La hipertensión intracraneal

(HIC) conlleva una alta mortalidad

en pacientes con diversas
patologías
encefalocraneanas, de ahí la suma
importancia de reconocer y tratar
en el menor tiempo posible dicha
entidad. Los cuidados e
intervenciones enfermeras en este
tipo de situaciones son cruciales
por tal mantener al paciente
estable.

La Presión Intracraneal (PIC) es el resultado de la relación dinámica entre

el cráneo y su contenido. El contenido o compartimento cerebral está constituido
por el propio parénquima, por el volumen sanguíneo cerebral (VSC) y por el
volumen del líquido cefalorraquídeo (LCR).

La presión de perfusión cerebral (PPC) se define como la diferencia entre

la Presión Arterial Media (PAM) y la Presión Intracraneal (PIC).
1
ágina
 Esta presión representa el gradiente de presión de conducción del flujo
sanguíneo cerebral (FSC) y por lo tanto, de oxígeno y la entrega metabólica. The
normal brain autoregulates its blood flow to provide a constant flow regardless of
blood pressure by altering the resistance of cerebral blood vessels.

El cerebro en condiciones normales autorregula su flujo sanguíneo para

proporcionar un flujo constante, independientemente de la presión arterial
mediante la alteración de la resistencia de los vasos sanguíneos cerebrales.

A pesar de la asociación del edema cerebral con el aumento de la presión

intracraneal, no fue hasta épocas recientes en que se ha obtenido información
directa sobre la incidencia, magnitud y significación clínica de la hipertensión
intracraneal, debido a las dificultades para medir la PIC y a la dificultad de
encontrar un método fidedigno y seguro para el paciente.

Los primeros datos de monitorización continua de la PIC fueron

publicados en 1960 por Guillaume y Janney, mas tarde un ferviente investigador
de la PIC, Lundberg, realizó el primer artículo sobre monitorización en una serie
de pacientes. A principios los años 60 este autor y sus colegas analizaron el
efecto de la hipertensión intracraneal experimental sobre el metabolismo
cerebral y los signos vitales, trabajos que explicaron múltiples fenómenos hasta
el momento desconocido. Sin embargo no fue hasta una década mas tarde,
cuando se efectuaron estudios de la PIC en grandes series.

Las primeras mediciones de presión en el LCR se realizaron en el espacio

subaracnoideo lumbar por Quincke, quien planteó que los valores normales
estaban entre 90- 100 mms de agua. Años después Jackson midió la presión
con este método en algunas condiciones patológicas y más tarde se utilizó en
pacientes con traumas craneoencefálicos, estableciéndose criterios para la
decisión de cirugía por encima de 200 mms de agua. Se plantearon numerosas
objeciones a este método; pero las fundamentales eran su peligrosidad y
limitaciones.
2
Página
 Posteriormente se desarrollaron varios métodos y dispositivos con el
mismo objetivo, como fueron las mediciones a nivel de:

 Interior del tejido cerebral, con sensores acoplados a burbuja de aire

alrededor del extremo del catéter.
 Espacio subaracnoideo, a través del Tornillo de Richmond o Becker.
 Espacio subdural, como los de fibra óptica o los tornillos con micro-balón lleno de
líquido.
 Espacio epidural, mediante diferentes sensores.
 Epicraneales, a nivel de la fontanela anterior o en sitios de defectos
óseos como resultado decraneotomías, con sensores telemétricos sobre todo
en niños hidrocefálicos pudiendo estar conectados o no al sistema derivativo.
 Emisiones otoacústicas: Constituye uno de los métodos mas recientes
en la medición de laPIC y se realiza mediante el monitoreo de la presión que
transmiten los líquidos cocleares a la base del estribo; según los estudios
realizados son bastante efectivos además la poca o nula invasividad del
método.
 Los sensores se han desarrollado de la misma forma que han
evolucionado los sitios de su colocación, los iniciales estaban conectados a
una columna de agua que era la encargada de trasmitir las variaciones de la
presión, mas tarde fueron sistemas cerrados con balones sobre los cuales se
ejercía la presión, todos con dispositivos que evitaban la contaminación de
LCR y de este modo hacían al sistema fiable en cuanto a los resultados y
protegidos contra la sepsis. En la actualidad existen algunos muy sofisticados
como: aquellos acoplados a un sistema de fibra óptica que transmite las
modificaciones en la posición de un pequeño espejo y su consiguiente lectura
electrónica; pero por supuesto mientras mas sofisticados, su manejo y cuidado
exigen de personal mayormente entrenado.
 El sitio más utilizado para medir la PIC son los ventrículos laterales,
específicamente sucuerno frontal no dominante, sobre los cuales Lundberg
escribió una monografía de la monitorización continua de la PIC que recopiló
toda la información previa sobre el tema y creo historia en la Neurocirugía.
Este lugar ha permanecido como el sitio de elección para el estudio continuo
de la PIC pues traduce con fiabilidad los aumentos de presión y permite
además la evacuación de LCR durante los episodios hipertensivos.
3ágina
 Se define como PIC, aquella presión medida en el interior de la cavidad
craneal y que es el resultado de la interacción entre el continente (Cráneo) y el
contenido (Encéfalo, Líquido cefalorraquídeo y sangre).

El continente está formado por un recipiente esférico constituido por una

capa de hueso de variable grosor, además de poco o nada distensible en el
adulto y que tiene dentro de sus características, la de poseer varios agujeros de
diferentes dimensiones. En su interior tiene tabiques formados por repliegues de
la duramadre encefálica que influyen significativamente en los resultados de la
respuesta de acomodación del tejido nervioso ante el aumento de presión.
Existen en el espacio intracraneal dos compartimentos: el supratentorial,
ocupado por el cerebro y el infratentorial, en el cual se ubica el cerebelo y el tallo
encefálico. Ambos compartimentos están separados por la tienda del cerebelo
que se inserta en las clinoides posteriores a través de una circunferencia mayor
y en las clinoides anteriores por la circunferencia menor; esta última determina
un espacio que rodea al segmento mesencefálico del tallo cerebral y que puede
ser mas o menos angosto, cuyas dimensiones varían entre 26 y 35 mms.

Cuando existe un aumento de la PIC, se hernian a través de este orificio

los giros hipocampales de los lóbulos temporales y si el espacio es muy estrecho
la superficie ventral del sistema nervioso sufre al ser comprimida y desplazada
contra el clivus, provocando las hemorragias de Duret, es el llamado Síndrome
de Herniación Central. De lo contrario cuando el espacio es suficiente como para
permitir el paso del hipocampo se comprime entonces el tercer nervio y aparece
de esta forma la dilatación pupilar, dando lugar al denominado Síndrome de
Herniación Lateral; este ultimo signo no aparece en el síndrome de herniación
central y puede dificultar el diagnostico.

Las dimensiones de este agujero influyen de la misma forma en el

síndrome por la hendidura de Kernohan, en el cual el pedúnculo contralateral al
hipocampo herniado se comprime contra el borde libre tentorial del lado opuesto
4
Página

y provoca la aparición de defecto motor ipsilateral a la dilatación pupilar,

categorizado como un falso signo de localización neurológica.
 El contenido de la cavidad craneana tiene tres componentes, el encéfalo,
cuyo volumen ocupa el 80% del total y otros dos elementos que no por ser
líquidos tienen menos importancia en los mecanismos tampones para el control
del aumento en la PIC, ambos constituyen aproximadamente el 20%, dividido en
iguales proporciones.

Estos componentes son poco compresibles por lo cual el aumento en uno de

ellos debe compensarse con la disminución proporcional de los restantes, dicha
ley es conocida como la Doctrina de Monro-Kelly, la cual explica el
comportamiento de los mecanismos Buffer o tampones en el control de la
hipertensión endocraneana.

La Presión Intracraneal, se define como aquella medida en el interior de la

cavidad craneal que es el resultado de la interacción entre el continente (cráneo)
y el contenido (encéfalo, LCR y sangre)i.

Los principales factores que interactúan para mantener una presión intracraneal normal son:

El flujo sanguíneo cerebral

(FSC) El líquido
cefalorraquídeo (LCR)
La presión de perfusión cerebral
(PPC) La viscosidad plasmática.

Una vez la presión intracraneal ha sido determinada, es fácil obtener la presión

de perfusión cerebral (PPC), la cual está dada por la diferencia entre la presión
arterial media y la presión intracraneal. (PPC= PAM-PIC). Esta presión debe
mantenerse como mínimo en 70 mmHg.ii
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Para mantener la PIC dentro de los valores normales, el aumento en el volumen
de uno de los componentes debe ser compensado por la disminución de volumen
de los otros.iii Los diferentes mecanismos que controlan la PIC están en equilibrio
en situaciones normales y su registro gráfico es regular y estable. En condiciones
no patológicas, los factores que controlan la PIC son:

El volumen de producción de LCR (VLCR)

La resistencia del sistema reabsortivo a la reabsorción de LCR (Rout);
La presión venosa del espacio intracraneal, representada por la presión
del seno longitudinal superior (Psls).

La fórmula matemática que relaciona estos parámetros es la siguiente:

PIC = (VLCR x Rout) + Psls

No obstante la capacidad de compensación (complianza) es bastante limitada y

disminuye conforme aumentan los volúmenes intracraneales, dando lugar a un
rápido aumento de la PIC, lo que compromete la perfusión tisular cerebral y
también puede producir herniaciones.
6
Página
 Normal PIC adultos 10-15
mmHg Niños pequeños 3-7
mmHg
Infantes de término 1.5-6 mHg.
Se define por tanto como hipertensión intracraneal, toda aquella presión que
sobrepase la PIC normal.iv,v,vi

En la fisiopatología de la Hipertensión Intracraneal, el componente vascular

desempeña un rol muy importante, por estar directamente implicado en el
mantenimiento del flujo sanguíneo cerebral (FSC) y de esta manera relacionarse
con los otros componentes del cerebro. (Parénquima y LCR).

