Anda di halaman 1dari 18

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Diantara penyakit deheneratif atau penyakit tidak menular yang akan terus
meningkat dimasa yang akan datang salah satunya adalah penyakit diabetes mellitus.
Diabetes merupakan permasalahan kesehatan serius di seluruh dunia , diperkirakan di
Amerika serikat sekitar 15,7 juta orang di Amerika serikat menderita diabetes
mellitus. Perkiraan tersebut merupakan hasil perhitungan antara diabetes yang
terdiagnosa dan tidak. Karena diabetes mellitus dapat timbul secara perlahan-lahan
sehingga pasien tidak menyadari akan adanya perubahan seperti minum yang menjadi
lebih banyak, sering BAK, ataupun BB yang turun. Diabetes mellitus menyebabkan
kematian lebih dari 162.200 jiwa pada tahun 1996, diabetes adalah penyebab utama
dari kebutaan, hipertensi, dan masih banyak lagi.
Penderita diabetes mellitus di Indonesia terus meningkat setiap tahunnya, hal
ini dikaitkan dengan meningkatnya angka kesejahteraan. Persentase penderita
penyakit diabetes mellitus lebih besar di kota daripada di desa yaitu 14,7 % untuk
kota dan 7,2 % untuk desa. Perbedaan pola penyakit tersebut diduga ada hubungannya
dengan cara hidup dan pola makan yang berubah. Indonesia menduduki peringkat
keenam didunia dalam hal jumlah terbanyak dengan penderita diabetes mellitus.
Dari uraian diatas, maka peran seorang perawat sangat penting untuk
memberikan asuhan keperawatan untuk menurunkan angka kesakitan dan angka
kematian yang disebabkan karena diabetes mellitus.

B. Rumusan Masalah
1. Apa itu Diabetes Melitus?
2. Bagaimana Etilogi dari Diabetes Melitus?
3. Bagaimana Manifestasi Klinis dari Diabetes Melitus?
4. Bagaimana Patofisiologi dari Diabetes Melitus?
5. Bagaimana Pemeriksaan Diagnostik dari Diabetes Melitus?
6. Bagaimana Penatalaksanaan Medis dari Diabetes Melitus?
7. Bagaimana Asuhan Keperawatan pada pasien Diabetes Melitus?

1
C. Tujuan Penulisan
1. Untuk mengetahui apa itu Diabetes Melitus.
2. Untuk mengetahui bagaimana Etiologi dari Diabetes Melitus
3. Untuk mengetahui bagaimana Manifestasi Klinis dari Diabetes Melitus
4. Untuk mengetahui bagaimana Patofisiologi dari Diabetes Melitus
5. Untuk mengetahui bagaimana Pemeriksaan Diagnostik dari Diabetes Melitus
6. Untuk mengetahui bagaimana Penatalaksanaan Medis dari Diabetes Melitus
7. Untuk mengetahui bagaimana Asuhan Keperawatan pada pasien dengan Diabetes
Melitus.

D. Manfaat Penulisan
1. Mahasiswa/i dapat mengetahui apa itu Diabetes Melitus
2. Mahasiswa/i dapat mengetahui etiologi, manifestasi klinis, patofisiologi ,
pemeriksaan diagnostic, penatalaksanaan medis Diabetes Melitus.
3. Mahasiswa/i dapat mengetahui bagaimana Asuhan Keperawatan pada pasien
dengan Diabetes Melitus.

2
BAB II

PEMBAHASAN

A. Pengertian
Diabetes mellitus (DM) adalah gangguan metabolisme yang ditandai dengan
hiperglikemia (peningkatan kadar gula darah) yang berhubungan dengan hilangnya
toleransi karbohidrat atau abnormalitas metabolisme karbohidrat, lemak dan protein
yang disebabkan oleh penurunan sekresi insulin atau penurunan sensitivitas insulin
atau keduanya dan menyebabkan komplikasi kronis mikrovaskuler, makrovaskuler,
dan neuropati. (Yuliana elin, 2009)
Diabetes melitus adalah penyakit kronis karena diakibatkan oleh defisiensi
absolut/relatif / resisten insulin.
Diabetes Melitus adalah suatu penyaki kronis yang menimbulkan gangguan
multisystem dan mempunyai karakteristik hiperglikemia yang disebabkan defisiensi
insulin atau kerja insulin yang tidak adekuat. (Brunner dan Suddart)
Diabetes Melitus adalah keadaan hiperglikemia kronis yang disebabkan oleh
factor lingkungan dan keturunan secara bersama-sama, mempunyai karakteristik
hiperglikemia kronis tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikontrol. (WHO)

