Anda di halaman 1dari 21

PORTOFOLIO

SINDROMA KORONER AKUT NON ST ELEVASI

Disusun oleh:
dr. Iffa Aulia Hakim

Dokter Pembimbing:
dr. Ramzy Syamlan, Sp.A
dr. Anita Fadhilah, MMRS
dr. Rizky Imansari

PT. NUSANTARA MEDIKA UTAMA


RS PERKEBUNAN
2018
BAB I
PENDAHULUAN

Sindroma Koroner Akut (SKA) merupakan suatu istilah yang menggambarkan


kumpulan gejala klinik yang ditandai dengan nyeri dada dan gejala lain yang disebabkan
oleh penurunan aliran darah ke jantung, biasanya disebabkan oleh plak aterosklerotik.
(Svarovskaia et al, 2004, dalam Nurulita, Bahrun, Arif, 2011). Penyebab dari Sindroma
Koroner Akut adalah trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada, obstruksi dinamik
(spasme koroner atau vasokonstriksi), obstruksi mekanik yang progresif, inflamasi
dan/atau infeksi, faktor atau keadaan pencetus (Ismantri, 2009).
Untuk dapat menegakkan diagnosis dari Non ST elevasi miokard infark, hampir
sama dengan angina pektoris tak stabil. Saat anamnesis dapat ditanyakan keluhan pasien,
gejala klinis dari pasien dengan non ST elevasi miokard infark di antaranya adalah nyeri
dada yang terjadi > 20 menit saat istirahat yang menyebar hingga ke lengan kiri, leher
atau rahang yang dapat terjadi secara hilang timbul atau menetap (Hamm et al, 2011).
Pada pemeriksaan fisik, NSTEMI terkadang dapat ditemui dalam keadaan normal.
(Hamm et al, 2011). Pemeriksaan elektrokardiogram dapat dilakukan saat pasien masuk
di unit gawat-darurat. Karakteristik dari hasil elektrokardiogram pada NSTEMI adalah
depresi ST segmen atau transien elevasi dan/atau perubahan gelombang T (Hamm et al,
2011). Troponin jantung dapat membantu cukup besar dalam menentukan diagnosis,
mengukur resiko, dan memisahkan kemungkinan NSTEMI dengan angina pektoris tak
stabil. Troponin lebih spesifik dan sensitif dibandingkan dari pemeriksaan enzim jantung
seperti kreatinin kinase, isoenzim MB (CK-MB) dan myoglobin (Hamm et al, 2011).
Penatalaksanaan Miokard Infark di antaranya adalah medikamentosa seperti Agen
anti iskemia, beta bloker, nitrat, agen anti platelet, antikoagulan hingga revaskularisasi
pembuluh darah koroner (Hamm et al, 2011).
I. IDENTITAS
Nama : Tn. M J
Jenis kelamin : Laki-laki
Umur : 47 tahun
Status : Sudah menikah
Agama : Islam
Pekerjaan :-
Tanggal MRS : 7 Januari 2018
Pemeriksaan : 7 Januari 2018

II. ANAMNESIS
 Keluhan umum : Nyeri dada kanan
 Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RS pada tanggal 7 Januari 2018 dengan keluhan nyeri dada
kanan bawah sejak satu hari sebelum masuk rumah sakit. Dada terasa tidak enak, tembus
ke punggung dan tangan kanan, hingga tangan kanan terasa lemas bila diangkat. Nyeri
dada hilang timbul dan kadang-kadang disertai sesak dan batuk. Durasi nyeri > 30 menit.
Keluhan disertai mual dan keringat dingin. Muntah (-), nyeri ulu hati (-). Makan dan
minum dalam batas normal. BAB dan BAK dalam batas normal.
 Riwayat Penyakit Dahulu :
Keluhan serupa sebelumnya disangkal. Riwayat masuk rumah sakit sebelumnya
disangkal. Riwayat operasi disangkal. Riwayat kencing manis dan darah tinggi
disangkal. Riwayat Penyakit Keluarga : (-)
 Riwayat Pengobatan : (-)
 Riwayat Sosial:
Pasien bekerja sebagai guru. Pasien memiliki kebiasaan merokok. Pasien tidak
memiliki kebiasaan minum alkohol.
 Anamnesis Sistem (Review of System)
Kulit : Kuning -, pucat -, gatal -, kering -, ruam -
Kepala : Pusing -, nyeri kepala -, trauma kepala -
Mata : Kuning -, penglihatan kabur -, kacamata -, mata merah -
Telinga : Gangguan pendengaran -, keluar cairan telinga -
Hidung dan sinus : Perdarahan -, pilek -, bersin -, mimisan –
Mulut : Perdarahan gusi -, mulut kering -, sariawan -
Leher : Kaku leher -, tumor -, pembesaran getah bening –
Jantung : nyeri dada +, sesak +
Paru : Sesak-, batuk -
Alat pencernaan : Mual +, muntah -, muntah darah -, BAB hitam -, BAB
merah segar -, hemoroid -, nafsu makan berkurang +
gangguan menelan -
Saluran kencing : Kencing seperti teh -, nyeri pinggang -, nyeri kencing -,
sering kencing-
Alat kelamin : Sekret -, pembengkakan-
Alat gerak : Nyeri sendi -, kaku sendi -, kemerahan sendi -, bengkak-
, luka – ruam ruam merah di seluruh tubuh -
Sistem saraf : Kejang -, rasa tebal pada kedua kaki -, kesemutan -
Endokrin : Penurunan berat badan - ,keringat malam -

