Anda di halaman 1dari 54

MAKALAH PRAKTIKUM PRESKRIPSI

ALERGI

KELOMPOK 2
KELAS : FARMASI B
Disusun oleh :
RIEKA NURUL DWI A. 201510410311053
SALSABILA AZ ZAHRA 201510410311057
DINDA FARIDA 201510410311071
BAIQ RIZKY LESTARI 201510410311075
DIAN PRAWITASARI 201510410311086
M. RAIHAN AROZAK 201510410311087
TRIMIANTI HIDAHYATUN N. 201510410311100

PROGRAM STUDI FARMASI


FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG
2018
KATA PENGANTAR

Segala Puji bagi Allah SWT karena atas petunjuk dan hidayah-Nya serta
dorongan dari semua pihak sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini dengan
baik dan seksama. Makalah mengenai “Alergi” ini disusun dengan sistematis untuk
memenuhi salah satu tugas dari mata kuliah Preskripsi, Program Studi Farmasi,
Fakultas Ilmu Kesehatan, Universitas Muhammadiyah Malang.
Dengan selesainya makalah ini, maka tidak lupa kami mengucapkan terima
kasih kepada semua pihak yang terlibat dalam penyusunan laporan ini. Kami
menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna dan tidak luput dari
kekurangan-kekurangan, baik dari segi materi maupun teknis penulisan. Oleh
karena itu saran dan kritik yang membangun dari rekan-rekan pembaca sangat
dibutuhkan untuk penyempurnaanya. Semoga laporan praktikum ini dapat
memberikan manfaat untuk rekan-rekan yang membaca terkait penyakit Alergi.

Malang, 16 Maret 2018

Penyusun

ii
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ............................................................................................. ii


DAFTAR ISI .......................................................................................................... iii
BAB I PENDAHULUAN ............................................ Error! Bookmark not defined.
1.1 Latar Belakang ................................................ Error! Bookmark not defined.
1.2 RumusanMasalah ............................................................................................ 2
1.3 Tujuan Penulisan ............................................................................................. 3
1.4 Manfaat Penulisan ........................................................................................... 3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................. 4
2.1 Pengertian Alergi ............................................................................................. 4
2.2 Epidemiologi dari Alergi ................................................................................. 5
2.3 Patofisiologi Penyakit Alergi ........................................................................... 5
2.4 Klasifikasi Alergi ............................................................................................ 7
2.5 Etiologi Alergi ............................................................................................... 15
2.6 Cara Penularan dan Faktor Resiko ................................................................. 16
2.7 Gejala Klinis dari Penyakit Alergi ................................................................. 18
2.8 Diagnosis Penyakit Alergi ........................................................................... 199
2.9 Manifestasi Klinik Alergi .............................................................................. 19
2.10 Pengobatan Penyakit Alergi ......................................................................... 22
2.11 Penatalaksanaan Penyakit Alergi ................................................................. 42
2.12 Pencegahan Penyakit Alergi.......................................................................43

BAB III PENUTUP ............................................................................................... 46


3.1 Kesimpulan ................................................................................................... 46
3.2 Saran ............................................................................................................. 50
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................ 51

iii
BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Alergi merupakan respon imun yang abnormal dari tubuh. Reaksi alergi
selalu muncul setiap kali terpapar dengan alergen. Reaksi dari alergi juga
tidak tergantung pada besarnya dosis alergen yang terpapar (Cianferoni,
2009).
Alergi memiliki prevalensi tertinggi pada bayi dan anak. Sebanyak 6-8%
bayi dan anak dilaporkan memiliki alergi (Luccioli, 2008). Angka kejadian
alergi pada anak ini semakin bertambah pada setiap dekade (Zeiger, 2003). Di
Indonesia, kejadian alergi pada anak sebesar 5-11% (Chandra, 2011) dengan
prevalensi di kota Yogyakarta sebesar 3,7-6,4% (Departemen Menteri
Kesehatan, 2008). Alergi merupakan penyakit urutan ke sembilan dalam dua
puluh besar penyakit rawat jalan Puskesmas untuk anak usia 1-4 tahun yaitu
sebanyak 1294 kasus (Dinas Kesehatan Kabupaten Sleman, 2010).
Alergi dapat menyebabkan komplikasi kesehatan yang serius dan
mempengaruhi kualitas hidup seseorang. Alergi pada anak dapat mengganggu
aktivitas sehari-hari. Dampak buruk dari alergi dapat mengganggu proses
tumbuh kembang anak (Sudewi, 2009). Alergi terjadi karena didahului
dengan respon imun berupa sekresi imunoglobulin E (IgE). Sekresi IgE
menyebabkan terjadinya anafilaksis dan dapat berakibat fatal (Burks, et al.,
2012) bahkan dapat menyebabkan kematian (Kattan, 2011). Alergi makanan
juga dapat menjadi pencetus terjadinya rhinitis alergi dan asthma pada anak-
anak (Luccioli, 2008). Reaksi dari alergi tersebut juga dapat mempengaruhi
sistem organ lain seperti kulit, saluran pencernaan dan pernafasan (Burks, et
al., 2012).
Alergi terjadi karena beberapa faktor. Penyebab utama terjadinya
alergi karena ada paparan terhadap alergen (Burks, et al., 2012). Faktor-faktor
risiko lain yang menjadi penyebab terjadinya alergi adalah adanya mikrobia,
lama pemberian ASI, pengenalan dini pada makanan padat, pembatasan
makanan mengandung alergen pada ibu hamil dan bayi, kandungan pre dan

1
probiotik dalam makanan, suplemen, vitamin, makanan organik, dan gaya
hidup (merokok, lingkungan yang terpapar racun atau polusi, dan obat-
obatan) (Ezendam, 2010).
Alergi dapat dipengaruhi secara genetik. Seorang ibu yang memiliki
riwayat alergi akan mewariskan alergi kepada anaknya. Seorang anak
berisiko tujuh kali lebih mudah terkena alergi dari pada anak normal apabila
memiliki orang tua atau saudara kandung yang memiliki riwayat alergi (Lack,
2008). Menurut Halken (2004), persentase anak dengan alergi yang memiliki
kedua orang tua dengan riwayat alergi sebanyak 40-50%. Persentase anak
dengan alergi yang memiliki salah satu orang tua atau saudara dengan riwayat
alergi sebanyak 20- 30%.
Terjadinya penyakit alergi pada anak dapat disebabkan oleh perilaku
orang tua dalam memilihkan makanan untuk anak (Odijk, 2004). Penyakit
alergi akan sering timbul apabila anak diberikan bahan makanan yang diduga
menjadi penyebab alergennya. Timbulnya penyakit alergi pada anak dapat
dihindari dengan cara mengeliminasi makanan pencetus alergi (Munasir,
2002).
Alergi pada anak juga dipengaruhi oleh perilaku ibu dalam memberikan
ASI dan makanan pendamping ASI. Zeiger (2003) menyatakan bahwa
pemberian ASI eksklusif dan penundaan pemberian makanan padat sampai
usia 6 bulan mampu menurunkan kejadian atopi dan eksema pada anak usia
1-3 tahun dan mencegah efek alergi jangka panjang pada saluran pernafasan.
1.2 RumusanMasalah
1. Apa yang dimaksud dengan Alergi ?
2. Bagaimana Epidemiologi dari penyakit Alergi ?
3. Bagaimana patofisiologis dari penyakit Alergi ?
4. Apa saja klasifikasi dari penyakit Alergi ?
5. Bagaimana etiologi dari penyakit Alergi ?
6. Bagaimana cara penularan serta apa saja faktor resiko dari penyakit
Alergi?
7. Apa saja gejala – gejala yang ditimbulkan dari penyakit Alergi ?
8. Bagaimana cara mendiagnosis penyakit Alergi ?

2
9. Apa saja manifestasi klinik yang ditimbulkan dari penyakit Alergi ?
10. Apa saja pengobatan yang dapat dilakukan pada penderita penyakit
Alergi?
11. Bagaimana penatalaksanaan terhadap penyakit Alergi ?
12. Apa saja pencegahan yang dapat dilakukan pada penyakit Alergi ?
1.3 Tujuan Penulisan
1. Menjelaskan tentang pengertian Alergi
2. Mengetahui Epidemiologi dari penyaki Alergi
3. Mengetahui patofisiologis dari penyakit Alergi
4. Mengetahui klasifikasi dari penyakit Alergi
5. Menjelaskan tentang etiologi dari penyakit Alergi
6. Menjelaskan tentang cara penularan serta faktor resiko dari penyakit
Alergi
7. Mengetahui gejala – gejala yang ditimbulkan dari penyakit Alergi
8. Mengetahui cara mendiagnosis penyakit Alergi
9. Mengetahui komplikasi yang ditimbulkan dari penyakit Alergi
10. Mengetahui pengobatan yang dapat dilakukan pada penderita penyakit
Alergi
11. Mengetahui penatalaksanaan terhadap penyakit Alergi ?
12. Mengetahui pencegahan yang dapat dilakukan pada penyakit Alergi
1.4 Manfaat Penulisan
1. Untuk memberikan informasi berupa pengetahuan kepada pembaca dan
masyarakat mengenai bahaya yang ditimbulkan dari penyakit Alergi
2. Untuk memberikan informasi tentang penanganan dan pencegahan
penyakit Alergi secara farmakologis maupun non farmakologis.

3
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pengertian Alergi


Alergi berasal dari kata allos yang berarti suatu penyimpangan atau
perubahan dari cara semula atau cara biasa. Benda asing yang masuk ke tubuh
dan menyebabkan perubahan reaksi tersebut, dinamakan allergen
(Dian.H.Mahdi,1993)
Alergi merupakan suatu perubahan reaksi (menyimpang) dari tubuh
seseorang terhadap lingkungan berkaitan dengan peningkatan kadar
immunoglobulin (Ig)E, suatu mekanisme sistem imun (Retno
W.Soebaryo,2002)
Alergi merupakan respons sistem imun yang tidak tepat dan seringkali
membahayakan terhadapa substansi yang biasanya tidak berbahaya. Reaksi
alergi merupakan manifestasi cedera jaringan yang terjadi akibat interaksi
antara antigen dan antibodi ( Brunner & Suddarth, 2002).
Alergi adalah suatu perubahan reaksi, atau respon pertahanan tubuh yang
menolak dan tidak tahan terhadap zat-zat yang sebenarnya tidak berbahaya
(Robert Davies, 2003)
Reaksi alergi tidak selalu di ikuti dengan peningkatan kadar
Imunoglobulin E.Istilah tersebut dibedakan dengan sensitif, yaitu perubahan
reaksi terhadap bahan yang secara normal aman. Istilah lain yang juga harus
dibedakan ialah intoleransi, yaitu penyimpangan reaksi yang tidak
berdasarkan reaksi imun. (Retno W.Soebaryo,2002)
Alergi adalah suatu perubahan daya reaksi tubuh terhadap kontak pada
suatu zat (alergen) yang memberi reaksi terbentuknya antigen dan
antibodi.Namun, sebagian besar para pakar lebih suka menggunakan istilah
alergi dalam kaitannya dengan respon imun berlebihan yang menimbulkan
penyakit atau yang disebut reaksi hipersensitivitas. Hal ini bergantung pada
berbagai keadaan, termasuk pemaparan antigen, predisposisi genetik,
kecenderungan untuk membentuk IgE dan faktor-faktor lain, misalnya adanya

4
infeksi saluran nafas bagian atas, infeksi virus, penurunan jumlah sel T-
supresor dan defisensi IgA.
2.2 Epidemiologi dari Alergi
Prevalensi penyakit alergi terus meningkat secara dramatis di dunia, baik
di negara maju maupun negara berkembang, terlebih selama dua dekade
terakhir. Diperkirakan lebih dari 20% populasi di seluruh dunia mengalami
manifestasi alergi seperti asma, rinokonjungtivitis, dermatitis atopi atau
eksema dan anafilaksis.
WHO memperkirakan alergi terjadi pada 5-15% populasi anak di seluruh
dunia.Pada fase 3 dari studi yang dilakukan oleh International Study of
Asthma and Allergy in Childhood (ISAAC) pada tahun 2002-2003 dilaporkan
bahwa prevalensi asma bronkial, rhinitis alergi dan dermatitis atopik
cenderung meningkat di sebagian besar lembaga dibandingkan data 5 tahun
sebelumnya. Pada tahun pertama kehidupan bayi dengan kadar IgE <0,1
IU/ml, manifestasi alergi yang sering dijumpai adalah atopi simptom (40%),
dermatitis atopi (35,3%), rhinitis alergi/hipersekresi nasal (15,4%),
asma/”wheezy infant” (7,7%), gangguan gastrointestinal (7,7%), dan
konjungtivitis alergi (1,5%). Dermatitis atopi merupakan manifestasi awal
penyakit atopi dengan insiden tertinggi pada 3 bulan pertama kehidupan dan
mencapai prevalensi tertinggi selama 3 tahun pertama kehidupan.19 The
Copenhagen Prospective Study on Asthma in Childhood (COPSAC)
melaporkan dermatitis atopi pertama kali dijumpai pada usia 1 bulan,
kemudian meningkat dan mencapai puncaknya pada usia 2,5 tahun.
2.3 Patofisiologi Penyakit Alergi
Patofisiologi alergi terjadi akibat pengaruh mediator pada organ target.
Mediator tersebut dibagi dalam dua kelompok, yaitu mediator yang sudah ada
dalam granula sel mast (performed mediator) dan mediator yang terbentuk
kemudian (newly fored mediator). Menurut asalnya mediator ini dibagi dalam
dua kelompok, yaitu mediator dari sel mast atau basofil (mediator primer),
dan
mediator dari sel lain akibat stimulasi oleh mediator primer (mediator
sekunder).