Klasifikasi Diabetes Melitus

 Klasifikasi Klinis
1. Diabetes Melitus
 Diabetes Tipe 1 (DMT 1)/IDDM (Insulin Dependen Diabetes Melitus):
Disebabkan oleh destruksi sel beta pulau Langerhans akibat proses autoimun
dan terjaidnya insufisiensi absolut insulin. Diabetes Tipe I tergantung
pemberian insulin untuk mencegah terjadinya ketoasidosis dan
mempertahankan hidup.
 Diabetes Tipe 2 (DMT 2)/ NDDM (Non Dependen Diabetes Melitus):
Disebabkan oleh kegagalan relative sel beta dan resistensi insulin yang
disertai defek sekresi insulin dengan derajat yang bervariasi. Retensi insulin
adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan
glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh
hati. Diabetes mellitus tipe II dibagi menjadi 2 bentuk yaitu Tipe II dengan
obesitas dan Diabetes Melitus Tipe II Tanpa obesitas
3
2. Gangguan Toleransi Glukosa
3. Diabetes kehamilam (DM Gestasional)
Diabetes yang muncul pada saat kehamilan, pada pertengahan kehamilan
meningkat sekresi hormone pertumbuhan dan hirmon chorionic
somatomamotropin (HCS). Hormon ini meningkat untuk mensuplai asam amino
dan glukosa ke fetus.
 Klasifikasi Resiko Statistik
1. Sebelumnya pernah menderita kelainan toleransi glukosa
2. Berpotensi menderita kelainan glukosa

Awitan DM tipe 1 (bergantung insulin) biasanya terjadi sebelum usia 30 tahun


(meskipun dapat terjadi pada semua usia) biasanya pasien DM tipe 1 bertubuh
kurus dan memerlukan pemberian insulin eksogen serta penatalaksanaan diet
untuk mengendalikan gula darah. Sebaliknya, DM tipe II (tidak bergantung
insulin) biasanya terjadi pada dewasa yang obesitas diatas usia 40 tahun dan
diatasi dengan diet serta latihan bersama pemberian obat-obat antidiabetes oral
meskipun terapinya dapat pula meliputi pemberian insulin. Obat-obatan yang kini
tersedia akan meningkatkan metabolism glukosa dan sensitifitas insulin tubuh
sendiri untuk mencapai control glikemia yang optimal serta mencegah
progrestifitas penyakitnya agar tidak terjadi komplikasi jangka panjang.

B. Etiologi
Diabetes melitus tipe 1 adalah penyakit autoimun yang ditentukan secara
genetic dengan gejala-gejala yang pada akhirnya menuju proses bertahap perusakan
imunologik sel-sel yang memproduksi insulin. Individu yang peka secara genetic
tampaknya memberikan respon terhadap kejadian-kejadian pemicu yang diduga
infeksi virus, dengan memproduksi autoantibodi terhadap sel-sel beta yang akan
mengakibatkan berkurangnya sekresi insulin yang dirangsang oleh glukosa.
Manifestasi klinis diabetes mellitus terjadi lebih dari 90% sel-sel beta menjadi
rusak. Pada DM dalam bentuk lebih berat, sel-sel beta telah dirusak semuanya,
sehingga terjadi insulinopenia dan semua kelainan etabolik berkaitan dengan
defisiensi insulin. Bukti untuk determinan genetic diabetes tipe 1 adalah adanya kaitan
dengan tipe-tipe histokompatibilitas HLA (Human Leukocyt Antigen) spesifik.