II.PEMERIKSAAN FISIK
A. Keadaan umum : lemah
Kesadaran : compos mentis
Tekanan Darah : 161/95 mmHg
Nadi : 76x/menit, reguler, kuat angkat
Pernafasan : 20x/menit, reguler
Suhu : 36,5 o C
SpO2 : 99%

B. Kepala Leher
 Umum
Anemis (-), icterus (-), cyanosis (-)
 Mata
Alis : normal
Bola mata : normal
Kelopak : normal
Konjungtiva : normal
Sclera : normal, tidak ikterus
Pupil : bulat, isokor, reflex cahaya +/+
Lensa : normal

 Telinga
Bentuk : normal
Procesus mastoideus : tidak nyeri
Lubang telinga : tidak ada kelainan
Can.audit.ext : tidak ada kelainan
Pendengaran : tidak ada kelainan

 Hidung
Penyumbatan : tidak ditemukan penyumbatan
Daya penciuman : normal

 Mulut
Bibir : tidak ada tanda sianosis
Gusi : tidak didapat perdarahan
Lidah : tidak kotor
Mukosa : normal
Palatum : normal

 Leher
Kel.limfe : tidak didapatkan pembesaran
Trakea : di tengah
Tiroid : tidak didapatkan pembesaran kelenjar
Vena Jugularis : tidak terdapat distensi
Arteri Carotis : teraba pulsasi

C. Thorax
 Umum
Bentuk : normal
Payudara :simetris, ginekomasti -
Kulit : normal, spider nevi -, vena kolateral -
Axilla : tidak ditemukan kelainan, tidak ada pembesaran kelenjar
getah bening
 Paru

Dextra Sinistra

I: simetris,retraksi - I: simetris, retraksi -


P:fremitus raba + normal P: fremitus raba + normal
P: sonor + P: sonor +
A: Vesikuler +, Rhonki -, A: Vesikuler +, Rhonki -,
Wheezing - Wheezing -

 Jantung
Inspeksi Iktus: tidak tampak
Pulsasi jantung : tak tampak
Palpasi Iktus tidak teraba
Perkusi Batas jantung kanan: parasternal line dextra ICS V
Batas jantung kiri axillaris anterior line sinistra ICS IV
Auskultasi S1, S2: normal, murmur -, gallop -, ekstrasistole -

D. Abdomen
Inspeksi Bentuk:
 Supel, tak tampak massa, umbilicus masuk
kedalam
 Kulit: turgor normal
Auskultasi Bising usus: positif, normal
Palpasi Tugor normal, tonus normal.
Hepar dan Lien tidak teraba
Nyeri tekan (-)
Ginjal tidak teraba
Nyeri ketok ginjal (-)
Perkusi Meteorismus (-), Shifting dullness (-)

E. Inguinal – Genitalia – Anus


Dalam batas normal

F. Extremitas
Atas Akral hangat, kering
Tidak didapatkan petechiae, purpura dan echimosis
Tidak didapat deformitas
Sendi: tidak didapatkan nyeri sendi
Kuku: tidak didapat kelainan
Jari: tidak didapat kelainan
Edema: tidak didapatkan
Bawah Akral hangat, kering
Tidak didapatkan petechiae, purpura dan echimosis
Tidak didapat deformitas
Sendi: tidak ada nyeri
Kuku: tidak didapat kelainan
Jari: tidak didapat kelainan
Edema: tidak didapatkan
III. PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Laboratorium

