BAB I

PENDAHULUAN

Stroke adalah suatu tanda klinis yang ditandai defisit neurologi fokal
atau global yang berlangsung mendadak selama 24 jam atau lebih atau kurang
dari 24 jam yang dapat menyebabkan kematian, yang disebabkan oleh gangguan
pembuluh darah.1,2
Pada tahun 2000, penderita stroke di Amerika Serikat menghabiskan
biaya sebesar 30 milyar dolar Amerika untuk perawatan. Stroke telah menjadi
beban global dalam bidang kesehatan. Data mengenai penyebab kematian di
dunia yang dimulai pada tahun 1990-an menyebutkan bahwa stroke merupakan
penyebab kematian utama di dunia. Stroke merupakan penyebab kematian utama
pada semua umur, dengan proporsi sebesar 15,4%. Stroke merupakan penyebab
kematian ketiga tersering oleh karena itu merupakan indikasi penting untuk
perawatan di rumah sakit. Data di Indonesia menunjukkan kecenderungan
peningkatan kasus stroke baik dalam hal kematian, kejadian, maupun kecacatan.
Angka kematian berdasarkan umur adalah: sebesar 15,9% (umur 45-55 tahun) dan
26,8% (umur 55-64 tahun) dan 23,5% (umur 65 tahun).
Kejadian stroke (insiden) sebesar 51,6/100.000 penduduk dan
kecacatan; 1,6% tidak berubah; 4,3% semakin memberat. Penderita laki-laki lebih
banyak dari pada perempuan dan profil usia dibawah 45 tahun sebesar 11,8%,
usia 45-64 tahun 54,2%, dan usia diatas 65 tahun sebesar 33,5%. Stroke
menyerang usia produktif dan usia lanjut yang berpotensi menimbulkan masalah
baru dalam pembangunan kesehatan secara nasional di kemudian hari. 3
Stroke dapat dibagi menjadi dua, yaitu stroke non hemoragik dan stroke
hemoragik. Sebagian besar (80%) disebabkan oleh stroke non hemoragik.
Stroke non hemoragik dapat disebabkan oleh trombus dan emboli. Stroke non
hemoragik akibat trombus terjadi karena penurunan aliran darah pada tempat
tertentu di otak melalui proses stenosis. Mekanisme patofisiologi dari stroke
bersifat kompleks dan menyebabkan kematian neuronal yang diikuti oleh
hilangnya fungsi normal dari neuron yang terkena. Memahami patofisiologi

1
stroke non hemoragik akibat trombus penting dalam penatalaksanaan pasien,
khususnya dalam memberikan terapi secara tepat.
Tujuan dari penatalaksanaan stroke secara umum adalah menurunkan
morbiditas dan menurunkan tingkat kematian serta menurunnya angka kecacatan.
Salah satu upaya yang berperan penting untuk mencapai tujuan tersebut adalah
pengenalan gejala-gejala stroke dan penanganan stroke secara dini dimulai dari
penanganan pra rumah sakit yang cepat dan tepat. Dengan penanganan yang benar-
benar pada jam-jam pertama paling tidak akan mengurangi kecacatan sebesar 30%
pada penderita stroke.3

2
 BAB II
KASUS BANGSAL NEUROLOGI
RSUD RADEN MATTAHER JAMBI

I. IDENTITAS PASIEN

 Nama : Ny. D
 Jenis Kelamin : Perempuan
 Usia : 51 tahun
 Alamat : Rt. 01 Kampung Jelmu kecamatan Seberang
 Status Perkawinan : Belum menikah
 Agama : Islam
 Pekerjaan : Wiraswasta
 Pendidikan : SMA
 Suku Bangsa : WNI
 No RM : 839090
 Tanggal Masuk RS : 14 Oktober 2016, 15.33 WIB
 Ruang Perawatan : Ruang Pr 1/ kelas III

DAFTAR MASALAH
No. Masalah Aktif Tanggal Masalah Pasif Tanggal
1. Hemiparesis dextra tipe 14 Oktober 2016
spastik
2. Parase N.VII Dekstra 14 Oktober 2016
tipe sentral
3 Parase N.XI Dekstra 14 Oktober 2016
3. Hipertensi Grade I 14 Oktober 2016