4
Tipe dari gen histokompabilitas yang berkaitan dengan diabetes tipe 1 (DW 3
& DW 4) adalah yang memberi kode kepada protein – protein yang berperan penting
dalam interaksi monosit-limfosit. Protein-protein ini mengatur respon sel T yang
merupakan bagian normal dari respon imun.
Jika terjadinya kelainan, fungsi limfosit T yang terganggu akan berperan
penting dalam patogenesis perusakan sel-sel pulau Langerhans. Juga terdapat bukti
adanya peningkatan antibodi-antibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans yang
ditujukan terhadap komponen antigenic tertentu dari sel beta. Kejadian pemicu yang
menentukan proses autoimun pada individu yang peka secara genetic dapat berupa
infeksi virus coxsakie B4 atau gondongan atau virus lain. Epidemi diabetes tipe 1
awitan baru telah diamati pada saat-saat tertentu dalam setahun pada anggota-anggota
dari kelompok social yang sama.
Obat – obat tertentu yang diketahui dapat memicu penyakit autoimun lain juga
dapat memulai proses autoimun pada pasien-pasien diabetes tipe 1. Antibody sel-sel
Langerhans memiliki persentasi yang tinggi pada pasien diabetes tipe 1 dan
memberikan bukti yang kuat adanya mekanisme autoimun pada pathogenesis
penyakit. Penapisan imunologik dan pemeriksaan sekresi insulin pada orang-orang
yang beresiko tinggi terhadap diabetes tipe 1 akan memberi jalan untuk pengobatan
imunosupresif dini yang dapat menunda awitan manifestasi klinis defisiensi insulin.
 Diabetes Tipe I
Diabetes yang tergantung insulin ditandai dengan penghancuran sel – sel beta
pancreas yang disebabkan oleh :
1) Faktor genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri, tetapi
mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya
DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki
tipe antigen HLA.
2) Faktor-faktor imunologi
Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana
antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap
jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing, Yaitu
oto antibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen.

5
3) Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang
menimbulkan destruksi selbeta.
 Diabetes Tipe II
Disebabkan oleh kegagalan relative sel beta dan resistensi insulin.Faktor resiko
yang berhubungan dengan proses terjadinya diabetes tipe II. Faktor genetik
memegang peranan dalam proses tengan rjadinya resistensi insulin.
Faktor-faktor resiko :
1) Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun)
2) Obesitas
3) Riwayat keluarga

C. Manifestasi Klinik

Manifestasi klinis diabetes mellitus dikaitkan dengan konsekuensi metabolic


defisiensi insulin. Pasien-pasien dengan defisiensi insulin tidak dapat
mempertahankan kadar glukosa plasma puasa yang normal, atau toleransi glukosa
setelah makan karbohidrat. Jika hiperglikeminya berat dan melebihi ambang gionjal
untuk zat ini, maka timbul glikosuria yang akan mengakibatkan diuresis osmotic yang
meningkatkan pengeluaran urin (polyuria) dan timbul rasa haus (polydipsia). Karena
glukosa hilang bersama urin, maka pasien mengalami keseimbangan kalori negative
dan berat badan berkurang. Rasa lapar yang semakin besar (polifagia) mungkin akan
timbul sebagai akibat kehilangan kalori dan pasien mengeluh lelah dan mengantuk.

Pasien diabetes tipe 1 sering memperlihatkan awitan gejala yang eksplosif dengan
polydipsia, polyuria, turunya berat badan, polifagia, lemah, semnolen yang terjadi
selama beberapa minggu. Pasien dapat menjadi sakit berat dan timbul ketoasidosis,
serta dapat meninggal jika tidak mendapatkan pengobatan segera. Terapi insulin
biasanya diperlukan

Untuk mengontrol metabolisme dan umumnya penderita peka terhadap insulin.


Sebaliknya pasien dengan diabetes tipe 2 tidak memperlihatkan gejala apapun, dan
diagnosis hanya dibuat berdasarkan pemeriksaan darah di laboratorium dan
melakukan tes toleransi glukosa. Pada hiperglikemia yang lebih berat, pasien mungkin
menderita polydipsia, polyuria, lemah dan somnolen.

6
Biasanya mereka tidak mengalami ketoasidosis karena pasien ini tidak defisiensi
insulin secara absolut namun hanya relative. Sejumlah insulin tetap disekresi dan
masih cukup untuk menghambat ketoasidosis . jika hiperglikemia berat dan pasien
tidka berespon terhadap terapi diet, atau terhadap obatr-obatan glikemia oral, mungkin
diperlukan terapi insulin untuk menormalkan kadar glukosanya. Pasien ini biasanya
memperlihatkan kehilangan sensitivitas perifer terhadap insulin. Kadar insulin pada
pasien sendiri mungkin berkurang, normal atau malahan tinggi, tetapi tetap tidak
memadai untuk mempertahankan kadar glukosa darah normal. Dan penderita juga
resisten terhadap insulin eksogen.

