Anda di halaman 1dari 21

Gangguan Psikiatri pada Pasien Tifoid Toxic

Disusun Oleh:
Uria Ricko Tanguhno Handen
11.2016.066

Pembimbing:
dr. Andri, Sp.KJ

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kedokteran Jiwa


Panti Sosial Bina Laras Harapan Sentosa 3
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Periode 19 Februari 2018 – 24 Maret 2018
Pendahuluan

Demam tifoid merupakan penyakit endemis di Indonesia yang disebabkan oleh


infeksi sistemik Salmonella typhi. Insiden, cara penyebaran, dan konsekuensi demam
tifoid sangat berbeda di negara maju dan yang sedang berkembang. Insiden sangat
menurun di negara maju.

Ada beberapa komplikasi yang terjadi akibat demam tifoid. Komplikasi


intraintestinal adalah berupa perforasi usus atau perdarahan saluran cerna. Antara lain
gejalanya berupa suhu menurun, nyeri abdomen, muntah, nyeri tekan pada palpasi, bising
usus menurun sampai menghilang, defance musculaire positif, dan pekak hati
menghilang. Komplikasi ekstraintestinal diantaranya tifoid ensefalopati, hepatitis tifosa,
meningitis, pneumonia, syok septik, pielonefritis, endocarditis, osteomyelitis, dan lain-
lain.

Pada referat ini akan lebih di bahas hubungan antara tifoid sampai terjadinya
gejala psikotik pada pasien yang menjadi komplikasi dari tifoid yaitu komplikasi
neuropsikatri, akan di bahas hubugan antara dari anatomi dan fisiologis dengan terjadinya
gangguan neuropsikiatri pada pasien dengan komplikasi tifoid.
Pembahasan

Anatomi dan Fisiologis Sistem Saraf Pusat


a. Sistem saraf pusat (SSP). Terdiri dari otak dan medulla spinalis yang dilindungi
tulang kranium dan kanal vertebral.
b. Sistem saraf perifer meliputi seluruh jaringan saraf lain dalam tubuh. Sistem ini
terdiri dari saraf cranial dan saraf spinal yang menghubungkan otak dan medulla
spinalis dengan reseptor dan efektor.

Secara fungsional sistem saraf perifer terbagi menjadi sistem aferen dan sistem eferen.
a) Saraf aferen (sensorik) mentransmisi informasi dari reseptor sensorik ke SSP
b) Saraf eferen (motorik) mentransmisi informasi dari SSP ke otot dan kelenjar.

Sistem eferen dari sistem saraf perifer memiliki dua sub divisi :
Divisi somatic (volunter) berkaitan dengan perubahan_ lingkungan eksternal dan
pembentukan respons motorik volunteer pada otot rangka.
Divisi otonom (involunter) mengendalikan seluruh respon involunter pada otot polos, otot
jantung dan kelenjar dengan cara mentransmisi impuls saraf melalui dua jalur
 Saraf simpatis berasal dari area toraks dan lumbal pada medulla spinalis
 Saraf parasimpatis berasal dari area otak dan sacral pada medulla spinalis.
 Sebagian besar organ internal di bawah kendali otonom memiliki inervasi simpatis
dan parasimpatis.1

Area Fungsional Korteks Serebri


a) Area motorik primer pada korteks
Area primer terdapat dalam girus presentral. Disini neuron mengendalikan kontraksi
volunteer otot rangka. Area pramotorik korteks terletak tepat di sisi anterior girus presentral.
Neuron mengendalikan aktivitas motorik yang terlatih dan berulang seperti mengetik. Area
broca terletak di sisi anterior area premotorik pada tepi bawahnya.

b) Area sensorik korteks


Terdiri dari area sensorik primer, area visual primer, area auditori primer. Area olfaktori
primer dan area pengecap primer (gustatory).
c) Area asosiasitraktus serebral
Terdiri area asosiasi frontal, area asosiasi somatic, area asosiasi visual, area wicara
Wernicke.

d) Ganglia basal
Adalah kepulauan substansi abu-abu yang terletak jauh di dalam substansi putih
serebrum.

f. Diensefalon
Terletak di antara serebrum dan otak tengah serta tersembunyi di balik hemisfer
serebral,
kecuali pada sisi basal.
Thalamus Terdiri dari dua massa oval (lebar 1 ¼ cm dan panjang 3 ¾ cm) substansi
abu-abu yang sebagian tertutup substansi putih. Masing-masing massa menonjol ke luar
untuk membentuk sisi dinding ventrikel ketiga.
Hipotalams Terletak di dinding inferior thalamus dan membentuk dasar serta bagian
bawah sisi dinding ventrikel ketiga. Hipotalamus berperan penting dalam pengendalian
aktivitas SSO yang melakukan fungsi vegetatif penting untuk kehidupan, seperti pengaturan
frekwensi jantung, tekanan darah, suhu tubuh, keseimbangan air, selera makan, saluran
pencernaan dan aktivitas
seksual.
Hipotalamus juga berperan sebagai pusat otak untuk emosi seperti kesenangan, nyeri,
kegembiraan dan kemarahan. Hipotalamus memproduksi hormon yang mengatur pelepasan
atau inhibisi hormon kelenjar hipofise sehingga mempengaruhi keseluruhan sistem endokrin.
Epitalams Membentuk langit-langit tipis ventrikel ketiga. Suatu massa berukuran kecil, badan
pineal yang mungkin memiliki fungsi endokrin, menjulur dari ujung posterior epitalamus.

