi proses
inflamasi berhubungan dengan perbaikan klinis
sedangkan peningkatan CRP yang menetap
Penilaian CPIS awal dilakukan dalam 48 menunjukkan prognosis yang buruk.38
jam sejak pertama kali pasien terintubasi dan
PATOGENESIS
menggunakan ventilasi mekanik di UPI dan
pemeriksaan mikrobiologi dilakukan jika
Patogenesis VAP sangat kompleks.
terdapat gejala klinis. Selanjutnya penilaian
Kollef4 menyatakan insiden VAP tergantung
CPIS dilakukan berkala. Biakan kuman diambil

Ventilator Associated Pneumonia

259
Made Wiryana
pada lamanya paparan lingkungan penyelia disebabkan oleh aspirasi kuman patogen yang
kesehatan, dan faktor risiko lain (tabel 1). Faktor- berkolonisasi dipermukaan mukosa orofaring.
faktor risiko ini meningkatkan kemungkinan Intubasi mempermudah masuknya kuman dan
terjadinya VAP dengan cara meningkatkan menyebabkan kontaminasi sekitar ujung pipa
terjadinya kolonisasi traktus aerodigestif oleh endotrakeal pada penderita dengan posisi
mikroorganisme patogen dan meningkatkan terlentang. Kuman gram negatif dan
terjadinya aspirasi sekret yang terkontaminasi ke Staphylococcus aureus merupakan koloni yang
dalam saluran napas bawah. Kuman dalam sering ditemukan disaluran pernafasan atas saat
aspirat tersebut akan menghasilkan biofilm di perawatan lebih dari 5 hari.3,24
dalam saluran napas bawah dan di parenkim VAP dapat pula terjadi akibat
paru. Biofilm tersebut akan memudahkan kuman makroaspirasi lambung. Bronkoskopi serat optik,
untuk menginvasi parenkim paru lebih lanjut penghisapan lendir sampai trakea maupun
sampai kemudian terjadi reaksi peradangan di ventilasi manual dapat mengkontaminasi kuman
parenkim paru.3,4 Cook dkk.3 menunjukkan patogen kedalam saluran pernafasan bawah.
bahwa lambung adalah reservoir utama Penelitian terhadap 130 penderita yang
kolonisasi dan aspirasi mikroorganisme. Hal diintubasi, kuman gram negatif ditemukan dalam
dapat dipengaruhi beberapa faktor seperti trakea pada 58% penderita yang mendapatkan
pemakaian obat yang memicu kolonisasi bakteri pengobatan antasida dan antagonis H2 serta 30%
(antibiotika dan pencegah stress ulcer), posisi penderita yang mendapatkan sukralfat.
pasien yang datar, pemberian nutrisi enteral, dan Enterobacteriaceae umumnya ditemukan
derajat keparahan penyakit pasien.3,25,27 disaluran orofaring sedangkan Pseudomonas
Seperti kita ketahui bersama, saluran aeruginosa lebih sering ditemukan di trakea.3,27-
29
pernafasan normal memiliki berbagai mekanisme
pertahanan paru terhadap infeksi seperti glottis
dan laring, refleks batuk, sekresi trakeobronkial,
gerak mukosilier, imunitas humoral serta sistem
fagositik. Pneumonia akan terjadi apabila
pertahanan tersebut terganggu dan invasi
mikroorganisme virulen. Sebagian besar VAP