JENIS PEMERIKSAAN HASIL PEMERIKSAAN NILAI NORMAL

DARAH LENGKAP
HB 16,0 13,5-18

Leukosit 11.300 4500-11000

Trombosit 146.000 150000-450000

PCV 43% 40-54%

DIFFERENTIAL COUNT
Eosinofil - 0-2

Basofil - 0-1

Stab - 3-5

Segmen 44 54-62

Monosit 37 3-7

Limfosit 19 25-33

SGOT 243 8 - 33

SGPT 92 3 – 35

Serum Kreatinin 1,4 0,9 – 1,5

Gula Darah Acak 146 88 - 132


 Hasil EKG

Interpretasi: Sinus ritme, HR 75x/menit, kompleks QRS < 0.12 detik, interval PR
normal, T inversi di lead III, aVF

 Hasil foto toraks posteroanterior tanggal 7 Januari 2018 di RS Citra Husada


 Cor: Besar dan bentuk normal
 Pulmo: Tak tampak infiltrat, kedua hilus normal, corakan bronkovaskular normal
 Sinus phrenicocostalis: kanan kiri tajam
 Trakea: di tengah
 Hemidiafragma: kanan kiri normal, bentuk kubah
 Sistema tulang baik
Kesan: tak tampak kelainan
IV. DIAGNOSIS
Sindroma koroner akut non ST elevasi ec infark miokard akut non ST elevasi dd angina
pektoris tidak stabil

V. PLANNING
 Diagnosis : Enzim jantung (troponin I, troponin T)
 Terapi :
o Inf PZ 24 tpm
o Inj ondansentron 3 x 8 mg
o Inj ranitidin 2 x 50 mg
o Peroral ISDN 5 mg sublingual
 Monitoring :
o Vital Sign
o Gejala klinis
 Edukasi :
o Menjelaskan tentang penyakit, pemeriksaan yang perlu dilakukan dan
tindakan medis kepada pasien serta keluarga.
o Menjelaskan kemungkinan komplikasi dan prognosis kepada pasien dan
keluarga

VI. PROGNOSIS
Quo ad vitam : Dubia ad bonam
Quo ad functionam : Dubia ad bonam
BAB 2
PEMBAHASAN

Sindroma Koroner Akut (SKA)


