LAPORAN KASUS

STROKE NON HEMORAGIK

Disusun oleh :
Yolanda Intan Farellina, S.Ked

NPM: 1102013312

Pembimbing:

dr. Perwita Bustami, Sp.S

dr. Hj. Eny Waeningsih, Sp.S, M.Kes.

KEPANITERAAN BAGIAN SARAF

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR. DRADJAT PRAWIRANEGARA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

TAHUN 2018
i
1
 ILUSTRASI KASUS

II.1 Identitas Pasien

Nama : Tn. S
Umur : 55 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Status pernikahan : Sudah menikah
Alamat : Serang

II.2 Anamnesis
Dilakukan secara autoanamneis dan alloanamnesis pada tanggal 31 Maret
2018.
Keluhan utama : lemah anggota gerak sisi kanan
Keluhan tambahan : - bicara pelo
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke RSDP dengan keluhan lemah anggota gerak sisi kanan
sejak 1 hari yang lalu sebelum masuk rumah sakit. Keluhan tersebut
dirasakan secara tiba-tiba saat pasien sedang ingin melaksanakan sholat
Dhuha. Keluhan tersebut disertai dengan bicara pelo. Keluhan tersebut
dirasakan pertama kali. Sebelumnya pasien juga mengkonsumsi obat
captopril.

Riwayat Penyakit Dahulu :

- Riwayat Hipertensi
Riwayat Penyakit Keluarga :
- Riwayat Hipertensi
Riwayat Sosial Ekonomi:
Sebelumnya pasien pernah mengkonsumsi rokok

II.3 Pemeriksaan Fisik

 Keadaan umum : Baik
 Kesadaran : Composmentis
 Tanda Vital : - Tekanan Darah : Kiri 160/110 mmHg

2
 Kanan 150/100 mmHg
- Nadi : 84 x/menit
- Laju napas : 20 x/menit
- Suhu : 36,2° C (axilla)

Status Generalis
a) Kepala : Normocephale, tidak ada deformitas, tidak tampak
hematom,
b) Wajah : pipi kanan tampak turun dibanding sebelah kiri
c) Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), isokor 3
mm/3mm, refleks cahaya langsung (+/+), refleks cahaya
tidak langsung (+/+)
d) Mulut : Bibir kering (-), perioral sianosis (-)
e) Lidah : tampak lateralisasi ke kanan
f) Leher : Pembesaran Kelenjar Getah Bening (-),
pembesaran tiroid (-),
g) Thorax : simetris dalam keadaan statis dan dinamis, retraksi (-)
h) Pulmo : Vesikuler (+/+), Rhonki (-/-), Wheezing (-/-)
i) Jantung : BJ 1 & 2 reguler, gallop (-), murmur (-)
j) Abdomen : perut tampak datar, bising usus (+) normal
k) Ekstremitas : akral hangat, udem tungkai (-)
Status Neurologik

Glasgow Coma Score: E4V5M6

Nervi Cranialis

N I. (OLFAKTORIUS) Hidung Kanan Hidung Kiri

Daya Pembau Normal Normal

N II.(OPTIKUS) Mata Kanan Mata Kiri

Visus Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Pengenalan Warna Baik Baik
Lapang Pandang Baik Baik
Funduskopi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

3
N.III(OKULOMOTORIUS),
N.IV (TROKHLEARIS),
dan N VI. ( ABDUSEN )
Ptosis
M. Rektus Superior
M. Rektus Inferior
M. Rektus Medius
M. Obliqus inferior
M. Levator Palpebra
M. Obliqus superior
M. Rektus lateral
Reflek pupil direct/indirect
Reflek akomodasi
Kanan Kiri
- -
+ +
+ +
+ +
+ +
+ +
+ +
+ +
+/+ +/+
+ +

N V. (TRIGEMINUS) Kemampuan
Menggigit +
Membuka mulut +
Sensibilitas Muka atas +
Sensibilitas Muka Tengah +
Sensibilitas Muka bawah +
Reflek kornea +
Trismus -

N VII ( FASIALIS ) Kanan/Kiri

Kerutan kulit dahi Sejajar kanan dan kiri
Kedipan mata +/+
Lipatan naso-labial -/+
Sudut mulut -/+
Mengerutkan dahi simetris
Mengerutkan alis simetris
Menutup mata +/+
Meringis -/+
Daya kecap 2/3 anterior lidah Tidak dilakukan

N VIII. Kanan Kiri

Vestibulocochlearis
(AKUSTIKUS)
Mendengar suara berbisik Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Mendengar detik arloji Tidak dilakukan Tidak dilakukan

4
Tes Rinne Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Tes Weber Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Tes Swabach Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N.IX (GLOSOFARINGEUS) dan N.