260 J Peny Dalam, Volume 8 Nomor 3 Bulan September 2007

 - Faktor penjamu
menunjukkan bahwa hasil pemeriksaan rutin
- Pemberian awal
antibiotik biakan kuantitatif melalui aspirasi endotrakeal
- Strategi invasif
- Obat-obatan yang
Kolonisasi dapat mengidentifikasi pemberian antibiotika
saluran cerna
berpengaruh
terhadap pada 95% penderita VAP sambil menunggu hasil
pengosongan
lambung dan pH
Aspirasi biakan BAL.24,27 Penelitian lainnya oleh Fowler
dkk.28 memberikan hasil bahwa penderita yang
Air yang mendapatkan pengobatan penisilin
terkontaminasi, obat-
obatan cair, alat dan antipseudomonas ditambah penghambat
bahan terapi
laktamase serta aminoglikosida memiliki angka
Inhalasi Bronkiolitis
kematian lebih rendah. Piperasilin-tazobaktam
merupakan antibiotik yang paling banyak
Infeksi transtorak
Bakteremia digunakan (63%) diikuti golongan
primer Mekanisme
Bronkopneumonia pertahanan fluorokuinolon (57%), vankomisin (47%),
fokal/multifokal saluran nafas
Bakteremia
sekunder bawah dan sefalosporin (28%) dan aminoglikosida (25%).
Systemic Bronkopneumoni sistemik
inflammatory a berat penjamu Singh dkk.29 menyatakan bahwa siprofloksasin
response
syndrome (SIRS) sangat efektif pada sebagian besar kuman
Disfungsi organ Abses paru
nonpulmoner Enterobacteriaceae, Haemophilus influenza dan
Staphylococcus aureus. Pemberian antibiotika
3
Gambar 1. Patogenesis VAP dapat dihentikan setelah 3 hari pada penderita
dengan kecendrungan VAP rendah (CPIS < 6).
PENATALAKSANAAN

Kurang lebih 50% antibiotika yang

diberikan di UPI adalah ditujukan untuk infeksi
saluran pernafasan. Luna dkk menyebutkan
bahwa pemberian antibiotik adekuat sejak awal
dapat meningkatkan angka ketahanan hidup
penderita VAP pada saat data mikrobiologik
belum tersedia.20,23 Penelitian di Perancis,

Ventilator Associated Pneumonia

261
Made Wiryana
 Tabel 5. Dosis awal antibiotika intravena penderita VAP
Dugaan hospital-acquired pneumonia (HAP),
dewasa29 ventilator-associated pneumonia (VAP) atau
healthcare-associated pneumonia (HCAP)

Antibiotika Dosis Kecuali jika dugaan pneumonia secara klinis

rendah dan secara mikroskopik negatif,
Sefalosporin antipseudomonas
pemberian antibiotik dapat dimulai berdasarkan
• Cefepim 1-2 gr tiap 8-12 jam
• Ceftazidim 2 gr tiap 8 jam algoritma dan data mikrobiologik setempat
Karbapenem
• Imipenem 500 mg tiap 6 jam atau 1 gr
tiap 8 jam Pengambilan sampel saluran nafas bawah untuk
• Meropenem 1 gr tiap 8 jam pemeriksaan biakan (kuantitatif/semikuantitatif)
Kombinasi laktam-penghambat dan mikroskopik
laktamase
• Piperasilin-tazobaktam 4,5 gr tiap 6 jam
Aminoglikosida Pada hari ke-2 dan ke-3 periksa hasil biakan dan
• Gentamisin 7 mg/kg/hari
7 mg/kg/hari nilai respon klinis seperti suhu, leukosit, foto
• Tobramisin torak, oksigenasi, sputum purulen, hemodinamik
20 mg/kg/hari
• Amikasin
dan fungsi organ
Kuinolon antipseudomonas
750 mg tiap hari
• Levofloksasin
400 mgtiap 8 jam
• Siprofloksasin 15 mg/kg tiap 12 jam Perbaikan klinis pada 48-72 jam
Vankomisin 600 mg tiap 12 jam
Linezolid

Tidak Ya
American Thoracic Society (ATS)
menyimpulkan strategi diagnostik dan
Biakan Biakan Biakan Biakan
penatalaksanaan pneumonia nosokomial dan (-) (+) (-) (+)

