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SEMIOLOGIA CARDIOVASCULAR

Anderson Machado C. M.V.


Esp. Cardiología Clínica. UBA

Los signos de enfermedad cardiovascular pueden se dividen en aquellos específicos de


daño o mal función cardiaca y en aquellos inespecíficos. Entre los primeros tenemos
sonidos anormales cardiacos, soplos, disturbios en el ritmo cardiaco, pulsaciones
anormales de las venas yugulares y cardiomegalia. Entre los segundos, que pueden
deberse o no a enfermedad cardiaca tenemos, tos, dificultad respiratoria, intolerancia al
ejercicio, debilidad, síncopes, distensión abdominal, edema tisular, cambios en el
carácter del pulso, y cianosis. Es importante entonces preguntarse y responder si lo
que estoy evaluando corresponde a enfermedad cardiaca, o si tiene alguna
consecuencia a nivel cardio vascular.

Recordemos que los signos pueden ser por congestión, como distensión venosa
yugular, congestión hepática y esplénica, ascitis, efusión pleural, pericárdica, edema
subcutáneo en casos de congestión derecha y congestión pulmonar y edema, falla
cardiaca derecha y arritmias cardiacas en caso de enfermedad izquierda, o aquellos
debidos al bajo gasto cardiaco, debilidad post ejercicio, síncopes, azotemia pre renal,
cianosis, membranas mucosas pálidas, arritmias cardiacas.

HISTORIA MEDICA

En vista de lo anteriormente dicho, la historia clínica que podemos recolectar de los


pacientes cardiópatas depende en gran medida de los signos con que se comience a
manifestar la enfermedad, de la perspicacia del propietario, de la raza que se evalúa,
de la edad de presentación de los signos. Es importante recolectar datos pertinentes al
estado de vacunación del paciente, a la dieta, a la región de donde proviene la
mascota, los hábitos del animal, cambios de temperamento, nivel de actividad física,
ocurrencia de vómitos, color de las mucosas después de ejercitarse, cambios en la
orina, medicamentos recientes o crónicos que ingiera el animal. Recordemos que se
han establecido susceptibilidades raciales a las diferentes cardiopatías tanto
congénitas como adquiridas.

EL EXAMEN FISICO

Como toda evaluación clínica, el examen físico


comienza con la observación del paciente. Su actitud,
postura, condición corporal, nivel de actividad y
patrones respiratorios son importantes de notar. Todos
estos datos dependen mucho del compromiso
hemodinámico y la severidad de la enfermedad que
presente la mascota. Los pacientes pueden estar tanto
flacos como obesos, pero es muy común observar
pérdida de peso en estados avanzados de enfermedad
cardiaca (figura 1).

Figura 1
El orden y la constancia en el examen físico garantizan la
completa recolección de datos, por lo que es importante realizarlo de forma completa
en todo paciente. Recuerde el concepto de volumen circulante efectivo y todos los
sistemas que están involucrados y tenga muy presente que todos los órganos
corporales deben irrigarse por lo que una enfermedad cardiaca trae como
consecuencias, en mayor o menor medida, disfunción de otras estructuras corporales.

EVALUACION DE LAS MEMBRANAS MUCOSAS.

La observación del color y del tiempo de llenado


capilar de las mucosas nos hablan del estado de
perfusión periférica. Deben observarse tanto las
mucosas craneales como las caudales para poder
identificar cianosis diferenciales. Si la cianosis de

Figura 2
origen cardiaco no es diferente craneal a
caudal la comunicación entonces es
previa a la aorta. De igual manera,
cuando se sospecha enfermedad
congénita cardiaca o en menor medida
alteraciones adquiridas debe observarse
el color de las mucosas pre y post
ejercicio. Igualmente es importante
observar el color de las uñas en los felinos
Figura 3
con paresis o parálisis de los miembros
posteriores (figura 3).

La deshidratación, alto tono simpático periférico, o desórdenes que causen disminución


del gasto cardiaco producen vasoconstricción periférica y disminuyen el tiempo de
llenado capilar. En pacientes anémicos también puede ser difícil evaluar estados de
hipoperfusión.

