Anda di halaman 1dari 53

MAKALAH

VENTRIKEL SEPTUM DEFEK (VSD)

D
I

OLEH
WARLINSON NAINGGOLAN

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Tubuh manusia terdiri dari berbagai system, diantaranya adalah system


kardiovaskuler. System ini menjalankan fungsinya melalui organ jantung dan
pembuluh darah. Dimana organ yang memiliki peranan penting dalam hal ini
adalah jantung yang juga merupakan organ besar dalam tubuh.

Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut. Fungsi utama jantung
adalah untuk memompakan darah ke seluruh tubuh dengan cara mengembang
dan menguncup yang disebabkan oleh karena adanya rangsangan yang berasal
dari susunan saraf otonom. Seperti pada organ-organ yang lain, jantung juga
dapat mengalami kelainan ataupun disfungsi. Sehingga muncullah penyakit
jantung yang dapat dibedakan dalam dua kelompok, yaitu penyakit jantung
didapat dan penyakit jantung bawaan. Penyakit jantung bawaan adalah kelainan
struktural jantung yang kemungkinan terjadi sejak lahir dan beberapa waktu
setelah bayi dilahirkan.

Salah satu jenis penyakit jantung yang tergolong penyakit jantung bawaan
adalah VSD yang paling sering ditemukan, yaitu 30% dari semua jenis
penyakit jantung bawaan. Pada sebagian kasus, diagnosis kelainan ini
ditegakkan setelah melewati masa neonates, karena pada minggu-minggu
pertama bising yang bermakna biasanya belum terdengar oleh karena
resistensi vascular paru masih tinggi dan akan menurun setelah 8-10
minggu. Untuk menghindari atau mencegah penyebab dari penyakit ini
semaksimal mungkin perawat harus berusaha memberikan nasehat
terutama pada ibu yang sedang hamil untuk tidak mengkonsumsi alkohol
ataupun pengobatan sembarangan.
Tujuan

Tujuan umum

Mahasiswa keperawtan mampu memahami asuhan keperawatan pada


anak dengan kelainan jantung bawaan ( VSD ) .

Tujuan khusus

Mahasiswa keperawatan dapat :

Menjelaskan pengertian ventrikel septum defek.

Menyebutkan penyebab ventrikel septum defek

Menyebutkan gambaran klinis dari ventrikel septum defek

Menjelaskan patofisiologi dan patway ventrikel septum defek

Menjelaskan pemeriksaan penunjang dan diaonostik VSD

Menyebutkan komplikasi VSD

Menjelaskan penatalaksanaan VSD


Menjelaskan asuhan keperawatan pada anak dengan VSD
BAB II

TINJAUAN MEDIS

2.1 Definisi

Ventrikel septum defek (VSD) merupakan penyakit jantung bawaan yang paling
sering ditemukan, yaitu kelainan jantung bawaan berupa lubang pada septum
interventrikuler, dapat hanya satu atau lebih yang terjadi akibat kegagalan fungsi
septum interventrikuler semasa janin dalam kandungan, sehingga darah bisa
mengalir dari ventrikel kiri ke kanan ataupun sebaliknya. Kelainan ini umumnya
congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma.

VSD adalah contoh lain dimana gejala-gejala berhubungan dengan


kerusakan yang berat mengingat VSD adalah suatu lubang didinding antara
kedua ventricles. Ketika kerusakannya kecil, anak-anak tidak menderita
gejala-gejala, dan satu-satunya tanda VSD adalah suara desiran jantung
yang keras. Jika lubangnya besar, bayi dapat mengembangkan gagal
jantung, kurang gizi dan pertumbuhan yang lambat. Pada kasus-kasus yang
lebih maju dengan pengembangan pulmonary hypertension yang permanen
(kenaikan tekanan darah yang parah pada arteri-arteri dari paru-paru),
cyanosis dapat berkembang.

Defek Septum Ventrikel (VSD, Ventricular Septal Defect) adalah suatu lubang
pada septum ventrikel yaitu suatu dinding yang memisahkan jantung bagian
bawah (memisahkan ventrikel kiri dan ventrikel kanan). Ventricular septal defect
(VSD) merupakan suatu kelainan dimana terdapat adanya lubang atau “defect”
pada didinding pemisah antara ventrikel kiri dan kanan. Darah kaya oksigen
bercampur dengan darah miskin oksigen. Sehingga jantung memompa sebagian
darah miskin oksigen ke tubuh dan juga darah kaya oksigen dipompa jantung ke
paru. Ini berarti kerja jantung tidak efisien Kadangkala VSD dapat menutup
sendiri. Jika VSD besar biasanya selalu harus dioperasi..VSD ini tergolong
Penyakit Jantung bawaan (PJB) non sianotik dengan vaskularisasi paru
bertambah. VSD ini memiliki sifat khusus, yaitu: shunt pada daerah ventrikel;
aliran darah pada arteri pulmonalis lebih
banyak; tidak ada sianosis. Defek septum ventrikel biasa sebagai defek
terisolasi dan sebagai komponen anomali gabungan. Lubang biasanya
tunggal dan terletak pada bagian membranosa septum. Gangguan
fungsional lebih tergantung pada ukurannya dan keadaan bantalan
vaskuler paru, dari pada lokasi defek.