VAP (gambar 2).10,12

Cari kuman Sesuaikan Penghentian De-ekskalasi
patogen lain, terapi terapi dan jika
komplikasi, antibiotik, cari antibiotik memungkinkan
diagnosis atau kuman patogen obati selama 7-
lokasi infeksi lain, 8 hari dan
lain komplikasi, dinilai ulang
diagnosis atau
lokasi infeksi
lain

Gambar 2. Algoritma strategi diagnostik dan

penatalaksanaan pneumonia nosokomial12

262 J Peny Dalam, Volume 8 Nomor 3 Bulan September 2007

 PENCEGAHAN
Olson dkk.30 melaporkan bahwa silver-
coated tube mengurangi pembentukan biofilm
sehingga dapat mengurangi kolonisasi kuman
dengan angka risiko kecil, selain itu juga
memperlambat durasi kolonisasi internal dari 1,8
± 0,4 menjadi 3,2 ± 0,8 hari. Penderita di UPI
yang mendapatkan pengaliran
intermiten memiliki insiden VAP lebih rendah
secara bermakna dibandingkan dengan kontrol.
Pengurangan penggunaan antibiotik di UPI juga
dapat menurunkan insiden
nosokomial akibat resistensi obat. Salah satu
intervensi yang berkaitan dengan penurunan
insidensi VAP dan penggunaan antibiotik adalah
ventilasi non invasif pada penderita gagal nafas
30,31
akut.
Pencegahan terhadap
menjadi 2 kategori yakni strategi farmakologi
yang bertujuan untuk menurunkan kolonisasi
saluran cerna terhadap kuman patogen serta
strategi non farmakologi yang bertujuan untuk
menurunkan kejadian aspirasi.32
Ventilator Associated Pneumonia
Made Wiryana
Tabel 6. Intervensi pencegahan VAP32
Intervensi dengan tujuan mencegah kolonisasi saluran cerna
• Mencegah penggunaan antibiotik yang tidak perlu
• Membatasi propilaksis tukak lambung pada penderita risiko
tinggi
• Menggunakan sukralfat sebagai propilaksis tukak lambung
• Menggunakan antibiotik untuk dekontaminasi saluran cerna
secara selektif
• Dekontaminasi dan menjaga kebersihan mulut
subglotik • Menggunakan antibiotik yang sesuai pada penderita risiko
tinggi
• Selalu mencuci tangan sebelum kontak dengan penderita
31
• Mengisolasi penderita risiko tinggi dengan kasus MDR
Intervensi dengan tujuan utama mencegah aspirasi
pneumonia
• Menghentikan penggunaan pipa nasogastrik atau pipa
endotrakeal segera mungkin
• Posisi penderita semirecumbent atau ½ duduk
• Menghindari distensi lambung berlebihan
• Intubasi oral atau nonnasal
• Penyaliran subglotik
• Penyaliran sirkuit ventilator
VAP dibagi • Menghindari reintubasi dan pemindahan penderita jika
tidak diperlukan
• Ventilasi masker noninvasif untuk mencegah intubasi
trakea
• Menghindari penggunaan sedasi jika tidak diperlukan
Pencegahan non farmakologi lebih mudah
dan lebih murah untuk dilaksanakan bila
dibandingkan pencegahan VAP secara
farmakologi, yang meliputi menghindari intubasi
trakea, penggunaan ventilasi mekanik sesingkat
mungkin, pembagian kerja penyelia kesehatan,
263
subglottic suctioning, intubasi non nasal, ternyata pemakaian antibiotika menimbulkan
menghindari manipulasi yang tidak perlu pada suatu keadaan resistensi bakteri terhadap
sirkuit ventilator, pemakaian heat and moisture antibiotika, sehingga saat ini pemakaian rutin
exchangers, posisi setengah duduk, menghindari tidak lagi dianjurkan.12
lambung penuh, pencegahan terbentuknya Dekolonisasi juga dapat dilakukan
biofilm, dan mencuci tangan dan pemakaian dengan OD menggunakan antiseptik.2,15
desinfektan sebelum dan sesudah kontak dengan Berdasarkan penelitian Fourrier dkk.15
pasien. Sedangkan pencegahan VAP secara didapatkan data bahwa terdapat pengurangan
farmakologi meliputi dekolonisasi traktus jumlah kolonisasi bakteri gigi sebesar 37% pada
aerodigestif, pencegahan pembentukan biofilm pasien yang mendapatkan OD memakai gel
kuman, dan menghindari penggunaan profilaksis chlorhexidine 0,12%. Pengurangan jumlah
stress ulcer yang berlebihan. Meskipun kolonisasi ini potensial mengurangi insiden
pencegahan VAP secara non farmakologi sudah infeksi nosokomial di UPI.19 Center for Disease
menjadi prosedur baku di UPI namun angka Control and Prevention (CDC) mempublikasikan
kejadian VAP masih cukup tinggi, sehingga bahwa pemakaian chlorhexidine 0,12% pada
masih perlu ditambahkan pencegahan VAP perioperatif bedah jantung terbukti dapat
1-4 33
secara farmakologi. menurunkan risiko terjadinya VAP. Pada
Pencegahan VAP secara farmakologi penelitian meta analisis yang dilakukan oleh
terbukti mampu menurunkan kejadian VAP bila Chan dan kawan-kawan, dari 11 penelitian
dibandingkan dengan pencegahan non diperoleh data bahwa chlorhexidine mampu
farmakologi saja. Beberapa penelitian mengurangi insiden VAP bukan hanya pada
menyatakan bahwa dekolonisasi traktus pasien pasca bedah jantung tapi juga pada pasien
aerodigestif bisa menurunkan kejadian VAP yang dirawat di UPI.16
secara bermakna.1,4,11,15 Dekolonisasi dapat Chlorhexidine merupakan antimikroba dengan
dilakukan dengan cara selective docontamination spektrum luas yang sangat efektif untuk
of the digestive (SDD) atau oropharyngeal menghambat bateri Gram (-), Gram (+), ragi,
decontamination (OD). Semula dekolonisasi jamur, protozoa, algae dan virus. Chlorhexidine
dilakukan dengan menggunakan antibiotika, baik berbahan dasar gelatin terhidrolisa, mempunyai
topikal dan/atau antibiotika sistemik. Namun muatan positif, setelah berinteraksi dengan