La doctrina de Monro-Kellie establecía que el cráneo es un compartimento rígido

con tres componentes no compresibles: tejido cerebral, volumen sanguíneo
cerebral y líquido cefalorraquídeo, y que un incremento de la PIC puede originar
un descenso de la PPC, lo cual conlleva isquemia cerebral y un peor
pronóstico.vii

El cerebro en el hombre representa el 2% de su peso corporal total, sin embargo

recibe del 12% al 15% del gasto cardíaco (GC) y consume el 20% del oxígeno
(O2) total, a una velocidad aproximada de 3,5 mol O2/100 gr tejido cerebral por
minuto; para mantener este ritmo necesita un flujo sanguíneo que en promedio
es de 45 a 55 ml/100 gr de cerebro/minuto.
7

Del consumo energético del cerebro aproximadamente el 60% se utiliza para

Página

mantener las funciones electrofisiológicas. El resto de energía consumida lo

emplean las actividades propias de la homeostasia cerebral.
El metabolismo cerebral determina que la concentración de O2 en la sangre
disminuya en la medida en que ésta circula por el cerebro para determinar una
diferencia arteriovenosa importante.

La glucosa es el único substrato energético que el cerebro utiliza. El consumo de

glucosa por el cerebro es de 10 mg/100 gr de cerebro y ésta corresponde a casi
75% de la producción hepática, de ésta aproximadamente el 85% se convierte
en CO2 por la vía del ácido tricarboxílico (ATP), mientras que el 15% se
transforma en ácido láctico por glicólisis anaeróbica. El conocimiento de este
proceso es importante para comprender que en los casos en los que existe una
disminución de la concentración del O2, se producirá por esta vía la mayor
cantidad de ácido láctico, el que aumentará la Osmolaridad, determinando la
formación de edema cerebral y consecuentemente incremento del volumen
Intracraneal (VIC) y con ello aumento de la PIC con disminución del FSC,
haciendo disminuir el aporte de O2, iniciando así un círculo vicioso.

El registro de la PIC es una fuente valiosa de información de los cambios en la

dinámica intracraneal y una importante guía en la terapéutica racional.1, 13

La PIC varía con la posición (bipedestación frente a decúbito) y oscila con la

presión arterial sistémica y con la respiración.viii Al igual que la presión arterial
media (PAM), la Presión Intracraneal media se calcula como la PIC diastólica
más un tercio de la diferencia entre la PIC sistólica y la PIC diastólica.ix

Las maniobras que incrementan la presión intratorácica o intraabdominal, tales

como la defecación, la tos o el llanto, incrementan la presión de las venas
yugulares y/o del plexo venoso peridural. Dado que las venas cerebrales no
tienen válvulas, este incremento de la presión venosa de drenaje intracraneal se
transmite al endocráneo y aumenta la PIC.

El manejo diagnóstico y terapéutico del paciente neurocrítico ha evolucionado

ampliamente en las últimas décadas. Históricamente, este manejo se focalizó en
la monitorización de la PIC. Actualmente la patología neurocrítica requiere el uso
8

creciente de la denominada monitorización cerebral multiparamétrica. Este

Página

enfoque en la monitorización cerebral está destinado fundamentalmente a

conocer los diversos eventos fisiopatológicos implicados en la génesis de la
lesión cerebral secundaria.x
El aumento de la PIC afecta a la función cerebral por 2 mecanismos:

Disminución del flujo sanguíneo por debajo del nivel crítico para la
oxigenación y nutrición tisular.
Herniación de algunas regiones encefálicas entre compartimientos
intracraneales, dando lugar a compresión y/o isquemia del tronco cerebral.

Diversos elementos participan en el estado de oxigenación del tejido cerebral.

Entre los más relevantes se hallan la presión parcial de oxígeno (PaO2), la
concentración de hemoglobina (Hb) en sangre, la afinidad de la Hb por el
oxígeno, la presión de perfusión cerebral, el estado de la microcirculación
cerebral, el gradiente de difusión del oxígeno desde el capilar a la mitocondria y
el grado de consumo metabólico cerebral de oxígeno (CMRO2). Las alteraciones
producidas en cualquiera de los elementos participantes en esta cadena de la
oxigenación tisular cerebral conllevará la posibilidad de originar hipoxia
cerebral.xi

Entre los métodos que exploran la hipoxia cerebral, los más accesibles para la
práctica clínica son, actualmente, la saturación de la Hb en el bulbo de la vena
yugular interna (SjvO2), la saturación regional de O2 (rSO2) mediante haces de
luz cercanos a los infrarrojos (NIRS) y la presión tisular de oxígeno cerebral
(PtiO2).xii

La monitorización de la presión intracraneal se complementara con la medición

más especializada del flujo sanguíneo cerebral mediante técnicas con monitores
de bulbo yugular y tecnologías como la tomografía con xenón (XeCT). Los
catéteres locales de microdiálisis permitirán vigilar el ambiente bioquímico en
busca de neurotransmisores excitadores (lactato, glutamato, oxido nítrico);
además, se utilizaran fármacos que limitaran o impedirán el efecto nocivo de
estos neurotransmisores sobre la neurona.xiii

Causas Hipertensión Intracraneal (HIC):

Traumatismos
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craneoencefálicos Tumores
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Hidrocefalia
Encefalopatía Hipertensiva
 Isquemia
cerebral
Infecciones
Edema cerebral
Signos clínicos de Hipertensión Intracraneal:

Deterioro del nivel de conciencia (somnolencia,

estupor, coma). Hipertensión con o sin bradicardia.

Cefalea.

Vómito.
Papiledema.
Parálisis de sexto par craneal uni o
bilateral. Vértigos.

Constipación.

Convulsiones.
Signos de herniación
cerebral Hipo.
Falsos signos de localización, se denomina a aquellos defectos focales
que sugieren una lesión localizada a determinada región del encéfalo y
sin embargo no son más que la expresión de un disturbio global, dentro
de los cuales los más frecuentes son: la parálisis del sexto nervio craneal
y los síntomas psíquicos.

Existen un grupo de manifestaciones clínicas como resultado del

incremento agudo y progresivo de la PIC y que se han agrupado en el
denominado Síndrome de degradación rostrocaudal, el cual se observa
con frecuencia en la práctica diaria y que es de elemental conocimiento
para el personal que trabaja con pacientes graves y/o emergencias
medicas, teniendo en cuenta que un diagnostico tardío de este síndrome
conlleva la muerte o secuelas severas en los pacientes
0
La PIC no tiene un valor estable y se ve modificada por diversas situaciones
fisiológicas que cambian el volumen de los elementos del contenido, por
ejemplo: El pulso cardiaco provoca una verdadera inyección de sangre dentro
de los vasos cerebrales, fenómeno que se traduce en una onda de 15mms de
agua en la curva de monitoreo continuo de la PIC ; de la misma forma el
aumento de la presión en el sistema venoso como resultado de la inspiración
respiratoria también modifica la PIC y se evidencia en el gráfico a través de
ondas de mayor amplitud, si la añadimos al pulso cardiaco puede alcanzar
hasta 45 mms de agua. Se han descrito otros factores como son la posición
del individuo, las ondas de Traube-Hering-Meyer en la tensión arterial,
maniobras de valsalva, el dolor, etc.

Los valores normales establecidos para la PIC están entre 3-15 mms de Hg.
o 70-150 cms de agua, sin embargo algunos autores utilizan límites superiores
para comenzar con el tratamiento en caso de hipertensión intracraneal por
trauma craneoencefálico.

Se considera que el traumatismo craneal grave es la única entidad donde se

ha conseguido determinar evidente relación entre el nivel de la PIC y la
gravedad del paciente, debido a que en este grupo de pacientes no se activan
de forma adecuada los mecanismos tampones ante la hipertensión
intracraneal y el cráneo se comporta como una cavidad totalmente cerrada.

El volumen de sangre se duplica en el lecho vascular al producirse hipercapnia

de forma fisiológica, sin embargo esto no desencadena una elevación en la
presión dentro del cráneo debido a que se produce un desplazamiento
simultáneo de LCR. Cuando existen alteraciones previas en el contenido
como: El edema cerebral, hematomas intracraneales, trastornos en la
11

circulación del LCR, la vasodilatación causada por la hipercapnia es entonces

ágina

poco tolerada y se eleva seguidamente la PIC.

Dos términos elementales en el estudio y evaluación de la PIC: Resistencia y Adaptabilidad.
La resistencia (una traducción del inglés Elastance ) se interpreta como la
capacidad que tiene el contenido, especialmente refiriéndonos al encéfalo, de
ser comprimido ó de expandirse el propiamente dicho sin modificaciones
substanciales en la PIC; estando alterada en situaciones como el edema
cerebral húmedo, antiguamente denominados Vasogénico y Citotóxico o en el
edema seco (Swelling Brain) por congestión vascular, que es mas frecuente
en el niño o en el adulto mayor de 40 años hipertenso .

La adaptabilidad (una traducción del inglés compliance) se maneja como el

espacio disponible dentro de la cavidad craneal para ser ocupado por
determinado volumen; estando muy elevada en individuos de edad avanzada,
alcohólicos, con atrofias cerebrales primarias. Se expresa como amplios
cambios en el volumen sin variaciones importantes en la presión.

La circulación cerebral esta influenciada por las características anatómicas del

lecho vascular y las correspondientes al cráneo, de modo que la tensión
arterial tiene tres sitios fundamentales de resistencia: Las grandes arterias
(39mm de Hg), los vasos piales (21 mm de Hg) y las venas (40 mm de Hg), lo
que determina la respuesta fisiológica.