3
II. DATA SUBYEKTIF (Anamnesis tanggal : 15 Oktober 2016)

1. Keluhan Utama : Pasien datang dengan kelemahan anggota gerak sebelah

kanan sejak ± 6 jam SMRS.
2. Riwayat Penyakit Sekarang
 Lokasi : Lengan kanan dan tungkai kanan
 Onset : Mendadak saat pasien beraktivitas yaitu membersihkan
rumah.
 Kualitas: Lengan kanan dan tungkai kanan bisa diangkat namun tidak
bisa menahan tahanan ringan
 Kuantitas: Pasien membutuhkan bantuan orang lain untuk melakukan
aktifitas.
 Kronologis :
Pasien wanita 51 tahun datang ke IGD Rumah Sakit Mattaher dengan
keluhan kelemahan anggota gerak kanan ± 6 jam SMRS ( 14 Oktober
2016, pagi hari). Keluhan muncul mendadak pada saat pasien sedang
beraktifitas yaitu membersihkan rumah. Awalnya pagi hari saat
bangun tidur pasien merasakan pusing, tetapi pasien masih bisa
menahannya dan beraktivitas seperti biasa. Pasien juga merasakan
mual tetapi tidak muntah. Pada saat melakukan aktivitas seperti biasa
membersihkan rumah, pasien tiba-tiba merasakan anggota gerak
sebelah kanannya melemah, dan terjatuh dilantai. Pasien mengaku
masih dalam kondisi sadar. Dan tidak mengalami penurunan
kesadaran. Bicara pelo (-), sulit menelan (-), suara parau (-), mulut (-
), nyeri kepala (-). Riwayat trauma kepala (-), kejang (-), penglihatan
kabur (-), penglihatan dua (-), gangguan pendengaran (-), gangguan
penciuman (–), gangguan pengecapan disangkal, anggota badan
mengalami penurunan sensasi disangkal. Buang air kecil dan buang
air besar tidak ada keluhan. Lalu beberapa jam kemudian pasien
dibawa ke IGD RS Rumah Sakit Mattaher dan di rawat . Pasien
mengaku memiliki riwayat darah tinggi tetapi berobat jika ada
keluhan saja.
 Gejala Penyerta : (-)

4
  Faktor yang memperberat : (-)
 Faktor yang memperingan : (-)

Riwayat Penyakit Dahulu

 Riwayat keluhan seperti ini (-)
 Riwayat diabetes melitus (-)
 Riwayat hipertensi (+) tidak terkontrol
 Riwayat stroke (-).
 Riwayat trauma kepala (-).
 Riwayat penyakit jantung (-).
 Riwayat alergi obat-obatan (-)
 Riwayat penyakit ginjal (-).

Riwayat Penyakit Keluarga

 Riwayat mengalami keluhan yang sama (-)
 Riwayat hipertensi (-)
 Riwayat DM (-)
 Riwayat penyakit jantung (-)

Riwayat Sosial Ekonomi

 Pasien belum menikah.
 Status ekonomi pasien menengah kebawah.
 Pasien tinggal bersama ibu kandungnya.
 Pasien berobat dengan menggunakan BPJS selama dirawat di RSUD
Mattaher Jambi

 Riwayat kebiasaan :
- Riwayat merokok (-)
- Kebiasaan makan makanan yang asin (+), makan makanan
bersantan, daging, jeroan (+).
- Kebiasaan olahraga yang jarang.