Definisi Sindroma Koroner Akut (SKA)
Sindroma Koroner Akut (SKA) merupakan suatu istilah yang menggambarkan
kumpulan gejala klinik yang ditandai dengan nyeri dada dan gejala lain yang disebabkan
oleh penurunan aliran darah ke jantung, biasanya disebabkan oleh plak aterosklerotik
(Svarovskaia et al, 2004, dalam Nurulita, Bahrun, Arif, 2011).
Etiologi Sindroma Koroner Akut
Penyebab dari Sindroma Koroner Akut adalah
 Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada
 Obstruksi dinamik (spasme koroner atau vasokonstriksi)
 Obstruksi mekanik yang progresif
 Inflamasi dan/atau infeksi
 Faktor atau keadaan pencetus (Ismantri, 2009)
Klasifikasi Sindroma Koroner Akut
Berdasarkan definisi yang disebutkan sebelumnya, Sindroma Koroner Akut
merupakan kumpulan gejala klinik yang ditandai dengan nyeri dada dan gejala lain.
Sindroma Koroner Akut dibagi menjadi, angina tidak stabil (UAP), infark miokard ST-
elevasi (STEMI), dan infark miokard non ST- elevasi (NSTEMI)
Faktor Resiko Sindroma Koroner Akut
Oleh karena tingginya tingkat kematian pada SKA, banyak dilakukan penelitian
untuk menurunkan insidens, salah satunya mengenai faktor resiko penyakit ini. Faktor
resiko SKA terbagi dua, faktor resiko yang tidak dapat diubah dan yang dapat diubah.
Faktor resiko yang tak dapat diubah adalah usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga
sedangkan faktor resiko yang dapat diubah adalah peningkatan kadar kolesterol total,
kolesterol LDL, trigliserida, apolipoprotein B, hipertensi, merokok, gangguan toleransi
glukosa, dan lain-lain (Santoso, Setiawan, 2005).
Faktor resiko yang sudah dikenal antara lain merokok, hipertensi, hiperlipidemia,
diabetes melitus, aktifitas fisik, dan obesitas. Termasuk di dalamnya bukti keterlibatan
tekanan mental dan depresi. Sedangkan beberapa faktor yang baru antara lain CRP,
Homocystein dan Lipoprotein(a) (Santoso, Setiawan, 2005).
Selain dari faktor resiko yang telah disebutkan diatas, faktor resiko dapat dibagi
lagi menjadi dua kelompok besar yaitu faktor resiko konvensional dan faktor resiko yang
baru diketahui berhubungan dengan proses aterotrombosis (Braunwald, 2007 dalam
Hanum, 2010).
Angina Pektoris Tak Stabil
Definisi Angina Pektoris Tak Stabil
Angina Pektoris adalah keadaan klinis untuk menjelaskan nyeri pada daerah dada
yang terjadi saat jantung tidak mendapatkan darah yang cukup (Cunha, J.P, 2013).
Terdapat tiga jenis angina, yaitu
 Angina stabil, disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner yang
aterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu
kebutuhan oksigen meningkat. Peningkatan kerja jantung dapat disertai dengan
aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga (Santoso, Setiawan, 2005).
 Angina prinzmetal Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada
kenyataannya sering timbul pada waktu beristirahat atau tidur. Pada angina
prinzmetal terjadi spasme arteri koroner yang menimbulkan iskemia jantung di
bagian distal. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan aterosklerosis
(Santoso, Setiawan, 2005).
 Angina tak stabil, adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal,
dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini
biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung. Hal ini terjadi akibat
aterosklerosis koroner, yang ditandai oleh trombus yang berkembang dan mudah
mengalami spasme (Santoso, Setiawan, 2005). Terdapat klasifikasi angina
pektoris berdasarkan Canadian Cardiovascular Society yang terbagi sebagai
berikut:
o Kelas 1: angina yang tidak terjadi dengan aktivitas fisik biasa seperti
berjalan. Angina terjadi saat aktivitas yang cepat, membutuhkan tenaga
yang besar seperti saat mengangkat barang yang berat.
o Kelas 2: angina terjadi saat berjalan atau menaiki tangga secara cepat,
berjalan atau menaiki tangga setelah makan, atau dibawah tekanan
emosional.
o Kelas 3: angina terjadi saat berjalan satu sampai dua langkah dan menaiki
tangga dalam keadaan tenang.
o Kelas 4 : angina yang terjadi saat istirahat sehingga tidak mampu untuk
melakukan aktivitas sehari-hari (Fuster et al, 2008)
Patofisiologi Angina Pektoris Tak Stabil
 Gangguan plak atau ruptur plak. Ruptur plak sering terjadi pada bagian pinggir
dari plak dimana bagian tersebut menempel di dinding pembuluh darah. Pada area
tersebut plak terinfiltrasi dengan sel-sel inflamasi dan memiliki tekanan yang
tinggi untuk ruptur. Plak yang cenderung untuk ruptur memiliki struktur fibrous
cap yang tipis dan massa lemak yang besar. Struktur ini dipengaruhi faktor