La cianosis puede ser central, asociada a niveles de hemoglobina mayores a 5 g/dl no


saturada de oxígeno, o periférica cuando hay una muy mala perfusión tisular local.

EVALUACION DE LAS VENAS YUGULARES

La observación de distensión de las venas yugulares indica que la presión venosa


central está elevada. Esto se puede dar por altas presiones de llenado derechas o por
obstrucción del flujo de la vena cava craneal. Y pulsación rítmica de la misma, que se
extiende por encima del hombro en un animal de pie, puede indicar bloqueo aurículo
ventricular de 3er grado. Esto último se da por contracciones atriales sobre una válvula
atrio ventricular cerrada. Hay que tener cuidado de no confundir la pulsación de las
carótidas que se puede proyectar sobre las yugulares. Es aconsejable en perros de
pelo largo, rasurarlos o por lo menos aplicar bastante cantidad de alcohol (Video 1).
EVALUACION DEL PULSO ARTERIAL

Hay que evaluar su fuerza, regularidad y frecuencia. Se realiza a nivel de las arterias
femorales, metatarsales o metacarpales, y en animales anestesiados se puede en las
linguales. Recordemos que la sensación del pulso se da por la diferencia entre la
presión sistólica y la diastólica, por lo que entre más grande es esta diferencia mayor
será la fuerza con se siente el pulso.

Se puede sentir débil cuando la presión es poca, o cuando la elevación a la máxima


presión sistólica es muy prolongada, como en los casos de estenosis aórtica severa.
Debe palparse en ambos miembros y su ausencia o debilidad en uno de ellos puede
indicar enfermedad tromboembólica (figura 3).

Cuando se palpan menos pulsos que lo que escuchamos en auscultación lo


llamaremos déficit de pulso, y es la consecuencia de contracciones ventriculares
ineficientes que se dan generalmente por arritmias que hacen que el corazón se
contraiga con un ventrículo deficientemente lleno.

En bigeminismos podemos palpar pulsos fuertes que se alternan con pulsos débiles.
En el tamponamiento cardiaco se da una exagerada disminución de la presión sistólica
durante la inspiración, y por lo tanto variación del pulso coincide con esta.

PALPACION PRECORDIAL

Lo normal es sentir el choque más fuerte a nivel izquierdo aproximadamente en el 5o


espacio intercostal, cerca de la unión costocondral. Cualquier lesión que ocupe
espacio y desplace el corazón cambiará esta marca anatómica. Una disminución en la
fuerza del choque puede ser producida por obesidad, contracciones débiles, efusiones
pericárdicas, masas intra torácicas, efusiones pleurales o neumo tórax.
Los frémitos de los soplos de alta intensidad se pueden palpar usualmente en el área
correspondiente a la válvula involucrada.

AUSCULTACIÓN CARDIACA

Uno de los pasos mas


importantes de la evaluación
cardiaca es la auscultación. La
auscultación debe ser realizada
en un espacio adecuado, con un
estetoscopio adecuado y de
forma sistemática y organizada.
Deben auscultarse todas las
áreas que corresponden a las 4
válvulas cardiacas y en la entrada
del tórax en el área de las
Figura 4.
carótidas.

Los sonidos cardiacos son creados por la turbulencia generada en el cierre de las
válvulas y las vibraciones producidas en este evento. S1 marca el inicio de la sístole
ventricular desde el punto de vista mecánico, y S2 marca el final de la sístole. Los
sonidos anómalos deben describirse en cuanto a su tono, intensidad, duración y
cualidad. La turbulencia que causa soplos audibles están generalmente asociados a
flujos de alta velocidad, flujos anormales o disminución de la viscosidad de la sangre y
ocasionalmente a flujos dentro de vasos muy grandes o dilatados.