5
III. PEMERIKSAAN FISIK (OBJEKTIF)
Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 15 Oktober 2016
1. Status Presens
 Kesadaran : Compos Mentis GCS : 15 ( E4 V5 M6)
 Tekanan Darah : 140/90 mmHg
 Nadi : 85 kali/ menit
 Respirasi : 20 kali/ menit, pernapasan regular
 Suhu : 36,2°C (afebris)

2. Status Internus
Kepala : Normacepal (+)
Mata : Edema palpebra (-/-), conjungtiva anemis (-/-), sklera
ikterik (-/-), pupil bulat, isokor,  ± 3 mm/± 3 mm, refleks
cahaya (+)/(+), katarak -/-
THT : Dalam batas normal
Mulut : Bibir sianosis (-), mukosa kering (-), lidah hiperemis (-),
T1-T1, faring hiperemis (-).
Leher : JVP 5-2 cm H2O, pembesaran KGB (-), pembesaran tiroid
(-)
Dada : Simetris ka=ki
Jantung :
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V
Perkusi : Batas jantung dalam batas normal
Auskultasi : BJ I dan BJ II regular, gallop (-), murmur(-)

Paru :
Inspeksi : Gerakan dinding dada simetris kanan dan
kiri

6
 Palpasi : Massa (-), nyeri tekanan (-), krepitasi (-),
fremitus taktil sama kanan dan kiri
Perkusi : Vocal fremitus sama kiri dan kanan, Sonor
+/+
Auskultasi : Vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
Perut :
Inspeksi : Distensi (-), masa (-).
Palpasi : Soepel, nyeri tekan (-), undulasi (-), shifting
dullness (-), hepar dan lien tidak teraba
Perkusi : Timpani (+)
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Alat kelamin : Tidak dilakukan pemeriksaan
Ekstremitas : Akral hangat, edema (-)/ (-), sianosis (-)/ (-)

3. Status Psikitus
Cara berpikir : Baik
Perasaan hati : Biasa
Tingkah laku : Normoaktif
Ingatan : Baik
Kecerdasan : Baik

4. Status neurologikus
a. Kepala
Bentuk : Normochepal
Nyeri tekan : (-)
Simetri : (+)
Pulsasi : (+)

b. Leher
Sikap : Normal
Pergerakan : baik

7
c. Tanda Rangsang meningeal :
Kaku kuduk :-
Brudzinsky 1 :-
Brudzinsky 2 : -|-
Brudzinsky 3 : -|-
Brudzinsky 4 : -|-
Laseque : >700 / >700
Kernig : >1350 / >1350

d. Nervus kranialis
Nervus Kranialis Kanan Kiri
N I (Olfaktorius)
Subjektif Baik Baik
Objektif (dengan bahan) Baik (normosmia) Baik (normosmia)
N II (Optikus)
Tajam penglihatan 6/60 6/60
Lapangan pandang Baik Baik
Melihat warna Baik Baik
Funduskopi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
N III (Okulomotorius)
Sela mata Simetris Simetris
Ptosis Tidak ada Tidak ada
Pergerakan bola mata Normal Normal
Nistagmus Ada Ada
Strabismus Tidak ada Tidak ada
Ekso/endotalmus Tidak ada Tidak ada
Pupil
Bentuk, besar Bulat, isokor,  3 mm Bulat, isokor,  3 mm
reflex cahaya langsung + +
reflex konvergensi + +
reflex konsensual + +
Diplopia Tidak ada Tidak ada
N IV (Trochlearis)
Pergerakan bola mata ke Normal Normal
bawah-dalam
Diplopia Tidak ada Tidak ada
N V (Trigeminus)
Motorik
Membuka mulut Normal
Mengunyah Normal
Mengigit Normal

8
 Sensibilitas Muka
Oftalmikus Normal Normal
Maksila Normal Normal
Mandibula Normal Normal
Reflek Kornea Normal Normal
N VI (Abdusen)
Pergerakan bola mata Normal Normal
(lateral)
Diplopia Tidak ada Tidak ada
N VII (Fasialis)
Mengerutkan dahi Simetris Simetris
Menutup mata Normal Normal
Memperlihatkan gigi Normal Normal
Bersiul Normal Normal
Senyum Sudut mulut tertarik Normal
kekanan (sedikit)
Sensasi lidah 2/3 depan Normal Normal
N VIII (Vestibularis)
Suara berbisik Normal Normal
Detik arloji Normal Normal
Rinne test + +
Weber test Tidak ada lateralisasi
Swabach test Normal Normal
N IX (Glossofaringeus)
Sensasi lidah 1/3 blkg Normal
Sensibilitas faring Normal
N X (Vagus)
Arkus faring Simetris
Berbicara Normal
Menelan Baik
Refleks muntah Baik
Nadi Normal
N XI (Assesorius)
Memalingkan kepala Normal
Mengangkat bahu Tertinggal Normal
N XII (Hipoglosus)
Kedudukan lidah Normal
dijulurkan
Atropi papil -
Tremor lidah -
Disartria -