g. Sistim Limbik
Terdiri dari sekelompok struktur dalam serebrum dan diensefalon yang terlibat dalam
aktivitas emosional dan terutama aktivitas perilaku tak sadar. Girus singulum, girus
hipokampus dan lobus pitiformis merupakan bagian sistem limbic dalam korteks serebral.
h. Otak Tengah
Merupakan bagian otak pendek dan terkontriksi yang menghubungkan pons dan
serebelum dengan serebrum dan berfungsi sebagai jalur penghantar dan pusat refleks. Otak
tengah, pons dan medulla oblongata disebut sebagai batang otak.

i. Pons
Hampir semuanya terdiri dari substansi putih. Pons menghubungkan medulla yang
panjang dengan berbagai bagian otak melalui pedunkulus serebral. Pusat respirasi terletak
dalam pons dan mengatur frekwensi dan kedalaman pernapasan. Nuclei saraf cranial V, VI
dan VII terletak dalam pons, yang juga menerima informasi dari saraf cranial VIII
j. Serebelum
Terletak di sisi inferior pons dan merupakan bagian terbesar kedua otak. Terdiri dari
bagian sentral terkontriksi, vermis dan dua massa lateral, hemisfer serebelar. Serebelum
bertanggung jawab untuk mengkoordinasi dan mengendalikan ketepatan gerakan otot dengan
baik. Bagian ini memastikan bahwa gerakan yang dicetuskan di suatu tempat di SSP
berlangsung dengan halus bukannya mendadak dan tidak terkordinasi. Serebelum juga
berfungsi untuk mempertahankan postur.

k. Medulla Oblongata
Panjangnya sekitar 2,5 cm dan menjulur dari pons sampai medulla spinalis dan terus
memanjang. Bagian ini berakhir pada area foramen magnum tengkoral. Pusat medulla adalah
nuclei yang berperan dalam pengendalian fungsi seperti frekwensi jantung, tekanan darah,
pernapasan, batuk, menelan dan muntah. Nuclei yang merupakan asal saraf cranial IX, X, XI
dan XII terletak di dalam medulla.

l. Formasi Retikular
Formasi retukular atau sistem aktivasi reticular adalah jarring-jaring serabut saraf dan
badan sel yang tersebar di keseluruhan bagian medulla oblongata,pons dan otak tengah.
Sistem ini penting untuk memicu dan mempertahankan kewaspadaan serta kesadaran.1,2
Sistem Limbik

Sistem limbic merupakan suatu bagian otak yang berada pada bagian atas batang otak dan
di bawah korteks. Adapun peran – peranan dari struktur sistem limbic itu sendiri antara lain
banyak terlibat dengan fungsi emosi (misal : perasaan senang yang berhubungan dengan
kelangsungan hidup, seperti pengalaman yang didapatkan setelah makan atau pengalaman
seksual), motivasi yang ada pada diri manusia, learning, fungsi neuroendokrin dan aktivitas
autonomi dan memory yang nantinya akan mempengaruhi mekanisme tingkah laku individu.
Sehingga nantinya sistem limbic juga memiliki peran dalam fungsi-fungsi seperti flight or fight,
homeostatis, self-maintenance, napsu makan, dan seksualitas.
Berdasarkan pemaparan atas fungsi – fungsi sistem limbic, dapat dikatakan bahwa sistem
limbic merupakan ’nyawa’ yang menentukan bagaimana individu tersebut hidup dan berperilaku
di lingkungannya. Sehingga penting untuk mengetahui lebih detail mengenai sistem limbic itu
sendiri. Adapun di bagian selanjutnya akan dibahas mengenai anatomi, fisiologi, dan gangguan
dari sistem limbic.

STRUKTUR DAN FUNGSI


Sistem limbic merupakan suatu bagian otak yang berada pada bagian atas batang otak dan di
bawah korteks. Struktur limbic terdiri dari beberapa bagian yaitu:
1. Hipothalamus
Berukuran kecil, seperti mutiara. Bagian orak ini memegang peranan penting dalam aliran
adrenalin, pusat emosi, mengontrol molekul-molekul yang membuat seseorang merasa marah,
atau tidak senang. Hipotalamus adalah bagian otak yang berisi sejumlah nukleus kecil.
Hipotalamus terletak di bawah thalamus, tepat di atas batang otak. Dalam terminologi
neuroanatomy, membentuk bagian ventral diencephalon tersebut. Semua otak vertebrata yang
mengandung hipotalamus. Pada manusia, itu adalah kira-kira ukuran badam. Hipotalamus
bertanggung jawab untuk proses metabolisme tertentu dan kegiatan lain dari Sistem Saraf
otonom. Ini mensintesis dan mengeluarkan neurohormonnya, sering disebut hipotalamus-
melepaskan hormon, dan ini pada gilirannya merangsang atau menghambat sekresi hormon
hipofisis.

2. Septum
Septum (dari bahasa Latin yang artinya sesuatu yang melingkupi, jamak: Septa) adalah
pembatas yang memisahkan suatu rongga atau ruang.
3. Epithalamus
Epithalamus adalah segmen posterior dorsal diencephalon (segmen di tengah otak yang
juga mengandung hipotalamus dan thalamus) yang meliputi habenula habenula, the stria
medullaris dan pineal body. Fungsinya adalah hubungan antara sistem limbik ke bagian lain dari
otak

4. Nuklei Anterior Thalamus


Kumpulan nuclei pada ujung rostral bagian thalamus dorsal. Nuklei Anterior thalamus
menerima serabut afferent mammillary bodies melalui mammillothalamic tract dan subiculum,
melalui fornix. Mereka juga memproses untuk cingulate gyrus.