Las mascotas deben, en la medida de lo posible auscultarse de pie. Ware recomienda


comenzar la auscultación en el punto donde se palpa el choque precordial izquierdo.
Levemente dorsal sobre este punto esta el área mitral. Craneo dorsalmente, uno o dos
espacios intercostales está el área de auscultación aórtica, y un espacio craneal y
levemente ventral está el área de auscultación pulmonar. Los sonidos de la válvula
tricuspídea se auscultan en el lado derecho, un poco craneal al área mitral. En gatos,
como el corazón es mas acostado sobre el esternón es aconsejable auscultar a ambos
lados del mismo.

El clínico debe concentrarse en los sonidos cardiacos y correlacionarlos con las fases
del ciclo (figura 7). Es esencial ubicar los sonidos anormales durante la sístole o
durante la diástole ya que esto es crítico para entender su origen. Debe localizarse el
punto de mayor intensidad.
Es importante describirlo
completamente. En cuanto al
tiempo de presentación puede
ser temprano (proto sistólico),
en el medio (meso sistólico) o
Figura 5
tardío (tele sistólico). O estar a
través de toda la sístole (holo sistólico). Los soplos diastólicos usualmente se
presentan temprano (proto diastólicos) o durante toda la diástole (holo diastólicos).

La intensidad comúnmente se gradúa de 1 a 6 (figura 6). A menudo los soplos de muy


alta intensidad se pueden asociar a la severidad de la enfermedad, pero no siempre
esto aplica, por ejemplo los soplos de las comunicaciones interventriculares. Debe
igualmente describirse las zonas hacia las cuales el soplo irradia ya que puede indicar
la dirección del flujo anormal. Por otro lado la mayoría de los textos describen la forma
que pueden tener los sonidos en una evaluación fonocardiográfica. Esto no siempre es
aplicable debido a la rapidez con que se presentan los sonidos en la auscultación de
perros y gatos. Los soplos con una intensidad constante durante toda la sístole son
comunes en lesiones valvulares atrioventriculares con insuficiencia o en defectos del
septo interventricular. Aquellos cuya intensidad disminuye son llamados de eyección y
se presentan comúnmente al inicio de la sístole en lesiones obstructivas. Y hay soplos
continuos que se presentan tanto en sístole como en diástole, variando un poco su
intensidad entre una y otra fase del ciclo. Son comunes en el conducto arterioso
persistente.
Grado 1 Muy suave, se escucha únicamente en un ambiente muy callado y
escuchando muy atentamente

Grado 2 Muy suave, pero fácilmente audible

Grado 3 Moderada intensidad

Grado 4 Se escucha fácilmente pero sin roce precordial

Grado 5 Muy audible con roce precordial palpable

Grado 6 Muy fuerte, incluso escuchado con el estetoscopio levemente retirado de la


pared torácica, acompañado de un roce precordial fuerte

Figura 6

Los sonidos normales pueden escucharse desdoblados, especialmente en razas


grandes o pueden ser el resultado de anomalías como retrasos en la conducción o
contracciones ventriculares prematuras. Desdoblamiento normal de S2 es común con
las variaciones en el ciclo respiratorio. Durante la inspiración, se incrementa el retorno
venoso lo que retrasa el cierre de la pulmonar, y se disminuye el llenado izquierdo por
incremento de la capacidad pulmonar, lo que acelera un poco el cierre aórtico. Puede
ser patológico cuando hay un retardo de la activación ventricular derecha o un tiempo
de eyección derecho incrementado secundario a contracciones ventriculares
prematuras, bloqueo de rama derecha, defectos de septo atrial o ventricular o
hipertensión pulmonar.

Los soplos se definen como vibraciones audibles de prolongada duración. Algunos


soplos son fisiológicos o inocentes y normalmente deben desaparecer para los 5
meses de vida.
SONIDO ANORMAL

Sonido
Soplo diastólico
Soplo sistólico transitorio sistólico
• Regurgitación Sonido transitorio
“click” mitral” diastólico
aórtica
• Regurgitación
pulmonar • S3
• S4

Mayor intensidad
Mayor intensidad
izquierda.
derecha
• Regurgitación
• Regurgitació
mitral
n tricuspídea
• Estenosis
• Defecto de
pulmonar
septo IV
• Estenosis
• Estenosis
aórtica
sub aórtica
• Cardiomiopatía
hipertrófica
obstructiva
• Fisiológicos