d. Badan dan Anggota Gerak

1. Badan
Motorik Kanan Kiri

9
 Respirasi Simetris Simetris
Duduk Simetris Simetris
Bentuk kolumna Normal Normal
vertebralis
Pergerakan kolumna Normal Normal
vertebralis

Sensibilitas
Raba Normal Normal
Nyeri Normal Normal
Thermi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Reflek
Reflek kulit perut atas Normal Normal
Reflek kulit perut tengah Normal Normal
Reflek kulit perut bawah Normal Normal
Reflek kremaster tidak dilakukan tidak dilakukan

2. Anggota Gerak atas

a. Anggota Gerak atas
Motorik Kanan Kiri
Pergerakan menurun baik
Kekuatan 1 5
Tonus Eutoni Eutoni
Trofi Eutrofi Eutrofi

Sensibilitas
Raba Normal Normal
Nyeri Normal Normal
Thermi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Refleks

10
 Biseps hiperefleks normal
Triseps normal normal
Radius normal normal
Ulna normal normal
Hoffman-Tromner - -

3. Anggota gerak bawah

Motorik Kanan Kiri
Pergerakan menurun Baik
Kekuatan 4 5
Tonus eutoni eutoni
Trofi Eutrofi Eutrofi

Sensibilitas
Raba Normal Normal
Nyeri Normal Normal
Thermi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Refleks
Patella + +
Achilles + +
Babinsky - -
Oppenheim - -
Chaddock - -
Schaefer - -
Rosolimo - -
Mendel-Bechtrew - -
Klonus paha - -
Klonus kaki - -
Test Laseque - -
Test Kernig - -

11
e. Gerakan Abnormal
Tremor : (-)
Atetosis : (-)
Miokloni : (-)
Khorea : (-)
Rigiditas : (-)

f. Alat Vegetatif
Miksi : Normal (terpasang kateter)
Defekasi : Normal

g. Koordinasi, gait dan keseimbangan

Cara berjalan : Tidak dapat dinilai
Romberg Test : Tidak dilakukan
Disdiadokokinesis : Tidak dilakukan
Dismetri : Tidak dilakukan
Ataxia : Tidak dilakukan
Rebound Phenomena : Tidak dilakukan

h. Pemeriksaan lain :
a. Darah rutin : tanggal 14 Oktober 2016
- WBC : 7,5 103/mm3 (3.5-10.0)
- RBC : 4,40 106/mm3 (3.80-5.80)
- HGB : 12.1 g/dl (11.0-16.5)
- HCT : 36.0 % (35.0-50.0)
- PLT : 380 103/mm3 (150-390)
- PCT : 0.40 % (.100-.500)
- GDS : 119 mg/dl

b. Kimia darah : tanggal 15 Oktober 2016

Faal Ginjal
- Asam urat : 6,9 mg/dl (2,6-6,0)

12
Faal Lemak
- Cholesterol total : 165mg/dl (< 200 mg/dl)
- Triglyserida :103 mg/dl (< 150 mg/dl)
- HDL cholesterol : 28 mg/dl (< 34 mg/dl)
- LDL cholesterol : 117 mg/dl (< 120 mg/dl)