5. Ganglia Basalis
Kumpulan massa abu-abu yang berada pada bagian dalam hemisfer celebri (massa
putih/serabut saraf) dan terdiri dari nucleus caudatus. Nukleus caudatus adalah massa kelabu
yangmemanjang bagian cranial tepat di sisi lateral ventrikel lateralis dan berbentukseperti buah
per memanjang ke belakangmempunyai ekor dan berakhir pada amygdala. Terlihat melingkari
putamen danmelakukan hubungan commisura dengan putamen – commisura asosiasi.

6. Hipokampus
Hipokampus (bahasa Inggris: Hippocampus) adalah bagian dari otak besar yang terletak
di lobus temporal. Manusia memiliki dua hippocampus, yakni pada sisi kiri dan kanan.
Hipokampus merupakan bagian dari sistem limbik dan berperan pada kegiatan mengingat
(memori) dan navigasi ruangan. 1,2

GANGGUAN PADA LOBUS LIMBIC


Psikofisis Korsakoff
Sindrom Korsakoff disebabkan oleh definsiensi vitamin B1 atau thiamin di otak.
Onsetnya berhubungan dengan penyalahgunaan alkohol yang cukup kronis. Individu dengan
sindrom ini akan mengalami kesulitan dalam mengingat kejadian-kejadian yang baru terjadi.
Sindorm ini pada umumnya terjadi pada mereka yang berusia 45-65 tahun.
Septal Rae Syndrome ditandai dengan :
Perilaku reaksi berlebihan terhadap segala stimulus yang ditangkap. Berhubungan dengan
kerusakan septal nuclei Perawatan yang dapat diberikan adalah dengan memberikan terapi ganja
untuk memberikan ketenangan kepada pasien, di mana jika kondisi pasien membaik dosis ganja
akan dikurangi.
Dyscontrol Syndrome
Ditandai oleh perilaku impulsive sociopathic penanganan dapat dilakukan dengan
menggunakan karbamazepine untuk mengontrol bentuk tindakan agresif. berhubungan dengan
kerusakan lobus frontal atau temporal

Kluver-Bucy Syndrome
Sindrom ini disebabakan adanya lesi atau kerusakan pada bagian anterior lobus temporal
baik kiri maupun kanan. Sindrom ini dengan kehilangan kemampuan untuk mengenal objek /
benda atau visual agnosia; hyperorality atau kompulsi untuk mengenali objek dengan
menggunakan mulut; hiperseksualitas atau peningkatan dramatis pada tingkah laku seks,
termasuk masturbasi, tingkah laku homoseksual maupun heteroseksual, atau melakukan kopulasi
terhadap benda mati atau benda yang tidak biasa, docility atau emosi menjadi tumpul, vokalisasi
dan gerkan wajah menjadi kurang ekspresif, sehingga respon takut menjadi berkurang dan
berekasi dengan tingkat agresi yang cukup rendah.

Hiperseksualitas
Berhubungan dengan kerusakan orbitofrontal cortex .Perceptual Abnormalities or
Cognitive Derangements (Delusi) .Ditandai dengan delirium yang lebih lanjut dapat
mengakibatkan tindakan kekerasan terhadap diri sendiri maupun orang lain. Perawatan yang
diberikan dapat berupa hipnoterapi untuk gangguan-gangguan halusinasi dan delusi.
Gangguan Ekspresi Emosi
Ditandai dengan tertawa maupun menangis secara patologis dikategorikan sebagai
gangguan otak organic karena kerusakan frontal cortex

Plascidity
Ditandai dengan gangguan dan hambatan atensi berhubungan denganbilateral frontal
leukotomy.

Amnesia
Anterograde amnesia

Retrograde amnesia
Skizofrenia
Area otak utama yang terlibat dalam skizofrenia adalah sistem limbik, ganglia basalis,
lobus frontalis.

Gejala penderita skizofrenia antara lain:


○ Delusi
○ Halusinasi

○ Cara bicara/berfikir yang tidak teratur

○ Perilaku negatif, misalkan: kasar, kurang termotifasi, muram, perhatian menurun


Depresi
Daerah – daerah otak yang terlibat dalam depresi ada forebrain dan limbic system Area di
otak yang terlibat termasuk lobus frontal dan temporal dari forebrain, basal nuclei , dan bagian
dari sistem limbic termasuk hippocampus, amygdala, dan cingulated gyrus. Hipotalamus dan
kelenjar pituitary juga memainkan peran dalam depresi,

Bipolar Disorder
Teori yang paling utama adalah kekurangan akan serotonin merupakan penyebab utama
dari gangguan tersebut. Serotonin biasanya diprodusi dalam raphe nucleus di otak tengah dan
pons bagian atas, lalu didistribusikan ke seluruh otak. Gangguan ini juga disebabkan karena
adanya penurunan volume pada lobus frontal, amygdala, dan hippocampus. Selain itu, studi
fungsional mengungkapkan bahwa gangguan ini juga diakibatkan oleh adanya penurunan
aktivitas di prefrontal cortex dan anterior cingulated gyrus.

Autism Spectrum Disorder (Autism and Asperer Syndrome)


Biasanya terjadi akibat gangguan perkembangan neuro yang dikarakteristiki oleh
serangkaian perilaku yang berulang dan stereotipe, komunikasi yang terganggu dalam
pendekatagn social. Gangguan ini diyakini terjadi akibat abnormalitas dalam struktur limbik dan
juga kemungkinan konektivitasnya.