Soplo sistólico y
diastólico

“Va y viene”
Continuo “To and fro”

• Ducto arterioso • Regurgitación y estenosis


aórtica
• Regurgitación y estenosis
pulmonar
• Regurgitación aórtica y
defecto del septo IV

Figura 7
TOS

Es un reflejo iniciado por receptores en la laringe, traquea, carina y bronquios que


protege las vías respiratorias al ayudar a eliminar las secreciones y los cuerpos
extraños. También puede ser iniciado por colapso o compresión de las vías aéreas.
Ocasionalmente puede ser asociado a enfermedad pleural, pericárdica, diafragmática,
mediastinal o de tejidos nasales. Puede ser productiva en condiciones como
bronconeumonía, bronquitis crónica, bronquiectasis, edema pulmonar y hemoptisis.
Esta última puede estar asociada a gusano del corazón, hipertensión pulmonar,
neoplasias pulmonares, tromboembolismo pulmonar, coagulopatía o torsión pulmonar.
La tos seca se puede asociar a colapso traqueal, irritación traqueo bronquial,
compresión de los bronquios principales o enfermedad alérgica pulmonar.

En gatos la tos se asocia a enfermedad reactiva pulmonar y a gusano del corazón. Al


contrario de lo que pasa en perros, los gatos usualmente no tosen con enfermedad
cardiaca.

Es clásico, pero no siempre se da así, encontrar tos nocturna en perros con


enfermedad cardiaca congestiva y es común que empeore con la actividad física.

Figura 8
A todo paciente que presenta tos deben tomarse radiografías torácicas para diferenciar
sus orígenes. Si se sospecha de edema pulmonar basado en la apariencia y
distribución de los infiltrados se puede iniciar una prueba terapéutica con diuréticos o
mejor, una evaluación cardiaca completa, o si ya viene siendo tratado por alguna
condición cardiaca, es indicador claro para re evaluar la terapia.

DIFICULTAD RESPIRATORIA

Los gatos y los perros tienen una frecuencia normal al descanso de 16 a 25


respiraciones por minuto. Animales con dificultad respiratoria se notan con incremento
del esfuerzo y de la frecuencia respiratoria (video 2). Igualmente se pueden notar en
posición ortopneica y reacios a comer, tomar agua e incluso tragar saliva. Otras
condiciones que empeoran la capacidad de toma y transporte de oxígeno, como
enfermedades del espacio pleural, daño de la integridad de la caja torácica o mal
función muscular pueden interferir con el patrón normal de respiración.

La ventilación es un reflejo dado por cambios en la presión parcial de CO2 sensada por
quimioreceptores periféricos. Sensores centrales (medulares) son muy sensibles a
cambios en el pH del fluido cerebro espinal, que es inversamente proporcional a
PaCO2. La hipoxia afecta directamente los centros respiratorios centrales.

En las arteriolas pulmonares normalmente se produce vasoconstricción en respuesta a


bajos niveles de O2, lo que desvía la sangre a zonas mejor ventiladas. Si esta
constricción es muy prolongada y generalizada se puede presentar hipertensión
pulmonar secundaria.

Cuando los alveolos se llenan de fluido o se colapsan el intercambio gaseoso cesa en


estas unidades, produciendo un desvío o una mezcla de sangre venosa.
Malformaciones cardiacas con desviación derecha a izquierda causan este mismo
efecto y generan hipoxemia.
Cuando la cantidad de hemoglobina no saturada excede los 5 g/dl aparece cianosis
visible. Por lo tanto, en un perro con un hematocrito normal, una cianosis implica una
hipoxemia muy severa (PaO2 menor a 45-50 mmHg). Animales anémicos pueden no
aparecer cianóticos estando muy hipoxémicos.

Un desbalance en las fuerzas de Starling, aunado a una incapacidad del sistema


linfático de drenaje puede producir edema pulmonar. Es común observarlos cuando
hay incremento de la presión hidrostática capilar producida por alta presión venosa
pulmonar, hipervolemia o sobre circulación pulmonar.