La autorregulación se establece, según los criterios iniciales, por diferencia de

presión a través de la pared vascular o presión transmural; por la tanto un
aumento en la PIC o una disminución en la TA desencadenan una respuesta
vasodilatadora; de la misma forma que aparece vasoconstricción ante una
caída en al PIC o elevación en la TA.
12
Página
El encéfalo es capaz de responder ante el aumento de la presión dentro de la
cavidad. Abundantes son las muestras de como el aumento de la PIC en
pacientes con Hidrocefalia, Pseudotumor cerebral y otras entidades no se
correlaciona adecuadamente con la clínica del paciente, fenómeno que se ha
justificado por el periodo de tiempo en el cual se instala el cuadro y la
integridad de la autorregulación del lecho vascular cerebral y este último
término se define como la capacidad del árbol vascular cerebral y
específicamente de las arteriolas de controlar la presión sanguínea durante
estados de variación en la tensión arterial media, incluso en grados extremos
de esta última de la cual se establecieron 60 y 200 mms de Hg como valor
inferior y superior respectivamente, específicamente para pacientes sanos. En
otros artículos se han manifestado cambios en la PIC con rangos entre 6 y 10
mms de Hg de presión intracraneal sin evidencias clínicas de hipoperfusión,
gracias a la conservación de la autorregulación vascular.

Situación muy diferente se ha encontrado en pacientes con traumas

encefálicos, donde se manejan dos elementos inicialmente considerados
como uno solo: Presión intracraneal regional(PICR) es aquella que se mide
en el área adyacente a hematomas, contusiones, edema, etc. y Presión
intracraneal global(PICG) como aquella que se recoge en el interior de los
ventrículos generalmente o en otro sitio común de medición como puede ser
el espacio subaracnoideo o subdural y que a su vez es la que se considera
como PIC, además de utilizarse para la toma de decisiones terapéuticas.

Entre ambas presiones y la autorregulación de lecho vascular existe gran

relación, pues a medida que sea mayor la PICR se necesitara de valores
13

menores de PICG para afectar la respuesta vascular y mas dañinos serán lo

Página

efectos de su elevación.
Es decir que el aumento de la PIC se considera que afecta la función del
encéfalo por dos mecanismos:

1. La interrupción de flujo sanguíneo por debajo del nivel crítico requerido para
llevar al tejido nervioso una cantidad suficiente de O2 y nutrientes.

2. La Herniación en determinadas regiones como la ocurrida a través del

tentorio ó la hernia transforaminal que provoca compresión o isquemia
directa del tallo encefálico; es decir que un hematoma localizado en el
lóbulo temporal provoca una modificación suficiente la PICR como para
comprimir el mescencéfalo sin modificar de forma evidente la PICG.

No existe un consenso en cuales son los síntomas y signos específicos del

aumento de presión, al ser variable el comportamiento clínico de pacientes
con aumento en la PIC y que depende de varios factores como pueden ser:

La causa de la hipertensión endocraneana (Pseudotumor cerebral, Tumores,

Traumatismos del SNC). El período de instalación del cuadro (Agudo,
Subagudo, Crónico). El estado previo del encéfalo (Volumen del encéfalo,
elasticidad, adaptabilidad, anatomía del órgano). La existencia de otras
situaciones agravantes como puede ser la hipoxia o isquemia. y otros factores.

Se ha descrito una triada clásica que traduce elevación de la PIC, a decir

cefalea, vómitos y papiledema; sin embargo algunos autores consideran
solamente el papiledema, quienes plantean que por ejemplo: en el
pseudotumor cerebral la cefalea no es el síntoma mas constante, los vómitos
son infrecuentes y los valores de la PIC pueden ser muy elevados.
14

La cefalea se produce como consecuencia de la irritación de estructuras

sensibles como los vasos, duramadre y nervios sensitivos, estructuras no
Página

siempre distorsionadas durante los episodios de hipertensión.

Los vómitos pueden tener múltiples causas, su control vegetativo por el SCN
se encuentra en la porción más caudal y dorsal del bulbo raquídeo, de modo
que no esta explicado su mecanismo de producción en estas situaciones.

El papiledema sin embargo esta directamente relacionado con un aumento de

la presión en el espacio subaracnoideo y su continuación el espacio
perióptico, este ultimo está anatómicamente esta formado por la extensión del
espacio subaracnoideo intracraneal al rodear al nervio óptico después de su
entrada en el canal óptico.

En la actualidad el área del espacio subaracnoideo que rodea al nervio óptico

constituye una de las regiones hacia donde se ha focalizado los estudios sobre
el aumento de la PIC; por ejemplo se realizan estudios comparativos de los
diámetros del nervio óptico a través del Ultrasonido Diagnostico y
comparándolo con el contralateral y grupos controles. Otro de los medios
utilizado ha sido la RMN, mediante la cual se mide el grado de protusión del
área papilar (Cabeza del Nervio Optico) y se ha demostrado su relación con
la hipertensión endocraneal.

Otros síntomas y signos relacionados con el aumento de la PIC son: Vértigos.

Constipación. Trastornos en las funciones globales del encéfalo como la
memoria, intelecto, voluntad, conducta, emociones, etc. Convulsiones.
Alteraciones en los parámetros vitales, algunas de estas ya descritas. Signos
de herniación cerebral, los cuales se han descrito en dependencia de la
variedad. Hipo.

Falsos signos de localización, se denomina a aquellos defectos focales que

sugieren una lesión localizada a determinada región del encéfalo y sin
embargo no son más que la expresión de un disturbio global, dentro de los
cuales los más frecuentes son: la parálisis del sexto nervio craneal y los
síntomas psíquicos.

Existen un grupo de manifestaciones clínicas como resultado del incremento

agudo y progresivo de la PIC y que se han agrupado en el denominado
15

Síndrome de degradación rostrocaudal, el cual se observa con frecuencia en

ágina

la práctica diaria y que es de elemental conocimiento para el personal que

trabaja con pacientes graves y/o emergencias médicas,
teniendo en cuenta que un diagnóstico tardío de este síndrome conlleva la
muerte o secuelas severas en los pacientes.

En este periodo existe modificación del volumen intracraneal, a expensas del

desplazamiento de uno de los componentes líquidos, LCR y/o sangre. No se
observan variaciones cuantitativas de la PIC y sí se produce de forma
paulatina pueden no haber síntomas o signos sugestivos.

Durante esta etapa de subcompensación se produce una elevación de la PIC,

generalmente ligera y comienzan a aparecer síntomas como consecuencia de
la resistencia a la entrada de sangre al lecho vascular cerebral, dentro de los
que se encuentran la hipertensión arterial y la bradicardia.

Es el periodo en el cual los mecanismos buffer son insuficientes para

compensar las variaciones en la magnitud de la PIC y comienza a desplazarse
el tejido cerebral en dependencia de las líneas de fuerza, las herniaciones. La
sintomatología es abundante y existen alteraciones como resultado de la
Hipoxia-Isquemia cerebral. Los complementarios que pueden medir el
funcionamiento encefálico muestran su fracaso.

Coincide con los niveles bulbares de la degradación rostrocaudal, y traducen

irreversibilidad del proceso. Las manifestaciones clínicas evidencian la agonía
del control de las funciones autónomas. Es el periodo terminal.
16
Página
Sin lugar a dudas, la causa mas común de aumento de la PIC son los traumas
craneoencefálicos graves, de los cuales hasta el 54% de los pacientes son
portadores de presiones por encima de 20 mmHg y el 92% de aquellos cuyas
presiones son incontrolables, fallecen.

Otra causa frecuente son las hemorragias intracraneales de diferentes

etiologías, siendo los aneurismas rotos la más común dentro de este grupo, y
que provocan esta alteración por varios mecanismos: Efecto de masa inducido
por la sangre extravasada, edema cerebral reactivo a la injuria del tejido
nervioso, vasoespasmo e infartos cerebrales.

Los tumores cerebrales, que se pueden manifestar de forma aguda, subaguda

o crónica y que modifican la PIC por su propio efecto sobre los tejidos
adyacentes o por bloqueo de la circulación de LCR. En las lesiones de
crecimiento lento se puede ubicar al paciente en la porción ascendente de la
curva volumen presión, con aumento substancial de la resistencia (Elastance)
y en la cual pequeños aumentos de volumen provocan significativos aumentos
de los valores de la PIC.

Otras causas no infrecuentes son: El pseudotumor cerebral, abscesos

intracraneales, inflamaciones específicas o no, trombosis venosas y una muy
discutida y que necesita estudios posteriores el edema seco o Swelling Brain,
mas frecuente en niños con trauma craneal
17
Página
La tensión arterial (TA) constituye el signo autonómico de mayor importancia durante el
aumento de la presión intracraneal, pues esta se eleva para vencer la
resistencia impuesta por la PIC a la entrada de la sangre.

El momento en que sucede este fenómeno no está aun bien definido; pero se
conoce que cuando la PIC se acerca o ha alcanzado el nivel de la presión
arterial media (PAM) es necesaria una mayor tensión arterial para garantizar
la perfusión cerebral.

La aparición de la respuesta o fenómeno de Cushing, como se conoce en la

practica médica, constituye un signo ominoso para los pacientes con aumento
postraumático de la PIC, sin embargo no indica pronóstico fatal como se
pensó durante algún tiempo; una terapia adecuada aun en pacientes con la
triada de Cushing puede modificar su evolución.

Las variaciones en la frecuencia cardiaca, ha sido demostrado como el signo

autónomo de mayor importancia anta la expansión de un hematoma epidural.

