EXACERBAÇAO DA DPOC

DEFINICAO  um evento no curso natural da doença, de caráter agudo, caracterizado por

mudança nos sintomas habituais do paciente (dispneia, tosse e/ou expectoração), além das
variações normais do dia-a-dia e que leva a necessidade de alteração na medicação vigente.

****tem impacto negativo importante na DPOC  as exacerbações frequentes são

marcadores de gravidade da doença e a prevenção de suas ocorrências, um dos
objetivos do tratamento.

 Aumento da mortalidade, sobretudo com as exacerbações que requerem internação;

 Piora nos sintomas e na função pulmonar, com longo período (meses) para retorno às
condições basais;
 Aceleração da taxa de perda de função pulmonar;
 Piora da qualidade de vida;
 Aumento nos custos socioeconômicos.

As causas mais comuns das exacerbações da DPOC são as infecções traqueobrônquicas virais
ou bacterianas (50-70%) e a poluição ambiental. O paciente com DPOC pode ainda
apresentar piora clínica em função de outras doenças, pulmonares ou não, tais como: (ATÉ 1/3
SEM ETIOLOGIA!!!)

 Pneumonia;
 Pneumotórax;
 Trombo embolia pulmonar  o diag costuma ser + difícil no pcte com DPOC. Deve ser
lembrada nas exacerbações mais graves, nos pacientes que não respondem bem ao
tratamento da exacerbação da DPOC e quando há outros fatores de risco para o evento
embólico. NA INVESTIGACAO COMPLEMENTAR, OPTAR PELA ANGIOTOMOGRAFIA.
 Depressão respiratória por fármacos;
 Insuficiência cardíaca;
 Síndromes coronarianas agudas;
 Arritmias;
 Colapso vertebral (osteoporose);
 Miopatia;
 Ansiedade e pânico

Tabela 1. Bactérias e vírus mais freqüentes nas exacerbações da DPOC.

Bactéria (30% a 50% das exacerbações) Frequência

 Haemophilus influenzae
20-30%
 Streptococcus pneumoniae
10-15%
 Moraxella catarrhalis
10-15%
 Pseudomonas aeruginosa
5-10%
 Chlamydophila pneumoniae
3-5%
 Mycoplasma pneumoniae
1-2%

Vírus (30% a 65% das exacerbações) Frequência

 Rhinovirus 20-25%
 Parainfluenza 5-10%
 Influenza 5-10%
  Sincicial respiratório 5-10%
 Coronavirus 5-10%
 Adenovirus 3-5%

-a caracterização da etiologia ainda é alvo de controvérsias, visto que muitos desses pacientes são
persistentemente colonizados  A pesquisa microbiológica do escarro não deve ser feita
rotineiramente na exacerbação da DPOC. Por outro lado, o GOLD afirma que uma situação de
exceção seria um paciente com forte suspeita de infecção bacteriana, porém que não responde ao
esquema antimicrobiano inicial.
-a aquisição de uma nova cepa bacteriana, com virulência superior às defesas do hospedeiro,
intensifica o quadro inflamatório local e determina a intensificação dos sintomas.
 a co-infecção de vírus e bactérias pode ser encontrada em até 25% das exacerbações 
associa-se com maior comprometimento funcional pulmonar e maior tempo de hospitalização. Em
relação aos vírus, uma das características das exacerbações provocadas por eles é a presença de
eosinofilia no escarro (embora este exame não faça parte da avaliação habitual nessas situações).
-São considerados fatores de risco para exacerbação por Pseudomonas aeruginosa:

 VEF1<50%;
 Uso frequente de antimicrobiano (>4 cursos/ano);
 Hospitalização recente (> 2dias nos últimos 90 dias);
 Isolamento de P aeruginosa em exacerbação prévia;
 Bronquiectasias.

1. Quadro Clinico
Caracteristicamente, o paciente com exacerbação da DPOC apresenta piora aguda dos seus
sintomas habituais. Ocorre aumento da dispneia ou sua instalação naqueles que habitualmente
não têm falta de ar, aumento da tosse e da expectoração. A purulência do escarro, na prática, é
usada como marcador de infecção bacteriana e de necessidade de antibiótico. Os sintomas
sistêmicos são discretos ou ausentes. Apesar da maioria das exacerbações
apresentarem etiologia infecciosa, a presença de febre não é comum.

2. CLASSIFICACAO
Utilizando-se dos sintomas mais frequentes dos pacientes com DPOC, as exacerbações são
classificadas em três tipos, numerados de 1 a 3

Tabela 2. Classificação das exacerbações da DPOC

Tipo de exacerbação Sintomas

Aumento do volume de escarro

Tipo I Purulência do escarro
Aumento da dispneia

Tipo II 2 dos 3 sintomas

Tipo III 1 dos 3 sintomas

3. AVALIAÇÃO DA GRAVIDADE
2 PONTOS PRINCIPAIS:
1. a intensidade do quadro atual;

2. a gravidade da doença de base.

