D
I
OLEH
WARLINSON NAINGGOLAN
BAB I
PENDAHULUAN
Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut. Fungsi utama jantung
adalah untuk memompakan darah ke seluruh tubuh dengan cara mengembang
dan menguncup yang disebabkan oleh karena adanya rangsangan yang berasal
dari susunan saraf otonom. Seperti pada organ-organ yang lain, jantung juga
dapat mengalami kelainan ataupun disfungsi. Sehingga muncullah penyakit
jantung yang dapat dibedakan dalam dua kelompok, yaitu penyakit jantung
didapat dan penyakit jantung bawaan. Penyakit jantung bawaan adalah kelainan
struktural jantung yang kemungkinan terjadi sejak lahir dan beberapa waktu
setelah bayi dilahirkan.
Salah satu jenis penyakit jantung yang tergolong penyakit jantung bawaan
adalah VSD yang paling sering ditemukan, yaitu 30% dari semua jenis
penyakit jantung bawaan. Pada sebagian kasus, diagnosis kelainan ini
ditegakkan setelah melewati masa neonates, karena pada minggu-minggu
pertama bising yang bermakna biasanya belum terdengar oleh karena
resistensi vascular paru masih tinggi dan akan menurun setelah 8-10
minggu. Untuk menghindari atau mencegah penyebab dari penyakit ini
semaksimal mungkin perawat harus berusaha memberikan nasehat
terutama pada ibu yang sedang hamil untuk tidak mengkonsumsi alkohol
ataupun pengobatan sembarangan.
Tujuan
Tujuan umum
Tujuan khusus
TINJAUAN MEDIS
2.1 Definisi
Ventrikel septum defek (VSD) merupakan penyakit jantung bawaan yang paling
sering ditemukan, yaitu kelainan jantung bawaan berupa lubang pada septum
interventrikuler, dapat hanya satu atau lebih yang terjadi akibat kegagalan fungsi
septum interventrikuler semasa janin dalam kandungan, sehingga darah bisa
mengalir dari ventrikel kiri ke kanan ataupun sebaliknya. Kelainan ini umumnya
congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma.
Defek Septum Ventrikel (VSD, Ventricular Septal Defect) adalah suatu lubang
pada septum ventrikel yaitu suatu dinding yang memisahkan jantung bagian
bawah (memisahkan ventrikel kiri dan ventrikel kanan). Ventricular septal defect
(VSD) merupakan suatu kelainan dimana terdapat adanya lubang atau “defect”
pada didinding pemisah antara ventrikel kiri dan kanan. Darah kaya oksigen
bercampur dengan darah miskin oksigen. Sehingga jantung memompa sebagian
darah miskin oksigen ke tubuh dan juga darah kaya oksigen dipompa jantung ke
paru. Ini berarti kerja jantung tidak efisien Kadangkala VSD dapat menutup
sendiri. Jika VSD besar biasanya selalu harus dioperasi..VSD ini tergolong
Penyakit Jantung bawaan (PJB) non sianotik dengan vaskularisasi paru
bertambah. VSD ini memiliki sifat khusus, yaitu: shunt pada daerah ventrikel;
aliran darah pada arteri pulmonalis lebih
banyak; tidak ada sianosis. Defek septum ventrikel biasa sebagai defek
terisolasi dan sebagai komponen anomali gabungan. Lubang biasanya
tunggal dan terletak pada bagian membranosa septum. Gangguan
fungsional lebih tergantung pada ukurannya dan keadaan bantalan
vaskuler paru, dari pada lokasi defek.
2.2 Klasifikasi
Ada efek kecil ini terjadi pirau kiri ke kanan yang tidak bermakna, sehingga tidak
terjadi gangguan hemodinamik yang berati. Dengan perkataan lain bahwa status
kardivaskular masih dalam batas normal.
Ada defek ini sering terjadi pirau kiri ke kanan yang cukup besar. Akibatnya
terjadi peningkatan aliran darah ke paru, demikian pula darah yang kembali
ke atrium kiri bertambah akibatnya atrium kiri akan melebar dan ventrikel kiri
mengalman hipertrofi dan dilatasi.