2.2 Klasifikasi

Untuk tujuan penatalaksanaan medik dan bedah, diklasifikasikan


berdasarkan kelainan hemdinamik serta klasifikasi anatomik.

Berdasarkan kelainan hemodinamik:

Defek kecil dengan tahanan paru normal

Ada efek kecil ini terjadi pirau kiri ke kanan yang tidak bermakna, sehingga tidak
terjadi gangguan hemodinamik yang berati. Dengan perkataan lain bahwa status
kardivaskular masih dalam batas normal.

2. Defek sedang dengan tahanan vaskular paru normal

Ada defek ini sering terjadi pirau kiri ke kanan yang cukup besar. Akibatnya
terjadi peningkatan aliran darah ke paru, demikian pula darah yang kembali
ke atrium kiri bertambah akibatnya atrium kiri akan melebar dan ventrikel kiri
mengalman hipertrofi dan dilatasi.

3. Defek besar dengan hipertensi pulmonal hiperkinetik


Pasien dengan defek besar mengalami pirau kiri ke kanan yang hebat,
sedangkan teknan di ventrikel kanan dan arteri pulmonalis mendekati
tekanan sistemik. Di samping beban volume, vebtrikel kanan juga
mengalami beban tekanan. Hal ini sering merupakan stadium awal dari
hipertensi pulmonal yang ireversibel.

4. Defek besar dengan penyakit obstruksi vaskular paru

Sebagian besar defek septum ventrikel besar dengan hipertensi pulmonal


hiperkinetik akan menderita penyakit obstruksi vaskular paru sehingga
menjadi hipertensi pulmonalyang ireversibel. Jarang sekali pasien mengalami
obstruksi vaskuler parutanpa melalui fase hiperkinetik. Pirau kiri ke kanan
yang semula besar, dengan
meningkatnya tekanan ventrikel kanan, akan berkurang. Bila tekanan ventrikel
kanan sama dengan tekanan sistemik, maka tidak terjad pirau sama sekali,
bahkan dpat terjadi pirau terbalik (sindrom Eisenmenger).

Berdasarkan letak anatomis :

Defek daerah pars membranasea septum

disebut defek membran atau perimembran (karena hampir selalu


mengenai jaringan disekitarnya). Berdasarkan perluasan (ekstensi)
defeknya, defek perimembran ini dibagi lagi menjadi yang dengan
perluasan ke outlet, dengan perluasan ke inlet, dan defek perimembran
dengan perluasan ke daerah trabekular.

2. Defek muskular

dibagi lagi menjadi: defek mskular inlet, defek muskular outlet, defek
muskular trabekular.

3. Defek subarterial

Terletak tepat di bawah kedua katup aorta dan arteri pulmonalis, karena itu
disebut pula doubly committed subarterial VSD. Defek ini dahulu disebut defek
suprakristal, karena letaknya diatas krista supraventrikularis. Beberapa penulis
menyebutnya pula sebagai defek subpulmonalik atau defek oriental karena
banyak terdapat di Jepang atau negara-negara Timur Jauh. Yang penting pada
defek ini adalah bahwa atup aorta dan katup arteri pulmonalis terletak pada
ketinggian yang sama, dengan defek septum ventrikel tepat berada di bawah
katuptersebut (dalam kedaan normal, katup pulmonal lebih tinggi dari katup
aorta, sehingga pada defek perimembran lubang terletak tepat di bawah katup
aorta namun jauh dari katup pulmonal.

2.3 Etilogi

Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 25% dari seluruh
kelainan jantung. Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup
sempurna. Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi
karena trauma.
VSD lebih sering ditemukan pada anak-anak dan seringkali merupakan suatu
kelainan jantung bawaan. Pada anak-anak, lubangnya sangat kecil, tidak
menimbulkan gejala dan seringkali menutup dengan sendirinya sebelum anak
berumur 18 tahun. Pada kasus yang lebih berat, bisa terjadi kelainan fungsi
ventrikel dan gagal jantung. VSD bisa ditemukan bersamaan dengan kelainan
jantung lainnya.