biomekanik dari plak tersebut dan meningkatkan kemungkinan untuk ruptur
(Fuster et al, 2008). Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi, agregasi
platelet, dan menyebabkan terbentuknya trombus. Bila trombus menutup
pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan
bila trombus tidak menyumbat 100% akan menyebabkan angina pektoris tak stabil
(Trisnohadi, 2006).
 Erosi pada plak tanpa ruptur. Terjadinya penyempitan pada pembuluh darah juga
disebabkan oleh proliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi dari
kerusakan endotel. Adanya perubahan bentuk dan lesi karena bertambahnya sel
otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh darah dengan cepat
(Trisnohadi, 2006).
 Vasokonstriksi. Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada
angina tak stabil. Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang
diproduksi oleh platelet, berperan dalam perubahan tonus pembuluh darah dan
menyebabkan spasme (Trisnohadi, 2006). Vasokonstriksi atau kurangnya
vasodilatasi yang sesuai berkontribusi dalam perkembangan episode iskemia pada
pasien angina pektoris tak stabil dan merupakan target dalam pemberian terapi
(Fuster et al, 2008).
 Trombosis. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu disebabkan karena
interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag, dan kolagen. Inti
lemak merupakan bahan terpenting dalam pembentukan trombus yang kaya
trombosit, sedangkan sel otot polos dan sel busa yang ada dalam plak
berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil (Trisnohadi,
2006). Faktor jaringan menginisiasi kaskade koagulasi ekstrinsik, menghasilkan
aktivasi faktor X menjadi faktor Xa dimana hal ini akan mengubah protrombin
menjadi trombin. Trombin mengkatalisasi perubahan fibrinogen menjadi fibrin,
membentuk pembekuan platelet-fibrin yang membuat obstruksi aliran darah
koroner (Fuster et al, 2008).
Diagnosis Angina Pektoris Tak Stabil
Untuk dapat menegakkan diagnosis angina pektoris tak stabil, pasien yang
dicurigai menderita penyakit ini harus dievaluasi dengan tepat. Penegakkan diagnosis
yang tepat dapat mengurangi kebutuhan keuangan pasien untuk pemeriksaan penunjang
diagnosis.
 Anamnesis. Pada anamnesis, perlu ditanyakan gejala yang dirasakan seperti nyeri
di dada yang terjadi, sudah berapa lama, riwayat penyakit terdahulu, dan konsumsi
obat-obatan lainnya. Pada pasien dengan usia muda, yaitu usia di bawah 50 tahun,
perlu ditanyakan konsumsi kokain (Fuster et al, 2008).
 Elektrokardiogram. Pemeriksaan melalui elektrokardiogram dapat menunjukkan
adanya gejala iskemia atau infark pada jantung. Adanya depresi segmen ST
menunjukkan terjadi iskemia. Gelombang T negatif juga salah satu tanda iskemia.
Perubahan gelombang ST dan T yang non spesifik seperti depresi pada segmen
ST kurang dari 0,5 mm dan gelombang T negatif kurang dari 2 mm, tidak spesifik
untuk iskemia (Trisnohadi, 2006). Walaupun, gambaran elektrokardiogram tidak
menunjukkan tanda dari angina pektoris tak stabil bukan berarti menunjukkan
bahwa pasien tersebut tidak menderita angina pektoris tak stabil. Pada angina tak
stabil 4% mempunyai gambaran EKG normal (Fuster et al, 2008).
 Pemeriksaan biokimia kardiak marker. Pemeriksaan biokimia ini, dapat
digunakan untuk mendiagnosis nekrosis jantung dan untuk memperkirakan
prognosis. Pemeriksaan biokimia yang dilakukan adalah pemeriksaan CK-MB
dan troponin jantung (Fuster et al, 2008).
 Tehnik Pencitraan Non Invasif. Pemeriksaan ini dilakukan dengan ekokardiografi,
dimana melalui alat ini, gambaran jantung dapat dilihat melalui layar.
Pemeriksaan ekokardiografi tidak memberikan data untuk diagnosis angina
pektoris tak stabil secara langsung. Tetapi bila tampak adanya gangguan faal
ventrikel kiri, adanya insufisiensi mitral dan abnormalitas gerakan dinding
regional jantung menandakan prognosis kurang baik (Trisnohadi, 2006).
Penatalaksanaan Angina Pektoris Tak Stabil
Dalam penatalaksanaan angina pektoris tak stabil harus dilakukan dalam waktu
yang cepat. Target pengobatan adalah kontrol gejala dari iskemia miokard, infark miokard
dan pencegahan kematian. Efek dari pengobatan didapat dengan mengoptimalisasi
keseimbangan antara kebutuhan dan jumlah oksigen miokard, hal ini dapat dipenuhi
dengan cara mengkontrol proses pembentukan trombus yang sedang terjadi (Fuster et al,
2008).
 Terapi anti iskemia: Nitrat, beta bloker adrenergik, antagonis kalsium, ACE
inhibitor dan angiotensin receptor antagonist (Fuster et al, 2008).