2. Defek muskular
dibagi lagi menjadi: defek mskular inlet, defek muskular outlet, defek
muskular trabekular.
3. Defek subarterial
Terletak tepat di bawah kedua katup aorta dan arteri pulmonalis, karena itu
disebut pula doubly committed subarterial VSD. Defek ini dahulu disebut defek
suprakristal, karena letaknya diatas krista supraventrikularis. Beberapa penulis
menyebutnya pula sebagai defek subpulmonalik atau defek oriental karena
banyak terdapat di Jepang atau negara-negara Timur Jauh. Yang penting pada
defek ini adalah bahwa atup aorta dan katup arteri pulmonalis terletak pada
ketinggian yang sama, dengan defek septum ventrikel tepat berada di bawah
katuptersebut (dalam kedaan normal, katup pulmonal lebih tinggi dari katup
aorta, sehingga pada defek perimembran lubang terletak tepat di bawah katup
aorta namun jauh dari katup pulmonal.
2.3 Etilogi
Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 25% dari seluruh
kelainan jantung. Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup
sempurna. Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi
karena trauma.
VSD lebih sering ditemukan pada anak-anak dan seringkali merupakan suatu
kelainan jantung bawaan. Pada anak-anak, lubangnya sangat kecil, tidak
menimbulkan gejala dan seringkali menutup dengan sendirinya sebelum anak
berumur 18 tahun. Pada kasus yang lebih berat, bisa terjadi kelainan fungsi
ventrikel dan gagal jantung. VSD bisa ditemukan bersamaan dengan kelainan
jantung lainnya.
Lebih dari 90% kasus penyakit jantung bawaan penyebabnya adalah multi
faktor. Faktor yang berpengaruh adalah :
Faktor eksogen : berbagai jenis obat, penyakit ibu ( rubella, IDDM ), ibu
hamil dengan alkoholik.
Bergantung pada besarnya pirau kiri ke kanan. Makin besar pirau makin
berkurang darah yang melalui katup aorta dan makin banyak volume darah
jaringan intratorakal. Berkurangnya darah pada system sirkulasi menyebabkan
pertumbuhan badan terlambat, volume darah pada system sirkulasi menyebabka
infeksi saluran nafas yang berulang. Pada VSD kecil anak dapat tumbuh
sempurna tanpa keluhan, sedangkan pada VSD besar dapat terjadi gagal
jantung yang dini yang memerlukan pengobatan medis intensif.
VSD kecil
Diameter VSD kecil yaitu 1-5mm. besranya defek bukan satu-satuny factor yang
mrnentukan besarnya aliran darah. Pertumbuhan badan normal
walaupun terdapat kecenderungan timbulnya infeksi saluran nafas.
Toleransi latihan normal, hanya pada latihan yang lama dan lebih
intensif lebih cepat lelah dibandingkan dengan teman sebayaya.
Biasanya asimptomatik. Tidak ada gangguan tumbuh kembang. Bunyi
jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltik yang menjalar ke
seluruh tubuh perikardium dan berakhir pada waktu distolik karena
terjadi penutupan VSD. Menutup secata spontan pada waktu umur 3
tahun. Tidak diperlukan kateterisasi jantung
Pemeriksaan Fisik :
Palpasi :
Bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek sedang bunyi jantung
II agak keras, “split” sempit pada sela iga II kiri dekat sternum. Bunyi
jantung I biasanya sulit dipisahkan dari bising holosistolitik yang
kemudian segera terdengar, bising bersifat kasar, digolongkan dalam
bising kebocoran.
Pemeriksaan Penunjang
Elektrokardiorafi
Radiologi
Pada VSD kecil gambaran radiologi thorax menunjukkan besar
Seringnya gejala terjadi simptom pada masa bayi, Sesek nafas pada waktu
aktivitas terutama waktu minum, memerlukan waktu lebih lama untuk makan dan
minum, sering tidak mampu menghabiskan minuman dan makanannnya.