Faktor prenatal yang mungkin berhubungan dengan VSD:

Rubella atau infeksi virus lainnya pada ibu hamil

Gizi ibu hamil yang buruk

Ibu yang alkoholik

Usia ibu diatas 40 tahun

Ibu menderita diabetes.

Lebih dari 90% kasus penyakit jantung bawaan penyebabnya adalah multi
faktor. Faktor yang berpengaruh adalah :

Faktor eksogen : berbagai jenis obat, penyakit ibu ( rubella, IDDM ), ibu
hamil dengan alkoholik.

Faktor endogen : penyakit genetik ( dowm sindrom ).


Manifestasi klinik

Bergantung pada besarnya pirau kiri ke kanan. Makin besar pirau makin

berkurang darah yang melalui katup aorta dan makin banyak volume darah
jaringan intratorakal. Berkurangnya darah pada system sirkulasi menyebabkan
pertumbuhan badan terlambat, volume darah pada system sirkulasi menyebabka
infeksi saluran nafas yang berulang. Pada VSD kecil anak dapat tumbuh
sempurna tanpa keluhan, sedangkan pada VSD besar dapat terjadi gagal
jantung yang dini yang memerlukan pengobatan medis intensif.

Menurut ukurannya VSD dapat dibagi menjadi :

VSD kecil

Diameter VSD kecil yaitu 1-5mm. besranya defek bukan satu-satuny factor yang
mrnentukan besarnya aliran darah. Pertumbuhan badan normal
walaupun terdapat kecenderungan timbulnya infeksi saluran nafas.
Toleransi latihan normal, hanya pada latihan yang lama dan lebih
intensif lebih cepat lelah dibandingkan dengan teman sebayaya.
Biasanya asimptomatik. Tidak ada gangguan tumbuh kembang. Bunyi
jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltik yang menjalar ke
seluruh tubuh perikardium dan berakhir pada waktu distolik karena
terjadi penutupan VSD. Menutup secata spontan pada waktu umur 3
tahun. Tidak diperlukan kateterisasi jantung

Pemeriksaan Fisik :

Palpasi :

Impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. Biasanya teraba

getaran bising pada SIC III dan IV kiri. b. Auskultasi :

Bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek sedang bunyi jantung
II agak keras, “split” sempit pada sela iga II kiri dekat sternum. Bunyi
jantung I biasanya sulit dipisahkan dari bising holosistolitik yang
kemudian segera terdengar, bising bersifat kasar, digolongkan dalam
bising kebocoran.

Pemeriksaan Penunjang

Elektrokardiorafi

Pada VSD kecil gambaran EKGnya normal.

Radiologi
Pada VSD kecil gambaran radiologi thorax menunjukkan besar

jantung normal dengan/tanpa corakan pembuluh darah berlebih. 2.


VSD sedang

Seringnya gejala terjadi simptom pada masa bayi, Sesek nafas pada waktu
aktivitas terutama waktu minum, memerlukan waktu lebih lama untuk makan dan
minum, sering tidak mampu menghabiskan minuman dan makanannnya.
Kadang-kadang penderita mengeluh lekas lelah., sering mendapat infeksi pada
paru sehingga sering menderita batuk.. Defek 5 – 10 mm. BB sukar naik
sehingga tumbuh kembang terganggu. Mudah
menderita infeksi biasanya memerlukan waktu lama untuk sembuh
paru tetapi umumnya responsif terhadap pengobatan. Takipnue,
retraksi, serta bentuk dada normal.

Pemeriksaan Penunjang

EKG : terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun kanan ,


tetapi kiri lebih meningkat

Radiologi : terdapat pembesaran jantung derajat sedang, conus

pulmonalis menonjol, peningkatan vaskularisasi paru dan pembesaran


pembuluh darah di hilus

3. VSD besar

Sering timbul gejala pada masa neonates. Dispnea meningkat setelah


terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan dalam minggu pertama setelah
lahir. Pada minggu ke 2 atau 3 simptom mulai timbul akan tetapi gagal
jantung biasanya baru timbul setelah minggu ke 6 dan sering didahului
infeksi saluran nafas bagian bawah. Bayi tampak sesak nafas pada saat
istirahat, kadang tampak sianosis karena kekurangan oksigen akibat
gangguan pernafasan. Sering menyebabkan gagal jantung pada umur
antara 1-3 bulan, penderita menderita infeksi paru dan radang paru.
Kenaikan berat badan lambat. Anak kelihatan sedikit sianosis. Gangguan
tumbuh kembang.