 Terapi antiplatelet: Aspirin, adenosine diphosphate receptor antagonis GPIIb/IIIa
inhibitor, upstream GPIIb/GPIIIa, Adjunctive GPIIb/GPIIIa (Fuster et al, 2008)
 Terapi antikoagulan: Unfractioned heparin, low molecular weight heparin,
fondaparinux, direct thrombin inhibitor (Fuster et al, 2008)
 Revaskularisasi koroner: Tindakan ini dapat menghilangkan gejala, meningkatkan
prognosis dan kapasitas fungsional. Pemilihan tindakan ini dilakukan setelah
mempertimbangkan banyak hal yaitu, anatomi pembuluh darah koroner, fungsi
ventrikel kiri, kapasitas fungsional, dan keparahan gejala (Fuster et al, 2008).
Tindakan revaskularisasi perlu dipertimbangkan pada pasien dengan iskemia
berat dan refrakter dengan terapi medikamentosa. Pada angina tak stabil tindakan
ini dilakukan tergantung dari stratifikasi resiko pasien. Pada resiko tinggi, seperti
angina terus-menerus adanya depresi segmen ST, kadar troponin yang meningkat,
faal ventrikel kiri yang buruk, dan adanya gangguan irama jantung yang maligna
seperti takikardi ventrikel perlu tindakan invasif dini (Trisnohadi, 2006).
Non ST Elevasi Miokard Infark
Definisi Non ST Elevasi Miokard Infark
Pengertian dari NSTEMI adalah pasien yang mengalami gejala nyeri dada diatas
20 menit, menunjukkan pemeriksaan biokimia kardiak marker yang positif atau
perubahan segmen ST pada pemeriksaan EKG tanpa elevasi segmen ST yang persisten
(Alexander et al, 2007).
Patofisiologi Non ST Elevasi Miokard Infark
 Inflamasi. Inflamasi memegang peranan penting terhadap terjadinya gangguan
pada plak. Akumulasi dari makrofag dan limfosit T pada plak aterotrombotik yang
disebabkan oleh ekspresi dari molekul adhesi monosit, sel endotelial, leukosit, dan
pelepasan dari kemokin dan sitokin yang mengarahkan sel-sel inflamasi ke daerah
tersebut (Fuster et al, 2008).
 Platelet dan leukosit. Aktivasi dan endapan platelet terhadap permukaan
trombogenik dari plak yang ruptur penting dalam patogenesis dari NSTEMI.
Aktivasi dari platelet dan leukosit berinteraksi pada fase akut dari NSTEMI untuk
memfasilitasi endapan trombus-platelet (Fuster et al, 2008).
 Embolisasi dan mikrosirkulasi koroner. Embolisasi dari trombus platelet dan isi
dari plak yang berasal dari plak yang ruptur akan membuat obstruksi
mikrosirkulasi. Akibat obstruksi mikro sirkulasi ini, akan mengaktifkan kaskade
yang termasuk didalamnya inflamasi lokal, cedera jaringan, vasokonstriksi, dan
propagasi dari agregrasi plateletleukosit insitu. Hal ini merupakan faktor yang
berkontribusi penting dalam terjadi NSTEMI dan menjadi target dan
farmakoterapi (Fuster et al, 2008).
Diagnosis Non ST Elevasi Miokard Infark
Untuk dapat menegakkan diagnosis dari Non ST elevasi miokard infark, hampir
sama dengan angina pektoris tak stabil. Namun hasil yang akan diperoleh tentu berbeda.
Beberapa cara untuk menegakkan diagnosisnya adalah sebagai berikut:
 Anamnesis. Saat anamnesis dapat ditanyakan keluhan pasien, gejala klinis dari
pasien dengan non ST elevasi miokard infark adalah:
o Nyeri dada yang terjadi > 20 menit saat istirahat
o Post – miokard infark angina
o Nyeri dada yang dapat menyebar hingga ke lengan kiri, leher atau rahang
yang dapat terjadi secara hilang timbul atau menetap (Hamm et al, 2011)
 Pemeriksaan fisik. Pada pemeriksaan fisik, NSTEMI terkadang dapat ditemui
dalam keadaan normal. Tujuan utama dari pemeriksaan fisik ini adalah untuk
memisahkan penyebab nyeri dada akibat penyakit jantung, gangguan jantung non
iskemia seperti emboli pulmonal, perikarditis, penyakit katup jantung atau non-
penyakit jantung, seperti pnemotoraks, pneumonia atau efusi pleura (Hamm et al,
2011).
 Elektrokardiogram. Pada pemeriksaan elektrokardiogram ini dapat dilakukan saat
pasien masuk di unit gawat-darurat atau saat kontak pertama sebelum sampai
rumah sakit. Karakteristik dari hasil elektrokardiogram pada NSTEMI adalah
depresi ST segmen atau transien elevasi dan/atau perubahan gelombang T (Hamm
et al, 2011). Deviasi segmen ST merupakan hal penting dalam menentukan resiko
pada pasien. Peningkatan resiko yang buruk meningkat secara progresif dengan
memberatnya depresi segmen ST (Alwi, Harun, 2006).
 Pemeriksaan biokimia. Troponin jantung dapat membantu cukup besar dalam
menentukan diagnosis, mengukur resiko, dan memisahkan kemungkinan
NSTEMI dengan angina pektoris tak stabil. Troponin lebih spesifik dan sensitif
dibandingkan dari pemeriksaan enzim jantung seperti kreatinin kinase, isoenzim
MB (CK-MB) dan myoglobin (Hamm et al, 2011). Pada pasien dengan miokard