Kadang-kadang penderita mengeluh lekas lelah., sering mendapat infeksi pada
paru sehingga sering menderita batuk.. Defek 5 – 10 mm. BB sukar naik
sehingga tumbuh kembang terganggu. Mudah
menderita infeksi biasanya memerlukan waktu lama untuk sembuh
paru tetapi umumnya responsif terhadap pengobatan. Takipnue,
retraksi, serta bentuk dada normal.
Pemeriksaan Penunjang
3. VSD besar
Pemeriksaan Fisik :
Inspeksi :
Pertumbuhan badan jelas terhambat,pucat dan banyak kringat
2. Palpasi :
Impuls jantung hiperdinamik kuat, terutama yang timbul dari ventrikel kiri.
Karena defek besar, maka tekanan arteria pulmonalis tinggi, akibatnya
penutupan katup pulmonal jelas teraba pada sela iga
III kiri dekat sternum. Teraba getaran bising pada dinding dada. Pada
defek sangat besar sering tidak teraba getaran bising karena tekanan
di ventrikel kiri sama dengan tekanan di ventrikel kanan. Anak dengan
VSD besar disertai gagal jantung mempunyai tanda terabanya tepi hati
tumpul di bawah lengkung iga kanan.
Auskultasi :
Pemeriksaan Penunjang
1. Elektrokardiorafi
biventrikular
Radiologi
Secara umum, gejala yang ditunjukkan dari klien VSD antara lain :
Pasien dengan VSD kecil umumnya tidak mempunyai gejala atau keluhan;
dengan tumbuh-kembang normal. Pasien dengan VSD sedang-besar akan
mengalami hambatan tumbuh-kembang, infeksi paru yang berulang, CHF,
dan intoleransi terhadap kegiatan fisik. Adanya PVOD akan menyebabkan
gejala sianosis dan menurunnya aktivitas anak
dengan nyata.
Sesak nafas
2.5 Patofisiologi
Darah arterial mengalir dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan melalui defek
pada septum intraventrikular. Perbedaan tekanan yang besar membuat darah
mengalir dengan deras dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan menimbulkan
bising. Darah dari ventrikel kanan didorong masuk ke arteri pulmonalis.
Semakin besar defek, semakin banyak darah masuk ke arteri pulmonalis.
Tekanan yang terus-menerus meninggi pada arteri pulmonalis akan menaikan
tekanan pada kapiler paru. Mula-mula naiknya tekanan kapiler ini masih
reversibel (belum ada perubahan pada endotel dan tunika muskularis arteri-
arteri kecil paru), tetapi kemudian pembuluh darah paru menjadi sklerosis dan
akan menyebabkan naiknya tahanan yang permanen. Bila tahanan pada
a.pulmonalis sudah tinggi dan permanen, tekanan pada ventrikel kanan juga
jadi tinggi dan permanen.
VSD ditandai dengan adanya hubungan septal yang memungkinkan darah
mengalir langsung antar ventrikel biasanya dari kiri ke kanan. Diameter defek
bervariasi dari 0,5 – 3,0 cm. Kira – kira 20% dari defek ini pada anak adalah
defek sederhana, banyak diantaranya menutup secara spontan. Kira – kira 50 %
- 60% anak – anak menderita defek ini memiliki defek sedang dan menunjukkan
gejalanya pada masa kanak – kanak. Defek ini sering terjadi bersamaan dengan
defek jantung lain. Perubahan fisiologi yang terjadi sebagai berikut : 1. Tekanan
lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningkatkan aliran darah kaya oksigen
melalui defek tersebut ke ventrikei kanan. 2. Volume darah yang meningkat
dipompa ke dalam paru, yang akhirnya dipenuhi darah dan dapat menyebabkan
naiknya tahanan vaskular pulmonar. 3. Jika tahanan pulmonar ini besar, tekanan
ventrikel kanan meningkat menyebabkan pirau terbalik, mengalirkan darah
miskin oksigen dari ventrikel kanan ke kiri menyebabkan sianosis ( sindrom
eisenmenge
2.6 PATHWAYS
Worklood
sesak nafas pada saat aktivitas (bermain) Fibriotik katup arteri pulmonal
Atrium kanan tidak dapat mengimbangi peningkatan worklood
Intoleransi Aktifitas
Penilaian EKG pada bayi dan anak pada penyakit apapun harus dilakukan
dengan hati-hati karena nilai normal sangat bergantung pada umur pasien. Pada
bayi dan anak dengan defek kecil gambaran EKG sama sekali normal atau
sedikit terdapat peningkatan aktifitas ventrikel kiri. Gambaran EKG pada
neonates dengan defek sedang dan besar juga normal, namun pad abayi yang
lebih besar serta anak pada umumnya menunjukkan kelainan.