Tabela 3. Avaliação da gravidade da exacerbação na DPOC

Anamnese Exame físico

 Taquipneia
 Uso da musculatura
 Intensidade da dispneia, rapidez de sua acessória
instalação  Movimentos paradoxais
 Intensidade da limitação ao fluxo aéreo já da parede torácica
existente (VEF1 basal)  Piora ou surgimento de
 Número de episódios anteriores cianose central
(exacerbações/internações)  Aparecimento de edema
 Tratamento atual periférico
 Presença de hipoxemia e/ou retenção de  Instabilidade
gás carbônico crônicas hemodinâmica ou
 Co-morbidades arritmias
 Necessidade prévia de ventilação mecânica  Sinais de falência
ventricular direita
 Alteração da consciência

OBS  TESTES ESPIROMETRICOS PODEM SER DIFICEIS DE SER REALIZADOS CORRETAMENTE

NA EXACERBACAO, fazendo com que estas medidas não sejam precisas nestes momentos e,
portanto, não sejam rotineiramente recomendadas.

*EXAMES COMPLEMENTARES:

 Oximetria de pulso: deve ser realizada em todos os pacientes, sendo hoje praticamente
considerada um sinal vital;
 Gasometria arterial: indicada para pacientes com critérios clínicos de gravidade (pergunta
anterior) ou quando a oximetria mostra dessaturação. Nos pacientes sabidamente
hipoxêmicos crônicos, a gasometria será realizada se a dessaturação à oximetria for maior
do que a habitualmente presente;
 Radiografia de tórax: indicada nas exacerbações graves ou quando há dúvidas
diagnósticas, para diagnóstico diferencial com outras doenças pulmonares ou cardíacas;
 Eletrocardiograma: para diagnóstico diferencial de doenças cardíacas ou quando estas se
apresentam como co-morbidades;
 Hemograma e bioquímica: nas formas graves.

4. TRATAMENTO
OBJETIVOS

 Identificar e tratar a causa, se possível;

 Otimizar a função pulmonar, principalmente através da administração mais intensiva de
broncodilatadores;
 Garantir oxigenação adequada;
 Tentar prevenir, se possível, a necessidade de intubação;
  Prevenir as complicações relacionadas à imobilidade, como o descondicionamento físico e
a embolia pulmonar;
 Garantir a manutenção das necessidades nutricionais.

AMBIENTE AMBULATORIAL OU HOSPITALAR?  AUSENCIA DE CRITERIO!!!

Em linhas gerais, deveriam ser hospitalizados os pacientes com exacerbação mais grave,
caracterizada por alterações nos sinais vitais (frequências cardíaca e respiratória, pressão arterial,
nível de consciência e saturação periférica de oxigênio) ou aqueles com risco grande de
complicações, que incluem, além daqueles com sinais vitais alterados, os com doença de base
mais avançada e/ou com comorbidades.

As principais indicações de UTI na DPOC são:

 Dispneia grave, sem melhora com tratamento instituído na emergência;

 Alteração do nível de consciência: confusão mental, letargia ou coma;
 Persistente hipoxemia (PaO2 <50 mmHg), a despeito de oxigenoterapia, ou
desenvolvimento de acidose respiratória (pH <7,25), a despeito de ventilação não-
invasiva, a qual pode (e deve, quando indicada) ser iniciada na emergência;
 Necessidade de intubação traqueal e ventilação mecânica;
 Instabilidade hemodinâmica ou arritmias graves.

*COMPONENTES:

 Oxigenoterapia, quando necessário  mantendo a SpO2 entre 88% e 92%. Pelo risco
potencial de hipercapnia e acidose respiratória, uma gasometria arterial deve ser colhida
após 20-30 minutos do início da oxigenoterapia

Obs  HIPERCAPNIA COM OFERTA DE O2 = A PRINCIPAL CAUSA É O desequilíbrio da relação

ventilação/perfusão ocasionada pela oferta de oxigênio
Ao contrário do que já se pensou, pacientes com DPOC não têm o centro respiratório deprimido e
nem apresentam intensificação dessa depressão com a oferta de oxigênio. Ao contrário, eles
apresentam aumento do estímulo respiratório em função da obstrução brônquica. O que existe é
uma menor eficácia dos músculos respiratórios e um maior espaço morto, com redução de
ventilação alveolar e comprometimento da troca gasosa.
Clinicamente, o que se constata ao se ofertar oxigênio a pacientes com DPOC em exacerbação é
que a grande maioria apresenta apenas uma pequena e irrelevante elevação da PaCO2, em torno
de 20% apresentarão aumento de até 10 mmHg e só uma pequena porcentagem aumentará a
PaCO2 com valores preocupantes. Habitualmente este grande aumento ocorre nos pacientes com
DPOC muito grave, os quais devem ser monitorados mais de perto.