Autism Spectrum Disorder (Autism and Asperer Syndrome)


Beberapa bukti menunjukan bawa penderita memiliki perbedaan dalam anatomi region
limbik seperti ukuran neuron yang mengecil dan peningkatan pembungkus di hipokampus,
amygdala dan dalam tingkatan yang lebih rendah di ethorinal cortex, mammilary bodies, dan
septal nuclei

Berdasarkan penelitian vivo vosel-based morphometry menemukan adanya perbedaan


yang signifikan dalam anatomi region limbik dengan hasil yang bertentangan terhadap bagian
white matter. Pada beberapa penelitian dilaporkan bahwa adanya penurunan volume gray dan
white matter pada inferior region temporal dan gyrus yang menyatu.
PATOFISIOLOGI DEMAM TIFOID

Manusia merupakan satu-satunya sumber penularan alami Salmonella typhi, melalui


kontak langsung maupun tidak langsung dengan seorang penderita tifoid atau karier kronis.
Infeksi didapat dengan cara menelan makanan atau minuman yang terkontaminasi, dan
dapat pula dengan kontak langsung jari tangan yang terkontaminasi tinja, urine, sekret
saluran nafas, atau dengan pus penderita yang terinfeksi. Agar dapat menimbulkan gejala
klinis, diperlukan S. thypi dalam dosis tertentu. Bagi manusia, dosis infektif rata-rata untuk
menimbulkan gejala klinik atau subklinik adalah 105-108 bakteri, tapi sumber lain juga
menyebutkan dengan jumlah bakteri 103 sudah bisa menyebabkan penyakit.4 Seseorang
yang telah terinfeksi Salmonella typhi dapat menjadi karier kronis dan mengekskresikan
bakteri selama beberapa tahun melalui sekret saluran nafas, urin, dan tinja.
Port d’ entre S.typhi adalah di usus. Bakteri yang tertelan masuk ke dalam lambung
untuk mencapai usus halus. Bakteri yang tidak dimusnahkan oleh asam lambung dapat
langsung mencapai usus halus dan dengan cepat menginvasi sel epitel dan tinggal di lamina
propria. Di lamina propria bakteri mengalami fagositosis. Bakteri yang sudah berada di
dalam sel mononuklear masuk ke folikel limfoid intestin atau plak Peyeri dan
bermultiplikasi. Selanjutnya masuk ke sistem sirkulasi sistemik melalui nodus limfe
intestinal regional dan duktus thorasikus. Pada saat inilah terjadi bakterimia primer.
Kemudian bakteri menyebar serta menginfeksi sistem retikuloendotelial terutama di hati,
limpa, dan sumsum tulang. Disini S. typhi segera difagosit oleh sel-sel fagosit mononukleus
yang ada di organ tersebut, sedangkan bakteri yang tidak difagosit akan berkembang biak.
Setelah multiplikasi intraseluler pada organ-organ tersebut, bakteri akan dilepaskan kembali
ke darah sehingga terjadi bakterimia sekunder.5 Vesika felea merupakan salah satu organ
yang rentan untuk terinfeksi. Pada dinding vesika felea Salmonella bermultiplikasi dan
keluar ke usus melalui empedu.
Kelainan patologis paling penting pada demam tifoid disebabkan karena proliferasi
sel endotel yang berasal dari sel RES. Akumulasi sel-sel tersebut menyumbat pembuluh
darah di daerah tersebut menyebabkan nekrosis lokal dan kerusakan jaringan. Secara
patologis didapatkan infiltrasi sel mononuklear, hiperplasia dan nekrosis lokal di hepar,
limpa, sumsum tulang, plak Peyeri ileum terminal dan yeyunum, dan kelenjar limfe
mesenterik.
Adanya perubahan pada plak Peyeri menyebabkan penderita mengalami gejala
intestinal yaitu nyeri perut, diare, perdarahan dan perforasi. Didalam plak Peyeri makrofag
hiperaktif menimbulkan reaksi hiperplasi jaringan (S. Thypi intramakrofag akan
menimbulkan reaki hipersensitivitas tipe lambat, hiperplasi organ, serta nekrosis organ).7
Respon inflamasi terhadap proses ini dengan paparan yang terus-menerus menyebabkan
terjadinya nekrosis. Perdarahan saluran cerna dapat terjadi akibat nekrosis yang sudah
mengenai lapisan mukosa dan submukosa sehingga terjadi erosi pada pembuluh darah.
Proses patologi jaringan limfoid ini dapat berkembang hingga ke lapisan otot, serosa usus,
dan dapat mengakibatkan perforasi.3

Gambar.1 Patofisiologi demam tifoid (1)

Gambar.2 Patofisiologi demam tifoid (2)


A. Komplikasi Ekstraintestinal
Tabel.1 Komplikasi demam tifoid ekstraintestinal yang disebabkan oleh Salmonella
enteric Serotype Typhi
Sistem organ
Prevalensi Faktor Resiko Komplikasi
yang terlibat
Sistem saraf 3-35% Penduduk di kawasan Ensefalopati, udem
pusat endemik, malignansi, serebral, subdural
endokarditis, penyakit empyema, abses
jantung bawaan, infeksi serebri, meningitis,
sinus paranasal, ventrikulitis,
meningitis,trauma, parkinsonisme transien,
pembedahan, osteomielitis kelainan motor neuron,
pada tengkorak ataxia, Sindrom Gullian
Barre, psikosis
Sistem 1-5% Abnormalitas jantung- Endokarditis,
kardio- kelainan katup, penyakit miokarditis,
vaskular jantung rematik, penyakit pericarditis, arteritis,
jantung kongenital gagal jantung kongestif
Sistem 1-6% Penduduk di kawasan Pneumonia, empiema,
pulmonary endemik, riwayat infeksi fistula bronkopleura
paru, anemia sel sabit,
penyalahgunaan alkohol,
diabetes, infeksi HIV
Tulang dan <1% Anemia sel sabit, diabetes, Osteomielitis, septik
sendi SLE, limfoma,penyakit hati, arthritis
riwayat trauma atau
pembedahan, umur lanjut,
penggunaan steroid
Sistem 1-26% Penduduk kawasan Kolesistitis, hepatitis,
hepatobiliari endemik, infeksi piogenik, abses hepar, abses
narkoba, trauma limpa, limpa, peritonitis, ileus
HIV, hemoglobinopati paralitik
Sistem <1% Traktus urinarius, kelainan Infeksi saluran kemih,
genitourinari pelvis, kelainan sistemik abses renal, infeksi
pelvis, abses testikular,
prostatitis, epididimitis
Jaringan 17 kasus diabetes Abses psoas, abses
lunak dilaporkan gluteal, vaskulitis kutan
pada
penelitian
Inggris
hematologi 5 kasus Sindrom
dilaporkan hemofagositosis
pada
penelitian
Inggris