X (VAGUS) Kanan Kiri
Arkus faring Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Reflek muntah + +
Sengau - -
Bersuara + +
Menelan + +
Daya kecap 1/3 posterior lidah Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N XI (AKSESORIUS) Kanan Kiri

M. Sternocleidomastoideus Baik Baik
M. Trapezius Baik Baik

N XII (HIPOGLOSUS) Kanan Kiri

Sikap lidah Deviasi ke kanan
Artikulasi Pelo Pelo
Tremor lidah - -
Menjulurkan lidah + +
Kekuatan lidah + +

Motorik dan Sensorik

MOTORIK
Kanan Kiri
Kekuatan
Ekstremitas atas 2 5
Ekstremitas bawah 0 5
Tonus
Ekstremitas atas Normal Normal
Ekstremitas bawah Normal Normal
Trofi
Ekstremitas atas Normal Normal
Ekstremitas bawah Normal Normal
Refleks Fisiologis
Biceps + +

5
 Triceps + +
Patella + +
Achilles + +
Refleks patologis
Hoffman-tromner - -
Babinski dan Babinski group - -
SENSORIK
Kanan Kiri
Raba halus
Ekstremitas atas + +
Ekstremitas bawah + +
Nyeri
Ekstremitas atas + +
Ekstremitas bawah + +
Suhu
Ekstremitas atas + +
Ekstremitas bawah + +
Rasa Gerak dan Sikap
Ekstremitas atas + +
Ekstremitas bawah + +
Getar
Ekstremitas atas + +
Ekstremitas bawah + +

Gait dan Keseimbangan

Tes Romberg : tidak dilakukan

Disdiadokhokinesis : tidak dilakukan

Robound fenomen : tidak dilakukan

Tes tumit-lutut : tidak dilakukan

Tes jari-hidung : tidak dilakukan

Otonom

Miksi : Inkontinentia urin (-), Retensio urin (-), Anuria (-), Poliuria (-)

Defekasi : Inkontinentia alvi (-), Retensio alvi (-)

6
Skor siriraj :
= (2.5 x tingkat kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0.1 x
tekanan darah diastolik) - (3x atheroma markers) - 12
= (2.5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0.1 x 100) - (3x 0) – 12
= 10 - 12
= - 2 => stroke non hemoragik
II.4 Pemeriksaan anjuran
- Pemeriksaan laboratorium (kimia darah, fungsi ginjal, hematologi, faal
hemostasis, kadar gula darah, analisis urin, analisa gas darah, dan
elektrolit).
- EKG
- Ct scan cerebri
II.5 Diagnosis
Diagnosis klinis: hemiparesis dextra + parese N. VII dan N. XII central
dextra
Diagnosis Tropis : Hemisfer sinistra
Diagnosis Etologis : Stroke non hemoragik

II.6 Penatalaksanaan
Medikamentosa : - Infus NaCl 20 tpm
- Aspilet 1 X 1 Tablet
- Injeksi Citicolin 2 X 1 Gr

II.7 Prognosis
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad bonam

7
 TINJAUAN PUSTAKA

II. 1 Stroke Non Hemoragik

Stroke adalah suatu sindrom klinis yang ditandai oleh kehilangan fungsi
otak fokal akut (kadang global) yang berlangsung lebih dari 24 jam atau
menyebabkan kematian (dini), yang disebabkan baik oleh perdarahan spontan atau
suplai darah yang tidak adekuatnya ke suatu bagian otak sebagai akibat aliran
darah yang rendah, trombosis, dan emboli yang berhubungan dengan suatu
penyakit pembuluh darah, jantung atau darah (stroke iskemik atau infark serebri).

8
Stroke dapat dibagi menjadi dua, yaitu stroke non hemoragik dan stroke
hemoragik. Sebagian besar (80%) disebabkan oleh stroke non hemoragik.

Insidensi stroke di Asia umumnya lebih tinggi dibandingkan dengan

Amerika Serikat dan juga lebih banyak terjadi pada negara Eropa bagian timur
dibandingkan bagian barat. Insiden stroke pada laki-laki lebih banyak
dibandingkan dengan perempuan pada usia lebih muda, tetapi tidak demikian
halnya pada usia tua. Di Indonesia, penelitian berskala cukup besar pernah
dilakukan oleh ASNA (ASEAN Neurological Association) di 28 Rumah Sakit
(RS) seluruh Indonesia. Dari 2.065 pasien stroke akut, dijumpai rata-rata usia
adalah 58,8 tahun (range 18-95 tahun) dengan kasus pada pria lebih banyak dari
pada wanita.