264 J Peny Dalam, Volume 8 Nomor 3 Bulan September 2007

permukaan sel akan menghancurkan membran sel associated pneumonia: A meta-analysis. Crit
untuk masuk ke dalam sel. Kemudian Care Med 2007;35:595-602.
chlorhexidine akan mempresipitasi sitoplasma 3. Chastre J, Fagon JY. Ventilator associated
sehingga terjadi kematian sel.34,35 Chlorhexidine pneumonia. Am J Respir Crit Care Med
akan diserap oleh lapisan hidroksiapatit 2002;65:67-903.
permukaan gigi kemudian akan dilepaskan 4. Kollef M. Prevention of hospital-associated
perlahan-lahan dalam bentuk aktif sampai dengan pneumonia and ventilator associated
7-10 hari berikutnya. Pada penelitiannya, pneumonia. Crit Care Med 2004;32:1396-
Greenfeld dkk.36 menyatakan bahwa 405.
chlorhexidine mempunyai kemampuan untuk 5. Sallam SA, Arafa MA, Razek AA, Naga M,
menghambat pembentukan biofilm, suatu Hamid MA: Device-related nosocomial
mekanisme kuman untuk menginvasi tubuh host. infection in intensive care units of Alexandria
Hal ini didukung oleh McGee DC dan Gould University Students Hospital. Eastern
MK37 yang menyatakan bahwa chlorhexidine Mediterranean Health Journal 2005;11:52-61.
lebih efektif mencegah pembentukan biofilm bila 6. Ibrahim EH, Tracy L, Hill C, Fraser VJ,
dibandingkan dengan povidone iodine. Kollef MH. The occurrence of ventilator-
Chlorhexidine kurang bersifat toksik terhadap associated pneumonia in a community
jaringan bila dibandingkan dengan povidone hospital. Chest 2001;120:555-61.
iodine dan cukup aman digunakan pada ulserasi 7. Ewig E, Bauer T, Torres A. The pulmonary
aptosa, hal yang sering dijumpai pada pasien sakit physician in critical care: nosocomial
kritis. pneumonia. Thorax 2002;57:366-71.
8. Kollef MH. The prevention of ventilator-
associated pneumonia. N Engl J Med
DAFTAR RUJUKAN
2005;340:627-34.
9. Rello J, Lorente C, Diaz E, BodiM, Boque C,
1. Porzecanski I, Bowton DL. Diagnosis and
SandiumengeA, et al. Incidence, etiology and
treatment of ventilator associated pneumonia.
outcome of nosocomial pneumonia in ICU
Chest 2006;130:597-604.
patients requiring percutaneous tracheotomy
2. Chlebicki MP, Safdar N. Topical
chlorhexidine for prevention of ventilator-