5
Mekanisme alergi terjadi akibat induksi IgE yang spesifik terhadap
alergen
tertentu berikatan dengan mediator alergi yaitu sel mast. Reaksi alergi dimulai
dengan cross-linking dua atau lebih IgE yang terikat pada sel mast atau
basofil dengan alergen. Rangsang ini meneruskan sinyal untuk mengaktifkan
sistem nukleotida siklik yang meninggikan rasio cGMP terhadap cAMP dan
masuknya ion Ca++ ke dalam sel. Peristiwa ini akan menyebabkan pelepasan
mediator lain.
Mediator yang telah ada di dalam granula sel mast diantaranya
histamin, eosinophil chemotactic factor of anaphylactic (ECF-A), dan
neutrophil chemotactic factor (NCF). Histamin memiliki peranan penting
pada fase awal setelah kontak dengan alergen (terutama pada mata, hidung,
dan kulit). Histamin dapat menyebabkan hidung tersumbat, berair, sesak
napas, dan kulit gatal. Histamin menyebabkan kontraksi otot polos bronkus
dan menyebabkan bronkokonstriksi. Pada sistem vaskular menyebabkan
dilatasi venula kecil, sedangkan pada pembuluh darah yang lebih besar
konstriksi karena kontraksi otot polos. Histamin meninggikan permeabilitas
kapiler dan venula pasca kapiler. Perubahan vaskular menyebabkan respons
wheal-flare (triple respons dari Lewis) dan jika terjadi secara sistemik dapat
menyebabkan hipotensi, urtikaria, dan angioderma. Pada traktus
gastrointestinal, histamin menaikkan sekresi mukosa lambung dan apabila
pelepasan histamin terjadi secara sistemik, aktivitas otot
polos usus dapat meningkat dan menyebabkan diare dan hipermotilitas. 19
Newly synthesized mediator diantaranya adalah leukotrein, prostagladin,
dan tromboksan. Leukotrein dapat menyebabkan kontraksi otot polos,
peningkatan permeabilitas, dan sekresi mukus. Prostaglandin A dan F
menyebabkan kontraksi otot polos dan meningkatkan permeabilitas kapiler,
sedangkan prostaglandin E1 dan E2 secara langsung menyebabkan dilatasi
otot polos bronkus. Kalikrein menghasilkan kinin yang mempengaruhi
permeabilitas pembuluh darah dan tekanan darah. ECF-A menarik eosinofil
ke daerah tempat reaksi dan memecah kompleks antigen-antibodi dan
menghalangi newly synthetized mediator dan histamin. Plateletes Activating

6
Factor (PAF) menyebabkan bronkokonstriksi dan menaikkan permeabilitas
pembuluh darah, mengaktifkan faktor XII yang akan menginduksi pembuatan
bradikinin. Bradikinin menyebabkan kontraksi otot bronkus dan vaskular
secara lambat, lama, dan hebat. Bradikinin juga merangsang produksi mukus
dalam traktus respiratorius dan lambung. Serotonin dalam trombosit yang
dilepaskan waktu agregasi trombosit melalui mekanisme lain menyebabkan
kontraksi otot bronkus yang pengaruhnya sebentar.

2.4 Klasifikasi Alergi


Secara umum penyakit alergi digolongkan dalam beberapa golongan, yaitu:
a. Alergi atopik : reaksi hipersensitivitas I pada individu yang secara genetik
menunjukkan kepekaan terhadap alergen dengan memproduksi IgE secara
berlebihan.
b. Alergi obat reaksi imunologi yang berlebihan atau tidak tepat terhadap
obat tertentu.
c. Dermatitis kontak : reaksi hipersensitivitas IV yang disebabkan oleh zat
kimia, atau substansi lain misalnya kosmetik, makanan, dan lain-lain.
Menurut sumber lainnya menyebutkan bahwa alergi dibagi menjadi 4
macam, tipe I s/d III berhubungan dengan antibodi humoral, sedangkan
macam ke IV mencakup reaksi alergi lambat oleh antibodi seluler.

7
1. Alergi tipe I (reaksi anafilaktis)
Setelah kontak pertama dengan antigen/alergen, di tubuh akan
dibentuk antibodi jenis IgE (proses sensibilisasi). Pada kontak selanjutnya,
akan terbentuk kompleks antigen-antibodi. Dalam proses ini zat-zat
mediator (histamin, serotonin, bradikinin, SRS= slow reacting substances
of anaphylaxis) akan dilepaskan (released) ke sirkulasi tubuh. Jaringan
yang terutama bereaksi terhadap zat-zat tersebut ialah otototot polos
(smooth muscles) yang akan mengerut (berkontraksi). Juga terjadi
peningkatan permeabilitas (ketembusan) dari kapiler endotelial, sehingga
cairan plasma darah akan meresap keluar dari pembuluh ke jaringan.
Hal ini mengakibatkan pengentalan darah dengan efek klinisnya
hipovolemia berat. Gejala-gejala atau tanda-tanda dari reaksi dini
anafilaktis ialah:
a. Shok anafilaktis
b. Urtikaria, edema Quincke
c. Kambuhnya/eksaserbasi asthma bronchiale
d. Rinitis vasomotorica menyebabkan bersin, hidung tersumbat atau
berair , dan gatal.
Hipersensitifitas tipe I disebut juga sebagai hipersensitivitas langsung
atau anafilaktik. Reaksi ini berhubungan dengan kulit, mata, nasofaring,
jaringan bronkopulmonari, dan saluran gastrointestinal. Reaksi ini dapat
mengakibatkan gejala yang beragam, mulai dari ketidaknyamanan kecil
hingga kematian.
Waktu reaksi berkisar antara 15-30 menit setelah terpapar antigen,
namun terkadang juga dapat mengalami keterlambatan awal hingga 10-12
jam. Hipersensitivitas tipe I diperantarai oleh imunoglobulin E (IgE).
Komponen seluler utama pada reaksi ini adalah mastosit atau basofil.
Reaksi ini diperkuat dan dipengaruhi oleh keping darah, neutrofil, dan
eosinofil.
Uji diagnostik yang dapat digunakan untuk mendeteksi
hipersensitivitas tipe I adalah tes kulit (tusukan dan intradermal) dan
ELISA untuk mengukur IgE total dan antibodi IgE spesifik untuk melawan

8
alergen (antigen tertentu penyebab alergi) yang dicurigai. Peningkatan
kadar IgE merupakan salah satu penanda terjadinya alergi akibat
hipersensitivitas pada bagian yang tidak terpapar langsung oleh alergen).
Namun, peningkatan IgE juga dapat dikarenakan beberapa penyakit non-
atopik seperti infeksi cacing, mieloma, dll.
Pengobatan yang dapat ditempuh untuk mengatasi hipersensitivitas
tipe I adalah menggunakan anti-histamin untuk memblokir reseptor
histamin, penggunaan Imunoglobulin G (IgG), hyposensitization
(imunoterapi atau desensitization) untuk beberapa alergi tertentu
2. Alergi tipe II (reaksi imun sitotoksis)
Reaksi ini terjadi antara antibodi dari kelas IgG dan IgM dengan
bagianbagian membran sel yang bersifat antigen, sehingga mengakibatkan
terbentuknya senyawa komplementer. Contoh: reaksi setelah transfusi
darah, morbus hemolitikus neonatorum, anemia hemolitis, leukopeni,
trombopeni dan penyakit-penyakit autoimun.
Tipe II diakibatkan oleh antibodi berupa imunoglobulin G (IgG) dan
imunoglobulin M (IgM) untuk melawan antigen pada permukaan sel dan
matriks ekstraseluler. Kerusakan akan terbatas atau spesifik pada sel atau
jaringan yang langsung berhubungan dengan antigen tersebut. Pada
umumnya, antibodi yang langsung berinteraksi dengan antigen permukaan
sel akan bersifat patogenik dan menimbulkan kerusakan pada target sel.
Alergi dapat melibatkan reaksi komplemen (atau reaksi silang) yang
berikatan dengan antibodi sel sehingga dapat pula menimbulkan kerusakan
jaringan. Beberapa tipe dari Alergi tipe II adalah:
a. Pemfigus (IgG bereaksi dengan senyawa intraseluler di antara sel
epidermal).
b. Anemia hemolitik autoimun (dipicu obat-obatan seperti penisilin yang
dapat menempel pada permukaan sel darah merah dan berperan seperti
hapten untuk produksi antibodi kemudian berikatan dengan permukaan
sel darah merah dan menyebabkan lisis sel darah merah).
c. Sindrom Goodpasture (IgG bereaksi dengan membran permukaan
glomerulus sehingga menyebabkan kerusakan ginjal). merupakan

9
penyakit autoimun yang menyebabkan inflamasi pada glomerulus pada
ginjal dan alveolus pada paru-paru. Sindrom Goodpasture merupakan
penyakit yang serius yang dapat menyebabkan pendarahan pada
paruparu dan gagal ginjal. Sindrom ini banyak terjadi pada pria muda,
tetapi dapat juga berkembang pada usia berapapun dan dapat
menjangkiti wanita. Sindrom Goodpasture dapat terjadi akibat reaksi
pengobatan dengan obat immunosupresan dan plasmaferesis (prosedur
untuk membuang antibodi yang tidak diinginkan dari plasma darah).
Seseorang yang terkena sindrom ini bila terus menerus terkena maka
perlu dilakukan proses dialisis darah dan yang paling parah adalah
transplantasi ginjal
3. Alergi Tipe III (reaksi berlebihan oleh kompleks imun = immune
complex = precipitate)
Reaksi ini merupakan reaksi inflamasi atau peradangan lokal/setempat
(Type Arthus) setelah penyuntikan intrakutan atau subkutan ke dua dari
sebuah alergen. Proses ini berlangsung di dinding pembuluh darah. Dalam
reaksi ini terbentuk komplemen-komplemen intravasal yang
mengakibatkan terjadinya kematian atau nekrosis jaringan. Contoh:
fenomena Arthus, serum sickness, lupus eritematodes, periarteriitis
nodosa, artritis rematoida. Tipe III merupakan hipersensitivitas kompleks
imun.
Hal ini disebabkan adanya pengendapan kompleks antigen-antibodi
yang kecil dan terlarut di dalam jaringan. Hal ini ditandai dengan
timbulnya inflamasi atau peradangan. Pada kondisi normal, kompleks
antigen-antibodi yang diproduksi dalam jumlah besar dan seimbang akan
dibersihkan dengan adanya fagosit. Namun, kadang-kadang, kehadiran
bakteri, virus, lingkungan, atau antigen (spora fungi, bahan sayuran, atau
hewan) yang persisten akan membuat tubuh secara otomatis memproduksi
antibodi terhadap senyawa asing tersebut sehingga terjadi pengendapan
kompleks antigen-antibodi secara terus-menerus.
Hal ini juga terjadi pada penderita penyakit autoimun. Pengendapan
kompleks antigen-antibodi tersebut akan menyebar pada membran sekresi