Menurut (Price dan Wilson) Manifestasi Diabetes dikaitkan dengan konsekuensi


metabolic defisiensi insulin yaitu :

1. Kadar glukosa puasa tidak normal


2. Hiperglikemi berat berakibat glukosuria yang akan menjadi diuresis osmotic yang
mana gula banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga meningkatkan
pengeluaran urin (polyuria).
3. Timbul rasa haus secara terus menerus (polydipsia)
4. Rasa lapar yang semakin besar (Polifagia), hal ini diakibatkan karena glukosa
tidak sampai ke sel-sel sehingga mengalami starvasi (lapar).
5. Berat Badan Turun ,lemas, lelah dan mengantuk.
Hal ini diakibatkan karena tubuh kehilangan dna kehabisa glikogen yang telah
dilebur jadi glukosa, maka tubuh secara bersama mendapat peleburan zat dari
bagian tubuh yang lain yaitu lemak dan protein. Sehingga selanjutnya tubuh akan
memecah cadangan makanan yang ada ditubuh termasuk yang berada di jaringan
otot dan lemak sehingga klien dengan diabetes mellitus akan banyak amkan
namun akan tetap kurus.
6. Gejala lain yang dikeluhkan yaitu kesemutan, gatal, mata kabur, impotensi,
peruritas vulva.

D. Patofisiologi
Dalam proses metabolisme, insulin memegang peranan penting yaitu
memasukkan glukosa ke dalam sel yang digunakan sebagai bahan bakar. Insulin
adalah suatu zat atau hormon yang dihasilkan oleh sel beta di pankreas. Bila insulin

7
tidak ada maka glukosa tidak dapat masuk sel dengan akibat glukosa akan tetap
berada di pembuluh darah yang artinya kadar glukosa di dalam darah meningkat.
Pada Diabetes melitus tipe 1 terjadi kelainan sekresi insulin oleh sel beta
pankreas. Pasien diabetes tipe ini mewarisi kerentanan genetik yang merupakan
predisposisi untuk kerusakan autoimun sel beta pankreas.
Pada diabetes melitus tipe 2 yang sering terjadi pada lansia, jumlah insulin
normal tetapi jumlah reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel yang kurang
sehingga glukosa yang masuk ke dalam sel sedikit dan glukosa dalam darah menjadi
meningkat
Pada individu yang secara genetic rentan terhadap diabetes tipe 1, kejadian
pemicu, yakni kemungkinan infeksi virus akan menimbulkan produksi autoantibodi
terhadap sel-sel beta pancreas. Destruksi sel beta yang diakibatkan menyebabkan
terjadinya penurunan sekresi insulin dan akhirnya kekurangan hormone insulin.
Defisiensi insulin mengakibatkan keadaan hiperglikemia, peningkatan lipolysis
(penguraian lemak) dan katabolisme protein. Karakteristik ini terjadi ketika sel-sel
beta yang mengalami destruksi melebihi 90%.
Diabetes mellitus tipe 2 merupakan penyakit kronis yang disebabkan oleh satu atau
lebih factor berikut:
 Kerusakan sekresi insulin
 Produksi glukosa yang tidak tepat didalam hati atau penurunan sensifitas
reseptor insulin perifer.

Factor genetic merupakan hal yang signifikan, dan awitan diabetes dipercepat
oleh obesitas serta gaya hidup sedentary (sering duduk). Sekali lagi, stress tambahan
menjadi factor penting.

Diabetes gestasional terjadi ketika seorang wanita yang sebelumnya tidak


didiagnosis sebagai penyandang diabetes memperlihatkan intoleransi glukosa selama
kehamilannya. Hal ini dapat terjadi hormone – hormone plasenta melawan balik kerja
insulin sehingga timbul resistensi insulin. Diabetes kehamilan merupakan factor
resiko yang signifikan bagi terjadinya diabetes mellitus tipe 2 dikemudian hari

8
 Pathway Diabetes Melitus

E. Pemeriksaan diagnostik
 Kriteria diagnosis diabetes mellitus (Sudoyo Aru, dkk 2009)
1. Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu ≥200 mg/dl (11,1 mmol/L)
2. Glukosa plasma sewaktu adalah hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa
memperhatikan waktu.
3. Gejala klasik DM+glukosa plasma ≥ 126 mm/dl (7,0 mmol/L)