La respiración es el tercer parámetro vital que se evalúa en pacientes con

elevación de la PIC, al verse afectada por inhibición de las supresiones
supramedulares. En los primeros estadios, algunos pacientes tienen un patrón
de respiración normal; pero la mayoría sufren de respiración periódica de
Cheynes-Stokes. En estadios posteriores se modifica por hiperventilación
neurogénica, y mas tarde durante el sufrimiento bulbar vuelve a ser normal
para convertirse al final de este estadio en ataxia, apnea y paro respiratorio.
18
Página
Estará indicada la monitorización de la Presión Intracraneal (PIC) en aquellos
pacientes que muestren los siguientes estados:

Compromiso del estado de conciencia con una puntuación de siete o

menos en la Escala de Coma de Glasgow.
Tratamiento médico empírico de la Hipertensión Intracraneal (HIC) no
evidencie mejoría clínica.
Patologías multisistémicas, que presentan compromiso del estado de
conciencia que, a causa del manejo de las injurias diversas, pueden tener
un efecto nocivo sobre la Presión Intracraneal (PIC).
Inconsistencia clínica con los hallazgos motores de
lateralización En el postoperatorio de patología
intracraneal severa.

Las contraindicaciones para la monitorización de la Presión Intracraneal son relativas:

Pacientes despiertos en quienes la evaluación neurológica es suficiente.

En presencia de coagulopatías, los diversos procedimientos pueden

desencadenar hemorragias o hematomas intraparenquimatosos
19
Página
La colocación de un catéter intraventricular se realiza mediante inserción de
un catéter intracraneal en la porción frontal del ventrículo lateral, a través de
una trepanación craneal realizada por detrás de la línea de inserción del
cuero cabelludo en la región frontal correspondiente al hemisferio no
dominante.

Los catéteres intraventriculares permiten realizar mediciones de la PIC,

drenajes de líquido cefalorraquídeo con finalidades terapéuticas y/o
diagnósticas y administración de tratamientos (infecciones, dolor, etc.).

Las complicaciones de los catéteres intraventriculares son las propias de la

dificultad técnica en la colocación, el posible colapso ventricular alrededor
del catéter, el riesgo de infección, la obstrucción del catéter, la pérdida de
líquido cefalorraquídeo alrededor del punto de inserción y la hemorragia.

El material específico necesario para su colocación es el catéter

intraventricular, el recipiente medidor de drenado, una llave de tres pasos,
una bolsa de recolección. Todo ello está a disposición en un equipo
comercializado.

Situar al paciente en decúbito lateral supino. Posición de la

cabeza: elevar la cabecera de la cama hasta 25-30 grados, a menos que
20

esté contraindicado por la presencia de lesiones o fracturas vertebrales

Página

y evitar las flexiones laterales del cuello para mejorar el retorno venoso
cerebral y disminuir el volumen cerebral.
Cerrar el drenaje antes de cualquier manipulación.
Mantener el cero del depósito colector a la altura del pabellón auricular.
 Anotar la cantidad y características del líquido drenado.
 Evitar manipulaciones innecesarias.
 Maniobrar con máxima asepsia.
 Estar alerta ante la ausencia de líquido drenado (vigilar posición de las llaves).
 Tomar muestras de líquido cefalorraquídeo con la frecuencia indicada,
bioquímica y bacteriología, y administrar profilaxis antibiótica prescrita.
Vigilancia diaria del punto de inserción del catéter de drenaje. Curar en caso
necesario.
 Monitorización de la frecuencia cardiaca, respiratoria, tensión arterial y PIC.
 Evitar estímulos ambientales excesivos.

 Realizar una exploración neurológica y de las constantes vitales con

una frecuencia que dependerá de la situación del paciente, cada 15
minutos, cada 30 minutos, horaria,... En las 24 horas posteriores a un
traumatismo craneal, aunque sea leve, se debe despertar al paciente
cada hora o cada 2 horas para realizar una exploración neurológica
utilizando la misma escala de valoración, la totalidad del equipo sanitario
que lo atiende.
 La vigilancia de las constantes vitales: frecuencia cardiaca, respiratoria,
tensión arterial sistólica, diastólica y media.
 Mantener una vía aérea permeable.
 Tomar las precauciones necesarias frente a la aparición de convulsiones.
 Controlar la temperatura central y periférica, registrando las
diferencias. Lasvariaciones continuas de la temperatura pueden indicar
una afectación del centro termorregulador.
 Registro meticuloso de las entradas y salidas de líquidos y fluidos para
realizar un balance a fin de evitar una sobrecarga.
 Utilizar las medidas de seguridad necesarias para evitar caídas,
21

evitando en el empleo de medios de sujeción que inmovilicen al paciente

ya que aumenta la agitación de este. Realizar controles gasométricos
Página

frecuentes para valorar la eficacia de la ventilación.

Basada en la evidencia enfermera, la revisión bibliográfica y la experiencia
personal. Se describe una guía de criterios fisiopatológicos y de cuidados
enfermeros, la cual se ha de individualizar en cada tipo de paciente por tal de
asegurar que cada uno de ellos recibe la una atención de calidad en función de
su situación fisiológica.

Realizar una exploración neurológica con una frecuencia que dependerá de

la situación del paciente, (cada 15-30 minutos, horaria,...)

Mantener una vía aérea permeable. La elevación rápida de la Presión

Intracraneal da lugar a la aparición de diversas alteraciones respiratorias. La
respiración se hace irregular, periódica, o con un patrón de Cheyne-Stokes
típica, a veces se hace lenta, profunda y ruidosa, con períodos de apnea que
puede llegar al paro respiratorio y ser la causa de la muerte, como lo
señalaron Lermitt y Nortg. El edema pulmonar neurógeno es una
complicación importante, apareciendo de forma súbita, con la presencia de
abundantes secreciones bronquiales, que no es posible aspirar con eficacia,
aumentando así el índice de mortalidad.

La complicación más común y más significativa son las atelectasias

asociadas con períodos de apnea prolongada. Se deben evitar la hipoxemia
y la hipercapnia, que pueden agravar la Hipertensión Intracraneal y por tanto
22

agravar el daño cerebral. Realizar controles gasométricos para valorar la

eficacia de la ventilación.
Página
El primer aspecto que debemos mencionar no está directamente relacionado
con la ventilación mecánica y sí con la importancia de garantizar una vía
aérea permeable y con suficiente O2 para la correcta difusión.

En los pacientes con depresión del nivel de consciencia el estímulo

autonómico a la respiración esta con frecuencia disminuido, además de la
obstrucción en las vías aéreas, esta situación provoca aumento de la presión
intratorácica e interferencia con el drenaje venoso.

El problema fundamental resultado de la hipoventilación es la hipercapnia,

alteración que induce el metabolismo anaerobio con la consecuente acidosis
láctica y daño de la membrana celular, además de fenómenos de robo
vascular en las regiones del encéfalo con daño de la autorregulación, de
hecho muy frecuente en el trauma craneal donde la respuesta del lecho
vascular a las modificaciones de la presión de CO2 no es uniforme en tiempo
ni espacio.

La vasoplejía, por daño de la capacidad autorreguladora provoca

desplazamiento de sangre desde el tejido lesionado hacia el sano como
consecuencia de la vasodilatación de este ultimo ante la hipercapnia.

Desde el punto de vista teórico la hiperventilación debe provocar un

resultado contrario, la hipocapnia, estado que debe desencadenar una
vasoconstricción inducida por la alcalosis del medio interno y como resultado
disminución del componente intravascular; sin embargo todo no sucede de
esta manera.

En los pacientes con traumas craneoencefálicos existen conflictos que

23

provocan disyuntivas terapéuticas, por ejemplo: la respuesta a la hipocapnia

está reducida y además cuando aparece tiene una duración efímera. Tal
Página

situación dificulta la aplicación del método hiperventilatorio. Si analizamos

situaciones análogas desde el punto de vista bioquímico veremos que la
reacción entre el ácido láctico y el bicarbonato consume este ultimo
compuesto, buffer elemental en el mantenimiento del equilibrio ácido-básico,
y aun después de expulsado el CO2 resultante de la reacción descrita,
prevalece la acidosis del medio celular que provoca vasodilatación e
hipertensión endocraneana. La suspensión de la hiperventilación en tal
situación motiva aumento de la PIC por fenómeno de rebote.

La vigilancia de las constantes vitales: frecuencia cardiaca (FC), frecuencia

respiratoria (FR), Presión arterial sistólica (PAS), diastólica (PAD) y media
(PAM). Mantener una Presión Arterial Media (PAM) suficiente para
conseguir una Presión de Perfusión Cerebral (PPC) adecuada. Para ello se
debe asegurar la normovolemia preferentemente mediante soluciones
cristaloides que mantengan un volumen intravascular normal. En caso
necesario se asocian fármacos inotrópicos (dopamina, noradrenalina).

Registro de las entradas y salidas de fluidos para realizar un balance

hídrico minucioso. En el tratamiento de los pacientes con lesiones
postraumáticas severas del NSC. Inicialmente la restricción de fluidos; sin
embargo en la actualidad esta demostrado la utilidad de las soluciones
expansoras del plasma e incluso catecolaminas, siempre que se utilicen
simultáneamente con medidas para disminuir la PIC, como: El drenaje de
LCR a través de catéter intraventricular, el uso de diuréticos osmóticos y
otros métodos.

El objetivo primordial de todo el tratamiento antihipertensivo endocraneal,

a decir las medidas encaminadas a reducir la PIC e incrementar la presión
arterial media, es mantener una presión de perfusión cerebral adecuada
a expensas de cualquier otro parámetro. En estudios recientes se ha
evidenciado la ausencia de correlación entre la cantidad de Sodio y fluidos
24

administrados durante las primeras 72 horas con la PIC y el estado al

ágina

egreso de los pacientes.