II. 2 Klasifikasi Stroke Non Hemoragik

Stroke non hemoragik atau stroke iskemik merupakan 88% dari seluruh
kasus stroke. Pada stroke non hemoragik/ iskemik disebabkan oleh otak fokal
iskemia karena oklusi arteri atau stenosis. Berdasarkan perjalanan klinis,
dikelompokkan menjadi :
A. TIA (Transient Ischemic Attack) Pada TIA gejala neurologis timbul dan
menghilang kurang dari 24 jam. Disebabkan oleh gangguan akut fungsi fokal
serebral, emboli maupun trombosis.
B. RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit) : Gejala neurologis pada
RIND menghilang lebih dari 24 jam namun kurang dari 21 hari.
C. Stroke in Evolution (Stroke yang sedang berjalan dan semakin parah dari
waktu ke waktu.)
D. Completed Stroke ( Kelainan neurologisnya bersifat menetap dan tidak
berkembang lagi.)
Stroke non hemoragik terjadi akibat penutupan aliran darah ke sebagian
otak tertentu, maka terjadi serangkaian proses patologik pada daerah iskemik.
Perubahan ini dimulai dari tingkat seluler berupa perubahan fungsi dan bentuk sel
yang diikuti dengan kerusakan fungsi dan integritas susunan sel yang selanjutnya

9
terjadi kematian neuron. Stroke non hemoragik dibagi lagi berdasarkan lokasi
penggumpalan, yaitu:
A. Stroke Non Hemoragik Embolik
Pada tipe ini embolik tidak terjadi pada pembuluh darah otak, melainkan
di tempat lain seperti di jantung dan sistem vaskuler sistemik. Embolisasi
kardiogenik dapat terjadi pada penyakit jantung dengan shunt yang
menghubungkan bagian kanan dengan bagian kiri atrium atau ventrikel. Penyakit
jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan gangguan pada katup
mitralis, fibrilasi atrium, infark kordis akut dan embolus yang berasal dari vena
pulmonalis. Kelainan pada jantung ini menyebabkan curah jantung berkurang dan
serangan biasanya muncul disaat penderita tengah beraktivitas fisik seperti
berolahraga.
B. Stroke Non Hemoragik Trombus
Terjadi karena adanya penggumpalan pembuluh darah ke otak. Dapat
dibagi menjadi stroke pembuluh darah besar (termasuk sistem arteri karotis)
merupakan 70% kasus stroke non hemoragik trombus dan stroke pembuluh darah
kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). Trombosis pembuluh
darah kecil terjadi ketika aliran darah terhalang, biasanya ini terkait dengan
hipertensi dan merupakan indikator penyakit atherosklerosis.

II.3 Manifestasi klinis Stroke Non Hemoragik

Tanda dan gejala yang timbul dapat berbagai macam tergantung dari berat
ringannya lesi dan juga topisnya. Namun ada beberapa tanda dan gejala yang
umum dijumpai pada penderita stroke non hemoragik yaitu:
1. Gangguan Motorik
- Tonus abnormal (hipotonus/ hipertonus)
- Penurunan kekuatan otot
- Gangguan gerak volunter
- Gangguan keseimbangan
- Gangguan koordinasi
- Gangguan ketahanan

10
2. Gangguan Sensorik
- Gangguan propioseptik
- Gangguan kinestetik
- Gangguan diskriminatif
3. Gangguan Kognitif, Memori dan Atensi
- Gangguan atensi
- Gangguan memori
- Gangguan inisiatif
- Gangguan daya perencanaan
- Gangguan cara menyelesaikan suatu masalah
4. Gangguan Kemampuan Fungsional

Faktor Risiko Stroke Non Hemoragik

1. Tidak dapat dirubah :
- Usia
- Jenis kelamin
- Ras
- Genetik

2. Dapat dirubah :
- Hipertensi
- Merokok
- Diabetes
- Fibrilasi atrium
- Sickle cell disease
- Kelainan jantung
- Hiperlipidemia
- Obesitas
- Aktifitas fisik
- Penyalahgunaan zat
- Penggunaan Kontrasepsi oral