Pemeriksaan Fisik :

Inspeksi :
Pertumbuhan badan jelas terhambat,pucat dan banyak kringat

bercucuran. Ujung-ujung jadi hiperemik. Gejala yang menonjol ialah


nafas pendek dan retraksi pada jugulum, sela intercostal dan regio
epigastrium. Pada anak yang kurus terlihat impuls jantung yang
hiperdinamik.

2. Palpasi :

Impuls jantung hiperdinamik kuat, terutama yang timbul dari ventrikel kiri.
Karena defek besar, maka tekanan arteria pulmonalis tinggi, akibatnya
penutupan katup pulmonal jelas teraba pada sela iga
III kiri dekat sternum. Teraba getaran bising pada dinding dada. Pada
defek sangat besar sering tidak teraba getaran bising karena tekanan
di ventrikel kiri sama dengan tekanan di ventrikel kanan. Anak dengan
VSD besar disertai gagal jantung mempunyai tanda terabanya tepi hati
tumpul di bawah lengkung iga kanan.

Auskultasi :

Bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks dan sering

diikuti ‘click’ sebagai akibat terbukanya katup pulmonal dengan


kekuatan pada pangkal arteria pulmonalis yang melebar. Bunyi
jantung kedua mengeras terutama pada sela iga II kiri.

Pemeriksaan Penunjang

1. Elektrokardiorafi

Pada VSD besar biasanya gambaran EKGnya hipertrofi

biventrikular

Radiologi

Pada VSD besar akan menunjukkan:


hipertrofi biventricular dengan variasi dari ringan sampai sedang.

pembesaran atrium kiri.

pembesaran batang a.pulmonalis sehingga tonjolan pulmonal


prominen.

ada corakan pembuluh darah yang berlebih

Secara umum, gejala yang ditunjukkan dari klien VSD antara lain :

Pasien dengan VSD kecil umumnya tidak mempunyai gejala atau keluhan;
dengan tumbuh-kembang normal. Pasien dengan VSD sedang-besar akan
mengalami hambatan tumbuh-kembang, infeksi paru yang berulang, CHF,
dan intoleransi terhadap kegiatan fisik. Adanya PVOD akan menyebabkan
gejala sianosis dan menurunnya aktivitas anak
dengan nyata.

Terdapat murmur sistolik derajat 2 sampai 5/6 yang terdengar


maksimal di LLSB (tanda karakteristik). Thrill sistolik dapat
terlihat pada LLSB. Adanya rumble diastolik di daerah apeks
merupakan indikasi adanya L à R melalui defek. Bunyi jantung
S2 dapat terpisah (split), dan intensitas P2 meningkat jika sudah
terjadi hipertensi pulmonal.

Penutupan spontan terjadi pada 30-40% keseluruhan kasus


VSD, tersering pada jenis VSD trabekular kecil. Dan
umumnya terjadi pada tahun pertama kehidupan. Defek besar
cenderung mengecil sesuai pertambahan umur. VSD inlet dan
infundibulum tidak akan mengecil atau menutup. Gagal
jantung terjadi pada bayi dengan VSD besar setelah berumur
6-8 minggu (setelah tahanan vaskuler paru menurun). PVOD
dapat bermanifes pada bayi usia 6-12 bulan akan tetapi tidak
mengalami R à L shunt sebelum memasuki dekade kedua
umurnya.

Sesak nafas

Bayi sulit menyusui

Keringat yang berlebihan

Berat badan yang tidak bertambah

Asimtomatik pada VSD kecil


Takipneu, ISPA berulang

Kemampuan minum berkurang/lekas lelah


Pertumbuhan bayi terhamb

2.5 Patofisiologi

Darah arterial mengalir dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan melalui defek
pada septum intraventrikular. Perbedaan tekanan yang besar membuat darah
mengalir dengan deras dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan menimbulkan
bising. Darah dari ventrikel kanan didorong masuk ke arteri pulmonalis.
Semakin besar defek, semakin banyak darah masuk ke arteri pulmonalis.
Tekanan yang terus-menerus meninggi pada arteri pulmonalis akan menaikan
tekanan pada kapiler paru. Mula-mula naiknya tekanan kapiler ini masih
reversibel (belum ada perubahan pada endotel dan tunika muskularis arteri-
arteri kecil paru), tetapi kemudian pembuluh darah paru menjadi sklerosis dan
akan menyebabkan naiknya tahanan yang permanen. Bila tahanan pada
a.pulmonalis sudah tinggi dan permanen, tekanan pada ventrikel kanan juga
jadi tinggi dan permanen.
VSD ditandai dengan adanya hubungan septal yang memungkinkan darah
mengalir langsung antar ventrikel biasanya dari kiri ke kanan. Diameter defek
bervariasi dari 0,5 – 3,0 cm. Kira – kira 20% dari defek ini pada anak adalah
defek sederhana, banyak diantaranya menutup secara spontan. Kira – kira 50 %
- 60% anak – anak menderita defek ini memiliki defek sedang dan menunjukkan
gejalanya pada masa kanak – kanak. Defek ini sering terjadi bersamaan dengan
defek jantung lain. Perubahan fisiologi yang terjadi sebagai berikut : 1. Tekanan
lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningkatkan aliran darah kaya oksigen
melalui defek tersebut ke ventrikei kanan. 2. Volume darah yang meningkat
dipompa ke dalam paru, yang akhirnya dipenuhi darah dan dapat menyebabkan
naiknya tahanan vaskular pulmonar. 3. Jika tahanan pulmonar ini besar, tekanan
ventrikel kanan meningkat menyebabkan pirau terbalik, mengalirkan darah
miskin oksigen dari ventrikel kanan ke kiri menyebabkan sianosis ( sindrom
eisenmenge