infark peningkatan awal dari troponin terjadi dalam kurang lebih 4 jam saat gejala
terjadi. Troponin dapat meningkat selama dua minggu akibat proteolisis dari
aparatus kontraktil. Elevasi dari troponin menunjukan adanya kerusakan selular,
dimana pada NSTEMI dapat terjadi akibat embolisasi distal dari trombus kaya
platelet yang berasal dari ruptur atau erosi plak (Hamm et al, 2011).
 Tehnik pencitraan non-invasif. Dalam tehnik pencitraan non invasif,
ekokardiografi adalah alat yang paling banyak beredar luas dan tersedia. Fungsi
sistolik ventrikel kiri sangat penting untuk prognosis bagi pasien dengan penyakit
jantung koroner dan dapat dengan mudah dan akurat diperiksa melalui
ekokardiografi (Hamm et al, 2011). Pemeriksaan pencitraan non-invasif lainnya
adalah cardiac magnetic resonance imaging, merupakan teknik pencitraan yang
dapat mengintegrasi fungsi dan perfusi jantung. Selain itu juga dapat mendeteksi
jaringan parut pada sesi pertama, namun alat ini belum tersedia di berbagai pusat
kesehatan dan belum banyak tersebar luas (Hamm et al, 2011).
 Tehnik pencitraan invasif. Angiografi koroner merupakan salah satu contoh
pemeriksaan dengan teknik pencitraan secara invasif. Angiografi koroner dapat
memberikan informasi terhadap keberadaan dan keparahan penyakit ini.
Angiografi koroner juga menjadi baku emas pemeriksaan Sindroma Koroner Akut
(Hamm et al, 2011). Pemeriksaan ini direkomendasikan untuk melakukan
angiogram sebelum dan sesudah pemberian vasodilator, seperti nitrat untuk
mengetahui kejadian vasokonstriksi dan hilangnya vasokontriksi pada Sindroma
Koroner Akut. Tindakan ini dilakukan hanya pada pasien yang beresiko tinggi dan
diagnosis belum dapat ditegakkan oleh pemeriksaan sebelumnya (Hamm et al,
2011).
Penatalaksanaan Non ST Elevasi Miokard Infark
 Agen anti iskemia. Obat anti iskemia ini berfungsi untuk menurunkan kebutuhan
oksigen di miokard dengan cara menurunkan denyut jantung, tekanan darah dan
preload, serta mengurangi kontraktilitas otot jantung. Mekanisme kerja obat anti
iskemia selain mengurangi kebutuhan oksigen miokard, agen anti iskemia ini juga
dapat bekerja meningkatkan jumlah oksigen ke miokard dengan vasodilatasi
pembuluh darah koroner (Hamm et al, 2011). Beberapa contoh anti iskemiaa
adalah beta bloker, nitrat dan bloker kanal kalsium. Beta bloker bekerja dengan
menginhibisi efek sirkulasi katekolamin dan menurunkan konsumsi oksigen
miokard dengan mengurangi denyut jantung, tekanan darah dan kontraktilitas.
Beta bloker banyak digunakan pada pasien rawat inap di rumah sakit (Hamm et
al, 2011). Nitrat memiliki efek sebagai venodilator yang akan mengurangi preload
jantung dan volume diastolik akhir ventrikel kiri sehingga akan mengurangi
konsumsi oksigen. Pada pasien dengan NSTEMI yang dirawat di rumah sakit,
pemberian nitrat dengan intravena lebih efektif dibandingkan nitrat dengan
sublingual (Hamm et al, 2011). Nitrat juga dapat meningkatkan aliran darah
koroner dan mencegah vasospasme melalui vasodilator koroner. Selain itu, nitrat
juga dapat diberikan pada pasien Sindroma Koroner Akut dengan gagal jantung
atau hipertensi berat (Lilly, 2011). Bloker kanal kalsium merupakan obat
vasodilator yang memiliki efek langsung pada konduksi atrioventrikular dan
denyut jantung. Terdapat tiga subbagian dari bloker kanal kalsium yang memilki
perbedaan dari struktur kimia dan memiliki efek farmakologi yang berbeda,
seperti dihidropiridin (nifedipine), benzotiapin (diltiazem) dan feniletilamin
(verapamil) (Hamm et al, 2011).
 Agen anti platelet. Aktivasi dan agregasi platelet memegang peranan penting
dalam patogenesis Sindroma Koroner Akut, sehingga proses ini dijadikan salah
satu target dalam pengobatan Sindroma Koroner Akut. Beberapa contoh agen
antiplatelet, yaitu aspirin, P2Y12 inhibitor reseptor, glikoprotein IIb/IIIa inhibitor
reseptor (Hamm et al, 2011).
 Antikoagulan. Penggunaan antikoagulan dalam pengobatan NSTEMI ini untuk
menginhibisi generasi dan aktivasi trombin dengan cara mengurangi proses yang
berhubungan dengan trombus. Beberapa contoh antikoagulan yang digunakan
adalah fondaparinux, low molecular weight heparin, unfractioned heparin, dan
bivalirudin. Penggunaan obat antikoagulan dapat dikombinasikan dengan
antiplatelet (Hamm et al, 2011).
 Revaskularisasi pembuluh darah koroner Revaskularisasi ini dapat menggunakan
percutaneous coronary intervention, coronary artery bypass surgery. Tindakan ini
dilakukan untuk mengurangi gejala, dan lama rawat di rumah sakit, serta
meningkatkan prognosis (Hamm et al, 2011).
DAFTAR PUSTAKA