11
II. 4 Patofisiologi Stroke Non Hemoragik
Stroke iskemik adalah tanda klinis gangguan fungsi atau kerusakan
jaringan otak sebagai akibat dari berkurangnya aliran darah ke otak, sehingga
mengganggu pemenuhan kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak.16 Aliran
darah dalam kondisi normal otak orang dewasa adalah 50-60 ml/100 gram
otak/menit. Berat otak normal rata-rata orang dewasa adalah 1300- 1400 gram (+
2% dari berat badan orang dewasa). Sehingga dapat disimpulkan jumlah aliran
darah otak orang dewasa adalah + 800 ml/menit atau 20% dari seluruh curah
jantung harus beredar ke otak setiap menitnya. Pada keadaan demikian, kecepatan
otak untuk memetabolisme oksigen + 3,5 ml/100 gram otak/menit.
Bila aliran darah otak turun menjadi 20-25 ml/100 gram otak/menit akan
terjadi kompensasi berupa peningkatan ekstraksi oksigen ke jaringan otak
sehingga fungsi-fungsi sel saraf dapat dipertahankan.17 Glukosa merupakan
sumber energi yang dibutuhkan oleh otak, oksidanya akan menghasilkan
karbondioksida (CO2) dan air (H2O). Secara fisiologis 90% glukosa mengalami
metabolisme oksidatif secara lengkap. Hanya 10% yang diubah menjadi asam
piruvat dan asam laktat melalui metabolisme anaerob. Energi yang dihasilkan oleh
metabolisme aerob melalui siklus Kreb adalah 38 mol Adenoain trifosfat
(ATP)/mol glukosa sedangkan pada glikolisis anaerob hanya dihasilkan 2 mol
Atp/mol glukosa.
Adapun energi yang dibutuhkan oleh neuronneuron otak ini digunakan
untuk keperluan :
1. Menjalankan fungsi-fungsi otak dalam sintesis, penyimpanan, transport
dan pelepasan neurotransmiter, serta mempertahankan respon elektrik.
2. Mempertahankan integritas sel membran dan konsentrasi ion di
dalam/di luar sel serta membuang produk toksik siklus biokimiawi molekuler.
Proses patofisiologi stroke iskemik selain kompleks dan melibatkan
patofisiologi permeabilitas sawar darah otak (terutama di daerah yang mengalami
trauma, kegagalan energi, hilangnya homeostatis ion sel, asidosis, peningkatan,
kalsium intraseluler, eksitotositas dan toksisitas radikal bebas), juga menyebabkan

12
kerusakan neumoral yang mengakibatkan akumulasi glutamat di ruang
ekstraseluler, sehingga kadar kalsium intraseluler akan meningkat melalui
transpor glutamat, dan akan menyebabkan ketidakseimbangan ion natrium yang
menembus membran.
Glutamat merupakan eksitator utama asam amino di otak, bekerja melalui
aktivasi reseptor ionotropiknya. Reseptor-reseptor tersebut dapat dibedakan
melalui sifat farmakologi dan elektrofisiologinya: a-amino-3-hidroksi5-metil-4-
isosaksol-propionic acid (AMPA), asam kainat, dan N-metil-D-aspartat (NMDA).
Aktivasi reseptor-reseptor tersebut akan menyebabkan terjadinya eksitasi
neumoral dan depolarisasi.19 Glutamat yang menstimulasi reseptor NMDA akan
mengaktifkan reseptor AMPA akan memproduksi superoksida.20 Secara umum
patofisiologi stroke iskemik meliputi dua proses yang terkait, yaitu :
1. Perubahan fisiologi pada aliran darah otak
2. Perubahan kimiawi yang terjadi pada sel otak akibat iskemik.

II.5 Diagnosis Stroke Non Hemoragik

1. Anamnesis dan pemeriksaan fisik
Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami defisit
neurologis akut (baik fokal maupun global) atau penurunan tingkat kesadaran.
Beberapa gejala umum yang terjadi pada stroke non hemoragik meliputi
hemiparese, monoparese atau quadriparese, tidak ada penurunan kesadaran, tidak
ada nyeri kepala dan reflek babinski dapat positif maupun negatif.
Meskipun gejala-gejala tersebut dapat muncul sendiri namun umumnya
muncul secara bersamaan. Penentuan waktu terjadinya gejala-gejala tersebut juga
penting untuk menentukan perlu tidaknya pemberian terapi trombolitik. Beberapa
faktor dapat membuat anamnesis menjadi sedikit sulit untuk mengetahui gejala
atau onset stroke seperti:
1. Stroke terjadi saat pasien sedang tertidur sehingga kelainan tidak
didapatkan hingga pasien bangun (wake up stroke).
2. Stroke mengakibatkan seseorang sangat tidak mampu untuk mencari
pertolongan.