2.6 PATHWAYS

Faktor Eksogen Faktor Endogen

Ventrikel Septum Defek Pirau Ventrikel Kiri ke ventrikel kanan Volume ke


paru-paru meningkat

Volume sekuncup turun Tekanan ventrikel kanan meningkat

Hipertropi otot ventrikel kanan COP menurun

Hipertropi pulmonal Aliran darah ke paru meningkat

Worklood

Kebutuhan O2 dan zat nutrisi untuk metabolisme tubuh tidak seimbang


Takipnoe

sesak nafas pada saat aktivitas (bermain) Fibriotik katup arteri pulmonal
Atrium kanan tidak dapat mengimbangi peningkatan worklood

Berat badan sukar naik

Intoleransi Aktifitas

Aliran darah balik ke ventrikel kiri

Pembesaran atrium kanan

Darah CO2 dan O2 bercampur

Penurunan curah jantung

2.6 Pemeriksaan Penunjang


Pemeriksaan foto pada pasien dengan DSV kecil biasanya
memperlihatkan bentuk dan ukuran jantung yang normal dengan
vaskularisasi paru normal atau hanya sedikit meningkat. Pada defek
sedang, tampak kardiomegali srdang denagn kon us pulmonalis yang
menonjol, peningkatan vaskularisasi paru, serta pembesaran
pembuluh darah di sekitar hilus. Pada defek besar tampak kelainan
yang lebih berat, dan oada defek besar dengan hipertensi pulmonal.

Penilaian EKG pada bayi dan anak pada penyakit apapun harus dilakukan
dengan hati-hati karena nilai normal sangat bergantung pada umur pasien. Pada
bayi dan anak dengan defek kecil gambaran EKG sama sekali normal atau
sedikit terdapat peningkatan aktifitas ventrikel kiri. Gambaran EKG pada
neonates dengan defek sedang dan besar juga normal, namun pad abayi yang
lebih besar serta anak pada umumnya menunjukkan kelainan.

Pemeriksaan ekokardiografi, yang pada saat ini hanya dapat dilakukan di


tempat-tempat tertentu dengan tenaga ahli yang masih sangat terbatas, perlu
untuk menentukan letak serta ukuran defek septum ventrikel di samping
untukmenentukan kelainan penyerta.

Kateterisasi jantung dilakukan pada kasus DSV sedang atau besar


untuk menilai besarnya pirau (flow ratio) yaitu perbandingna antara
sirkulasi sistemik. Operasi harus dilakukan bila ratio tersebut sama
dengan atau lebih besar dari2.

2.7 Penatalaksanaan

Terapi

Pada VSD kecil : . VSD kecil tidak perlu dirawat, pemantauan dilakukan di
poliklinik kardiologi anak. Berikan antibiotik seawal mungkin . Vasopresor
atau vasodilator adalah obat – obat yang dipakai untuk anak dengan VSD
dan gagal jantung misal dopamin ( intropin ) memiliki efek inotropik positif
pada miokard menyebabkan peningkatan curah jantung dan peningkatan
tekanan sistolik serta tekanan nadi. Sedang isoproterenol ( isuprel ) memiliki
efek inotropik posistif pada miokard menyebabkan peningkatan curah jantung
dan kerja jantung. Bayi dengan gagal jantung kronik mungkin memerlukan
pembedahan lengkap atau paliatif dalam bentuk pengikatan / penyatuan
arteri pulmonar. Pembedahan tidak ditunda sampai melewati usia prasekolah.