 La mortalidad de los pacientes con traumas craneales se duplica en
presencia de hipotensión arterial, por lo tanto el manejo de fluidos debe
ser optimizado para cada caso.

Otra de las vertientes para las cuales se administran los líquidos en

infusión son las llamadas dosis de resucitación, que se aplican durante los
estados de hipotensión arterial en pacientes con traumas craneales
asociados ó no. Dentro de sus efectos se plantean:

Incremento del volumen

circulante. Hemodilución y sus
ventajas.
Disminución de la PIC por la respuesta vasoconstrictora que desencadenan.

Los compuestos mas utilizados son el Ringer-Lactato a dosis de 40 ml /

Kg., la Solución Salina Hipertónica 7.5% a dosis de 4 ml / Kg. y el Dextran.

Posición neutra y elevada 30º para facilitar o al menos no impedir el drenaje

venoso yugular. Colocar al paciente con más grados, por encima de 30º,
podrían hacer disminuir la PPC por disminución de la PAM.xiv

Por mucho tiempo fue criterio generalizado la elevación de la cabeza en los

pacientes con traumas craneoencefálicos graves de 25-30 grados sobre el
nivel de la aurícula izquierda; sin embargo estudios ulteriores no han
25

demostrado variaciones significativas de la PIC con las modificaciones en la

altura de la cabeza.
Página
Existen factores hipotéticos que justifican tales conductas, tales como que la
elevación de la cabeza mejora el drenaje venoso intracraneal y por otra parte
otros consideran que las modificaciones en la presión son provocadas por
cambios hidrostáticos.

En contra de esta posición algunos autores fundamentan que el Fowler

disminuye el retorno venoso y por lo tanto una caída del gasto cardiaco, con
la consiguiente disminución de la presión de perfusión cerebral.

No obstante existen algunas afirmaciones con respecto a la posición corporal

cuya veracidad se ha demostrado; nos referimos a las modificaciones
provocadas en el retorno venoso por la lateralización del cuello con la
correspondiente compresión de venas yugulares, la cual puede provocarse
además por la gasa utilizada para fijar el tubo endotraqueal.

En conclusión la posición de la cabeza debe valorarse en cada paciente de

forma individual, es decir posición optimizada.

La aplicación del oxígeno hiperbárico tiene su fundamento en la disminución

del flujo sanguíneo cerebral y el incremento de la oxigenación tisular.

Su aplicación clínica ha demostrado mejoría en los índices de mortalidad de

los grupos tratados con respecto al control, 42 % vs. 17% respectivamente.
Pero la ausencia de recuperación de aquellos pacientes en grupos de baja
calidad de vida limita su uso, es decir que aumenta el número de pacientes
con secuelas grave.
26
Página
Para poder valorar de forma continua la PIC y detectar la hipertensión
craneal se procede a la colocación de un sensor intracraneal, que se conecta
a un monitor que refleja la situación mediante ondas y valores numéricos,
para conseguir:

Determinar de forma continua la PIC y el

registro de ondas. Detectar la hipertensión
intracraneal
Valorar la relación directa que existe entre la manipulación del paciente y
el aumento de la PIC.

Los sistemas actuales de medición de la PIC no sólo miden la cifra absoluta

de su valor, sino también la morfología de la onda del pulso, disponen de
registro gráfico de la medida y en ocasiones de alarmas.

 Informa de los periodos de hipertensión intracraneal que preceden los

cuadros dedeterioro neurológico, sobre todo en pacientes con traumas
craneoencefálico graves.
 Durante la intervención quirúrgica, nos sirven de guía en la colocación
del paciente y manejo anestésico, sin dejar de mencionar su utilidad en el
proceso de recuperación de la anestesia.
 Facilita el cuidado postoperatorio de los pacientes neuroquirúrgicos y
asociado a otrosmétodos de neuromonitorización ayuda en la identificación
27

de complicaciones de manejo clínico como el vasoespasmo.

Página

 Permite evaluar el resultado de los diferentes métodos terapéuticos, así

como dosis demedicamentos y frecuencia de administración, además de la
hiperventilación y otros.
 Posibilita la estimación del estado del encéfalo aun cuando diferentes
métodos terapéuticos bloquean las respuestas del paciente como:
Barbitúricos y Relajantes musculares.
 Ayuda en la toma de decisiones quirúrgicas en entidades cuyo curso
clínico es muyvariable. Ejemplo: Hidrocefalia a baja tensión y Pseudotumor
Cerebral.
 Nornes, ha descrito ondas de presión sugestivas de resangramiento
aneurismático, porlo tanto indica la cirugía de urgencia en estos pacientes.
 El monitoreo de la PIC unido al de la PAM, la diferencia arteriovenosa
de O2, saturación de O2 en el bulbo de la Vena Yugular y el ritmo de
consumo metabólico de O2 constituyen las bases actuales del
neuromonitorización en cuidados intensivos.
 Permite la evacuación de LCR, medida de elemental importancia en el manejo de la
PIC.
 Facilita el diagnostico de Muerte Encefálica.
 Entre las desventajas de la monitorización continua de la PIC., podrían citarse:

 Probabilidad de infección en cualquiera de los sitios donde se ha

manipulado para lacolocación del catéter.
 Daño del tejido nervioso como consecuencia de la maniobra de inserción
del catéter, cuando se mide en el interior del ventrículo ó herniación del
cortex en el interior del tornillo, con la consecuente probabilidad de
secuelas neurológicas como: la epilepsia.
 Hemorragias en cualquier punto del trayecto del catéter o de las regiones manipuladas.

 Perdida de la transmisión de la columna líquida en aquellos sensores

que la necesitan ó perdida de la línea basal en aquellos dispositivos
electrónicos, descalibración.
 Problemas relacionados con errores médicos.
28

 Uso de dispositivos no adecuados en determinadas condiciones.

ina
 Ejemplo: Utilización de tornillos en niños con cráneos débiles o en
adultos con enfermedad de Paget.
 Intentos múltiples de canalización de ventrículos colapsados.
 Inapropiada interpretación de los periodos de hipertensión intracraneal.

La PIC puede medirse en el espacio epidural, subdural, subaracnoideo,

intraparenquimatoso e intraventricular, siendo esta última medida la más
fiable. Los tres primeros sistemas de medida pueden tener errores si los
tornillos o catéteres utilizados no están bien colocados.

La PIC puede medirse empleando:

 Un catéter de silicona que se inserta en el ventrículo y se conecta a

una columna deagua y/o a un transductor de presión.
 Sensores electrónicos implantados en el parénquima cerebral.
 Sistemas aplicados en la convexidad cerebral (espacio subaracnoideo
o subdural) conectados por columna líquida a un transductor.
 Sistemas de medición de fibra óptica que pueden implantarse en el
ventrículo, parénquima o espacio subdural.
 Fontanómetro: aparato aplicado a la fontanela de los niños, que mide
la presión de la misma. Su utilización, escasa, queda restringida a los
niños pequeños, generalmente menores de un año, cuya fontanela
permanece sin cerrar.

El material necesario y las complicaciones varían con

la técnica empleada (Tabla I). El coste depende del material utilizado,

siendo el más caro el que utiliza fibra óptica, especialmente el de
implantación ventricular.

La técnica de monitorización de la PIC es

29

muy sencilla, pudiendo realizarse tanto en quirófano como en la cabecera

Página

del enfermo. Medidas de asepsia quirúrgica: guantes, mascarilla, bata

estériles. Campo estéril. Limpieza con povidona yodada de la zona. El lugar
de inserción del catéter depende de la
técnica de medición. La ventriculostomía suele realizarse mediante un
trépano por la zona frontal, línea media pupilar, justo antes de la sutura
coronal. El catéter de fibra óptica debe calibrarse a cero antes de su
colocación. Una vez insertado no puede calibrarse.

Infección: La infección del LCR o del catéter sucede en el 5%,

siendo mayor en los catéteres intraparenquimatosa y menor en los que se

insertan en el espacio epidural. El riesgo aumenta con la duración del
catéter (especialmente a partir del 5º día) y con la apertura de los sistemas
de medición o drenaje de LCR. Por ello se recomienda retirar la
monitorización de la PIC cuando sea posible, antes del 5º día.

Hemorragia: Monitorización ventricular (1% de riesgo), catéter

parenquimatoso (2.8%). Mal funcionamiento: Sucede con más frecuencia,
cuantos más días esté implantado el catéter.

La medición de la PIC intraventricular tiene la ventaja de

poder drenar pequeñas cantidades de LCR, medida muy útil en el

tratamiento de la hipertensión intracraneal, además se obtienen medidas
fiables y es un método económico. Tiene la desventaja del riesgo de
infección. Los catéteres intraparenquimatosos de fibra óptica son muy
útiles, fiables, pero caros.

La presión intracraneal normal fluctúa entre los valores de 5 y 15 mms de

Hg sobre la presión atmosférica. Su apariencia en los trazados de
monitoreo de la PIC depende de factores relacionados con el método de
30

medición, específicamente la velocidad con la cual se esta registrando y la

Página

influencia de las variaciones del contenido intravascular se manifiestan por

dos tipos de ondas, las correspondientes al latido cardiaco y las
secundarias a las fases de la respiración pulmonar.
El método mas utilizado para la monitorización de la PIC es a través de la
conexión del transductor a un equipo, que generalmente es capaz de
proyectar en su pantalla de forma continua otros parámetros vitales además
de las curvas de PIC. La velocidad con la cual se visualizan las curvas de
la PIC determinan que tipo de gráfico se proyectara, por ejemplo: Cuando
la velocidad del trazado es rápida, es decir se evalúa el comportamiento de
las ondas en segundos, el gráfico muestra las ondas cardiacas de la PIC
sobre las cuales mas tarde seremos explícitos y mientras mas lento sea el
trazado se podrán ver las ondas respiratorias, por último cuando se
estudien largos intervalos de tiempo se evaluará el comportamiento de la
PIC según patrones descritos por Lundberg.