10
aktif dan di dalam saluran kecil sehingga dapat memengaruhi beberapa
organ, seperti kulit, ginjal, paru-paru, sendi, atau dalam bagian koroid
pleksus otak. Patogenesis kompleks imun terdiri dari dua pola dasar, yaitu
kompleks imun karena kelebihan antigen dan kompleks imun karena
kelebihan antibodi. Kelebihan antigen kronis akan menimbulkan sakit
serum (serum sickness) yang dapat memicu terjadinya artritis atau
glomerulonefritis. Kompleks imun karena kelebihan antibodi disebut juga
sebagai reaksi Arthus, diakibatkan oleh paparan antigen dalam dosis
rendah yang terjadi dalam waktu lama sehingga menginduksi timbulnya
kompleks dan kelebihan antibodi.
Beberapa contoh sakit yang diakibatkan reaksi Arthus adalah spora
Aspergillus clavatus dan A. fumigatus yang menimbulkan sakit pada paru-
paru pekerja lahan gandum (malt) dan spora Penicillium casei pada paru-
paru pembuat keju. Pada reaksi hipersensitivitas tipe III terdapat dua
bentuk reaksi, yaitu :
1. Reaksi Arthus
Maurice Arthus menemukan bahwa penyuntikan larutan antigen
secara intradermal pada kelinci yang telah dibuat hiperimun dengan
antibodi konsentrasi tinggi akan menghasilkan reaksi eritema dan
edema, yang mencapai puncak setelah 3-8 jam dan kemudian
menghilang. Lesi bercirikan adanya peningkatan infiltrasi leukosit-
leukosit PMN. Hal ini disebut fenomena Arthus yang merupakan
bentuk reaksi kompleks imun. Reaksi Arthus di dinding bronkus atau
alveoli diduga dapat menimbulkan reaksi asma lambat yang terjadi 7-
8 jam setelah inhalasi antigen.
2. Reaksi serum sickness
Istilah ini berasal dari pirquet dan Schick yang menemukannya
sebagai konsekuensi imunisasi pasif pada pengobatan infeksi seperti
difteri dan tetanus dengan antiserum asal kuda. Penyuntikan serum
asing dalam jumlah besar digunakan untuk bermacam-macam tujuan
pengobatan. Hal ini biasanya akan menimbulkan keadaan yang
dikenal sebagai penyakit serum kira-kira 8 hari setelah penyuntikan.

11
Pada keadaan ini dapat dijumpai kenaikan suhu, pembengkakan
kelenjar-kelenjar limpa, ruam urtika yang tersebar luas, sendi-sendi
yang bengkak dan sakit yang dihubungkan dengan konsentrasi
komplemen serum rendah, dan mungkin juga ditemui albuminaria
sementara. Pada berbagai infeksi, atas dasar yang belum jelas,
dibentuk Ig yang kemudian memberikan reaksi silang dengan
beberapa bahan jaringan normal. Hal ini kemudian yang menimbulkan
reaksi disertai dengan komplek imun. Contoh dari reaksi ini adalah :
a. Demam reuma Demam rheuma adalah penyakti sistemik yang
berisfat subakut atau khronik yang dalam perjalanan penyakit
selanjutnya dapat sembuh dengan sednririnya (self limited) atau
menjurus pada deformitas katup jantung
b. Artritis rheumatoid Merupakan penyakit autoimun (penyakit yang
terjadi pada saat tubuh diserang oleh sistem kekebalan tubuhnya
sendiri) yang mengakibatkan peradangan dalam waktu lama pada
sendi. Penyakit ini menyerang persendian, biasanya mengenai
banyak sendi, yang ditandai dengan radang pada membran sinovial
dan struktur-struktur sendi serta atrofi otot dan penipisan tulang.
c. Farmer’s lung Adalah sebuah hipersensitivitas pneumonitis yang
disebabkan oleh penghisapan debu biologis yang berasal dari debu
jerami atau produk pertanian lainnya. Ini menghasilkan respon
inflamasi hipersensitivitas tipe III dan menjadi kondisi kronis yang
berbahaya.
4. Alergi Type IV (Reaksi lambat type tuberkulin)
Reaksi ini baru mulai beberapa jam atau sampai beberapa hari setelah
terjadinya kontak, dan merupakan reaksi dari t-limfosit yang telah
tersensibilisasi. Prosesnya merupakan proses inflamatoris atau peradangan
seluler dengan nekrosis jaringan dan pengubahan fibrinoid pembuluh-
pembuluh yang bersangkutan. Contoh: reaksi tuberkulin (pada tes kulit
tuberkulosa), contact eczema, contact dermatitis, penyakit autoimun
(poliarthritis, colitis ulcerosa) dll.) Tipe IV dikenal sebagai
hipersensitivitas yang diperantarai sel atau tipe lambat (delayed-type).

12
Reaksi ini terjadi karena aktivitas perusakan jaringan oleh sel T dan
makrofag. Waktu cukup lama dibutuhkan dalam reaksi ini untuk aktivasi
dan diferensiasi sel T, sekresi sitokin dan kemokin, serta akumulasi
makrofag dan leukosit lain pada daerah yang terkena paparan. Beberapa
contoh umum dari hipersensitivitas tipe IV adalah hipersensitivitas
pneumonitis, hipersensitivitas kontak (kontak dermatitis), dan reaksi
hipersensitivitas tipe lambat kronis (delayed type hipersensitivity, DTH).
Tipe IV dapat dikelompokkan ke dalam tiga kategori berdasarkan
waktu awal timbulnya gejala, serta penampakan klinis dan histologis.
Ketiga kategori tersebut dapat dilihat pada tabel di bawah ini :

Tipe Waktu Penampakan Histologi Antigen dan


reaksi klinis situs
Kontak 48-72 jam Eksim Limfosit, Epidermal
(ekzema) diikuti (senyawa
makrofag; organik,
edema jelatang atau
epidermidis poison ivy,
logam berat ,
dll.)
Tuberkulin 48-72 jam Pengerasan Limfosit, Intraderma
(indurasi) monosit, (tuberkulin,
lokal makrofag lepromin,
dll.)
Granuloma 21-28 hari Pengerasan Makrofag, Antigen
epitheloid dan persisten atau
sel raksaksa, senyawa
fibrosis asing dalam
tubuh
(tuberkulosis,
kusta, etc.)

13
Ada 4 jenis reaksi hipersensitivitas tipe IV, yaitu:
1. Hipersensitivitas Jones Mole (Reaksi JM)
Reaksi JM ditandai oleh adanya infiltrasi basofil di bawah
epidermis. Hal tersebut biasanya ditimbulkan oleh antigen yang larut
dan disebabkan oleh limfosit yang peka terhadap siklofosfamid.
Reaksi JM atau Cutaneous Basophil Hypersensitivity (CBH)
merupakan bentuk CMI yang tidak biasa dan telah ditemukan pada
manusia sesudah suntikan antigen intradermal yang berulang-ulang.
Reaksi biasanya terjadi sesudah 24 jam tetapi hanya berupa eritem
tanpa indurasi yang merupakan ciri dari CMI.
2. Hipersensitivitas Kontak dan dermatitis kontak
Dermatitis kontak dikenal dalam klinik sebagai dermatitis yang
timbul pada titik tempat kontak dengan alergen. Reaksi maksimal
terjadi setelah 48 jam dan merupakan reaksi epidermal. Sel
Langerhans sebagai Antigen Presenting Cell (APC) memegang
peranan pada reaksi ini. Innokulasi (penyuntikkan) melalui kulit,
cenderung untuk merangsang perkembangan reaksi sel-T dan reaksi-
reaksi tipe lambat yang sering kali disebabkan oleh benda-benda asing
yang dapat mengadakan ikatan dengan unsur-unsur tubuh untuk
membentuk antigen-antigen baru. Oleh karena itu, hipersensitivitas
kontak dapat terjadi pada orang-orang yang menjadi peka karena
pekerjaan yang berhubungan dengan bahanbahan kimia seperti prikil
klorida dan kromat.
3. Reaksi Tuberkulin
Reaksi tuberculin adalah reaksi dermal yang berbeda dengan reaksi
dermatitis kontak dan terjadi 20 jam setelah terpajan dengan antigen.
Reaksi terdiri atas infiltrasi sel mononuklier (50% limfosit dan sisanya
monosit). Setelah 48 jam timbul infiltrasi limfosit dalam jumlah besar
di sekitar pembuluh darah yang merusak hubungan serat-serat kolagen
kulit. Dalam beberapa hal antigen dimusnahkan dengan cepat sehinga
menimbulkan kerusakan. Dilain hal terjadi hal-hal seperti yang terlihat
sebagai konsekuensi CMI. Kelainan kulit yang khas pada penyakit

14
cacar, campak, dan herpes ditimbulkan oleh karena CMI terhadap
virus ditambah dengan kerusakan sel yang diinfektif virus oleh sel-Tc.
4. Reaksi Granuloma
Menyusul respon akut terjadi influks monosit, neutrofil dan
limfosit ke jaringan. Bila keadaan menjadi terkontrol, neutrofil tidak
dikerahkan lagi berdegenerasi. Selanjutnya dikerahkan sel
mononuklier. Pada stadium ini, dikerahkan monosit, makrofak,
limfosit dan sel plasma yang memberikan gambaran patologik dari
inflamasi kronik.
2.5 Etiologi Alergi
Reaksi alergi timbul akibat paparan terhadap bahan yang pada
umumnya tidak berbahaya dan banyak ditemukan dalam lingkungan, disebut
alergen. Antibiotik dapat menimbulkan reaksi alergi anafilaksis misalnya
penisilin dan derivatnya, basitrasin, neomisin, tetrasiklin, streptomisin,
sulfonamid dan lain-lain. Obat-obatan lain yang dapat menyebabkan alergi
yaitu anestesi lokal seperti prokain atau lidokain serta ekstrak alergen seperti
rumput-rumputan atau jamur, Anti Tetanus Serum (ATS), Anti Diphtheria
Serum (ADS), dan anti bisa ular juga dapat menyebabkan reaksi alergi.
Beberapa bahan yang sering dipergunakan untuk prosedur diagnosis dan
dapat menimbulkan alergi misalnya zat radioopak, bromsulfalein,
benzilpenisiloilpolilisin. Selain itu, makanan, enzim, hormon, bisa ular,
semut, udara (kotoran tungau dari debu rumah), sengatan lebah serta produk
darah seperti gamaglobulin dan kriopresipitat juga dapat merangsang
mediator alergi sehingga timbul manifestasi alergi. Alergi makanan biasanya
terjadi pada satu tahun pertama kehidupan dikarenakan maturitas mukosa
usus belum cukup matang, sehingga makanan lain selain ASI (Air Susu Ibu),
contohnya susu sapi, jika diberikan pada bayi 0-12 bulan akan menimbulkan
manifestasi penyakit alergi. Hal ini disebabkan makanan yang masuk masih
dianggap asing oleh mukosa usus di saluran pencernaan yang belum matur
sehingga makanan tidak terdegradasi sempurna oleh enzim pencernaan
kemudian menimbulkan hipersensitivitas.

15
Reaksi alergi disebabkan oleh adanya benda asing atau alergen yang
masuk ke dalam tubuh. Alergen bersifat antigenik, artinya menyebabkan
pembentukan antibodi atau mempunyai kemampuan untuk menginduksi
respon imun. Jika jaringan orang yang rentan berulang kali terpapar dengan
alergen, seperti mukosa nasal terhadap serbuk sari, maka dapat
mengakibatkan jaringan ini tersensitisasi sehingga terjadi pembentukan
antibodi. Dan pada pemaparan berikutnya terjadi reaksi antigen-antibodi.
Ada beberapa jenis penyebab alergi yaitu :
1. Defisiensi limfosit T yang mengakibatkan kelebihan IgE.
2. Kelainan pada mekanisme umpan balik mediator.
3. Faktor genetik.
4. Faktor lingkungan : debu, tepung sari, tungau, bulu binatang, berbagai
jenis makanan dan zat lain.
2.6 Cara Penularan dan Faktor Resiko
A. Cara Penularan
No Tipe Mekanisme imun Gangguan protipe
1 Tipe Anafilaksis Alergen mengikat Anafilaksis, beberapa
silang antibody IgE  bentuk asma bronchial
pelepasan amino
vasoaktif dan
mediatorlain dari
basofil dan sel mast
rektumen sel radang
lain
2 Antibodi IgG atau IgM Anemia hemolitik
terhadap antigen berikatan dengan autoimun,
jaringan tertentu antigen pada eritroblastosis fetalis,
permukaan sel penyakit Goodpasture,
fagositosis sel target pemfigus vulgaris
atau lisis sel target
oleh komplemen atau
sitotosisitas yang

16
diperantarai oleh sel
yang bergantung
antibodi
3 Penyakit Kompleks antigen- Reaksi Arthua, serum
Kompleks Imun antibodi mengaktifkan sickness, lupus
 komplemen eritematosus sistemik,
menarik perhatian bentuk tertentu
nenutrofil menjadikan glumerulonefritis akut
pelepasan enzim
lisosom, radikal bebas
oksigen, dll
4 Hipersensivitas Limfisit T Tuberkulosis,
Selular (Lambat) tersensitisasi dermatitis kontak,
pelepasan sitokin dan penolakan transplant
sitotoksisitas yang
diperantarai oleh sel T

B. Faktor Resiko
Penyebab alergi berasal dari dalam tubuh (intrinsik) yaitu faktor
genetik dan penyebab dari luar tubuh (ekstrinsik) yang terdiri atas
lingkungan dan gaya hidup termasuk pola makanan dan hygiene. Pola
makan terdiri dari konsumsi alkohol pada masa kehamilan, pola diet atau
komponen makanan ibu ketika masa kehamilan dan menyusui,
penggunaan antibiotik pada ibu hamil, dan nutrisi yang diperoleh bayi.
Sedangkan hygiene terdiri dari paparan asap rokok dan hewan peliharaan.
Metode persalinan seksio sesarea, bayi lahir premature (maturitas) dan
berat badan bayi lahir termasuk ke dalam faktor risiko alergi pada bayi.