Pada VSD sedang : jika tidak ada gejala-gejala gagal jantung, dapat
ditunggu sampai umur 4-5 tahun karena kadang-kadang kelainan ini
dapat mengecil. Bila terjadi gagal jantung diobati dengan digitalis. Bila
pertumbuhan normal, operasi dapat dilakukan pada umur 4-6 tahun
atau sampai berat badannya 12 kg.

Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen :


biasanya pada keadaan menderita gagal jantung sehingga dalam
pengobatannya menggunakan digitalis. Bila ada anemia diberi transfusi
eritrosit terpampat selanjutnya diteruskan terapi besi. Operasi dapat
ditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada gangguan
dapat dilakukan setelah berumur 6 bulan.

Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen:operasi paliatif


atau operasi koreksi total sudah tidak mungkin karena a.pulmonalis
mengalami arteriosklerosis. Bila defek ditutup, ventrikel kanan akan diberi
beban yang berat sekali dan akhirnya akan mengalami dekompensasi.
Bila defek tidak ditutup, kelebihan tekanan pada ventrikel kanan dapat
disalurkan ke ventrikel kiri melalui defek.

Antibiotic profilaksis → mencegah endokarditis p[ada tindakan tertentu

Penanganan gagal jantung jika terjadi operasi pada umur 2-5 tahun

Prognosis operasi baik jika tahanan vascular paru rendah, pasien dalam
keadaan baik, BB .15 kg. Bila sudah terjadi sindrom Eisenmenger → tidak
dapat dioperasi. Sindrom Eisenmenger diderita pada penderita dengan VSD
yang berat, yaitu ketika tekanan ventrikel kanan sama dengan ventrikel kiri,
sehingga shuntnya sebagian atau seluruhnya telah menjadi dari kanan ke kiri
sebagai akibat terjadinya penyakit vaskuler pulmonal.

Komplikasi

Gagal jantung kronik

Endokarditis infektif

Terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonary


Penyakit vaskular paru progresif

kerusakan sistem konduksi ventrikel, Ro toraks memperlihatkan


kardiomegali dengan pembesaran LA, LV, dan kemungkinan RV.
Terdapat peningkatan PVM. Derajat kardiomegali dan peningkatan
PVM sesuai dengan bertambahnya besar defek VSD. Bila telah terjadi
PVOD maka gambaran lapangan paru akan iskemik dan segmen PA
akan membesar

Kelainan fungsi ventrikel

Gagal jantung
Prognosis

Dengan bertambahnya umur à VSD mengecil, bahkan menutup

Sebagian besar menutup pada 2 tahun pertama pada VSD kecil

Lebih dari 2 tahun tidak menutup à menetap

Defek sedang & besar à gagal jantung


BAB III.

ASUHAN KEPERAWATAN

Pengkajian

Identitas klien

Riwayat kesehatan sekarang

Riwayat kesehatan dahulu, penyakit keturunan, penyakit kelamin misalnya


syphilis.

Riwayat perkawinan

Riwayat kehamilan, yaitu penyakit yang pernah diderita yang dapat


mempengaruhi proses pertumbuhan janin seperti hipertensi, DM, Rubella,
khususnya bila terserang pada trimester 1, merokok selama hamil, obat-
obatan yang diminum selama hamil, sebelum hamil ikut KB atau tidak, KB
yang pernah digunakan.

Gejala yang timbul :

Sesak nafas atau dispnea

Palpitasi
Kehilangan kesadaran yang tiba-tiba akibat penurunan aliran darah keota
Edema

Cyanosis

Bayi malas minum

Pemeriksaan fisik, meliputi : inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi

3.2 Diagnosa

Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan malformasi jantung.

Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan cardiac output

Gangguan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan tidak


adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan.

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara


pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel.

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan


kelelahan pada saat makan dan meningkatnya kebutuhan anak.

Intervensi

Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan malformasi jantung


Tujuan : curah jantung dalam batas normal

Intervensi :

Observasi kualitas dan kekuatan denyut jantung , nadi perifer, warna dan
kehangatan kulit

Rasional : memberikan data untuk evaluasi intervensi dan


memungkinkan deteksi dini terhadap adanya komplikasi.

b. Tegakkan derajat cyanosis (misal : warna membran mukosa


derajat finger)

Rasional : mengetahui perkembangan kondisi klien serta menentukan


intervensi yang tepat.

c. Berikan obat – obat digitalis sesuai order

Rasional : obat – obat digitalis memperkuat kontraktilitas otot jantung


sehingga cardiak outpun meningkat / sekurang – kurangnya klien bisa
beradaptasi dengan keadaannya.

c. Berikan obat – obat diuretik sesuai order


Rasional : mengurangi timbunan cairan berlebih dalam tubuh sehingga
kerja jantung akan lebih ringan.

Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan cardiac


output

Tujuan : Gangguan perfusi jaringan teratasi

Intervensi :

Observasi frekuensi bunti jantung

Observasi adanya sianosis

Beri oksigen sesuai kebutuhan

Kaji kesadaran anak


Observasi TTV

Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian terapi

Gangguan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan tidak


adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan.

Tujuan : Gangguan tumbang teratasi Intervensi

a. Monitor tinggi dan berat badan setiap hari dengan timbangan yang
sama dan waktu yang sama dan didokumentasikan dalam bentuk grafik.

Rasional : mengetahui perubahan berat badan.

b. Ijinkan anak untuk sering beristirahat dan hindarkan gangguan pasa


saat tidur.

Rasional : tidur dapat mempercepat pertumbuhan dan perkembangan


anak.

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidak seimbangan antara


pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel.

Tujuan : Aktivitas anak normal Intervensi :

Anjurkan klien untuk melakukan permainan dan aktivitas yang ringan.


Rasional : melatih klien agar dapat beradaptasi dan mentoleransi
terhadap aktifitasnya.

Bantu klien untuk memilih aktifitas sesuai usia, kondisi dan

kemampuan.
Rasional : melatih klien agar dapat toleranan terhadap aktifitas. c. Berikan periode
istirahat setelah melakukan aktifitas

Rasional : mencegah kelelahan berkepanjangan .

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan


kelelahan pada saat makan dan meningkatnya kebutuhan kalori.

Tujuan : nutrisi anak terpenuhi Intervensi :


Hindarkan kegiatan perawatan yang tidak perlu pada klien Rasional :
menghindari kelelahan pada klien

Libatkan keluarga dalam pelaksanaan aktifitas klien

Rasional : klien diharapkan lebih termotivasi untuk terus melakukan latihan


aktifitas

Hindarkan kelelahan yang sangat saat makan dengan porsi kecil tapi
sering

Rasional : jika kelelahan dapat diminimalkan maka masukan akan lebih


mudah diterima dan nutrisi dapat terpenuhi

Pertahankan nutrisi dengan mencegah kekurangan kalium dan natrium,


memberikan zat besi.

Sediakan diet yang seimbang, tinggi zat nutrisi untuk mencapai


pertumbuhan yang adekuat.

Jangan batasi minum bila anak sering minta minum karena kehausan Rasional :
anak yang mendapat terapi diuretik akan kehilangan cairan cukup banyak
sehingga secara fisiologis akan merasa sangat haus.

Implementasi

Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan malformasi jantung


Implementasi :

Mengobservasi kualitas dan kekuatan denyut jantung , nadi perifer, warna


dan kehangatan kulit

Menegakkan derajat cyanosis (misal : warna membran mukosa derajat


finger)

Memberikan obat – obat digitalis sesuai order


Memberikan obat – obat diuretik sesuai order

Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan cardiac


output Implementasi:

Mengobservasi frekuensi bunti jantung

Mengobservasi adanya sianosis

Memberi oksigen sesuai kebutuhan


Mengkaji kesadaran anak

mengobservasi TTV

Mengkolaborasikan dengan dokter untuk pemberian terapi

Gangguan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan


tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan.

Implementasi

Memonitor tinggi dan berat badan setiap hari dengan timbangan yang
sama dan waktu yang sama dan didokumentasikan dalam bentuk grafik.

Mengijinkan anak untuk sering beristirahat dan

hindarkan gangguan pasa saat tidur.

4.. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidak seimbangan


antara pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel.

Implementasi:

Menganjurkan klien untuk melakukan permainan dan aktivitas yang


ringan.

Membiarkan klien untuk memilih aktifitas sesuai usia, kondisi dan


kemampuan.

Memberikan periode istirahat setelah melakukan aktifitas


Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
kelelahan pada saamakan dan meningkatnya kebutuhan kalori.

Implementasi :

Menghindarkan kegiatan perawatan yang tidak perlu pada klien

Meliibatkan keluarga dalam pelaksanaan aktifitas klien

Menghindarkan kelelahan yang sangat saat makan dengan porsi kecil


tapi sering

Mempertahankan nutrisi dengan mencegah kekurangan kalium dan


natrium, memberikan zat besi.

Menyediakan diet yang seimbang, tinggi zat nutrisi untuk mencapai


pertumbuhan yang adekuat.
Jangan batasi minum bila anak sering minta minum karena kehausan

Evaluasi
No
Diagnosa

Evaluasi

1
Penurunan curah jantung yang
S:

berhubungan

dengan
O: TTV dbn

malformasi jantung. .