Komplikasi Neuropsikiatri

Manifestasi neuropsikiatrik dapat berupa delirium dengan atau tanpa kejang, semi-
koma atau koma. Parkinson rigidity/ transient parkinsonism, sindrom otak akut, mioklonus
generalisata, meningismus, skizofrenia sitotoksik, mania akut, hipomania, ensefalomielitis,
meningitis, polineuritis perifer, sindrom Guillain-Barre, dan psikosis.

Komplikasi neurologis pada demam tifoid yang tidak biasa terjadi dan hanya berkisar
5 sampai 35% dalam berbagai penelitian. ensefalopati tifoid adalah yang paling umum (9,6-
57%) diikuti oleh meningismus (5 sampai 17%). 1,2 kejang (1,7-40%), kelenturan (3,1%),
defisit neurologis fokal (0,5%) dan Meningitis (0,2%) yang sering digambarkan. komplikasi
lainnya yang jarang terjadi seperti sindrom Parkinson, penyakit motor neuron-, amnesia
transien, simetris neuropati sensori-motor, schizophreniform psikosis dan keterlibatan
cerebellar juga dijelaskan. Afasia sebagai komplikasi demam tifoid digambarkan dalam 2
sampai 7,4% dalam berbagai penelitian.

Sebagian besar komplikasi neurologis dijelaskan terlihat selama perjalanan penyakit,


pada demam tinggi atau selama penurunan suhu tubuh sampai yg normal. Beberapa terjadi
selama masa pemulihan seperti neuropati, amnesia dan psikosis. Yang lain seperti penyakit
motor neuron, kerusakan skolastik terjadi setelah pemulihan.

Terkadang gejala demam tifoid diikuti suatu sindrom klinis berupa gangguan atau
penurunan kesadaran akut (kesadaran berkabut, apatis, delirium, somnolen, sopor, atau koma)
dengan atau tanpa disertai kelainan neurologis lainnya dan dalam pemeriksaan cairan otak
masih dalam batas normal. Sindrom klinis seperti ini oleh beberapa peneliti disebut sebagai
tifoid toksik, sedangkan penulis lainnya menyebutnya dengan demam tifoid berat, demam
tifoid ensefalopati, atau demam tifoid dengan toksemia. Diduga faktor-faktor social ekonomi
yang buruk, tingkat pendidikan yang rendah, ras, kebangsaan, iklim, nutrisi, kebudayaan, dan
kepercayaan (adat) yang masih terbelakang ikut mempermudah terjadinya hal tersebut dan
akibatnya meningkatkan angka kematian.
Semua kasus tifoid toksik, atas pertimbangan klinis sebagai demam tifoid berat,
langsung diberikan pengobatan kombinasi kloramfenikol 4x400 mg ditambah ampisilin 4x1
gram dan deksametason 3x5 mg. Prognosis defisit neurologis pada demam enterik biasanya
baik. Dalam sebagian besar kasus pemulihan lambat dan lengkap, tetapi dalam beberapa
kasus defisit dapat bertahan lama.3

Delirium
Kata delirium berasal dari istilah latin delirare yang berarti menjadi “gila atau
marah”. Istilah ini telah didokumentasikan di dalam literatur medis selama lebih dari 2000
tahun. Pertama kali dilaporkan pada masa Hippocrates yang menggunakan istilah phrenitis
(gila) dan lethargus (letargi) untuk mendeskripsikan delirium subtipe hiperaktif dan
hipoaktif. Sebagai istilah medis, delirium pertama digunakan oleh Celsus di abad pertama
setelah Masehi untuk mendeskripsikan gangguan mental yang berhubungan dengan demam
atau trauma kepala .
Berbagai istilah telah digunakan dalam literatur untuk mendeskripsikan delirium,
meliputi acute confusional state, acute brain syndrome, acute cerebral insufficiency, dan
toxic-metabolic encephalopathy. Namun, delirium sekarang menjadi istilah yang dipilih dan
disarankan untuk menerima istilah acute confusional syndrome sebagai sinonim untuk
sindrom ini.
Delirium merupakan adalah sebuah sindrom neuropsikiatrik yang kompleks dengan
onset yang akut dan berfluktuasi. Sindrom ini mempengaruhi kesadaran dan fungsi kognitif
yang mungkin diikuti oleh peningkatan aktivitas psikomotor. Selain itu delirium juga
mempengaruhi atensi dan pada beberapa pasien ada yang mengalami gangguan depresi.