17
2.7 Gejala Klinis dari Penyakit Alergi
Gejala klinis rhinitis alergi yang khas ialah terdapatnya serangan bersin
yang berulang. Bersin merupakan gejala normal, yang merupakan mekanisme
fisiologik, yaitu proses pembersihan diri (self eleaning process). Bersin
dianggap patologik, bila terjdinya lebih dari lima kali setiap serangan,
terutama merupakan gejala pada reaksi alergi fase cepat dan kadang-kadang
pada reaksi alergi fase lambat sebagai akibat pelepasan histamin.
Gejala lain ialah keluar ingus (rinore) yang encer dan banyak, hidung
tersrmbat, hidung dan mata gatal, yang kadang-kadang disertai dengan
banyak air mata keluar (lakrimasi). Sering kali gejala yang timbul tidak
lengkap, terutama pada anak. Kadang-kadang keluhan hidung tersumbat
merupakan keluhan utama atau satu-satunya gejala 1-ang diutarakan oleh
pasien.
Gejala spesifik lain pada anak ialah terdapatnya bayangan gelap di
daerah bawah mata yang terjadi karena stasis vena sekunder akibat obstruksi
hidung. Gejala ini disebut allergic shiner. Selain dari itu sering juga tampak
anak menggosok-gosok. Gejala rintis alergi hidung karena gatal dengan
punggung hidung. Keadaan ini disebut sebagai allergic salute. Keadaan

18
menggosok hidung ini lama kelamaan akan mengakibatkan timbulnya garis
melintang di dorsum nasi bagian sepertiga bawah yang disebut allergic crease
(Ghanie,2007).
2.8 Diagnosis Penyakit Alergi
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan rinoskopi
anterior atau nasoendoskopi, dan pemeriksaan penunjang. Anamnesis
diperjelas dengan pemeriksaan fisik, pemeriksaan sensitivitas IgE, tes pada
kulit atau allergen specific serum IgE measurements (RAST). Skin-prick
testing (SPT) dilakukan dengan ekstrak alergen, diujikan pada kulit.
Pemeriksaan darah dilakukan dengan memeriksa IgE total dan IgE spesifik
(RAST). Pemeriksaan IgE total digunakan sebagai marker diagnosis alergi,
tetapi memiliki kelemahan. IgE meningkat pada penyakit alergi dan juga non
alergi seperti infestasi parasit, sehingga kurang spesifik. Sedangkan
pemeriksaan IgE spesifik untuk mengukur IgE spesifik alergen dalam serum
pasien. Adapun pemeriksaan lainnya untuk menegakkan diagnosis penyakit
alergi adalah skrining antibody IgE multi-alergen, triptase sel mast, dan
Cellular antigen stimulation test (CAST).
2.9 Manifestasi Klinik Alergi
Manifestasi alergi tampak berbeda-beda sesuai dengan letak dan rute
paparan terhadap alergen.
a. Asma Bronkial
Alergen memasuki tubuh dari rute saluran pernapasan, gejala sesak
napas yang akan berlanjut ke serangan asma. Hal tersebut terjadi karena
penyempitan saluran napas, terutama pada malam hari. Alergen pada
umumnya menyebabkan timbulnya banyak lendir pada saluran pernapasan.
Kebanyakan anak yang menderita asma mengalami gejala pertama
sebelum usia 5 tahun. Gejala yang menonjol dari asma dapat berupa sesak
napas, mengi, dan batuk berulang. Hingga usia lima tahun, diameter
saluran napas bagian bawah pada anak relatif lebih kecil dibandingkan
dengan dewasa sehingga lebih mudah terjadi obstruksi. Dinding dada pada
bayi kurang kaku sehingga mempercepat penutupan saluran napas.
Demikian pula tulang rawan trakea dan bronkus pada bayi kurang kaku

19
sehingga mempermudah kolaps saat ekspirasi. Otot bronkus masih sedikit
menyebabkan brokodilator tidak memberikan hasil yang diharapkan. Pada
dinding bronkus utama anak ditemukan banyak kelenjar mukosa sehingga
dapat mengakibatkan hipersekresi dan memperberat obstruksi. Insertio
diafragma pada bayi dan anak posisinya adalah horizontal, sehingga pada
inspirasi diafragma akan menarik dada ke dalam (retraksi).
b. Rhinitis alergi
Manifestasi klinis baru ditemukan pada anak usia 4-5 tahun dan
insidennya meningkat progresif dan akan mencapai 10-15% pada usia
dewasa. Gejalanya hidung tersumbat, gatal di hidung dan mata, bersin, dan
sekresi hidung. Anak yang menderita rinitis alergi kronik dapat memiliki
bentuk wajah khas yaitu warna gelap serta bengkak di bawah mata. Bila
hidung tersumbat berat, sering terlihat mulut selalu terbuka (adenoid face).
Keadaan ini memudahkan timbul gejala lengkung palatum yang tinggi,
overbite serta maloklusi. Anak yang sering menggosok hidung karena
gatal menunjukkan tanda Allergic salute.
c. Dermatitis Atopik (Eksim)
Penyakit yang sering dijumpai pada bayi dan anak, 5 ditandai dengan
reaksi inflamasi pada kulit yang didasari oleh faktor herediter dan
lingkungan. Eksim atau dermatitis atopi terjadi pada bayi sebelum berusia
6 bulan dan jarang terjadi dibawah usia 8 minggu. Angka kejadian1-3% di
masyarakat. Terdapat tiga bentuk klinis dermatitis atopik, yaitu bentuk
infant, bentuk anak, dan bentuk dewasa. Bentuk infant predileksi daerah
muka terutama pipi lebih sering pada bayi yang masih muda dan ekstensor
ekstremitas pada bayi sudah merangkak. Lesi yang menonjol adalah
vesikel dan papula, serta garukan yang menyebabkan krusta dan terkadang
infeksi sekunder (infeksi bakteri maupun jamur). Gatal merupakan gejala
yang mencolok sehingga bayi sering rewel dan gelisah dengan tidur yang
terganggu ( Abidin, 2003)
Bentuk anak merupakan lanjutan bentuk infant. gejala klinis ditandai
kulit kering (xerosis) bersifat kronis dengan predileksi daerah flexura
antecubiti, poplitea, tangan, kaki, dan periorbita. Bentuk dewasa terjadi

20
sekitar usia 20 tahun. Umumnya berlokasi di daerah lipatan, muka, leher,
badan bagian atas, dan ekstremitas.
d. Urtikaria (kaligata, biduran)
Sebanyak 3,2 -12,8% dari populasi pernah mengalami urtikaria.
Gejalanya bentol (plaques edematous) multipel yang berbatas tegas,
kemerahan, dan gatal. Warna memerah bila ditekan akan memutih.
Berbentuk sirkuler atau serpiginosa (merambat). Jika dibiarkan dapat
menjadi pembengkakan di hidung, muka, dan bibir. bahkan jika terjadi di
mulut dapat terjadi gangguan pernapasan.
e. Alergi saluran pencernaan
Alergi pada saluran pencernaan jarang terjadi pada bayi dengan
asupan ASI. Paling banyak terjadi pada anak yang minum susu sapi
dengan gejala muntah, diare, kolik, konstipasi, buang air besar bardarah,
dan kehilangan nafsu makan (Abidin, 2003).
Komplikasi rinitis alergi yang sering ialah:
a. Polip hidung yang memiliki tanda patognomonis: inspisited mucous
glands ,akumulasi sel-sel inflamasi yang luar biasa banyaknya (lebih
eosinofil dan limfosit TCD4+), hiperplasia epitel, hiperplasia goblet, dan
metaplasia skuamosa. Poliphidung, terdapat tumbuhan benigna yang
lembut terjadi pada lapisan hidung atausinus disebabkan radangan kronik.
Polyps yang kecil tidak menyebabkan masalahtetapi yang besar akan
menyekat peredaran udara melalui hidung dan susah untuk bernafas.
b. Otitis media yang sering residif, terutama pada anak-anak.
c. Sinusitis paranasal merupakan inflamasi mukosa satu atau lebih sinus para
nasal.Terjadi akibat edema ostia sinus oleh proses alergis dalam mukosa
yangmenyebabkan sumbatan ostia sehingga terjadi penurunan oksigenasi
dan tekananudara rongga sinus. Hal tersebut akan menyuburkan
pertumbuhan bakteri terutamabakteri anaerob dan akan menyebabkan
rusaknya fungsi barier epitel antara lainakibat dekstruksi mukosa oleh
mediator protein basa yang dilepas sel eosinofil (MBP)dengan akibat
sinusitis akan semakin parah (Durham, 2006).

21
d. Disfungsi tuba, dalam derajat yang bervariasi merupakan komplikasi yang
tersering.Disfungsi tuba pada rhinitis alergi disebabkan oleh terjadinya
sumbatan tuba.Sumbatan inilah yang menyebabkan proteksi, drainase dan
ventilasi/aeresi telingatengah (kavum timpani) terganggu. Gangguan ini
akan menimbulkan berbagaibentuk kelainan telinga tengah, baik anatomis
maupun fisiologig, dari ringan hinggayang berat, tergantung dari
waktu/lama dan beratnya rhinitis alergi serta factor-faktor lain.

2.10 Pengobatan Penyakit Alergi


A. Terapi Farmakologi
1) Golongan Antihistamin Generasi I
a. Chlorpheniramine Maleta
Nama obat Chlorpheniramine Maleat (A to Z drug Facts)

Komposisi Chlorpheniramine Maleat 4 mg (ISO vol.49 hlm. 66)

Mekanisme Antagonis kompetitif histamin pada reseptor H1 (A to Z


aksi drug Facts)

Indikasi Melegakan sementara bersin, gatal, mata berair, hidung


gatal atau tenggorokan, dan pilek yang disebabkan oleh
hay fever (alergi) rhinitis atau alergi pernafasan lainnya.
(A to Z drug Facts)

Kontraindikasi Hipersensitivitas terhadap antihistamin; glaukoma sudut


sempit; stenosing tukak peptik; hipertrofi prostat
simtomatik; serangan asma; obstruksi leher kandung
kemih; obstruksi pyloroduodenal; Terapi MAO;
penggunaan pada bayi yang baru lahir atau bayi
prematur dan ibu menyusui (A to Z drug Facts)

Dosis Gejala Kondisi Alergi Dewasa dan Anak di atas 12


tahun:

PO 4 mg q 4 sampai 6 jam (bentuk pelepasan segera)

22
atau 8 sampai 12 mg pada waktu tidur atau q 8 sampai
12 jam (bentuk bentuk sustained-release) (maks, 24 mg /
24 jam). Efidac: 16 mg q 24 jam (maks, 16 mg / 24
jam). SC / IM / IV: 5 sampai 20 mg sebagai dosis
tunggal (maks, 40 mg / 24 jam).

Anak-anak 6 sampai 12 tahun: PO 2 mg q 4 sampai 6


jam (bentuk pelepasan segera) atau 8 mg pada waktu
tidur atau siang hari seperti yang ditunjukkan (bentuk
sustained-release) (maks, 12 mg / 24 jam).

Anak-anak 2 sampai 6 thn: PO (hanya tablet atau sirup;


bentuk sustained-release tidak dianjurkan) 1 mg 4
sampai 6 jam (maks, 4 mg / 24 jam).