Las ondas cardiacas u ondas de pulso del LCR se deben primariamente a

la contracción del ventrículo izquierdo. Aparece una onda de pulso inicial
correspondiente a la sístole cardiaca (Onda de percusión), seguida por una
caída diastólica y una hendidura dicrota. Estas ondas del LCR semejan las
del electrocardiograma. No obstante la forma y amplitud de estas ondas
dependen de la entrada arterial, la salida venosa y el estado del resto de
los componentes intracraneales.

La fluctuación de la PIC con la respiración también esta influida por la

velocidad de registro, no obstante su morfología es más constante y está
determinada por las variaciones en la presión de la cavidad abdominal y
torácica, que a su vez modifican el retorno venoso a la aurícula derecha.

El tipo de monitorización escogido depende de la situación

patológica que se sospecha.
31

Monitorización de la presión
Página

intraparenquimatosa. Monitorización de la
presión subaracnoidea.
Monitorización de la presión subdural.
 Monitorización de la presión epidural.
Monitorización de la presión
fontanometría (niños). Monitorización de
la presión ventricular

Durante la monitorización continua de la PIC se han identificado tres tipos de ondas

Indican descompensación

intracraneana severa. Se caracterizan por aumentos repentinos con

presiones intracraneanas de 50 a 100 mmHg que duran de 5 a 20 minutos,
acompañando al deterioro neurológico. Se producen con intervalos
variables, e indican la inminencia de la producción de herniaciones. Estas
ondas de presión son las más significativas porque denotan mayor
severidad. Se observó en pacientes que presentaban papiledema bilateral y
cefaleas intermitentes, a los cuales se les realizó la medición con catéter
intraventricular. Estas ondas aparecieron tanto durante el sueño como
durante los estados de alerta, pudiéndose desencadenar por actividad
mental o muscular en relación con el dolor, maniobras de enfermería, visitas
de familiares, etc.

La aparición de estas ondas fue también evidente desde el punto de vista

clínico pues los pacientes despiertos comenzaron con cefalea, intranquilidad,
toma del sensorio, confusión mental, movimientos sin objetivo y en aquellos
pacientes inicialmente con algún grado de depresión del nivel de conciencia
aparecieron fenómenos motores, trastornos del ritmo respiratorio,
profundización de la inconsciencia. Estos síntomas eran abortados con la
retirada de L.C.R.

Las ondas A duran 5-20 minutos, pueden alcanzar hasta 50-100 mmHg en
la hipertensión intracraneal y acompañan con frecuencia a signos de
disfunción neurológica aguda grave, tales como descenso rápido del nivel de
conciencia, posturas anormales o convulsiones. Tiene cuatro fases bien
delimitadas, las cuales reflejan todo el mecanismo de autorregulación ante
32

la disminución de la P.P.C. Tiene cuatro fases bien delimitadas, las cuales

ágina

reflejan todo el mecanismo de autorregulación ante la disminución de la

P.P.C.

Fase de caída de la P.P.C. (Drift phase).

 Fase de Meseta (Plateau phase).
Fase de respuesta isquémica (Ischemic
Response phase). Fase de resolución
(Resolution phase).

Son oscilaciones agudas y rítmicas que duran de 0,5 a 2 minutos con

Presiones Intracraneales que oscilan entre 20 a 50 mmHg. Aparecen antes

de las ondas Plateau. Se presentan en pacientes en quienes la respiración
se hace del tipo Cheyne- Stokes, en estados de somnolencia y durante la
fase REM del sueño. Son ondas menos específicas que las anteriores y
aparecen como elevaciones no intensas de la PIC (10- 30mmHg); pueden
aparecer durante el sueño en individuos con valores normales de PIC, sin
embargo son detectables en pacientes con clínica de hipertensión
endocraneal, asociadas con frecuencia a respiración periódica del tipo
Cheynes-Stokes.

Su frecuencia es de una y media o dos por minuto y cuando están presentes

en pacientes con aumento de la PIC por largos periodos traducen disfunción
cerebral.

Se piensa que su aparición esta relacionada con variaciones fisiológicas o

patológicas del flujo sanguíneo cerebral, sin embargo los mecanismos
específicos no están aun esclarecido.

Aparecen en la cresta de las ondas A con una frecuencia de 4 a 8 por

minuto y con una amplitud menor a la de las ondas A y B. No son

clínicamente significativas. Corresponden a cambios respiratorios o de la
presión arterial (reflejo Traube- Hering-Mayer). Estas ondas tienen mayor
frecuencia pero menor amplitud que las descritas anteriormente. Ocurren en
individuos normales por lo cual no tienen significación patológica. Son el
resultado de la transmisión al espacio intracraneal de las ondas Traube-
Hering- Mayer u ondas vasomotoras de la tensión arterial.
33
ágina
 Son generadas por estímulos externos o internos;

maniobras de valsalva, tos, durante la aspiración de secreciones, hipoxia,

hipertermia, convulsiones, dolor y cambios de la posición del paciente.

El monitoreo de la PIC tiene como objetivo predecir la elevación de las

presión intracraneal por encima de los limites fisiológicos, una vez que los
mecanismos tampones son insuficientes para su compensación.

Es ideal que el diagnostico de la hipertensión endocraneana se realice

antes de que existan manifestaciones clínicas, y mejor aún cuando está
aun en niveles inferiores al límite superior de la normalidad,
específicamente en el segmento "seguro" de la curva volumen-presión
(C.V-P), donde cambios en el volumen intracraneal son bien tolerados pues
la adaptabilidad (Compliance) es alta y la resistencia (Elastance) es escasa,
mientras mas a la izquierda en la C.V-P se encuentre el paciente mayor es
su capacidad compensadora.

La primera manifestación de incapacidad para tolerar volúmenes

intracraneales progresivos es la variación de la morfología en las ondas
cardiacas y respiratorias, pues ambas traducen un aumento del
componente sanguíneo intracraneal.

Esta modificación en la tolerancia al volumen intracraneal puede obedecer

a dos mecanismos fundamentales: Aumento de la resistencia ó
vasodilatación cerebral; la determinación de la causa especifica se realiza
analizando la razón entre ondas cardiacas y respiratorias; un valor bajo
indica aumento de la resistencia.
34

No obstante, la morfología de la onda cardiaca se relaciona con la PIC pues

para valores normales de esta última la onda de percusión es la más alta,
Página

a diferencia de la hipertensión intracraneal donde la onda Tidal alcanza una

amplitud superior.
En caso de aumento de la PIC se debe evaluar el deterioro neurológico por
el reflejo de Cushing, observar el nivel de conciencia según la escala de
Glasgow y tamaño de las pupilas, TABLA I, valorar el patrón respiratorio,
TABLA II, y examinar en lactantes menores de 18 meses el estado de las
fontanelas (deprimida, abombada, tensa, pulsátil)

TABLA
I

TABLA
II

35
Página
 Muy importante en los pacientes
sometidos a
ventilación mecánica por tal de evitar aumentos de la presión intratorácica
en caso de estar desacoplado de los parámetros ventilatorios
preestablecidos.
L
a
fiebre aumenta el volumen sanguíneo cerebral con

consecuencias deletéreas. Se debe tratar la fiebre de forma precoz y

valorar la antibioterapia si la etiología es infecciosa. Algunos autores
recomiendan una hipotermia moderada (32-35º) que podría actuar
frenando la cascada metabólica desencadenada por diversas noxas
cerebrales.

Son eventos frecuentes en pacientes con Hipertensión

Intracraneal. Aplicar el tratamiento médico por tal de evitar tales situaciones.

Aspiraciones de secreciones innecesarias. Aspirar secreciones al

paciente sólo cuando sea necesario.
Estimulación innecesaria del paciente.
La cabecera de la cama se elevará de 15 a 30º, manteniendo el cuello
en posición intermedia, favoreciendo el drenaje del líquido
cefalorraquídeo. La rotación de la cabeza, especialmente a la derecha
(compresión de las venas del cuello disminuyendo el retorno venoso),
produce una elevación de la Presión Intracraneal. Es importante evitar
36

todas aquellas posiciones en las que la cadera, cintura y cuello estén

flexionadas. xv
Página

Decúbito
prono
Trendelemburg
 Maniobras de Valsalva.
Cintas de traqueotomía apretadas o collarín
cervical. Presión positiva al final de la
espiración (PEEP)
Ventilación con Presión
Positiva Dolor
Sueño R.E.M.
Presencia de estímulos (luces brillantes,
ruidos) Proceso de despertar
Hipercapnia. Control de la PCO2. Una hipercapnia (PCO2>45 mmHg)
provoca vasodilación de los vasos cerebrales y por consiguiente un
aumento de la Presión Intracraneal.xvi

Las complicaciones de los catéteres son las propias de la dificultad técnica en la

colocación, el posible colapso ventricular alrededor del catéter, el riesgo de
infección (Es recomendable retirar la monitorización de la PIC cuando sea
posible, antes del 5º día), la obstrucción del catéter, la pérdida de líquido
cefalorraquídeo alrededor del punto de inserción y la hemorragia.
37
Página
 : Es la más empleada en dilución al 20% y en dosis de 0,25-0,5 gr/Kg en
forma

de bolo intravenoso. Actúa mediante un mecanismo osmótico produciendo

disminución de la viscosidad sanguínea, dando lugar a un incremento inicial
del flujo cerebral y vasoconstricción refleja con disminución de la PIC. Es
importante mantener un volumen intravascular normal y controlar los
electrolitos y la osmolaridadsérica. La asociación manitol/ furosemida parece
disminuir la PIC de modo sinérgico.