Ventilator Associated Pneumonia

265
Made Wiryana
 for mechanical ventilation. Chest 15. Fourrier F, Dubois D, Pronnier P, et al. Effect
2003;124:2239-11 of gingival and dental plaque antiseptic
10. Ibrahim EH, Ward S, Sherman G, Kollef decontamination on nosocomial infections
MH. A comparative anlysis of patients with acquired in the intensive care unit:A double-
early-oset vs late-onset nosocomial blind placebo-controlled multicenter study.
pneumonia in the ICU setting. Chest Crit Care Med 2005;33:1728-36.
2000;117:1434-42. 16. Tantipong H, Morkchareonpong C, Jaiyindee
11. Pesola GR. Ventilator associated pneumonia S, Thamlikitkul V. Randomized controlled
in institutionalized elders. Are teeth a trial and meta-analysis of oral
reservoir for respiratory pathogens? Chest decontamination with 2% chlorhexidine
2004;126:1401-3. solution for the prevention of ventilator
12. Niederman MS, Craven DE, Bonten MJ, et associated pneumonia. Infect Control Hosp
al. American thoracic society documents: Epidemiol 2008;29:131-6.
Guidelines for the management of adults with 17. Rello J, Paiva JA, Baraibar J, Barcenilla F,
hospital-acquired, ventilator-associated, and Bodi M, Castander D, et al. International
healthcare-associated pneumonia. Am J conference for the development of consensus
Respir Crit Care Med 2005;171:388-416. on the diagnosis and treatment of ventilator-
13. Dodek P, Keenan S, Cook D, et al. Evidence- associated pneumonia. Chest 2001;120:955-
based clinical practice guideline for the 70.
prevention of ventilator associated 18. Sirvent JM, Vidaur L, Gonzalez S, Castro P,
pneumonia. Ann Intern Med 2004;141:305- Batlle J, Castro A, et al. Microscopic
13. examination of intracellular organisms in
14. DeRiso AJ, et al. Chlorhexidine gluconate protected bronchoalveolar mini-lavage fluid
0,12% oral rinse reduces the incidence of for the diagnosis of ventilator-associated
total nosocomial respiratory infection and pneumonia. Chest 2003;123:518-23.
nonprophylactic systemic antibiotic use in 19. Fartoukh M, Maitre B, Honore S, Cerf C,
patients undergoing heart surgery. Chest Zahar JR, Buisson CB. Diagnosing
1996;109:1556-61. pneumonia during mechanical ventilation.
Am J Respir Crit Care Med 2003;168:173-9.