 Tratamento medicamentoso:
o Broncodilatadores  PRINCIPAIS: BAAC E BROMETO DE IPRATÓPRIO – VIA
In. De um modo geral a associação dos dois é a opção preferida
o Corticoide sistêmico  Eles diminuem o tempo de recuperação, melhoram a
função pulmonar (VEF1) e a hipoxemia (PaO2) mais rapidamente e podem reduzir
o risco de recaída precoce, falha no tratamento e duração de internação.
o Antibióticos, quando necessário  O aspecto que melhor se correlaciona com a
necessidade É O ESCARRO PURULENTO. Frente a essa observação, o GOLD
recomenda que os antimicrobianos devam ser utilizados nas exacerbações com as
seguintes características: Aumento da dispneia, do volume do escarro e
purulência do escarro (evidência B); Aumento da purulência do escarro,
 acompanhado de aumento da dispneia ou do volume do escarro (evidência C);
Exacerbação grave com necessidade de ventilação mecânica invasiva ou não-
invasiva (evidência B)

O papel das metilxantinas no tratamento das exacerbações da DPOC continua controverso, não
havendo evidências científicas capazes de recomendar o uso rotineiro das mesmas, EMBORA
AINDA SEJA UMA PRATICA FREQ! Da mesma forma, não há estudos clínicos que tenham
avaliado o uso de broncodilatador inalado de longa-duração (beta-2 agonistas ou
******O GOLD aborda
anticolinérgicos), comdaouseguinte forma a utilização
sem corticoides das xantinas
inalados, durante na exacerbação
a exacerbação da DPOC:
de DPOC.
"metilxantinas (teofilina ou aminofilina) são atualmente consideradas terapia intravenosa de
segunda linha, usadas quando a resposta a broncodilatadores de curta-duração é insuficiente. Os
efeitos adversos das metilxantinas são significativos e os benefícios em termos de função
pulmonar e desfechos clínicos são modestos e inconsistentes".

 Suporte ventilatório, quando necessário:

o Ventilação não-invasiva  INDICACOES = desconforto respiratório importante,
caracterizado por frequência respiratória superior a 25 incursões por minuto;
evidente dificuldade respiratória com intensa utilização de musculatura acessória;
acidose respiratória descompensada (elevação da PaCO2 com pH inferior a 7,35).
C-I: instabilidade hemodinâmica, acentuado rebaixamento do nível de
consciência, hipersecreção traqueobrônquica, trauma crânio-facial e naqueles
com iminência de parada respiratória
o Ventilação mecânica invasiva  é habitualmente reservada para os casos em que
há contra-indicação à VNI, falência desta modalidade ventilatória ou para formas
mais graves.
 Medidas adjuvantes e de suporte:
o Monitorar a resposta ao tratamento, o surgimento de complicações ou de co-
morbidades descompensadas;
o Manter balanço hídrico adequado;
o Suporte nutricional;
o Profilaxia de eventos tromboembólicos;
o Suporte fisioterápico.

****De maneira geral, os seguintes tratamentos reduzem a ocorrência de exacerbações:

 Uso regular de broncodilatadores de longa duração (beta-2 agonista ou anticolinérgico);

 Corticoide inalatório: em pacientes com doença mais grave (VEF1<50%) e que
apresentam exacerbações frequentes (>2 exacerbações/ano), em associação com beta-2
agonista de ação prolongada OU ISOLADO;
 Roflumilast: para pacientes já em uso de um ou dois boncodilatadores de ação prolongada

Estudos isolados demonstraram que a N-acetilcisteína pode reduzir a ocorrência de exacerbações

em pacientes que não faziam uso de corticóide inalado. Em relação à profilaxia com antibióticos,
cursos de curta duração com moxifloxacino (5 dias a cada 2 meses) ou o uso prolongado de
azitromicina já se mostraram eficazes em prevenir exacerbações.

OBS: NÃO se faz NBZ com ABD, irrita vias aéreas podendo causar broncoespasmo

OBS 2: 1mg Prednisona equivale a 5mg de Hidrocortisona Se mantiver corticoide por mais
de14dias, necessário fazer desmame
O2 X DPOC

No portador de DPOC NÃO se faz O2 alto fluxo. Risco de carbonarcose:

1º Teoria: O portador de DPOC é retentor crônico de CO2. Seu estímulo para respirar não vem da
alta de CO2 (fisiológico), mas da baixa de O2. Nesses pacientes O2 ↑ pode deprimir seu maior
estímulo para respirar.
2º Teoria: O2 no pulmão, ao contrário do restante do corpo, é um vaso dilatador. Através do
efeito Shunt, as áreas com alvéolos comprometidos, sofrem vasoconstrição e o fluxo sanguíneo é
desviado para áreas melhor ventiladas. Quando é administrado O2 em alto fluxo ocorre vaso
dilatação nas áreas anteriormente mal perfundidas, levando a mistura de sangue bem oxigenado
com o sangue mal oxigenado, provocando a carbonarcose.

Critérios para DPOC Infectado, é necessário 2 dos 3 critérios abaixo:

1-Dispnéia
2-Aumento secreção
3-Mudança coloração secreção Germes + prováveis: H. Influenzae, S. Pneumoniae, M. Catarralis
Tratamento: vide Kit’s Pneumonia