9
Puasa diartikan pasien tidak mendapatkan kalori tambahan sedikitnya 8 jam
4. Glukosa plasma 2 jam pada TTGO ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/L)
TTGO dilakukan dengan standar WHO, menggunakan beban glukosa yang
setara dengan 75 gram glukosa anhidrus dilarutkan kedalam air.
 Cara pelaksanaa TTGO (WHO 1994) (Sudoyono Aru,dkk 2009)
1. 3 jam hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti biasa (dengan karbohidrat
yang cukup)
2. Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malah hari) sebelum pemeriksaan, minum
air putih tanpa gula tetap diperbolehkan.
3. Diperiksa konsentrasi glukosa darah puasa
4. Diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa) atau 1,75 gram/kgBB(anak-anak),
dilarutkan kedalam air 250 ml dan diminum dalam waktu 5 menit.
5. Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam
setelah mnum larutan glukosa selesai.
6. Periksa glukosa darah 2 jam sesudah beban glukosa
7. Selama proses pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak
merokok.
 Pemeriksaan Penunjang
1. Kadar Glukosa Darah
Tabel : Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa dengan metode enzimatik
sebagai Patoka penyaring
Kadar Glukosa Darah Sewaktu (mg/dl)
Kadar Glukosa Darah DM Belum pasti DM
Sewaktu
Plasma Vena >200 100-200
Darah Kapiler >200 80-100
Kadar Glukosa Darah Puasa (mg/dl)
Kadar Glukosa Darah DM Belum pasti DM
puasa
Plasma Vena >120 110-120
Darah Kaplier >120 90-110

10
2. Kriteria dagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali
pemeriksaan
 Glukosa Plasma Sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)
 Glukosa Plasma Puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)
 Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian setelah
mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial(pp)>200mg/dl)
3. Tes laboraturium DM
Jenis tes pada pasien DM dapat berupa tes saring, tesdiagnostik, tes pemantauan
terapi dan tes untuk mendeteksi komplikasi.

a. Tes Saring
- GDP, GDS
- Tes glukosa urin : Tes Konvensional (Metode reduksi/benedict) dan Tes
Carik Celup (Metode Glukos Oxsidase/Hexokinase)
b. Tes Diagnostik
Tes-tes diagnostic pada DM adalah GDP, GDS,GD2PP (Glukosa Darah 2 Jam
Post Prandial), Glukosa jam ke 2 TTGO.
c. Tes Monitoring Terapi
Tes- tes monitoring terapi pada DM adalah
- GDP : plasma vena, darah kapiler
- GD2PP : plasma vena
- A1c : darah vena, darah kapiler
d. Tes Untuk Mendeteksi Komplikasi
Tes-tes untuk mendeteksi komplikasi DM adalah :
- Mikroalbuminuria : Urin
- Ureum, Kreatinin,Asam Urat
- Kolesterol Total : plasma vena (puasa)
- Kolesterol LDL : plasma vena (puasa)
- Kolesterol HDL : plasma vena (puasa)
- Trigliserida : plasma vena (puasa)

11
F. Penatalaksanaan medis
Penatalaksanaan diabetes tergantung pada ketepatan interaksi dari tiga factor
aktifitas fisik, diet dan interfensi farmakologi dengan preparat hyperglikemik oral dan
insulin. Pada penderita diabetes militus harus rantang gula dan makanan yang manis
untuk selamanya. Tiga hal peneting yang harus diperhatikan pada penderita diabetes
mellitus adalah tiga J:
a. J: jumlah kalori sesuai dengan resep dokter harus dihabiskan.
b. J: jadwal makanan harus diikuti sesuai dengan jam makan terdaftar.
c. Jenis makan harus diperhatikan (pentangan gula dan makanan manis).