2.7 Penatalaksanaan
Terapi
Pada VSD kecil : . VSD kecil tidak perlu dirawat, pemantauan dilakukan di
poliklinik kardiologi anak. Berikan antibiotik seawal mungkin . Vasopresor
atau vasodilator adalah obat – obat yang dipakai untuk anak dengan VSD
dan gagal jantung misal dopamin ( intropin ) memiliki efek inotropik positif
pada miokard menyebabkan peningkatan curah jantung dan peningkatan
tekanan sistolik serta tekanan nadi. Sedang isoproterenol ( isuprel ) memiliki
efek inotropik posistif pada miokard menyebabkan peningkatan curah jantung
dan kerja jantung. Bayi dengan gagal jantung kronik mungkin memerlukan
pembedahan lengkap atau paliatif dalam bentuk pengikatan / penyatuan
arteri pulmonar. Pembedahan tidak ditunda sampai melewati usia prasekolah.
Pada VSD sedang : jika tidak ada gejala-gejala gagal jantung, dapat
ditunggu sampai umur 4-5 tahun karena kadang-kadang kelainan ini
dapat mengecil. Bila terjadi gagal jantung diobati dengan digitalis. Bila
pertumbuhan normal, operasi dapat dilakukan pada umur 4-6 tahun
atau sampai berat badannya 12 kg.
Penanganan gagal jantung jika terjadi operasi pada umur 2-5 tahun
Prognosis operasi baik jika tahanan vascular paru rendah, pasien dalam
keadaan baik, BB .15 kg. Bila sudah terjadi sindrom Eisenmenger → tidak
dapat dioperasi. Sindrom Eisenmenger diderita pada penderita dengan VSD
yang berat, yaitu ketika tekanan ventrikel kanan sama dengan ventrikel kiri,
sehingga shuntnya sebagian atau seluruhnya telah menjadi dari kanan ke kiri
sebagai akibat terjadinya penyakit vaskuler pulmonal.
Komplikasi
Endokarditis infektif
Gagal jantung
Prognosis
ASUHAN KEPERAWATAN
Pengkajian
Identitas klien
Riwayat perkawinan
Palpitasi
Kehilangan kesadaran yang tiba-tiba akibat penurunan aliran darah keota
Edema
Cyanosis
3.2 Diagnosa
Intervensi
Intervensi :
Observasi kualitas dan kekuatan denyut jantung , nadi perifer, warna dan
kehangatan kulit
Intervensi :
a. Monitor tinggi dan berat badan setiap hari dengan timbangan yang
sama dan waktu yang sama dan didokumentasikan dalam bentuk grafik.
kemampuan.
Rasional : melatih klien agar dapat toleranan terhadap aktifitas. c. Berikan periode
istirahat setelah melakukan aktifitas
Hindarkan kelelahan yang sangat saat makan dengan porsi kecil tapi
sering
Jangan batasi minum bila anak sering minta minum karena kehausan Rasional :
anak yang mendapat terapi diuretik akan kehilangan cairan cukup banyak
sehingga secara fisiologis akan merasa sangat haus.
Implementasi
mengobservasi TTV
Implementasi
Memonitor tinggi dan berat badan setiap hari dengan timbangan yang
sama dan waktu yang sama dan didokumentasikan dalam bentuk grafik.
Implementasi:
Implementasi :
Evaluasi
No
Diagnosa
Evaluasi
1
Penurunan curah jantung yang
S:
berhubungan
dengan
O: TTV dbn
malformasi jantung. .