Reaksi alergi terhadap Darah atau Plasma Dewasa: SC /


IM / IV 10 sampai 20 mg sebagai dosis tunggal (maks,
40 mg / 24 jam).

Anafilaksis Dewasa: IV 10 sampai 20 mg sebagai dosis


tunggal. (A to Z drug Facts)

Efek samping KARDIOVASKULAR: Hipotensi ortostatik; palpitasi;


bradikardia; takikardia; refleks takikardia; extrasystoles;
pingsan SSP: Mengantuk (sering sementara); sedasi;
pusing; pingsan; koordinasi yang terganggu; kegugupan;
kegelisahan. GI: Mulut kering; kesusahan epigastrik;
anoreksia; mual; muntah; diare; sembelit; Perubahan
kebiasaan buang air besar. GU: Frekuensi atau retensi

23
urin; disuria. HEMATOLOGI: Anemia hemolitik;
trombositopenia; agranulositosis METABOLIK:
Meningkatnya nafsu makan; penambahan berat badan.
RESPIRATORY: Penebalan sekresi bronkial; dada
sesak; mengi; kotoran hidung; hidung kering dan
tenggorokan; sakit tenggorokan; depresi pernapasan.
LAIN: Reaksi hipersensitivitas; fotosensitivitas. (A to Z
drug Facts)

Perhatian Kehamilan: Kategori B. Jangan gunakan selama


trimester ketiga. Laktasi: Kontraindikasi pada ibu
menyusui. Anak-anak: Overdosis dapat menyebabkan
halusinasi, kejang, dan kematian. Antihistamin dapat
mengurangi kewaspadaan mental. Pada anak kecil,
mereka mungkin menghasilkan eksitasi paradoks.
Kontraindikasi pada bayi baru lahir atau bayi prematur.
Bentuk sustained-release tidak dianjurkan pada anak-
anak kurang dari 6 tahun. (A to Z drug Facts)

Interaksi Alkohol dan depresan SSP: Dapat menyebabkan efek


depresan SSP tambahan.

Inhibitor MAO: Dapat meningkatkan efek antikolinergik


dari chlorpheniramine. (A to Z drug Facts)

b. Diphenhydramine HCl
Nama obat Diphenhydramine HCl (A to Z drug Facts)

Komposisi Difenhidramin HCl 25 mg

Mekanisme Antagonis kompetitif histamin pada reseptor H1 (A to Z


aksi drug Facts)

Indikasi Meredakan gejala rhinitis alergi musiman dan jangka

24
panjang, rinitis vasomotor dan konjungtivitis alergi;
melegakan sementara pilek dan bersin yang disebabkan
oleh flu biasa; menghilangkan gejala pruritus alergi dan
non-alergi. (A to Z drug Facts)

Kontraindikasi Hipersensitivitas terhadap antihistamin; glaukoma sudut


sempit; stenosing tukak peptik; hipertrofi prostat
simtomatik; serangan asma; obstruksi leher kandung
kemih; obstruksi pyloroduodenal; Terapi MAO;
penggunaan pada bayi yang baru lahir atau bayi
prematur dan ibu menyusui (A to Z drug Facts)

Dosis Reaksi Hipersensitivitas, Tipe 1 / Antiparkinsonisme /


Motion Sickness Dewasa: PO 25 sampai 50 mg q 4
sampai 6 jam (maks, 300 mg / hari). IV / IM 10 sampai
100 mg (tingkat tidak melebihi 25 mg / menit atau
dalam IM; maks, 400 mg / hari).

Anak-anak (6 sampai di bawah 12 tahun): PO 12,5


sampai 25 mg q 4 sampai 6 jam (maks, 150 mg). IV / IM
5 mg / kg / hari atau 150 mg / m2 / hari (maks, 300 mg
dibagi menjadi 4 dosis dengan kadar tidak melebihi 25
mg / menit atau dalam IM).

Bantuan Tidur Malam Hari Dewasa: PO 50 mg pada


waktu tidur.

Batuk Penekan (Sirup) Dewasa: PO 25 mg q 4 jam


(maks, 150 mg / 24 jam).

25
Anak-anak (6 sampai 12 tahun): PO 12,5 mg q 4 jam
(maks, 75 mg / 24 jam).

Anak-anak (2 sampai 6 tahun): PO 6,25 mg q 4 jam


(maks, 25 mg / 24 jam). (A to Z drug Facts)

Efek samping KARDIOVASKULAR: Hipotensi ortostatik; palpitasi;


bradikardia; takikardia; refleks takikardia; extrasystoles;
pingsan SSP: Mengantuk (sering sementara); sedasi;
pusing; pingsan; koordinasi yang terganggu; kegugupan;
kegelisahan. GI: Mulut kering; kesusahan epigastrik;
anoreksia; mual; muntah; diare; sembelit; Perubahan
kebiasaan buang air besar. GU: Frekuensi atau retensi
urin; disuria. HEMATOLOGI: Anemia hemolitik;
trombositopenia; agranulositosis METABOLIK:
Meningkatnya nafsu makan; penambahan berat badan.
RESPIRATORY: Penebalan sekresi bronkial; dada
sesak; mengi; kotoran hidung; hidung kering dan
tenggorokan; sakit tenggorokan; depresi pernapasan.
LAIN: Reaksi hipersensitivitas; fotosensitivitas. (A to Z
drug Facts)

Perhatian Kehamilan: Kategori B. Jangan gunakan selama


trimester ketiga. Laktasi: Kontraindikasi pada ibu
menyusui. Anak-anak: Overdosis dapat menyebabkan
halusinasi, kejang, dan kematian. Antihistamin dapat
mengurangi kewaspadaan mental. Pada anak kecil,
mereka mungkin menghasilkan eksitasi paradoks.
Kontraindikasi pada bayi baru lahir atau bayi prematur.
Bentuk sustained-release tidak dianjurkan pada anak-

26
anak kurang dari 6 tahun. (A to Z drug Facts)

Interaksi Alkohol, depresan SSP: Dapat menyebabkan aditif SSP


depresi.

MAOIs: Dapat meningkatkan efek antikolinergik.

Bentuk injeksi tidak kompatibel dengan natrium


deksametason natrium, furosemida, megadum
iodipamida, barbiturat parenteral, dan fenitoin.. (A to Z
drug Facts)

c. Dimenhydrate
Nama obat Dimenhydrinate

Komposisi Dimenhidrinat 50mg (ISO Vol.48)

Mekanisme Langsung menghambat rangsangan labirin sampai 3 jam


aksi (A to Z Drug Facts).
Bersaing dengan histamin untuk situs reseptor H1 pada
sel efektor di saluran cerna, pembuluh darah, dan saluran
pernafasan; blok zona pemicu kemoreseptor,
mengurangi stimulasi vestibular, dan menekan fungsi
labirin melalui aktivitas antikolinergik sentralnya (Drug
Information Handbook 17th
Edition).
Indikasi Pencegahan dan pengobatan mabuk perjalanan, pusing,
mual, muntah. Penggunaan tanpa label: Pengobatan
penyakit Meniere, mual dan muntah kehamilan, mual
dan muntah pasca operasi (A to Z Drug Facts).
Kontraindikasi Hipersensitif terhadap chlorpheniramine maleate atau
komponen formulasi; glaukoma sudut sempit; obstruksi
leher kandung kemih; hipertrofi prostat simtomatik;
selama serangan asma akut; stenosing tukak peptik;
obstruksi pyloroduodenal. Hindari penggunaan pada

27
bayi prematur dan jangka panjang karena kemungkinan
berhubungan dengan SIDS (Drug Information
Handbook 17th Edition).

Dosis Mabuk
DEWASA: PO 50-100 mg 30 menit sebelum perjalanan,
diikuti 50- 100 mg tiap 4-6 jam (maksimum 400 mg/
hari). IM 50 mg bila diperlukan. IV 50 mg dalam 10 ml
Sodium Chloride untuk Injeksi yang diberikan lebih dari
2 menit. ANAK (6-12 tahun): PO 25-50 mg tiap 6-8 jam
(maksimal 150 mg \/ hari). IM 1,25 mg/ kgBB
(maksimal 300 mg/ hari). ANAK (2-6 tahun): PO
Sampai 12,5-25 mg tiap 6-8 jam (maksimal 75 mg/
hari). IM 1,25 mg / kgBB (maksimal 300 mg/ hari) (A to
Z Drug Facts).

Efek samping Hipotensi; takikardia SSP: Sedasi; halusinasi; igauan;


kantuk; kebingungan, gugup; kegelisahan; sakit kepala;
insomnia; kesemutan, berat dan lemah tangan; vertigo;
pusing; kelesuan; perangsangan. DERM: Letusan obat
terlarang; fotosensitivitas. EENT: Penglihatan malam
yang berkurang; penurunan diskriminasi warna;
eksaserbasi glaukoma sudut sempit; penglihatan kabur;
diplopia; kotoran hidung; kekeringan hidung dan
tenggorokan. GI: Mual; muntah; diare; GI tertekan;
sembelit; anoreksia; mulut kering. GU: Pembesaran
prostat; sulit buang air kecil atau sakit. RESP: Ketat
dada; mengi; penebalan sekresi bronkial. LAIN:
Anafilaksis (A to Z Drug Facts).
Perhatian Kehamilan: Kategori B. Laktasi: Ekskresi dalam ASI.
Anak-anak: Keselamatan dan kemanjuran pada anak-

28
anak <2 tahun tidak ditentukan. Pasien berisiko khusus:
Hati-hati pada penderita asma, hipertrofi prostat,
glaukoma sudut sempit, ulkus peptikum stenosing,
aritmia jantung. Hipersensitivitas: Reaksi sebelumnya
terhadap diphenhydramine (A to Z Drug Facts).
Interaksi Alkohol, depresan SSP: Meningkatkan efek depresan
SSP. Aminoglikosida: Dapat menutupi tanda-tanda
amonoglikosida terkait dengan ototoxicity. Obat
antikolinergik: Menyebabkan efek antikolinergik
tambahan. Tidak kompatibel: Amonium klorida,
amobarida, butorfenol, klorpromazin, glikoprotein,
heparin, hidrokortison, hidroksizin, midazolam,
pentobarbital, fenobarbital, fenitoin, prednisolon,
proklorperazin, prometazin, tetrasiklin, teofilin,
thiopental, trifluoperazin (A to Z Drug Facts).
2) Golongan Antihistamin Generasi II
a. Cetirizine
Nama obat Cetirizine (A to Z drug Facts)

Komposisi Cetirizine HCl 5mg/ml drops & 10 mg/ml sirup ; 10 mg


tab (ISO vol.49 hlm 65)

Mekanisme Antagonis kompetitif histamin pada reseptor H1 (A to Z


aksi drug Facts)

Indikasi Meredakan gejala (nasal dan nonnasal) yang


berhubungan dengan rhinitis alergi musiman dan jangka
panjang (A to Z drug Facts)

Kontraindikasi Hipersensitivitas terhadap cetirizine, hydroxyzine, atau


komponen lain dalam formulasi (Drug Information
Handbook 17th edition)

Dosis DEWASA & ANAK > 6 tahub: PO 5 atau 10 mg setiap

29
hari (A to Z drug Facts)

Efek samping Takikardia; hipertensi; gagal jantung; SSP: kelelahan;


pusing; sakit kepala; paresthesia; kebingungan;
hiperkinesia; hipertensi; DERM: Pruritus; kulit kering;
urtikaria; jerawat; infeksi kulit; ruam eritematosa GI:
Mulut kering; mual; muntah; sakit perut; diare. (A to Z
drug Facts)

Perhatian Kehamilan: Kategori B. Laktasi: Dieksresi melalui ASI


(A to Z drug Facts)

Interaksi Antikolinergik dapat mengurangi efek terapeutik


Inhibitor Asetilkolinesterase (Pusat). Inhibitor
Asetilkolinesterase (Pusat) dapat mengurangi efek
terapeutik dari Antikolinergik. Jika tindakan
antikolinergik adalah efek samping agen, hasilnya
mungkin bermanfaat. Risiko C: Terapi monitor (Drug
Information Handbook 17th edition)

b. Loratadine
Nama obat Loratadine (A to Z drug Facts)

Komposisi Loratadine 10 mg (ISO vol.49 hlm. 71)

Mekanisme Antagonis kompetitif histamin pada reseptor H1 (A to Z


aksi drug Facts)

Indikasi Meredakan gejala (nasal dan nonnasal) yang


berhubungan dengan rhinitis alergi musiman dan jangka
panjang (A to Z drug Facts) (A to Z drug Facts)

Kontraindikasi Hipersensitivitas terhadap antihistamin (A to Z drug


Facts)

Dosis DEWASA DAN ANAK-ANAK > 6 thn: PO 10 mg


sekali sehari.