Etiologi
Etiologi delirium biasanya multifaktorial. Namun, penelitian telah berhasil
mengidentifikasi faktor risiko konsisten untuk delirium yang diklasifikasikan menjadi dua
kelompok yakni faktor predisposisi dan faktor presipitasi. Faktor predisposisi adalah faktor
yang membuat orang lanjut usia lebih rentan terhadap delirium dan faktor presipitasi terdiri
dari faktor akut yang mencetuskan terjadinya delirium. Kombinasi kedua faktor itu harus ada
pada orang lanjut usia yang delirium. Faktor predisposisi yang paling sering adalah usia
lanjut, jenis kelamin pria, demensia dan depresi yang telah ada sebelumnya, gangguan visual
dan pendengaran, ketergantungan fungsional, frailty, gangguan sensoris, dehidrasi dan
malnutrisi, polifarmasi (terutama obat psikoaktif), penyalahgunaan alkohol dan kondisi medis
berat yang terjadi bersamaan.

Adapun beberapa faktor risiko terkait dengan delirium diantaranya usia yang lebih
dari 65 tahun, adanya riwayat delirium, riwayat trauma/pembedahan, adanya komorbid
demensia, depresi, gagal ginjal, penyakit hati, penurunan fungsi penglihatan dan
pendengaran, serta adanya pengobatan spesifik (antikolinergik, narkotika, benzodiazepines,
hipnotiks, anti inflamasi, beta bloker, diuretiks, dan antidepresan). Selain itu faktor risiko lain
yang memicu delirium yakni adanya multifarmaka, stimulus lingkungan yang berlebihan,
ketergantungan alkohol/obat, abnormalitas metabolik (elektrolit,kadar gula), infeksi akut
(infeksi saluran kemih, pneumonia), serta ketidakadekuatan kontrol rasa nyeri . Setelah
bertambah tuanya usia, demensia menjadi faktor risiko paling sering kedua untuk terjadinya
delirium. Menurut Inouye pada tahun 2006, kerentanan yang mendasari otak pada pasien
demensia dapat menjadi predisposisi bagi mereka untuk mengalami delirium, sebagai akibat
gangguan yang berhubungan dengan penyakit medis akut, obat, serta faktor lingkungan
Menurut Saxena dan Lawley pada tahun 2009, faktor presipitasi yang paling sering adalah:
penyakit yang terjadi bersamaan (misalnya infeksi), komplikasi iatrogenik, gangguan
metabolik, kondisi neurologis primer (misalnya stroke akut), operasi, obat (terutama
benzodiazepin, analgetik narkotik, dan obat dengan efek antikolinergik). Nyeri yang tak
terkontrol juga berhubungan dengan terjadinya delirium. Faktor lingkungan seperti masuk
ruang rawat intensif, pasien dalam kondisi terikat, atau kateterisasi kandung kemih juga
berkontribusi pada terjadinya delirium. Dalam konteks ini, Inouye dan Charpentier pada
tahun 1996 menyajikan suatu model untuk memprediksikan terjadinya delirium pada pasien
lanjut usia yang dirawat di rumah sakit, dengan faktor predisposisi yang lebih banyak dan
lebih berat (pasien terikat, malnutrisi, penggunaan lebih dari tiga obat pada hari sebelumnya,
penggunaan kateter kandung kemih, dan kejadian iatrogenik), berhubungan dengan sejumlah
faktor presipitasi.

Gambar 3. Faktor predospisisi


Patogenesis Delirium
Walaupun prevalensi dan angka morbiditasnya yang tinggi, mekanisme patogenesis
dari delirium masih belum jelas sampai saat ini. Selama beberapa tahun ini, proses metabolik
telah diperkirakan sebagai penyebab dari delirium. Sekitar lima puluh tahun lalu, Engel dan
Romano mengatakan bahwa terganggunya fungsi metabolik mendasari terjadinya delirium
dan hal ini digambarkan dengan terjadinya gangguan pada berbagai fungsi kognisi. Oleh
karena itu, delirium merupakan sindrom neurobehavioral yang disebabkan oleh disregulasi
aktivitas sel saraf akibat gangguan sistemik.
Dalam beberapa tahun ini, beberapa teori telah dikemukan telah mencoba
menjelaskan proses yang menyebabkan terjadinya delirium. Setiap teori yang diusulkan telah
dipusatkan pada sebuah mekanisme atau proses patologi yang spesifik. Beberapa teori telah
diusulkan sebagai penyebab dari delirium, diantaranya adalah teori neuroinflamatory,
neuronal aging, stres oksidatif, defisiensi neurotransmiter, neuroendokrin, disregulasi diurnal
dan network conectivity. Sampai saat ini belum ada mekanisme patofisiologi tunggal yang
telah didentifikasi sebagai penyebab delirium. Hampir semua teori-teori ini saling
melengkapi bukan saling bersaing dalam menjelaskan terjadinya delirium. Oleh karena itu,
teori-teori ini tampaknya tidak ada yang mampu menjelaskan secara sendiri-sendiri penyebab
ataupun gejala delirium. Tetapi dua atau lebih teori-teori ini bersama-sama menyebabkan
gangguan biokimiawi yang kemudian menyebabkan terjadinya delirium.