A: Intervensi berhasil
P: Lanjutkan intervensi

2
Gangguan
perfusi
jaringan
S:

berhubungan

dengan
O: TTV dbn

penurunan cardiac output

A: Intervensi berhasil

P: Lanjutkan intervensi
3
Gangguan
pertumbuhan
dan
S:

perkembangan
berhubungan
O: TB dan BB anak naik, anak dapat

dengan tidak adekuatnya suplai


beraktivitas

oksigen dan zat nutrisi ke


A: Intervensi berhasil

jaringan.

P: Pertahankan intervensi

4
Intoleransi

aktivitas
S:

berhubungan
dengan
O: anak dapat beraktivitas

ketidakseimbangan
antara
A: Intervensi berhasil

pemakaian oksigen oleh tubuh


P: Pertahankan intervensi

dan suplai oksigen ke sel.

5
Perubahan
nutrisi kurang
dari
S:

kebutuhan tubuh berhubungan


O: BB meningkat

dengan
kelelahan
pada
saat
A: Intervensi berhasil

makan
dan
meningkatnya
P: Lanjutkan intervensi

kebutuhan anak

BAB IV
PENUTUP
4.1. Kesimpulan

Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut. Fungsi utama jantung
adalah untuk memompakan darah ke seluruh tubuh dengan cara mengembang
dan menguncup yang disebabkan oleh karena adanya rangsangan yang berasal
dari susunan saraf otonom. Penyakit jantung bawaan adalah kelainan struktural
jantung yang kemungkinan terjadi sejak Ventrikel septum defek (VSD) yaitu
kelainan jantung bawaan berupa lubang pada septum interventrikuler, dapat
hanya satu atau lebih yang terjadi akibat kegagalan fungsi septum
interventrikuler semasa janin dalam kandungan, sehingga darah bisa mengalir
dari ventrikel kiri ke kanan ataupun sebaliknya. VSD juga adalah suatu defek
yang biasanya terjadi pada septum pars membranaseum dan terletak di bawah
katup aorta dan dapat terjadi pula pada pars muscolorum. VSD perimembraneus
dapat pula terletak baik dibawah cincin katup aorta maupun pulmonal, keadaan
ini disebut “ doubly commited vsd “. VSD biasanya bersifat tunggal tetapi dapat
pula multiple, vsd muskuler yang multiple disebut “ swiss cheese vsd”

VSD adalah suatu penyakit kelainan pada jantung bawaan berupa lubang pada
septum interventrikuler, lubang tersebut dapat hanya satu atau lebih, yang terjadi
akibat kegagalan fungsi septum interventrikuler semasa janin dalam kandungan.
Untuk menghindari atau mencegah penyebab dari penyakit ini semaksimal
mungkin perawat harus berusaha memberikan nasehat terutama pada ibu yang
sedang hamil untuk tidak mengkonsumsi alkohol ataupun pengobatan
sembarangan. Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 25% dari
seluruh kelainan jantung. Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup
sempurna. Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi karena
trauma. Kelainan VSD ini sering bersama-sama dengan kelainan lain misalnya
trunkus arteriosusTetralogi Fallot. Darah arterial mengalir dari ventrikel kiri ke
ventrikel kanan melalui defek pada septum intraventrikular. Perbedaan tekanan
yang besar membuat darah mengalir dengan deras dari ventrikel kiri ke ventrikel
kanan menimbulkan bising. Darah dari ventrikel kanan didorong masuk ke arteri
pulmonalis. Semakin besar defek, semakin banyak darah masuk ke arteri
pulmonalis. Tekanan yang terus-menerus meninggi pada arteri pulmonalis
akan menaikan tekanan pada kapiler paru. Mula-mula naiknya tekanan
kapiler ini masih reversibel (belum ada perubahan pada endotel dan tunika
muskularis arteri-arteri kecil paru), tetapi kemudian pembuluh darah paru
menjadi sklerosis dan akan menyebabkan naiknya tahanan yang permanen.
Bila tahanan pada a.pulmonalis sudah tinggi dan permanen, tekanan pada
ventrikel kanan juga jadi tinggi dan permanen.

4.2 Saran

VSD adalah suatu kelainan jantung bawaan yang cukup mengancam jiwa
anak. Orang tua sebaiknya bias mendeteksi sedini mungkin kemungkinan-
kemungkinan yang bias terjadi agar anak bias mendapat pertolongan dan
pengobatan segera.
DAFTAR PUSTAKA

Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas


Indonesia. 2007. Buku Kuliah 2 Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: Bagian Ilmu
Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Mansjoer, Arief M. 2007. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2. Edisi III.


Jakarta: Media Aesculapius.

Schwartz, William M. 2004. Pedoman Klinis Pediatric. Jakarta: EGC

Anda mungkin juga menyukai