EFUSION PLEURAL

Igualmente resulta de un desbalance de


las leyes de starling: Incremento de la
presión hidrostática capilar, o de la
permeabilidad, reducción del drenaje
linfático o baja presión oncótica. Es
común observarla en falla cardiaca
derecha.
Ya que el mediastino de los perros y los
gatos es fenestrado, las efusiones
Figura 9
pleurales son usualmente bilaterales (figura 10).

El patrón y la frecuencia de la respiración proveen pistas para deducir el proceso de


enfermedad primario. No debe incrementarse el nivel de ansiedad de los pacientes con
una valoración completa y estresante. Primero hay que estabilizar el carácter de la
respiración y luego proceder con procedimientos más complejos. Es útil en pacientes
severamente comprometidos suplementar con oxígeno. Algunos pacientes sobre
excitados deben ser mínimamente sedados (acepromazina -0,025 a 0,1 mg/kg IV o IM-
o butorfanol (0,1 a 0,2 mg/kg IV), y muchas veces hay que comenzar el tratamiento sin
tener un diagnóstico claro. Cuando se sospecha de edema pulmonar se puede usar
furosemida (2-6 mg/kg cada hora) y un vasodilatador venoso o mixto. Cuando la
respiración sea normal se deben tomar radiografías torácicas.

DISTENSION ABDOMINAL

Se presenta cuando hay marcada distensión de un órgano intra abdominal, cuando hay
una gran masa que se desarrolla o cuando se
acumula fluido peritoneal en exceso. También se
puede ver en eventos fisiológicos como la
preñez, y en animales obesos.

El acumulo de excesiva cantidad de liquido se


conoce como ascitis (figura 10), y en casos de
enfermedad cardiaca derecha o bi ventricular, o
Figura 10
por tamponamiento cardiaco se produce por un incremento de las
fuerzas hidrostáticas venosas sistémicas que tienden a sacar líquido del espacio intra
vascular, y sobre pasan la capacidad de drenaje linfático. Generalmente se clasifica
como transudado o transudado modificado. También se presenta cuando hay una
lesión obstructiva que impide el retorno venoso, como en el caso de tumores cardiacos
o en la enfermedad cardiaca congénita cor triatriatum dexter. Cuando la ascitis es de
origen cardiaco, veremos falta de colapso
respiratorio de la cava caudal (figura 11) y
son evidentes la distensión y pulsaciones
yugulares, además de otros signos relativos
al fallo cardiaco. La hepatomegalia se
desarrolla por congestión venosa pasiva.

Una elevada cantidad de fluido abdominal


acumulado tiene como consecuencia que
Figura 11
empuja el diafragma cranealmente
disminuyendo de esta forma la capacidad respiratoria. Es
importante, por lo tanto, drenar si hay compromiso respiratorio serio.

Su diagnóstico se basa básicamente en palpación abdominal y prueba de balonamiento


abdominal.

Es importante identificar la causa de la ascitis puesto que puede o no responder a


diuréticos.

SINCOPE

Es una pérdida súbita y transitoria de la conciencia con perdida del tono postural. Se
da por disminución de la perfusión cerebral. Debe diferenciarse de eventos convulsivos
o de episodios de debilidad transitoria. Sus manifestaciones son muchas, van desde
decúbito lateral con rigidez de los miembros, vocalización, pérdida de tono de los
esfínteres, movimientos tónico-clónicos leves. Usualmente no se presentan signos
neurológicos, aunque algunas veces hay debilidad posterior al evento y confusión.

Una hipotensión profunda puede desencadenar un evento convulsivo, por lo que


siempre que se presenten convulsiones es importante valorar completamente el
sistema cardiovascular.

Los mecanismos que causan el síncope usualmente están asociados a disminución


abrupta del gasto cardiaco (taqui o bradi arritmias, o disminución del llenado
ventricular), obstrucción del tracto de salida ventricular (estenosis aórtica), hipoxia o
hipoglicemia con flujo cerebral normal, o por disminución de la resistencia vascular
dada por reflejos neuro cardiogénicos. También se puede dar por enfermedades intra
craneales con reducción del flujo vascular.