Gambaran Klinis

Berdasarkan kriteria DSM-IV, delirium dicirikan oleh gejala yang mulainya sangat
cepat (biasanya dalam beberapa jam sampai hari) dan cenderung berfluktuasi dengan
perubahan tingkat kesadaran, ketidakmampuan berfokus, perhatian yang bertahan atau
teralih, dan perubahan kognitif (seperti gangguan memori, disorientasi, gangguan bahasa)
atau terjadinya gangguan perseptual hanya dapat dijelaskan oleh demensia. Lebih lanjut,
terdapat bukti dari anamnesis, pemeriksaan fisik, atau temuan laboratoris bahwa gangguan
tersebut disebabkan oleh konsekuensi fisiologis langsung dari suatu kondisi medis umum,
atau intoksikasi/withdrawal senyawa, atau karena berbagai penyebab.
Awal perjalanan yang tiba-tiba dan akut adalah gambaran sentral delirium. Oleh
karena itu, penting bagi kita untuk memastikan tingkat fungsi kognitif dasar pasien serta
perjalanan perubahan kognitifnya. Kesadaran sebagai fungsi otak memungkinkan
kewaspadaan terhadap dirinya sendiri serta kewaspadaan terhadap lingkungannya dan
dicirikan oleh dua aspek utama: tingkat dan isi kesadaran. Tingkat kesadaran mencerminkan
bangkitan kewaspadaan: bangun, tidur, atau koma. Isi kesadaran, atau bagiannya, dialami
oleh subyek sebagai kewaspadaan terhadap dirinya sendiri serta lingkungannya saat subyek
bangun dan sadar baik. Isi kesadaran dan kognitif hanya dapat diperiksa jika subyek minimal
memiliki tingkat kesadaran tertentu.

Pada delirium, gangguan kesadaran adalah salah satu manifestasi paling awal, yang
sering berfluktuasi, terutama di malam hari saat stimulasi lingkungan berada pada titik
terendah. Tingkat kesadaran dapat berflukutasi pada yang paling ekstrim untuk pasien yang
sama, atau dapat muncul dengan tanda yang lebih ringan seperti mengantuk atau gangguan
tingkat perhatian. Faktanya, pasien dapat tampak benar-benar mengantuk, letargi, atau
bahkan semi-koma pada kasus yang lebih berat Ektrim yang berlawanan, sangat waspada,
juga dapat terjadi, terutama pada kasus withdrawal alkohol atau obat sedatif (lebih jarang
pada lanjut usia).

Perhatian adalah proses yang memungkinkan kita untuk memilih stimulus yang
relevan dari lingkungan, berfokus dan mempertahankan respon perilaku terhadap stimulus
tersebut, dan mengubah aktivitas mental menuju stimulus yang lebih baru, mengorientasi
ulang perilaku seseorang, berdasarkan relevansi stimulus. Perhatian merupakan fungsi yang
berbeda dari kesadaran, namun tetap bersifat dependen. Oleh karena itu, berbagai derajat
perhatian masih mungkin ditemukan pada subyek yang sadar baik, namun perhatian dan
konsentrasi penuh tidak mungkin ditemukan pada penurunan kesadaran. Faktanya, perhatian
dapat menurun secara patologis pada kondisi organik, biasanya dengan penurunan kesadaran
tertentu.
Pada delirium, terjadi penurunan perhatian dan juga dikatakan sebagai salah satu dari
gambaran kardinal yang penting. Biasanya pasien tersebut mudah dialihkan perhatiannya
oleh stimulus yang irelevant, atau memiliki kesulitan mengingat apa yang dikatakan pada
anamnesis. Lebih lanjut, pertanyaan sebagian besar harus diulang karena perhatian subyek
menyimpang. Biasanya terjadi defisit global atau multipel dalam hal kognitif, meliputi
gangguan memori dan disorientasi. Faktanya, karena penurunan perhatian, registrasi
informasi baru dapat terganggu sehingga mempengaruhi memori dan fungsi orientasi
tertentu.

Memori jangka pendek adalah yang paling sering terkena, namun kembalinya
informasi yang telah tersimpan juga dapat terganggu. Misalnya pasien mungkin tidak mampu
mengingat peristiwa di rumah sakit atau kesulitan mengingat instruksi.
Disorientasi biasanya sering terjadi, yang pertama terhadap waktu, berikutnya
terhadap tempat. Namun, disorientasi dikatakan abnormal pada pasien rawat inap dengan
sakit berat yang lama, tanpa acuan hari atau bulan. Fungsi pikir dan bicara menjadi tumpang
tindih dan keduanya dapat terganggu pada kondisi delirium tertentu.
Kesulitan bahasa dan gangguannya pada pasien delirium mungkin lebih berhubungan
dengan gangguan bangun dan tingkat perhatian, bukan penyebab spesifik, atau tetap masih
tetap dapat menunjukkan terjadinya perubahan proses. Pada kasus gangguan global yang
berat, konfabulasi dapat mendominasi, sehingga hanya ada sedikit kemungkinan untuk
menilai bahasa, memori, dan isi pikiran. Seringkali bahasa dan bicara, yang mencakup
membaca, hanya sedikit terpengaruh dibanding menulis, terutama pada kondisi ringan atau
stadium awal. Sejumlah hal spesifik pada gangguan bahasa ditemukan dalam perjalanan
delirium. Dalam satu studi, sering ditemukan salah menyebutkan, sama seringnya dengan
yang ditemukan pada pasien demensia, namun berbeda dimana lebih sering terjadi dalam
bentuk gangguan kata dan salah menyebut nama yang tidak terkait. Gangguan kata dapat
dijelaskan oleh perseverasi. Pasien mengulang kata-kata yang sebelumnya diucapkan
(sehingga menjadi perseverasi), bukan kata yang diharapkan yang tidak dapat ditemukan atau
diucapkan oleh subyek. Salah menyebut yang tidak terkait adalah penggunaan kata yang
benar-benar berbeda arti dengan kata yang diharapkan sehingga tidak berhubungan dengan
konteks, tidak seperti parafasia.4