 EFECTOS VENTAJOSOS DEL MANITOL: Reduce la resistencia del

parénquima cerebral a la compresión, Elastance. Provoca vasoconstricción
cerebral. Modifica las características de la sangre, por hemodilución y
aumento en la deformabilidad eritrocitaria, es decir disminuye la viscosidad
sanguínea. Disminuye la resistencia vascular cerebral. Aumenta el volumen
intravascular circulante y por consecuencia la presión arterial media, el gasto
cerebral y la presión de perfusión cerebral. A través de estos mecanismos
reduce la presión intracraneal. Estas propiedades son mas significativas
cuando la autorregulación esta intacta, de lo contrario si existe un extenso
daño la barrera hematoencefálica disminuyen sus ventajas y en tal situación
la extravasación del diurético puede provocar el efecto osmótico inverso y
por lo tanto aumento en la PIC.
 EFECTOS ADVERSOS DEL MANITOL.Es posible la aparición de
hipertensión endocraneana por mecanismo de rebote, cuando se utiliza por
tiempos prolongados y se retira de forma rápida. La osmolaridad sanguínea
por encima de 320 mOsm/L puede provocar daño renal. Puede
38

desencadenar edema pulmonar por atrapamiento de la macromolécula.

Página

Hiperpotasemia. Disbalances de líquidos y electrolitos. Acidosis. La

administración de este medicamento debe hacerse preferentemente a
través de una vena
 profunda ó una periférica de calibre grueso pues provoca flebitis química
con alta frecuencia.

La dosis recomendada de Manitol % es de 0.25 - 2 g / Kg. / Dosis cada 4 u 8

horas, independientemente que se ha utilizado en infusión continua ó en dosis
hiperfraccionadas (Cada 2 horas). El pico de acción esta entre 15 a 20 minutos
después de la infusión.

La utilización simultánea de diuréticos de Asa, específicamente la Furosemida

(Lasix), incrementa el efecto del Manitol. Su administración debe hacerse 15
minutos después del osmótico.

Por todos los efectos adversos del Manitol se han estado utilizando otros
compuestos en el tratamiento del trauma craneal, sobre todo para sustituir sus
efectos sobre el volumen intravascular, la presión intracraneal y la capacidad
de modificar las características, nos referimos a la Solución Salina Hipertónica
al 3%, 5% ó 7.5% con los cuales los resultados son buenos pero aun el
numero de pacientes es muy limitado.

 : Utilizados sobre todo en el tratamiento de la HIC secundaria al

traumatismo craneoencefalico severo y ante la persistencia del PIC > 20-25

mmHg. Durante 15-20 minutos, refractaria al tratamiento convencional. En el
traumatismo craneal aparece una pérdida de la autorregulación cerebral con
el consiguiente aumento del volumen vascular cerebral ("swelling") que,
asociado al edema cerebral, aumentan la PIC. Los barbitúricos reducen el
"swelling" mediante la vasoconstricción cerebral y disminuyen el metabolismo
cerebral, lo que actúa sobre la HIC. Como efecto adverso producen
hipotensión arterial y pueden reducir la PPC y desencadenar un aumento
incontrolado de la PIC por vasodilatación si está preservada la
autorregulación. Se debe mantener, por tanto, un estado euvolémico. Los dos
barbitúricos más empleados son el tiopental y el pentobarbital. Se monitorizará
39

el Electroencefalograma (EEG) para asegurar un registro "burst-supression" y

Página

cuando la PIC se mantenga controlada, se retirará el barbitúrico lentamente

en 48 horas, para evitar el efecto rebote.
La primitiva observación de Horsley, en 1937, acerca de que el Pentobarbital
producía un descenso en la presión del líquido cefalorraquídeo no fue
aprovechada hasta 36 años después por Shapiro y col. Este grupo de drogas
se utilizan en el tratamiento de la hipertensión intracraneal cuando las demás
medidas han fracasado.

 EFECTOS VENTAJOSOS DE LOS BARBITÚRICOS: Provocan

vasoconstricción en eltejido normal, reduciendo la PIC. Fenómeno de Robin
Hood, a través de el mecanismo descrito anteriormente desplazan sangre
del tejido sano al lesionado, mejorando de esta forma la circulación regional
el las regiones encefálicas que mas lo necesitan. Disminuyen la actividad
metabólica del encéfalo y por lo tanto el consumo de oxigeno. Disminuyen la
formación de edema, la acumulación de Calcio intracelular. Actúan como
colectores de radicales libres. Estabilizan las paredes lisosómicas.
Intervienen en la cadena metabólica del Ácido Araquidónico, inhibiendo en
algún punto de la misma la formación de Prostaglandinas, Tromboxanos y
Leucotrienos cuyas acciones vasomotoras y sobre la coagulación son
susceptibles de causar daño cerebral.
 EFECTOS ADVERSOS DE LOS BARBITÚRICOS: Vasodilatación
periférica, condisminución del retorno venoso y caída del gasto cardiaco.
Aminoran la capacidad contráctil del miocardio, con la consiguiente
hipotensión arterial y caída de la presión de perfusión cerebral. Deprimen el
nivel de consciencia, por lo tanto interfieren con la evaluación neurológica
continua del paciente grave. Su uso necesita de ventilación controlada,
monitoreo de la P.A.M. y electroencefalograma, no siempre disponibles ó en
las mejores condiciones. Interviene con los mecanismos termorreguladores,
causando hipotermia y bloqueando la respuesta térmica ante las infecciones.
La depresión leucocitaria inducida por barbitúricos interfiere con los
mecanismos de respuesta inespecíficos ante las infecciones. No tiene efecto
beneficioso en los aumentos de PIC secundarios a infartos cerebrales.

Un punto interesante lo constituye el tipo de barbitúrico a emplear, pues si se

desea un efecto rápido debe utilizarse el Thiopental (57) pero el de mas
frecuente uso en la practica es el Pentobarbital a dosis de carga de 3 - 10 Mg.
/ Kg. administrados en un periodo entre media hora y 3 horas, la dosis de
40

mantenimiento será de 0.5 - 3 MG / Kg. / Hora.

na
Algunos autores consideran elemental el seguimiento de la barbituremia a
diferencias de otros que no la consideran necesaria pues las dosis aplicadas
deben ser personalizadas, por lo cual sus valores en sangre no traducen su
efecto, ni toxicidad.

¿Cuándo debe retirarse la terapia con barbitúricos? Varias e imprecisas

respuestas pueden darse; sin embargo existen criterios para suspender la
terapia como: Hipertensión intracraneal incontrolable después de 48 horas de
iniciada la terapia. Si por el contrario la respuesta de la PIC ha sido favorable,
se retirara de forma progresiva para evitar el fenómeno de rebote.

 : La dexametasona está indicada en los pacientes con HIC y

edema cerebral vasogénico (neoplasias, abscesos). En situaciones con

edema citotóxico (encefalopatías metabólicas, hipoxiaisquemia,
postraumático) y en hemorragias intracraneales su uso no ha demostrado
eficacia.

El uso de los esteroides en el tratamiento de la hipertensión endocraneana ha

sido ampliamente estudiado, independientemente que existen aun
divergencias en el análisis de los resultados.

Está demostrado la ausencia de efectos beneficiosos en el edema

postraumático ó en el producido en los accidentes vasculares encefálicos,
infartos ó edema perihemorrágico. Sin embargo el edema presente en los
tumores intracraneales es altamente reversible con el uso de Dexametasona
y; aunque el efecto es de corta duración, por ejemplo: se plantea que el pico
de respuesta a los esteroides en los tumores intracraneales metastásicos
alcanza una semana, periodo después del cual declina su efecto.

Los mecanismos a través de los cuales actúan no están dilucidados, no

obstante se plantean hipótesis como la estabilización de las membranas
lisosómicas y la barrera hematoencefálica, además de la disminución de la
41

respuesta del sistema inmune ante la presencia de un tejido con

Página

características anormales al resto del tejido circundante.

 Se han ensayado otros esteroides como el Tirilazad, medicamento que se
empleo inicialmente en el tratamiento del trauma espinal grave con
compromiso neurológico y más tarde se extendió su uso a los tumores
cerebrales.

Las dosis ideales aun no están determinadas y se usan regímenes a bajas

dosis de Dexametazona, 10 Mg. de dosis de carga seguidos por 4 Mg. por vía
endovenosa cada 6 horas.

 Recientemente se ha utilizado la Indometacina en el tratamiento

de la

hipertensión endocraneal, sugiriéndose que el mecanismo de acción es el

siguiente: Disminución del flujo sanguíneo cerebral asociado a incremento en
la diferencia arteriovenosa de O2, sin afectar la captación cerebral de O2,
modificar la diferencia arteriovenosa de Lactato ni el índice Oxigeno-Lactato.

En estudios realizados en niños con lesiones cerebrales e incrementos

agudos en la PIC se ha concluido que puede incrementar la perfusión cerebral
global e incremento de la saturación de O2 en el bulbo de la vena yugular.

La indometacina se ha administrado por varias vías incluida la rectal, la dosis

de carga recomendada es de 0.4 MG / Kg. seguida de una infusión de 0.4 MG
/ Kg. / Hora; el periodo de acción es de aproximadamente 6 horas sin
evidencias de adaptación en este periodo. Algunos autores la han utilizado
asociada a la hiperventilación sin demostrarse un patrón de comportamiento
con el uso combinado de estos métodos terapéuticos.