30
ANAK 2 sampai 5 thn: PO 5 mg sekali sehari.

Efek samping KARDIOVASKULAR: Hipotensi; hipertensi; palpitasi;


takikardia SSP: Hiperkinesia; paresthesia; pusing;
migrain; getaran; vertigo; sakit kepala; sifat tidur;
kelelahan. DERMATOLOGI: Dermatitis; rambut
Kering; kulit kering; urtikaria; ruam; pruritus; purpura;
fotosensitivitas. EUL: Konjungtivitis; penglihatan kabur;
sakit telinga; sakit mata; blefarospasme; disfonia; rasa
yang berubah GI: Anoreksia; peningkatan nafsu makan
dan kenaikan berat badan; mual; muntah; diare;
sembelit; perut kembung; radang perut; dispepsia; mulut
kering. GU: perubahan warna urine; perubahan
micturation; ketidakteraturan menstruasi
RESPIRATORY: Kekeringan hidung; faringitis;
epistaksis; hidung tersumbat; dyspnea; batuk; rhinitis;
hemoptisis; radang dlm selaput lendir; bersin;
bronkospasme; bronkitis; radang tenggorokan. LAIN:
Nyeri payudara; arthralgia; mialgia (A to Z drug Facts)

Perhatian Kehamilan: Kategori B. Laktasi: Ekskresi lewat ASI.


Anak-anak: Keselamatan dan keampuhan tidak
dilakukan pada anak-anak <12 thn. Penurunan Hepatik:
Gunakan obat dengan hati-hati pada pasien dengan
gangguan hati. Hipersensitivitas: Hipersensitivitas dapat
terjadi (A to Z drug Facts)

Interaksi Alkohol dan depresan SSP: Dapat menyebabkan efek


depresan SSP tambahan.

Makanan: Dapat meningkatkan absorpsi loratadin.

Inhibitor MAO: Penggunaan bersamaan dapat


memperpanjang dan mengintensifkan efek

31
antikolinergik loratadin dan dapat menyebabkan episode
hipotensi.. (A to Z drug Facts)

3) Golongan Antihistamin Generasi III

a. Azelastine
Nama obat Azelastine

Mekanisme aksi Antagonis histamin H1 yang relatif selektif dan


penghambat pelepasan histamin dan mediator lainnya
dari sel (misalnya sel mast) yang terlibat dalam
respons alergi (A to Z Drug Facts).
Indikasi Alergi konjungtivitis (larutan oftalmik); rhinitis alergi
(spray hidung) (A to Z Drug Facts).

Kontraindikasi Hipersensitivitasterhadap azelastine atau komponen


formulasi lainnya (Drug Information Handbook 17 th
Edition).

Dosis Konjungtivitis alergi


Dewasa dan anak-anak (≥ 3 tahun): Teteskan
sebanyak 1 tetesan ke setiap mata yang sakit
sebanyak 2 kali sehari.
Rinitis alergi
Dewasa dan anak-anak (≥ 12 tahun): 2 semprotan per
lubang hidung (A to Z Drug Facts).

Efek samping Sakit kepala, kelelahan, pusing, rasa pahit ketika


makan, hidung terasa terbakar, faringitis, mulut
kering, rhinitis, epistaksis, sakit mata, kabur,
terbakar, atau menyengat, konjungtivitis (larutan
oftalmik), mual, asma, dyspnea (A to Z Drug Facts).

32
Perhatian Kehamilan: Kategori C. Anak-anak: Keselamatan dan
keampuhan tidak dilakukan pada anak-anak <12
tahun (spray hidung); keamanan dan kemanjuran
yang tidak terbentuk pada anak-anak <3 tahun
(larutan oftalmik) (A to Z Drug Facts).
Interaksi Alkohol, depresan SSP: Penggunaan dengan spray
hidung azelastine dapat menyebabkan penurunan
tingkat kesadaran dan penurunan kinerja SSP (A to Z
Drug Facts).

4) Golongan Kortikosteroid
a. Dexamethason
Nama obat Dexamethason (A to Z drug Facts)

Komposisi Deksametason 0,5 mg (ISO vol.49)

Mekanisme Glukokortikoid yang menekan pembentukan,


aksi pelepasan dan aktivitas mediator inflamasi endogen
termasuk prostaglandin, kinin, histamin, enzim
liposomal dan sistem komplemen. Juga memodifikasi
respon imun tubuh. (A to Z drug Facts)

Indikasi Gangguan rematik, penyakit kolagen, penyakit


dermatologis, keadaan alergi, proses alergi alergi dan
inflamasi (A to Z drug Facts)

Kontraindikasi Infeksi jamur sistemik; Penggunaan IM pada purpura


thrombocytopenic idiopatik; pemberian vaksin virus
hidup; monoterapi topikal pada infeksi bakteri
primer(A to Z drug Facts)

Dosis Dosis awal: PO 0.75 sampai 9 mg / hari. Tes Penguji:


Sindrom Cushing: PO 1 mg pada pukul 11 malam.

33
Alternatif: PO 0,5 mg q 6 jam selama 48 jam. Untuk
membedakan sindrom Cushing - menyebabkan
kelebihan ACTH pituitary dari penyebab lain: PO 2
mg q 6 jam selama 48 jam. SICKNESS MOUNTAIN
AKUT: PO 4 mg q 6 jam. ANTIEMETIK: PO 16
sampai 20 mg. DIAGNOSIS DEPRESI: PO 1 mg.
HIRSUTISME: PO 0,5 sampai 1 mg / hari. (A to Z
drug Facts)

Efek samping Nekrosis angiitis; aritmia jantung atau perubahan.


SSP: Kejang-kejang; vertigo; sakit kepala; neuritis;
parestesia; psikosis DERM: Gangguan penyembuhan
luka; kulit rapuh tipis eritema; lupus (A to Z drug
Facts)

Perhatian Kehamilan: Kategori Kehamilan belum ditentukan


(penggunaan sistemik); Kategori C (penggunaan
topikal). Laktasi: Ekskresi dalam ASI. Anak-anak:
Mungkin lebih rentan terhadap reaksi merugikan dari
penggunaan topikal daripada orang dewasa. (A to Z
drug Facts)

Interaksi Barbiturat: Dapat menurunkan efek deksametason.


Rifampisin: Dapat meningkatkan pembersihan dan
mengurangi efikasi terapeutik deksametason.
Salisilat: Dapat mengurangi kadar serum dan khasiat
salisilat. Troleandomycin: Dapat meningkatkan efek
deksametason. (A to Z drug Facts)

b. Betametason
Nama obat Betametason (A to Z drug Facts)

34
Komposisi

Mekanisme Glukokortikoid yang menekan pembentukan,


aksi pelepasan, dan aktivitas mediator inflamasi endogen,
termasuk prostaglandin, kinin, histamin, enzim
liposomal, dan sistem komplemen. Juga
memodifikasi respon imun tubuh. (A to Z drug Facts)

Indikasi Pengobatan sistemik terhadap ketidakcukupan


korteks adrenal primer atau sekunder, gangguan
rematik, penyakit kolagen, penyakit dermatologis,
keadaan alergi, proses ophthalmic alergi dan
inflamasi, penyakit pernafasan, gangguan hematologi,
penyakit neoplastik, keadaan edematous (akibat
sindrom nefrotik) (A to Z drug Facts)

Kontraindikasi Infeksi jamur sistemik; Penggunaan IM pada purpura


thrombocytopenic idiopatik; pemberian vaksin virus
hidup saat pasien menerima dosis imunosupresif. (A
to Z drug Facts)

Dosis PO 0,6 sampai 7,2 mg / hari. (A to Z drug Facts)

Efek samping Tromboembolisme atau emboli lemak;


tromboflebitis; nekrosis angiitis; aritmia jantung atau
perubahan EKG; episode syncopal; hipertensi; ruptur
miokard; CHF. SSP: Kejang-kejang; Tekanan
intrakranial meningkat dengan papilledema
(pseudotumor cerebri); vertigo; sakit kepala; neuritis /
parestesia; psikosis; kelelahan; insomnia.
DERMATOLOGI: Gangguan penyembuhan luka;
kulit tipis dan rapuh; petechiae dan ecchymoses;
eritema; lupus eritematosus seperti lesi; penekanan
reaksi uji kulit; (A to Z drug Facts)

35
Perhatian Kehamilan: Kategori C (topikal). Laktasi: Ekskresi
dalam ASI. ANAK: Pertumbuhan dan perkembangan
bayi dan anak berkepanjangan terapi harus dipantau,
bahkan dengan pengobatan topikal. Lansia: Mungkin
memerlukan dosis lebih rendah. Kardiovaskular:
Gunakan dengan hati-hati pada pasien dengan MI
baru-baru ini. Hepatitis: Dapat berbahaya pada
hepatitis aktif kronis yang positif terhadap antigen
permukaan hepatitis B. Hipersensitivitas: Reaksi
anafilaktoid jarang terjadi (A to Z drug Facts)

Interaksi Antikolinesterase: Dapat melawan efek


antikolinesterase pada miastenia gravis.
Antikoagulan, oral Dapat mengubah persyaratan
dosis antikoagulan. Barbiturat Dapat menurunkan
efek farmakologis betametason. Rifampisin Dapat
meningkatkan clearance dan mengurangi efikasi
terapeutik betametason. Salisilat Dapat menurunkan
kadar serum dan khasiat salisilat. Troleandomycin
Dapat meningkatkan efek betametason. (A to Z drug
Facts)

c. Hidrokortison

Nama obat Hidrokortison (A to Z drug Facts)

Komposisi Hidrokortison asetat 2,5 % (ISO vol.49)

Mekanisme Aksi Glukokortikoid kerja pendek yang menekan


aksi pembentukan, pelepasan, dan aktivitas mediator
inflamasi endogen termasuk prostaglandin, kinin,
histamin, enzim liposomal, dan sistem komplemen.
Juga memodifikasi respon imun tubuh. (A to Z drug
Facts)

Indikasi Pengobatan insufisiensi korteks adrenal primer atau


sekunder, gangguan rematik, penyakit kolagen,
penyakit dermatologis, keadaan alergi, proses tetes

36
mata alergi dan inflamasi, penyakit pernafasan,
gangguan hematologi (purpura trombositopenik
idiopatik), penyakit neoplastik, keadaan edematosa
(akibat sindrom nefrotik) , (A to Z drug Facts)

Kontraindikasi Infeksi jamur sistemik; Penggunaan IM pada purpura


thrombocytopenic idiopatik; pemberian vaksin virus
hidup pada pasien yang menerima dosis
kortikosteroid imunosupresif.

Dosis Terapkan ke daerah yang terkena 2-4 kali / hari.

Topikal: Anak-anak> 2 tahun: Oleskan ke area yang


terkena dampak 2-4 kali / hari (Buteprate: Terapkan
satu atau dua kali sehari). (DIH 17th ed)

Efek samping Nekrosis angitis; aritmia jantung atau perubahan


EKG; episode syncopal; hipertensi; ruptur miokard;
CHF. SSP: Kejang-kejang; vertigo; sakit kepala;
neuritis; parestesia; psikosis DERM: Gangguan
penyembuhan luka; kulit tipis dan rapuh; petechiae
dan ecchymoses; eritema; lupus eritematosus seperti
lesi; GI: Pankreatitis; distensi abdomen; esophagitis
ulseratif; mual; muntah; peningkatan nafsu makan
dan kenaikan berat badan; tukak peptik dengan
perforasi dan perdarahan; perforasi usus

Perhatian Kehamilan: Kategori C (topikal). Laktasi: Ekskresi


dalam ASI. Anak-anak: Anak-anak dapat menyerap
kortikosteroid topikal dengan jumlah yang lebih besar
dan dengan demikian lebih rentan terhadap toksisitas
sistemik. Penekanan adrenal: Terapi berkepanjangan
(sehari-hari sistemik) (> 7 hari) dapat menyebabkan
penekanan hipotalamus-hipofisis-adrenal.