Gambaran klinis lain adalah pikiran yang tidak terorganisir, bermanifes sebagai bicara
inkoheren dan bicara ngawur atau irelevant, atau alur pikir tidak jelas atau tidak logis. Pasien
mungkin tidak mampu membuat keputusan yang tepat, atau melakukan tugas sederhana.
Penilaian dan pikirannya buruk dan dapat pula timbul delusi pada sekitar 30% kasus,
terutama dengan sifat paranoid atau persekutor.
Gangguan persepsi juga dapat dideskripsikan pada subyek dengan delirium yang
meliputi ilusi dan misinterpretasi, muncul dari salah kesan terhadap stimulus yang
sebenarnya. Misalnya, pasien menjadi agitasi dan ketakutan, percaya bahwa bayangan dalam
ruangan adalah orang yang akan menyerang. Gangguan persepsi juga dapat meliputi
halusinasi, dimana sebenarnya tidak ada obyek. Halusinasi visual merupakan yang paling
sering terjadi, terutama di malam hari, dan pada sejumlah kasus dapat terjadi di siang hari
segera setelah pasien menutup mata. Isi halusinasi cenderung sederhana, kadang hanya
berupa warna, garis, atau bentuk. Namun, juga dapat meliputi hewan yang berbahaya atau
gambar aneh.5
Terdapat gambaran klinis lain yang sering berhubungan dengan delirium yang tidak
dimasukkan ke dalam kriteria diagnosis. Salah satunya adalah gangguan siklus tidur-bangun,
bercirikan ngantuk berlebihan di siang hari dengan insomnia di malam hari, fragmentasi, dan
kurang tidur atau siklus tidur yang benar-benar terbalik. Sejumlah studi telah menemukan
potensi peran gangguan tersebut, terutama gangguan irama sirkadian dan fragmentasi tidur
sebagai faktor kontributor penting pada sindrom sundowning. Fenomena ini ditemukan pada
pasien delirium yang bercirikan perburukan perilaku disruptif di sore atau malam hari.
Sindrom ini juga dapat disebabkan oleh kelelahan dan penurunan input sensorik di malam
hari.

Gangguan perilaku psikomotor adalah gambaran klinis lain pada delirium, dengan
aktivitas motorik yang meningkat atau menurun. Pada kasus pertama, pasien dapat
mengalami gelisah atau seringnya perubahan posisi yang tiba-tiba. Di sisi lain, pasien juga
dapat menunjukkan kelesuan atau letargi, mendekati kondisi stupor. Gangguan emosi seperti
cemas, ketakutan, iritabilitas, kemarahan, depresi, dan euforia juga dapat terjadi. Gejala
tersebut sering dipengaruhi oleh berbagai faktor seperti kondisi medis atau bedah,
karakteristik personal, gangguan psikiatrik premorbid, atau peristiwa hidup terbaru.
Delirium seharusnya berada dalam kategori gangguan kesadaran yang lebih luas. Adapun
beberapa penelitian menyarankan penggunan derajat untuk yang paling berat sampai yang
paling ringan: koma, kondisi vegetatif persisten, stupor, mutisme akinetik, kondisi sadar
minimal, delirium/kondisi konfusional. Taksonomi tersebut akan menjadi satu kesatuan
dengan suatu “area abu-abu” atau regio transisi yang membatasi antara satu derajat dengan
derajat lainnya. Pendekatan ini akan memungkinkan kesatuan beratnya penyakit tersebut
terkait delirium itu sendiri, yang saat ini telah ditinggalkan pada DSM-IV.
Kesimpulan

Dari apa yang di tulis dapat di lihat pusat sistem saraf pusat yang mengatur emosi
adalah sistem limbik. Sistem limbic merupakan suatu bagian otak yang berada pada bagian atas
batang otak dan di bawah korteks. . Adapun peran – peranan dari struktur sistem limbic itu
sendiri antara lain banyak terlibat dengan fungsi emosi (misal : perasaan senang yang
berhubungan dengan kelangsungan hidup, seperti pengalaman yang didapatkan setelah
makan atau pengalaman seksual), motivasi yang ada pada diri manusia, learning, fungsi
neuroendokrin dan aktivitas autonomi dan memory yang nantinya akan mempengaruhi
mekanisme tingkah laku individu. Sehingga nantinya sistem limbic juga memiliki peran
dalam fungsi-fungsi seperti flight or fight, homeostatis, self-maintenance, napsu makan, dan
seksualitas.

Terjadinya komplikasi neurologis dijelaskan terlihat selama perjalanan penyakit, pada


demam tinggi atau selama penurunan suhu tubuh sampai yg normal. Beberapa terjadi selama
masa pemulihan seperti neuropati, amnesia dan psikosis.

\
Daftar Pustaka

1. Baehr M, Frotscher M. Suplai darah dan gangguan vaskular sistem darah pusat. Dalam:
Diagnosis Topik Neurologi DUUS: Anatomi, fisiologi, Tanda, Gejala). Edisi 4. EGC,
Jakarta. 2005;371–438. (6).
2. Guyton C Arthur, MD, Hall John E, Ph.D. Textbook of Medical Physiolgy Eleventh
Edition. Elsevier Saunders. 2006. Hal : 996-999.
3. Aru W, Bambang, Idrus A, Marcellus, Siti S, ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
III. Edisi 4. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM; 2007.
4. Ukajawa KN. Typhoid fever presenting as a depresive disorder. Family Health Care,
Abeukota, Ogun, Nigeria. 12 mei 2010
5. Lakhotia M, Gehlot RS, Jain P, Sharma S, Bhargava A. Neurogical manifestasion of
enteric fever. JIAMC .2003