1. Alwi I., 2009. Infark miokard akut dengan elevasi ST. Dalam: Sudoyo A.W.,
Setiohadi B., Alwi I., Simadibrata M.K., Setiati S., 2009. Ilmu penyakit dalam:
Edisi ke 5. Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. Jakarta, 1744-1746.
2. Cunha J.P., Kulick D.L., Stoppler M.C., 2013. Angina pectoris. WebMD.
Available from :
http://www.emedicinehealth.com/angina_pectoris/article_em.htm. [Diakses 22
Mei 2013]
3. Fuster V., et al., 2008. Hurst’s the heart : edisi 12. Mc.Graw hill. China, 1353-
1381.
4. Hamm C.W., et al., 2011. Guideline for the management of acute coronary
syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. The
task Force for the management of of acute coronary syndromes in
patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European
Society of Cardiology. Eur Heart J 2011; 32:3004-3022.
5. Ismantri, F., 2009. Prevalensi Penderita Penyakit Jantung Koroner yang
Menjalani Intervensi Koroner Perkutan di Rumah Sakit Binawaluya tahun 2008-
2009. Jakarta: Fakultas Kedokteran UIN Syarif Hidayatullah
6. Lilly, L S., 2011.Pathophysiology of Heart Disease: Edisi 5.Lippincott
Williams&Wilkins.Philadelphia, 177-183.
7. Santoso M, Setiawan T, 2005. Penyakit Jantung Koroner. Cermin Dunia
Kedokteran No. 147. 5-8.
8. Svarovskaia E, Xu Z, et al., 2004. Human Apolipoprotein B mRNAediting
Enzyme-catalytic Polypeptide-like 3G (APOBEC3G) Is Incorporated into HIV-1
Virions through Interactions with Viral and Non Viral RNAs. Dalam: Nurulita A.,
Bahrun U., Arif M., 2011. Perbandingan Kadar Apolipoprotein B dan Fraksi
Lipid Sebagai Faktor Resiko Sindroma Koroner Akut. JST
Kesehatan 2011; 1: 95
9. Trisnohadi H.B., 2009. Angina Pektoris Tak Stabil. Dalam: Sudoyo A.W.,
Setiohadi B., Alwi I., Simadibrata M.K., Setiati S., 2009. Ilmu penyakit dalam:
Edisi ke 5. Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. Jakarta, 1729-1732.