37
5) Golongan Lain-lain
a. Caladine Lotion
Nama obat Caladine lotion

Diphenhydramine hydrochloride;
calamine, seng oksida (Martindale ed.36)
Komposisi

Indikasi Miliaria; ruam popok; terbakar sinar matahari;


urtikaria (Martindale ed.36)

Kontraindikasi Lesi kulit akibat bakteri, jamur, atau virus yang tidak
diobati. Penggunaan topical dapat menyebabkan
hipersensitif sehingga penggunaan tidak
direkomendasikan lebih dari 3 hari (ISO
Farmakoterapi Buku 2 halaman 34).

Dosis Lotion: Oleskan pada daerah yang gatal 2 kali sehari


(ISO Indonesia Vol.46 halaman 381).

Efek samping Depresi SSP, mulut kering, ruam dan hipersensitif


serta sensitisasi kulit (Martindale 36 Edition).

Perhatian Hati hati penggunaan obat ini terhadap anak-anak dan


bayi. Hindari penggunaan jangka panjang pada wajah
karena dapat meninggalkan bekas (ISO
Farmakoterapi Buku 2 halaman 34).

b. Zinc oxide

Nama obat Zinc Oxide

Zinci oxyd. 10
Vas. alb. ad 100
Komposisi
m.f. ung.

38
S.u.e. (Formularium Medicamentorium
Selectum halaman 103).
Indikasi Perlindungan untuk iritasi dan abrasi ringan pada
kulit; salep yang menenangkan dan protektif untuk
meningkatkan penyembuhan kulit pecah-pecah, ruam
popok (Drug Information Handbook 17th Edition).
Kontraindikasi Hipersensitivitas terhadap zinc oxide atau komponen
formulasi lainnya (Drug Information Handbook 17 th
Edition).
Dosis Pelindung: Topikal: Terapkan sesuai kebutuhan ke
daerah yang diinginkan beberapa kali sehari (Drug
Information Handbook 17th Edition).
Efek samping 1% sampai 10%: Lokal: Sensitivitas kulit, iritasi
(Drug Information Handbook 17th Edition).
B. Terapi Non – Farmakologi
Ada banyak terapi farmakalogis untuk DA mulai dari anti-inflamasi,
antibiotik, antipruritik dan preparat tar. Walaupun demikian, ada juga
terapi non-famakologi yang mungkin sama berhasilnya dengan terapi
farmakologi walaupun tidak sama populer.
1) Diet
Salah satu terapi non-farmakologis yang penting dalam DA adalah
diet dan nutrisi. Makanan dianggap sebagai “akar” dari timbulnya DA.
Banyak mengkonsumsi makanan cepat saji ungkin dapat meningkatkan
prevalensi kejadian DA. Hal ini dikarenakan kebanyakan fast food
tinggi akan asam lemak khususnya asam lemak trans. Asam lemak ini
dapat memodulasi respon imun dan diasosiasikan dengan timbulnya
DA. Sedangkan makan sayuran dan buah-buahan dapat mencegah
terjadinya DA. Penundaan pemberian makanan padat pada anak
(sampai 6 bulan) dilaporkan dapat menunda terjadinya DA. Namun
pemberian ASI ekslusif (3-6 bulan) masih kontroversial dapat
mencegah DA atau tidak karena beberapa penelitian menunjukkan hasil
namun ada juga yang tidak. Pasien DA yang melakukan diet gizi

39
seimbang ditambah diet rendah histamin menunjukkan perbaikan
simptom pasien DA serta tidak mengalami perburukan simptom lebih
dari tujuh bulan. Contoh makanan yang tinggi histamin yang dapat
dihindari adalah sosis, ikan tuna, ikan makerel, ikan sauri, daging babi,
bayam, teh hijau, jeruk, kacang, tomat, keju, pisang, tangerin dan
anggur.
2) Penghindaran allergen
Umumnya bagi orang awam mengartikan alergi makanan adalah
semua reaksi yang tidak diinginkan yang timbul akibat makanan
(adverse food reaction). Sebenarnya alergi makanan yang dimaksud
adalah yang diperantarai oleh imunoglobulin E (IgE), dan Yang dapat
menimbulkan reaksi dari yang ringan seperti urtikaria sampai yang
berat yang dapat mengancam jiwa (reaksi anafilaksis).
4) Probiotik
Probiotik diartikan sebagai organisme hidup yang saat diberikan
pada host dengan dosis yang adekuat akan memberikan keuntungan
kesehatan. Mekanisme hubungan pemberian probiotik dan penurunan
alergi belum jelas namun hal ini dapat dihubungkan dengan kurangnya
pajanan terhadap mikroba saat awal kehidupan. Hal ini dapat
mempengaruhi perkembangan dari sistem Imun dan peningkatan
kerentanan terhadap alergi.
5) Bahan baju
Penderita DA sebaiknya tidak memakai pakaian yang terlalu tebal,
bahan wol atau yang kasar karena dapat mengiritasi kulit. Sutra
dihipotesiskan untuk membantu penyembuhan luka dengan
meningkatkan sintesis kolagen dan mengurangi edema dan peradangan.
Sutra khusus berlapis juga memiliki sifat antimikroba yang dapat
memainkan peran tambahan. Sutra memiliki serat benang yang kuat,
sangat halus, dan silinder. Sutra meminimalkan gesekan pada kulit dan
memungkinkan kulit bernapas, serta menyerap keringat juga eksudat
serosa.

40
6) Iklim dan temperatur
Iklim dan sinar matahari (radiasi ultraviolet) dapat mempengaruhi
aktivitas DA. Suhu dan kelembaban lingkungan harus optimal yaitu
sekitar suhu 33-410C dengan kelembaban 45-55%.
7) Mandi
Mandi secara teratur dapat melembabkan kulit dan melepaskan
krusta. Mandi berendam 1-2 kali sehari selama beberapa menit dalam
air hangat (jangan terlalu panas) dengan pembersih kulit (skin cleaner)
yang mengandung pelembab sangat bermanfaat. Setelah mandi dan
dikeringkan, segera oleskan obat topikal, misalnya kortikosteroid,
diikuti dengan pelembab atau pelembab saja. Hindari sabun atau
pembersih kulit yang mengandung antiseptik/antibakteri secara rutin
karena mempermudah resistensi, kecuali bila ada infeksi sekunder.
Kulit pasien DA biasanya kering, sensitif serta mudah mengalami
iritasi. Untuk mencegah iritasi, penggunaan sabun dan pembersih kulit
yang lain harus dikurangi. Sabun yang digunakan harus mempunyai pH
netral, namun sebaiknya digunakan pembersih kulit yang tidak
mengandung bahan sabun. Sisa deterjen pada pakaian juga dapat
menimbulkan iritasi. Oleh karena itu setiap mencuci pakaian harus
dilakukan pembilasan sampai benar-benar bersih.
8) Fototerapi
Pada pasien DA yang ekstensif dan refrakter, fototerapi
menggunakan UVA, UVB atau kombinasi psoralen dengan UVA dapat
menjadi pilihan. Namun demikian, fototerapi dapat menyebabkan
penuaan dini pada kulit dan meningkatkan risiko kanker kulit dalam
jangka panjang sehingga harus diresepkan dengan hati-hati.
9) Pelembab
Pelembab adalah senyawa yang terdiri dari beberapa komponen,
diaplikasikan eksternal dan bertujuan mempertahankan intergritas kulit
dan penampilan. Penelitian sebelumnya menunjukkan bahwa pelembab
mempengaruhi fungsi barier kulit normal untuk mengurangi kehilangan
air transepidermal dan kerentanan terhadap iritasi.

41
2.11 Penatalaksanaan Penyakit Alergi
Sama seperti penyakit alergi lainnya, tidak ada obat yang spesifik untuk
menangani alergi makanan. Tujuan pemberian obat adalah untuk
meringankan atau menghilangkan gejala yang muncul akibat alergi makanan
tersebut. Karena itu, alangkah baiknya jika makanan penyebab alergi bisa
diingat dan dihindari konsumsinya agar reaksi alergi tidak terulang kembali.
Apabila alergi yang anda alami masih dalam tahap yang ringan tindakan
yang dapat dilakukan untuk penderita antara lain:
1. Apabila anda pengalami gatal-gatal segera oleskan pelembab yang
mengandung kalamin atau berikan sesuatu yang dingin.
2. Anda harus mengetahui dan mengidentifikasi faktor yang memicu
munculnya alergi kulit. Jika anda sudah mengetahui pemicunya segera
jauhkan penderita dari pemicu tersebut. Apabila pemicu alergi berupa
sengatan lebah maka sebaiknya dilakukan penanganan alergi dengan
mengeluarkan sengat dengan pencungkil dengan menggubakan kuku anda
dan jangan gunakan pinset karena bisa menghancurkan sengatan yang
berakibat racun akan menyebar lebih banyak lagi kedalam tubuh.
3. Coba anda menenangkan diri anda karena kecemasan justru malah akan
memperparah kondisi alergi anda.
4. Anda harus mengontrol diri dengan gejala-gejala yang dapat
meningkatkan stress anda.
5. Gejala alergi anda yang masih ringan biasanya hanya memerlukan
penanganan alergi yang ringin pula dengan menggunakan obat seperti
antialergi.
Penanganan alergi dengan rekasi alergi yang sudah parah:
1. Tetap berada pada prinsip mencoba untuk menenangkan penderita atau
menenangkan diri anda apabila anda yang terkena alergi kulit. .
2. Segera lakukan pemeriksaan ABC. Jika penderita menunjukkan tanda-
tanda adanya pembengkakan yang terjadi pada saluran napas seperti
mengi, suara serak, sulit bernapas atau sesak nafas, dan lemas bahkan bisa
sampai pingsan maka sebaiknya segera ditangani oleh ahli medis. Sebagai

42
penanganan alergi darurat bisa memberi bantuan nafas pada penderita
alergi.
3. Untuk menghindari terjadinya syok pada penderita alergi penanganan
alergi yang dapat dilakukan dengan membaringkan penderitadi pada
tempat yang datar. Kemudian naikkan kaki penderita stinggi 12 inchi.
Gunakan kain atau jaket untuk membuat tubuh penderita menjadi hangat.
Namun, jangan lakukan tindakan seperti ini pada penderita jika penderita
mengalami cedera di kepala, punggung, leher, atau kaki.
4. Jika alergi yang dialami penderita disebabkan dari sengatan lebah maka
ada baiknya hilangkan sengat dengan pencungkil. Bukan dengan
menggunakan penjepit.
5. Penanganan alergi dengan segera berikan obat alergi yang biasa
dikonsumsi oleh penderita. Namun, jangan berikan obat melalui mulut jika
penderita sulit bernapas. Anda dapat menggunakan bedak atau lotion yang
dapat dioleskan pada alergi kulit.
Yang terpenting dari penanganan alergi, apapun jenisnya, entah itu
alergi makanan, alergi dingin, alergi akibat pancaroba dan lain sebagainya,
tindakan pencegahanlah yang paling diandalkan dalam penanganannya.
Kenali semua jenis pemicu alergi Anda dan jangan pernah
mengkonsumsinya. Hal ini akan menghindarkan Anda dari terulangnya
serangan alergi.

2.12 Pencegahan Penyakit Alergi


Pencegahan alergi tergantung pada alergennya. Cara yang paling efektif
untuk mencegah alergi adalah dengan menghindari pemicunya. Tetapi tidak
semua sumber alergi dapat dihindari dengan mudah seperti tungau debu,
hewan piaraan, atau makanan. Beberapa saran berikut ini dapat membantu
mencegah alergi.
1. Mengenakan pakaian tertutup atau mengoleskan losion penolak
serangga saat sedang bepergian.
2. Hindari memakai wewangian atau parfum yang bisa menarik perhatian
serangga.
3. Gunakan masker saat keluar rumah.