: Aumentan el volumen

intravascular, la PPC y mejoran la microcirculación. Se han empleado a

distintas concentraciones (500-2.400 mOsm/L) y pueden ser una alternativa
al manitol en casos de deshidratación o insuficiencia renal. Sin embargo las
42

dosis y las posibles complicaciones no están todavía bien establecidas.

Página
 : Uno de los métodos más efectivos para la reducción de la
PIC

si la HIC es refractaria a las medidas previas. Es una medida terapéutica

aguda y de efecto inmediato. Con niveles de PaCO2 entre 30-35 mmHg, se
produce vasoconstricción arteriolar cerebral y disminución del volumen
sanguíneo intracraneal. Sin embargo su uso prolongado puede originar
isquemia cerebral, y si es preciso mantener hiperventilación prolongada, se
ha de monitorizar la PPC y el metabolismo cerebral mediante la medición de
la saturación de O2 en el bulbo de la yugular (SjO2).

: ventriculostomía es el tratamiento indicado para la hidrocefalia

la
no comunicante cuando contribuye al aumento de la presión intracraneal.

 El uso de la hipotermia convencional, denominándose así al

descenso de

la temperatura corporal por debajo de 30° centígrados, se utilizó en el

tratamiento de la hipertensión intracraneal puesto que disminuye la actividad
metabólica, el consumo de oxigeno y el flujo sanguíneo cerebral. No obstante
el gran numero de complicaciones que se producían, además de las
dificultades técnicas para mantener esta temperatura limitaron su aplicación
práctica.

Se han realizado estudios con hipotermia moderada que ha arrojado efectos

beneficiosos sobre los aumentos de PIC, pero el escaso número de pacientes
exige el análisis de grupos mayores.
43
Página
Los métodos quirúrgicos para la solución de conflictos de presión intracraneal
los dividiremos en dos grupos: Procederes para lesiones con efecto de masa y
aquellos para el tratamiento en lesiones no evaluables.

En el primer grupo se incluyen pacientes con hematomas intracraneales

postraumáticos, tumores cerebrales, hidrocefalias, abscesos cerebrales, etc.
en los cuales esta demostrado que la remoción quirúrgica de la lesión resuelve
de forma total o parcial el aumento de la PIC con unos resultados indiscutibles,
a este tipo de tratamiento lo denominamos específicos

El manejo quirúrgico de pacientes sin lesiones removibles, que denominamos

tratamiento inespecífico, es el mas controversial. Son individuos con lesiones
difusas que aunque aumentan la PIC, no tienen volumen como para ser
removidas de forma independiente del parénquima adyacente.

Se aplican dos técnicas fundamentales: La descompresión ósea y/ó remoción

de tejido cerebral.Cuando se realizan las descompresiones óseas los sitios de
mas frecuente ataque son los huesos temporales, que se resecan y abre la
duramadre subyacente; otra técnica quirúrgica son las descompresiones
bifrontales sin apertura dural. La resección de tejido cerebral es también un
método útil, pero con este debemos ser más cuidadosos pues debe resecarse
tejido poco ó nada elocuente en las funciones encefálicas. Los sitios escogidos
son generalmente los lóbulos temporales y frontales, preferentemente no
dominantes; sin embargo solo el mapeo cortical transquirúrgico es capaz de
asegurar que región cortical tiene una u otra función

Ambos métodos han demostrado ser beneficiosos en el tratamiento de

pacientes con traumas craneales, disminuyendo la morbimortalidad por esta
causa.
44
Página
 El manejo de la HIC se ha modificado de forma substancial desde la
introducción de las modernas formas de neuromonitorización. Éstas tienen
por objeto la recolección y el análisis de los datos con el propósito de obtener
una guía que ayude a la toma de decisiones terapéuticas.
 El propósito de los cuidados de enfermería es la vigilancia constante del
estado neurológico y hemodinámico para identificar lo antes posible las
variaciones que pueden indicar un deterioro de la PPC y aplicar el
tratamiento oportuno.
 Se debe hacer una detección precoz de la HIC cuando todavía es reversible
y no ha legadoal estado de descompensación.
 La monitorización debe suprimirse cuando la PIC se ha normalizado o
después de 48 a 72 horas de haber interrumpido el tratamiento. Debe
entenderse que la elevación de la PIC no siempre es de instalación rápida,
debiendo guiarse por la evolución del cuadro clínico.
 El objetivo primordial del tratamiento de la HIC es mantener una PPC y una
PIC lo más estable posible.
 El papel de Enfermería en el paciente con HIC consiste en poder otorgar
unos cuidados decalidad, realizando observaciones precisas y registrables.
 Muchas intervenciones enfermeras pueden provocar una elevación de la PIC
por lo que es de suma importancia planificar los cuidados del paciente y
realizarlos cuando los valores de la PIC están más bajos. Cuando ésta se
eleva es conveniente dejar descansar al paciente hasta que regrese a
valores de referencia.
 Debido al enorme avance de las tecnologías en la neuromonitorización
creemos fundamental el aprendizaje continuo de todo lo que engloba a este
tipo de pacientes para poder otorgarles los mejores cuidados.
 El manejo de la hipertensión intracraneal se ha modificado de forma
substancial desde la introducción de las modernas formas de
neuromonitorización, resultando inadmisible el empleo de drogas u otras
medidas sin la correspondiente justificación fisiopatológica en el caso
45

especifico.
 Los avances actuales permiten que el tratamiento de los aumentos en la PIC
Página

sea causa- dirigido. Ejemplo: Si existe una obstrucción en la circulación del

LCR por un sellaje de las cisternas basales, como consecuencia de una
hemorragia subaracnoidea ó una meningoencefalitis bacteriana, el
tratamiento debe ir encaminado a disminuir la producción
 de LCR y/ó vencer la obstrucción, por varios métodos que no son el objetivo
de este tema. Si existe un hematoma subdural crónico que este provocando
un conflicto de espacio es indicativa su evacuación quirúrgica; pero sin duda
que la causa mas frecuente de hipertensión intracraneal lo constituyen los
traumatismos craneoencefálicos y los tumores cerebrales. Los traumas
craneales pueden incrementar la PIC por diferentes mecanismos dentro de
los cuales el edema cerebral, la congestión vascular cerebral y los
hematomas cerebrales son los mas frecuentes; sin embargo una hidrocefalia
secundaria a un hematoma de fosa posterior ó a una hemorragia
subaracnoidea postraumática no son excepcionales. En el caso de los
tumores intracraneales, el edema cerebral en cualquiera de sus variantes ó
la hidrocefalia, son los factores que provocan aumento de la PIC.
 El manejo intensivo del trauma craneoencefálico a través de la
monitorización de la PIC, la saturación de oxigeno en el bulbo de la vena
yugular y la medición contínua de la presión arterial media nos indican con
relativa seguridad cual es la causa especifica del aumento en la PIC.
Ejemplo: Una vez que se ha descartado un hematoma intracraneal por una
Tomografía Computada de urgencia y en la que sólo aparecen lesiones
difusas, a decir edema cerebral ó focos de hemorragia y contusión sin criterio
quirúrgico, es elemental conocer el estado de la autorregulación cerebral
para aplicar los diversos métodos disponibles para el tratamiento de la
hipertensión endocraneana.
 Las bases actuales de la neuromonitorización en cuidados intensivos son la
monitorización de la PIC y de la PAM, la diferencia arteriovenosa de O2,
saturación de O2 en el bulbo de la Vena Yugular y el ritmo de consumo
metabólico de O2. La monitorización de la PIC, puede realizarse por diversos
procedimientos: introducción de un catéter intraventricular, tornillo
subaracnoideo y sensor epidural, siendo la medición más fiable la obtenida
con el catéter intraventricular El método mas utilizado es a través de la
conexión del transductor a un equipo, que generalmente es capaz de
proyectar en su pantalla de forma continua y gráfica otros parámetros vitales
(frecuencia cardiaca y respiratoria) además de las curvas de PIC. Tienen la
ventaja además, de poder drenar pequeñas cantidades de LCR con
finalidades terapéuticas y/o diagnósticas y administrar tratamiento.
 El objetivo primordial del tratamiento antihipertensivo intracraneal, a decir las
medidasencaminadas a reducir la PIC e incrementar la presión arterial media,
6
es mantener una presión de perfusión cerebral adecuada. Es por ello que el
propósito de los cuidados de enfermería, sea la vigilancia constante del
estado neurológico y hemodinámico, para identificar lo antes posible
variaciones que pudieran indicar un deterioro de la presión de perfusión
cerebral y aplicar el tratamiento oportuno.
 El manejo y cuidado de los catéteres intraventriculares, es en
muchasocasiones desconocido para los profesionales. En ocasiones por una
falta de preparación sobre el tema, se puede dudar de su manejo,
tratamiento y cuidado. Mientras tanto el enfermo depende de los cuidados
que los profesionales de Enfermería son capaces de proporcionar. Una vez
implantados los catéteres necesitan de unos cuidados integrales especiales
y específicos minuciosos. La probabilidad de infección en cualquiera de los
sitios donde se ha manipulado para su colocación, el daño del tejido nervioso
como consecuencia de la maniobra de colocación o por cualquier otra causa
que provoque cambios de su posición una vez ya insertado, las posibles
hemorragias que pueden producirse a lo largo del trayecto o en las regiones
manipuladas, son algunos de los riesgos asociados a la utilización de estos
catéteres. Es por ello que, el objetivo prioritario de los cuidados enfermeros
sea evitar su contaminación, movilizaciones involuntarias, y asegurar una
medición fiel de la PIC. Una buena gestión de los cuidados enfermeros
puede evitar que el catéter intraventricular, provoque problemas al paciente.

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