13
 3. Penderita atau penolong tidak mengetahui gejala-gejala stroke.
4. Terdapat beberapa kelainan yang gejalanya menyerupai stroke seperti
kejang, infeksi sistemik, tumor serebral, perdarahan subdural, ensefalitis dan
hiponatremia.

II. 6 Pemeriksaan Penunjang

Pencitraan otak sangat penting untuk mengkonfirmasi diagnosis stroke non
hemoragik. Non contrast computed tomography (CT) scanning adalah
pemeriksaan yang paling umum digunakan untuk evaluasi pasien dengan stroke
akut yang jelas. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna untuk menentukan
distribusi anatomi dari stroke dan mengeliminasi kemungkinan adanya kelainan
lain yang gejalanya mirip dengan stroke (hematoma, neoplasma, abses).
Teknik-teknik pencitraan berikut ini juga sering digunakan:
1. CT Angiografi
2. CT Scan Perfusion
3. Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Pungsi lumbal terkadang diperlukan untuk menyingkirkan meningitis atau
perdarahan subarachnoid ketika CT Scan negatif tetapi kecurigaan klinis tetap
menjadi acuan. Selain itu, dilakukan pemeriksaan lainnya seperti laboratorium
(kimia darah, fungsi ginjal, hematologi, faal hemostasis, kadar gula darah, analisis
urin, analisa gas darah, dan elektrolit); EKG; Bila perlu pada kecurigaan
perdarahan subaraknoid, lakukan punksi lumbal untuk pemeriksaan cairan
serebrospinal; Pemeriksaan radiologi lain seperti Foto rontgen dada.

II.7 Penatalaksanaan Stroke Non Hemoragik

1. Pengobatan terhadap hipertensi pada stroke akut.
2. Pemberian obat yang dapat menyebabkan hipertensi tidak direkomendasikan
diberikan pada kebanyakan pasien stroke iskemik
3. Pengobatan terhadap hipoglikemia atau hiperglikemia.

14
4. Strategi untuk memperbaiki aliran darah dengan mengubah reologik darah
secara karakteristik dengan meningkatkan tekanan perfusi tidak
direkomendasikan.
5. Pemberian terapi trombolisis pada stroke akut. Pemberian IV rTPA dosis 0,9
mg/KgBB (maksimum 90 mg), 10% dari dosis total diberikan sebagai bolus
inisial, dan sisanya diberikan sebagai infus selama 60 menit, terapi tersebut harus
diberikan dalam rentang waktu 3 jam dari onset.
a. Antikoagulasi yang urgent dengan tujuan mencegah timbulnya stroke
ulang awal, menghentikan perburukan deficit neurologi, atau memperbaiki
keluaran setelah stroke iskemik akut tidak direkomendasikan sebagai pengobatan
untuk pasien dengan stroke iskemik akut.
b. Antikoagulasi urgent tidak drekomendasikan pada penderita dengan
stroke akut sedang sampai berat karena meningkatnya risiko komplikasi
perdarahan intracranial.
c. Inisiasi pemberian terapi antikoagulan dlam jangka waktu 24 jam
bersamaan dengan pemberian intravena rtPA tidak direkomendasikan.
d. Secara umum, pemberian heparin, LMWH atau heparinoid setelah
stroke iskemik akut tidak bermanfaat. Namun, beberapa ahli masih
merekomendasikan heparin dosis penuh pada penderita stroke iskemik akut
dengan risiko tinggi terjadi reembolisasi, diseksi arteri atau stenosis berat arteri
karotis sebelum pembedahan. Kontraindikasi pemberian heparin juga termasuk
infark besar >50%, hipertensi yang tidak dapat terkontrol, dan perubahan
mikrovaskuler otak yang luas.
7. Pemberian antiplatelet
a. Pemberian Aspirin dengan dosis awal 325 mg dalam 24 sampai 48 jam
setelah awitan stroke dianjurkan untuk seiap stroke iskemik akut.
b. Aspirin tidak boleh digunakan sebagai pengganti tindakan intervensi
akut pada stroke, seperti pemberian rtPA intravena.
c. Jika direncanakan pemberian trombolitik, aspirin jangan diberikan.
d. Penggunaan aspirin sebagai adjunctive therapy dalam 24 jam setelah
pemberian obat trombolitik tidak dierkomendasikan.