43
4. Membersihkan rumah secara rutin, terutama ruangan yang sering
digunakan, seperti kamar tidur serta ruang keluarga, agar terhindar dari
tungau debu.
5. Menghindari penggunaan kemoceng karena dapat menyebarkan
alergen.
6. Mengelap permukaan perabotan dengan kain bersih yang dibasahi air
atau cairan pembersih atau gunakan alat penyedot debu.
7. Membuka jendela atau pintu agar sirkulasi udara lebih lancar sehingga
ruangan tidak terasa lembap.
8. Menempatkan hewan piaraan di luar rumah atau di satu ruangan
tertentu saja.
9. Mandikan hewan piaraan seminggu sekali.
10. Membersihkan kandang hewan piaraan secara rutin.
11. Mencatat jenis makanan yang kemungkinan menjadi sumber alergi
sehingga dapat dihindari.
12. Selalu membaca label kemasan untuk mengetahui bahan-bahan yang
digunakan sebelum membeli makanan.
13. Menanyakan bahan makanan yang digunakan secara detail sebelum
memesannya di restoran.
14. Membersihkan dapur agar terhindar dari lumut, terutama tempat cuci
piring dan cuci pakaian.
15. Jangan menjemur pakaian di dalam rumah.
Orang-orang dengan riwayat reaksi yang serius (anafilaksis) atau
komplikasi alergi harus diberikan autoinjector. Autoinjector ini berisi
epinefrin dosis tertentu yang telah diukur sebelumnya. Anda harus
membawa setidaknya 2 autoinjector ini bersama Anda dan menginjeksi
sendiri diri anda dengan autoinjector ini dengan segera apabila anda terpapar
substansi yang menyebabkan reaksi alergi berat. Hal ini pun menjadi salah
satu bentuk pencegahan alergi yang akan diberikan sebagai alternatif pada
banyak pusat pelayanan kesehatan.
Cara-cara berikut ini dapat menjadi bentuk pencegahan alergi yang
lebih efektif:

44
1. Pergunakan bantal dan kasur dengan risiko alergi yang rendah
(hipoalergenik). Sarung bantal dan sprei dapat membantu..
2. Bersihkan karpet dan furnitur secara rutin. Vacuum cleaner model
terbaru lebih baik karena vacuum cleaner tersebut dapat menangkap
alergen dan tidak hanya menggesernya ke udara bebas.
3. Apabila anda menggunakan pelembab udara, gantilah air secara rutin,
agar jamur tidak dapat tumbuh.
4. Khusus untuk seseorang yang memiliki riwayat alergi, bawalah selalu
gelang yang berisikan informasi kesehatan anda terkait alergi yang anda
derita (alergi terhadap paparan alergen dan obat-obatan tertentu).
Biasakan pada gelang tersebut memiliki informasi berupa jenis alergi
yang diderita, nama dan nomor dokter yang mengerti kondisi penderita,
informasi asuransi kesehatan, dan informasi kontak darurat untuk
dihubungi apabila mengalami kejadian darurat. Jika terpapar alergen
dan gejala alergi muncul, Anda dapat segera menghubungi nomor yang
tertera pada gelang tersebut.

45
BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Alergi merupakan respons sistem imun yang tidak tepat dan seringkali
membahayakan terhadapa substansi yang biasanya tidak berbahaya. Reaksi
alergi merupakan manifestasi cedera jaringan yang terjadi akibat interaksi
antara antigen dan antibodi. Diperkirakan lebih dari 20% populasi di seluruh
dunia mengalami manifestasi alergi seperti asma, rinokonjungtivitis,
dermatitis atopi atau eksema dan anafilaksis.
Mekanisme alergi terjadi akibat induksi IgE yang spesifik terhadap
alergen
tertentu berikatan dengan mediator alergi yaitu sel mast.Reaksi alergi dimulai
dengan cross-linking dua atau lebih IgE yang terikat pada sel mast atau
basofil dengan alergen. Rangsang ini meneruskan sinyal untuk mengaktifkan
sistem nukleotida siklik yang meninggikan rasio cGMP terhadap cAMP dan
masuknya ion Ca++ ke dalam sel. Peristiwa ini akan menyebabkan pelepasan
mediator lain.
Secara umum penyakit alergi digolongkan dalam beberapa golongan, yaitu:
1. Alergi tipe I (reaksi anafilaktis)
2. Alergi tipe II (reaksi imun sitotoksis)
3. Alergi Tipe III (reaksi berlebihan oleh kompleks imun)
4. Alergi Type IV (Reaksi lambat type tuberkulin)
Reaksi alergi disebabkan oleh adanya benda asing atau alergen yang
masuk ke dalam tubuh. Alergen bersifat antigenik, artinya menyebabkan
pembentukan antibodi atau mempunyai kemampuan untuk menginduksi
respon imun. Jika jaringan orang yang rentan berulang kali terpapar dengan
alergen, seperti mukosa nasal terhadap serbuk sari, maka dapat
mengakibatkan jaringan ini tersensitisasi sehingga terjadi pembentukan
antibodi. Dan pada pemaparan berikutnya terjadi reaksi antigen-antibodi.
Ada beberapa jenis penyebab alergi yaitu :

46
1. Defisiensi limfosit T yang mengakibatkan kelebihan IgE.
2. Kelainan pada mekanisme umpan balik mediator.
3. Faktor genetik.
4. Faktor lingkungan : debu, tepung sari, tungau, bulu binatang, berbagai
jenis makanan dan zat lain.
5. Penyebab alergi berasal dari dalam tubuh (intrinsik) yaitu faktor genetik
dan
Penyebab dari luar tubuh (ekstrinsik) yang terdiri atas lingkungan
dan gaya hidup termasuk pola makanan dan hygiene. Pola makan terdiri
dari konsumsi alkohol pada masa kehamilan, pola diet atau komponen
makanan ibu ketika masa kehamilan dan menyusui, penggunaan antibiotik
pada ibu hamil, dan nutrisi yang diperoleh bayi. Sedangkan hygiene terdiri
dari paparan asap rokok dan hewan peliharaan. Metode persalinan seksio
sesarea, bayi lahir premature (maturitas) dan berat badan bayi lahir
termasuk ke dalam faktor risiko alergi pada bayi.
Gejala klinis rhinitis alergi yang khas ialah terdapatnya serangan
bersin yang berulang. Bersin merupakan gejala normal, yang merupakan
mekanisme fisiologik, yaitu proses pembersihan diri (self cleaning
process). Gejala lain ialah keluar ingus (rinore) yang encer dan banyak,
hidung tersrmbat, hidung dan mata gatal, yang kadang-kadang disertai
dengan banyak air mata keluar (lakrimasi).
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
rinoskopi anterior atau nasoendoskopi, dan pemeriksaan penunjang.
Anamnesis diperjelas dengan pemeriksaan fisik, pemeriksaan sensitivitas
IgE, tes pada kulit atau allergen specific serum IgE measurements
(RAST).
Manifestasi alergi tampak berbeda-beda sesuai dengan letak dan
rute paparan terhadap alergen.
1. Asma Bronkial
Gejala yang menonjol dari asma dapat berupa sesak napas, mengi,
dan batuk berulang. Hingga usia lima tahun, diameter saluran napas

47
bagian bawah pada anak relatif lebih kecil dibandingkan dengan
dewasa sehingga lebih mudah terjadi obstruksi.
2. Rhinitis alergi
Gejalanya hidung tersumbat, gatal di hidung dan mata, bersin, dan
sekresi hidung. Anak yang menderita rinitis alergi kronik dapat
memiliki bentuk wajah khas yaitu warna gelap serta bengkak di bawah
mata. Bila hidung tersumbat berat, sering terlihat mulut selalu terbuka
(adenoid face). Anak yang sering menggosok hidung karena gatal
menunjukkan tanda Allergic salute.
c. Dermatitis Atopik (Eksim)
Ditandai dengan reaksi inflamasi pada kulit yang didasari oleh faktor
herediter dan lingkungan. Eksim atau dermatitis atopi terjadi pada
bayi sebelum berusia 6 bulan dan jarang terjadi dibawah usia 8
minggu. Gatal merupakan gejala yang mencolok sehingga bayi sering
rewel dan gelisah dengan tidur yang terganggu
d. Urtikaria (kaligata, biduran)
Gejalanya bentol (plaques edematous) multipel yang berbatas tegas,
kemerahan, dan gatal. Warna memerah bila ditekan akan memutih.
Berbentuk sirkuler atau serpiginosa (merambat). Jika dibiarkan dapat
menjadi pembengkakan di hidung, muka, dan bibir. bahkan jika terjadi
di mulut dapat terjadi gangguan pernapasan.
e. Alergi saluran pencernaan
Alergi pada saluran pencernaan jarang terjadi pada bayi dengan
asupan ASI. Paling banyak terjadi pada anak yang minum susu sapi
dengan gejala muntah, diare, kolik, konstipasi, buang air besar
bardarah, dan kehilangan nafsu makan.
Komplikasi rinitis alergi yang sering ialah:
1. Polip hidung
2. Otitis media yang sering residif, terutama pada anak-anak.
3. Sinusitis paranasal
4. Disfungsi tuba

48
Terapi farmakologi dapat diberi golongan antihistamin
(chlorpheniramin maleat, loratadine, difenhidramin HCl, cetirizine),
golongan steroid (dexmethasone, betametasone, hidrokortisone) atau
golongan lain (caladine lotion).
Terapi nonfarmakologi antara lain menghindari paparan alergen
yang dapat memperparah reaksi alergi, meningkatkan sistem imun tubuh,
sebaiknya tidak memakai pakaian yang terlalu tebal, bahan wol atau yang
kasar karena dapat mengiritasi kulit, mandi secara teratur dapat
melembabkan kulit dan melepaskan krusta, hindari sabun atau pembersih
kulit yang mengandung antiseptik/antibakteri secara rutin karena
mempermudah resistensi, kecuali bila ada infeksi sekunder, dan dapat
menggunakan pelembab kulit
Pencegahan alergi tergantung pada alergennya. Cara yang paling
efektif untuk mencegah alergi adalah dengan menghindari pemicunya.
Tetapi tidak semua sumber alergi dapat dihindari dengan mudah seperti
tungau debu, hewan piaraan, atau makanan. Beberapa saran berikut ini
dapat membantu mencegah alergi.
1. Mengenakan pakaian tertutup atau mengoleskan losion penolak
serangga saat sedang bepergian.
2. Hindari memakai wewangian atau parfum yang bisa menarik
perhatian serangga.
3. Gunakan masker saat keluar rumah.
4. Membersihkan rumah secara rutin, terutama ruangan yang sering
digunakan, seperti kamar tidur serta ruang keluarga, agar terhindar
dari tungau debu.
5. Menghindari penggunaan kemoceng karena dapat menyebarkan
alergen.
6. Mengelap permukaan perabotan dengan kain bersih yang dibasahi air
atau cairan pembersih atau gunakan alat penyedot debu.
7. Membuka jendela atau pintu agar sirkulasi udara lebih lancar sehingga
ruangan tidak terasa lembap.

49
8. Menempatkan hewan piaraan di luar rumah atau di satu ruangan
tertentu saja.
9. Mandikan hewan piaraan seminggu sekali.
10. Membersihkan kandang hewan piaraan secara rutin.
11. Mencatat jenis makanan yang kemungkinan menjadi sumber alergi
sehingga dapat dihindari.
12. Selalu membaca label kemasan untuk mengetahui bahan-bahan yang
digunakan sebelum membeli makanan.
13. Menanyakan bahan makanan yang digunakan secara detail sebelum
memesannya di restoran.
14. Membersihkan dapur agar terhindar dari lumut, terutama tempat cuci
piring dan cuci pakaian.
15. Jangan menjemur pakaian di dalam rumah.

3.2 Saran
Makalah ini masih jauh dari kata sempurna sehingga diharapkan para
pembaca dapat melengkapi makalah ini dengan sumber-sumber infromasi
yang terpercaya dan dapat di pertanggungjawabkan.

50
DAFTAR PUSTAKA

Abidin, A. D., & Mahdi. (2003). Penatalaksanaan Penyakit Alergi (1 ed.).


Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Aberg, J.A., Lacy,C.F, Amstrong, L.L, Goldman, M.P, and Lance, L.L., 2009.
Drug Information Handbook, 17th edition, Lexi-Comp for the American
Pharmacists Association Comparison
Anonim.2014. Informasi Spesialite Obat ( ISO )Indonesia. Jakarta : Isfi
Penerbitan vol : 49
Ashariani, Septina. 2015. Tatalaksana Non-Farmakologi pada Dermatitis Atopik.
Lampung: J Agromed Unila Universitas Lampung. Vol.2, No.4

Campbell & J.B. Reece. 2005. Biology. Sevent Ed. San Fransisco: Person
Education.

Ghanie, Alba. 2007. Penatalaksanaan Rhinitis Alergi Terkini. Palembang : FK


UNSRI

Sweetman, Seon C, dkk.2009. Martindale The Complete drug Reference 36thed.


USA : Pharmaceutical Press
Tatro, D.S. 2003. A to Z Drug Facts. San Francisco: Facts and Comparison

Thaha, Athuf. 2015. Faktor Risiko pada Dermatitis Atopik. Palembang: Jurnal
Kedokteran Kesehatan. Vol.2 , No.1.

WHO/WAO.2002.Prevention of allergy and allergic asthma [Internet]. Geneva:


WHO

51