Diet pada penderitae diabetes melitus dapat dibagi atas beberapa bagian antara lain :

1) Diet A : terdiri dari makanan yang mengandung karbohidrat 50 %, lemak 30 %,


protein 20 %.
2) Diet B : terdiri dari karbohidrat 68 %, lemak 20 %, protein 12 %.
3) Diet B1 : terdiri dari karbohidrat 60 %, lemak 20 %, protein 20 %.
4) Diet B1 dan B2 diberikan untuk nefropati diabetik dengan gangguan faal ginjal.
- Indikasi diet A :
Diberikan pada semua penderita diabetes mellitus pada umumnya.
- Indikasi diet B :
Diberikan pada penderita diabetes terutama yang :
a) Kurang tahan lapan dengan dietnya.
b) Mempunyai hyperkolestonemia.
c) Mempunyai penyulit mikroangiopati misalnya pernah mengalami
cerobrovaskuler acident (cva) penyakit jantung koroner.
d) Mempunyai penyulit mikroangiopati misalnya terdapat retinopati diabetik
tetapi belum ada nefropati yang nyata.
e) Telah menderita diabetes dari 15 tahun
- Indikasi diet B1
Diberikan pada penderita diabetes yang memerlukan diet protein tinggi, yaitu
penderita diabetes terutama yang :
a) Mampu atau kebiasaan makan tinggi protein tetapi normalip idemia.
b) Kurus (underweight) dengan relatif body weight kurang dari 90 %.
c) Masih muda perlu pertumbuhan.
d) Mengalami patah tulang.

12
e) Hamil dan menyusui.
f) Menderita hepatitis kronis atau sirosis hepatitis.
g) Menderita tuberkulosis paru.
h) Menderita penyakit graves (morbus basedou).
i) Menderita selulitis.
j) Dalam keadaan pasca bedah.
- Indikasi tersebut di atas selama tidak ada kontra indikasi penggunaan protein
kadar tinggi.
- Indikasi B2 dan B3
Diet B2
Diberikan pada penderita nefropati dengan gagal ginjal kronik yang klirens
kreatininnya masih lebar dari 25 ml/mt.

Penatalaksanaan diabetes mellitus didasarkan pada:


1. Rencana diet
2. Latihan fisik dan pengaturan aktivitas fisik
3. Agen-agen hipoglikemik oral
4. Terapi insulin
5. Pengawasan glukosa dirumah
6. Pengetahuan tentang diabetes dan perawatan diri.

Pasien dengan diabetes tipe 1 adalah defisiensi insulin dan selalu


membutuhkan terapi insulin. Pada pasien diabetes tipe 2 terdapat resistensi
insulin dan defisiensi insulin relative dan dapat ditangani tanpa insulin.

Insulin pada DM tipe II diperlukan pada keadaan :

1. Penurunan berat badan yang cepat


2. Hiperglikemia berat yag disertai ketosis
3. Ketoasidosis diabetic (KAD) atau hiperglikemia hyperosmolar non ketokik
(HONK)
4. Hiperglikemia dengan asidosis laktat
5. Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal
6. Stress berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA , stroke)

13
7. Kehamilan dengan DM/ Diabetes gestasional yang tidak terkendali dengan
perencanaan makanan.
8. Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat.
9. Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO.

 Discharge Planing
1. Lakukan olahraga secara rutin dan pertahankan BB yang ideal
2. Kurangi konsumsi makanan yang banyak mengandung gula dan karbohidrat
3. Jangan mengurangi jadwal makan atau menunda waktu makan , Karen ahal ini
akan menyebabkan fluktuasi (ketidakstabilan) kadar gula darah.
4. Pelajari mencegah infeksi : kebersihan kaki dan hindari perlukaan
5. Banyak mengkonsumsi makanan yang banyak mengandung serat, seperti
sayuran dan sereal.
6. Hindari konsumsi makanan tinggi lemak dan banyak mengandung kolesterol
LDL antara lain : Daging merah, produk susu, kuning telur, mentega, dll
7. Hindari minuman yang beralkohol dan kurangi konsumsi garam.