266 J Peny Dalam, Volume 8 Nomor 3 Bulan September 2007

 20. Torres A, Ewig S. Diagnosing ventilator- 26. Povoa P, Coelho L, Almeida E, Fernandes A,
associated pneumonia. N Engl J Med Mealha R, Moreira P, et al. C-reactive protein
2004;350:433-5. as a marker of ventilator-associated
21. Ioanas M, Ferrer R, Angrill J, Ferrer M, pneumonia resolution: a pilot study. Eur
Torres A. Microbial investigation in Respir J 2005;25:804-12.
ventilator-associated pneumonia. Eur Respir 27. Chan EY, Ruest A, Meade MO, Cook DJ.
J 2001;17:791-801. Oral decontamination for prevention of
22. Ost DE, Hall CS, Joseph G, Ginocchio C, pneumonia in mechanically ventilated adults:
Condon S, Kao E, et al. decision analysis of systematic review and meta-analysis. British
antibiotic and diagnostic strategies in Medical Journal 2007;334:889-900.
ventilator-associated pneumonia. Am J 28. Fowler RA, Flavin KE, Barr J, Weinacker
Respir Crit Care Med 2003;168:1060-7. AB, Parsonnet J, Gould MK. Variability in
23. Luna CM, Blanzaco D, Niederman MS, antibiotic prescribing patterns and outcomes
Matarucco W, Baredes NC, Desemery P, et in patients with clinically suspected
al. Resolution of ventilator-associated ventilator-associated pneumonia. Chest
pneumonia: prospective evaluation of the 2003;123:835-44.
clinical pulmonary infection score as an 29. Singh N, Yu VL. Rational empiric antibiotic
early clinical predictor of outcome. Crit prescription in the ICU. Chest
Care Med 2003;31:676-82. 2000;117:1496-9.
24. Michel F, Franceschini B, Berger P, Arnal 30. Olson ME, Harmon BG, Kollef MH. Silver-
JM, Gainier M, Sainty JM, et al. Early coated endotracheal tubes associated with
antibiotic treatment for BAL-confirmed reduced bacterial burden in the lungs of
ventilator-associated pneumonia. Chest mechanically ventilated dogs. Chest
2005;127:589-97. 2002;121:863-70.
25. Cook DJ, Meade MO, Hand LE, et al: 31. Smulders K, Hoeven H, Pothoff IW, Grauls
Toward understanding evidence uptake: CV. A randomized clinical trial of
semirecumbency for pneumonia prevention. intermittent subglottic secretion drainage in
Crit Care Med 2002;30:1472-7. patients receiving mechanical ventilation.
Chest 2002;121:858-62.

Ventilator Associated Pneumonia

267
Made Wiryana
32. Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, et 35. Prijantojo: Peranan chlorhexidine terhadap
al: Infectious diseases society of kelainan rongga mulut. Cermin dunia
America/American Thoracic Society kedokteran 1996;113:33-37.
consensus guidelines on the management of 36. Greenfeld, Jonathan I, Sampath, et al:
community-acquired pneumonia in adults. Decreased bacterial adherence and biofilm
Clinical infectious diseases 2007;44:S27-72. formation on chlorhexidine and silver
33. Pineda LA, Saliba RG, El Solh AA: Effect sulfadiazine-impregnated central venous
of oral decontamination with chlorhexidine cathter implanted in swine. Crit Care Med
on the incidence f nosocomial pneumonia:a 1995;23:894-900.
meta analysis. Critical Care 2006;10:R35. 37. McGee DC, Gould MK: Preventing
34. Tablan OC, Anderson LJ, Besser R, et al: complications of central venous
Guidelines for preventing health-care- catheterization. N Engl J Med
associated pneumonia. Recommendations of 2003;348:1123-33.
CDC and the healthcare infection control
practices advisory committee. CDC
2004;53(RR03):1-36.

268 J Peny Dalam, Volume 8 Nomor 3 Bulan September 2007