A: Intervensi berhasil
P: Lanjutkan intervensi
2
Gangguan
perfusi
jaringan
S:
berhubungan
dengan
O: TTV dbn
A: Intervensi berhasil
P: Lanjutkan intervensi
3
Gangguan
pertumbuhan
dan
S:
perkembangan
berhubungan
O: TB dan BB anak naik, anak dapat
jaringan.
P: Pertahankan intervensi
4
Intoleransi
aktivitas
S:
berhubungan
dengan
O: anak dapat beraktivitas
ketidakseimbangan
antara
A: Intervensi berhasil
5
Perubahan
nutrisi kurang
dari
S:
dengan
kelelahan
pada
saat
A: Intervensi berhasil
makan
dan
meningkatnya
P: Lanjutkan intervensi
kebutuhan anak
BAB IV
PENUTUP
4.1. Kesimpulan
Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut. Fungsi utama jantung
adalah untuk memompakan darah ke seluruh tubuh dengan cara mengembang
dan menguncup yang disebabkan oleh karena adanya rangsangan yang berasal
dari susunan saraf otonom. Penyakit jantung bawaan adalah kelainan struktural
jantung yang kemungkinan terjadi sejak Ventrikel septum defek (VSD) yaitu
kelainan jantung bawaan berupa lubang pada septum interventrikuler, dapat
hanya satu atau lebih yang terjadi akibat kegagalan fungsi septum
interventrikuler semasa janin dalam kandungan, sehingga darah bisa mengalir
dari ventrikel kiri ke kanan ataupun sebaliknya. VSD juga adalah suatu defek
yang biasanya terjadi pada septum pars membranaseum dan terletak di bawah
katup aorta dan dapat terjadi pula pada pars muscolorum. VSD perimembraneus
dapat pula terletak baik dibawah cincin katup aorta maupun pulmonal, keadaan
ini disebut “ doubly commited vsd “. VSD biasanya bersifat tunggal tetapi dapat
pula multiple, vsd muskuler yang multiple disebut “ swiss cheese vsd”
VSD adalah suatu penyakit kelainan pada jantung bawaan berupa lubang pada
septum interventrikuler, lubang tersebut dapat hanya satu atau lebih, yang terjadi
akibat kegagalan fungsi septum interventrikuler semasa janin dalam kandungan.
Untuk menghindari atau mencegah penyebab dari penyakit ini semaksimal
mungkin perawat harus berusaha memberikan nasehat terutama pada ibu yang
sedang hamil untuk tidak mengkonsumsi alkohol ataupun pengobatan
sembarangan. Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 25% dari
seluruh kelainan jantung. Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup
sempurna. Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi karena
trauma. Kelainan VSD ini sering bersama-sama dengan kelainan lain misalnya
trunkus arteriosusTetralogi Fallot. Darah arterial mengalir dari ventrikel kiri ke
ventrikel kanan melalui defek pada septum intraventrikular. Perbedaan tekanan
yang besar membuat darah mengalir dengan deras dari ventrikel kiri ke ventrikel
kanan menimbulkan bising. Darah dari ventrikel kanan didorong masuk ke arteri
pulmonalis. Semakin besar defek, semakin banyak darah masuk ke arteri
pulmonalis. Tekanan yang terus-menerus meninggi pada arteri pulmonalis
akan menaikan tekanan pada kapiler paru. Mula-mula naiknya tekanan
kapiler ini masih reversibel (belum ada perubahan pada endotel dan tunika
muskularis arteri-arteri kecil paru), tetapi kemudian pembuluh darah paru
menjadi sklerosis dan akan menyebabkan naiknya tahanan yang permanen.
Bila tahanan pada a.pulmonalis sudah tinggi dan permanen, tekanan pada
ventrikel kanan juga jadi tinggi dan permanen.
4.2 Saran
VSD adalah suatu kelainan jantung bawaan yang cukup mengancam jiwa
anak. Orang tua sebaiknya bias mendeteksi sedini mungkin kemungkinan-
kemungkinan yang bias terjadi agar anak bias mendapat pertolongan dan
pengobatan segera.
DAFTAR PUSTAKA