 Komplikasi Diabetes Melitus


1. Ketoasidosis (koma diabetes)
2. HONK ( sindrom hiperglikemia hiperosmolar nonketosis)
3. Hiperglikemi
4. Infeksi
5. Neuropati perifer
6. Glaukoma
7. Impotensi
8. Penyakit arteri koronaria
9. Stroke
10. Gagal ginjal kronis
11. Retinopati diabetes

14
G. Asuhan Keperawatan Pada Pasien Diabetes Melitus
1. Pengakjian
a. Identitas
Seorang Perempuan 56 thn
b. Keluhan utama
Klien mengeluh sering BAK dan urin encer berbau unsur gula
c. Riwayat penyakit dahulu
-
d. Riwayat penyakit sekarang
Pasien dirawat dirumah sakit ruang penyakit dalam, keluhan sering BAK
dengan frekuensi berkemih lebih dari 10x/hari dengan volume 3000 cc/hari
dan urine encer berbau unsur gula, tidak terdapat nyeri, turgor kulit buruk dan
pemeriksaan glukosa darah sewaktu atau GDS yaitu 350mg/dl
e. Riwayat penyakit keluarga
Klien mengatakan di keluarganya tidak meiliki riwayat penyakit DM

2. Diagnose Keperawatan
Diagnosa keperawatan pada pasien dengan Diabetes mellitus (Doenges, 1999)
adalah
a. Resiko Ketidakseimbangan Cairan Elektrolit berhubungan dengan diuresis
osmotic poliuri

3. Intervensi
Intervensi dan implementasi keperawatan pada pasien dengan diabetes mellitus
(Doenges, 1999) meliputi :
a. Resiko Ketidakseimbangan Cairan Elektrolit berhubungan dengan diuresis
osmotic poliuri
Tujuan :
Tujuan Panjang : Setelah dilakukan Perawatan selama 5 hari dari tanggal 2
September 2017 diharapkan masalah kesehatan klien teratasi
Tujuan Pendek : Setelah dilakukan perawatan selama 1x24jam masalah Klien
Teratasi

15
Kriteria Hasil :
Pasien menunjukan adanya perbaikan keseimbangan cairan, dengan kriteria :
- Pengeluaran urine yang adekuat (Volume Eliminasi Urin berkisar 1000-
1500cc),
- Tanda-tanda vital stabil (TD : Sistole 120 dan Diastole 80)
- Turgor kulit normal kembali dalam 3 detik

INTERVENSI RASIONALISASI
R : untuk mengetahui perkembangan pasien
Pantau tanda-tanda vital, catat
secara rinci dengan pemeriksaan TTV dan
adanya perubahan tekanan darah
mengetahui tingkat keberhasilan perawatan
ortestastik

R : untuk mengetahui jumlah asupan cairan


Pantau intake dan output. Catat berat
pengeluaran urine per hari.
jenis urine.

Kaji kelembaban kulit dan R : untuk mengtahui adanya tanda –tanda


kenormalan turgor kult dehidrasi
Ukur kadar glukosa darah atau GDS R : .untuk mengtahui dan memantau kadar
(Gula Darah Sewaktu) glukosa darah

4. Implementasi
Implementasi adalah pengelolaan dan perwujudan dari rencana keperawatan yang
telah disusun pada tahap perencanaan (Effendi, 1995).
5. Evaluasi
Evaluasi yang diharapkan pada pasien dengan diabetes mellitus adalah :
a. Kondisi tubuh stabil, tanda-tanda vital, turgor kulit, normal.
b. Berat badan dapat meningkat dengan nilai laboratorium normal dan tidak ada
tanda-tanda malnutrisi.
c. Infeksi tidak terjadi
d. Rasa lelah berkurang/Penurunan rasa lelah
e. Pasien mengutarakan pemahaman tentang kondisi, efek prosedur dan proses
pengobatan.

16
BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Diabetes Melitus adalah keadaan hiperglikemia kronis yang
disebabkan oleh factor lingkungan dan keturunan secara bersama-sama,
mempunyai karakteristik hiperglikemia kronis tidak dapat disembuhkan tetapi
dapat dikontrol.
Diabetes mellitus (DM) adalah gangguan metabolisme yang ditandai
dengan hiperglikemia (peningkatan kadar gula darah) yang berhubungan
dengan hilangnya toleransi karbohidrat atau abnormalitas metabolisme
karbohidrat, lemak dan protein yang disebabkan oleh penurunan sekresi
insulin atau penurunan sensitivitas insulin atau keduanya dan menyebabkan
komplikasi kronis mikrovaskuler, makrovaskuler, dan neuropati.

17
DAFTAR PUSTAKA

1. Brunner and suddart. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Volume 2 Edisi 8.


jakarta : EGC.
2. Nurarif, Amin Huda dan Hardhi Kusuma. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan
Berdasarkan Diagnosa Medis & NANDA-NICNOC. Jogjakarta : Medication

18