15
 e. Pemberian klopidrogel saja, atau kombinasi dengan aspirin, pada stroke
iskemik akut, tidak dianjurkan, kecuali pada pasien dengan indikasi spesifik,
misalnya angina pectoris tidak stabil, non-Q-wave MI, atau recent stenting,
pengobatan harus diberikan sampai 9 bulan setelah kejadian.
f. Pemberian antiplatelets intravena yang menghambat reseptor
glikoprotein IIb/IIIa tidak dianjurkan.
8. Hemodilusi dengan atau tanpa venaseksi dan ekspansi volume tidak dianjurkan
dalam terpi stroke iskemik akut.
9. Pemakaian vasodilator seperti pentoksifilin tidak dianjurkan dalam terapi stroke
iskemik akut.
10. Dalam keadaan tertentu, vasopressor terkadang digunakan untuk memperbaiki
aliran darah ke otak (cerebral blood flow). Pada keadaan tersebut, pemantauan
kondisi neurologis dan jantung harus dilakukan secara ketat.
11. Tindakan endarterektomi carotid pada stroke iskemik akut akut dapat
mengakibatkan risiko serius dan keluaran yang tidak menyenangkan. Tindakan
endovascular belum menunjukkan hasil yang bermanfaat, sehingga tidak
dianjurkan.
12. Pemakaian obat-obatan neuroprotektor belum menunjukkan hasil yang efekif,
sehingga sampai saat ini belum dianjurkan. Namun, citicolin sampai saat ini
masih memberikan manfaat pada stroke akut.6 Penggunaan citicolin pada stroke
iskemik akut dengan dosis 2x1000 mg intravena 3 hari dan dilanjutkan dengan
oral 2x1000 mg selama 3 minggu dilakukan dalam penelitian ICTUS
(International Citicholin Trial in Acute Stroke, ongoing). Selain itu, pada
penelitian yang dilakukan oleh PERDOSSI secara multisenter, pemberian Plasmin
oral 3x500 mg pada 66 pasien di 6 rumah sakit pendidikan di Indonesia
menunjukkan efek positif pada penderita strke akut berupa perbaikan motoric,
score MRS dan Barthel index.
13. Cerebral venous sinus thrombosis (CVST)
Diagnosa CVST tetap sulit. Faktor risiko yang mendasari baru diketahui
sebesar 80%. Beberapa faktor risiko sering dijumpai bersamaan. Penelitian The
International Study On Cerebral Vein And Dural Sinus Thrombosis (ISCVT)

16
mendapatkan 10 faktor risiko terbanyak, antara lain kontrasepsi oral (54,3%),
trombofilia (34,1%), masa nifas (13,8%), infeksi dapat berupa infeksi SSP, infeksi
organ-organ wajah, dan infeksi lainnya (12,3%), gangguan hematologi seperti
anemia, trombositemia, polisitemia (12%), obat-obatan (7,5%), keganasan (7,4%),
kehamilan (6,3%), presipitasi mekanik termasuk cedera kepala (4,5%), dan
vaskulitis (3%). Penatalaksanaan CVST diberikan secara komprehensif, yaitu
dengan terapi antitrombotik, terapi simptomatik, dan terapi penyakit dasar.
Pemberian terapi UFH atau LMWH direkomendasikan untuk diberikan, walaupun
terdapat infark hemoragik. Terapi dilanjutkan dengan antikoagulan oral diberikan
selama 3-6 bulan, diikuti dengan terapi antiplatelet.

DAFTAR PUSTAKA
AHA/ASA. 2018. Ischaemic Stroke. Available: http//: www.strokeassociation.org
Kanyal N. 2015. The Science of Ischemic Stroke: Pathophysiology and
Pharmacological Treatment. International Journal of Pharma Research &
Review. Vol. 4(10), pg:65-84.
Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2011. Guideline stroke. Bagian
Ilmu Penyakit Saraf RSUD Arifin Achmad Pekanbaru.
Ringleb PA, Bousser MG, Ford G, et al. 2011. Ischaemic Stroke and Transient
Ischeamic Attack. European Handbook of Neurological Management: Volume
1, 2nd Edition.
Whibisono H. 2016. Wanita 55 Tahun dengan Stroke Non-Hemoragik dan
Hipertensi Derajat II. J Medula Unila. Volume 4, Nomor 3, pg: 69-72.

17