IV. RINGKASAN
S : Pasien wanita 51 tahun datang ke IGD Rumah Sakit Mattaher dengan keluhan
kelemahan anggota gerak kanan ± 6 jam SMRS ( 14 Oktober 2016, pagi hari).
Keluhan muncul mendadak pada saat pasien sedang beraktifitas yaitu
membersihkan rumah. Awalnya pagi hari saat bangun tidur pasien merasakan
pusing, tetapi pasien masih bisa menahannya dan beraktivitas seperti biasa.
Pasien juga merasakan mual tetapi tidak muntah. Pada saat melakukan
aktivitas seperti biasa membersihkan rumah, pasien tiba-tiba merasakan
anggota gerak sebelah kanannya melemah, dan terjatuh dilantai. Pasien
mengaku masih dalam kondisi sadar. Dan pasien tidak mengalami penurunan
kesadaran. Bicara pelo (-), sulit menelan (-), suara parau (-), mulut mencong
(-), nyeri kepala (-). Riwayat trauma kepala (-), kejang (-) Buang air kecil dan
buang air besar tidak ada keluhan. Lalu beberapa jam kemudian pasien dibawa
ke IGD RS Rumah Sakit Mattaher dan di rawat . Pasien mengaku memiliki
riwayat darah tinggi tetapi tidak terkontrol.

O: Kesadaran : Compos Mentis GCS : 15 ( E4 V5 M6)

Tekanan Darah : 140/90 mmHg
Nadi : 85 kali/ menit
Respirasi : 20 kali/ menit, pernapasan regular
Suhu : 36,2°C (afebris)
a. Nn.Caranialis:
Nervus Cranialis VII : Paresis N. VII dekstra
Sudut mulut kanan tertinggal
Nervus Cranialis XI : Paresis N. XI dekstra
Bahu kanan tertinggal

13
 b. Anggota Gerak atas
Motorik Kanan Kiri
Pergerakan Menurun Baik
Kekuatan 1 5
Tonus Eutoni Eutoni
Trofi Eutrofi Eutrofi

Refleks
Biseps +↑ +

c. Anggota gerak bawah

Motorik Kanan Kiri
Pergerakan Menurun Baik
Kekuatan 4 5
Tonus Eutoni Eutoni
Trofi Eutrofi Eutrofi
Refleks
Patella + +
Achilles + +
Babinsky - -
Oppenheim - -
Chaddock - -

A: Diagnosa Klinis :
1. Hemiparesis dekstra tipe spastik
2. Paresis N. VII dekstra tipe sentral
3. Paresis N. XI dekstra
4. Hipertensi Grade I

Diagnosa Topis : Hemisfer cerebri sinistra

Diagnosa Etiologi : Suspek stroke non hemoragik
Hipertensi grade I

14
 Siriraj Stroke Score (SSS)
(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x
tekanan diastolic) – (3 x petanda ateroma) -12

Keterangan :
Derajat kesadaran : 0=kompos mentis
1=somnolen
2=sopor/koma
Vomitus : 0=tidak ada ; 1=ada
Nyeri kepala : 0=tidak ada ; 1=ada
Ateroma : 0=tidak ada ; 1=salah satu atau lebih : diabetes,
angina, penyakit pembuluh darah
Skor > 1 : perdarahan
Skor -1 s.d 1 : perlu CT Scan
Skor < -1 : infark cerebri

Siriraj Stroke Skor pada ny.F :

1. Kesadaran : 0x 2,5= 0
2. Muntah :0x2= 0
3. Nyeri Kepala :0x2=0
4. Tekanan darah : diastolic 90 x 0,1 = 9
5. Ateroma (DM, Angina pectoris) : 0x -3 = 0
6. Konstante : -12
Jumlah : 0 + 0 + 0 + 9 + 0 – 12 = - 3
Interpretasi skor -3 berarti stroke non hemoragik

Algoritme Gadjah Mada

15
 Penurunan Nyeri kepala Babinski Jenis stroke
kesadaran
+ + + Perdarahan
+ - - Perdarahan
- + - perdarahan
- - + Iskemik
- - - Iskemik

P:
Non Medikamentosa :
- Bed Rest
- Elevasi kepala 30 derajat
- Latihan anggota gerak( Fisioterapi)

Medikamentosa :
IVFD RL20 gtt/i
Inj. Omeprazole 1 x 1 vial (IV)
Inj. Citilcoline 3X500
PO: B complex 3x1
Amplodipin 1 x 10 mg

Pemeriksaan anjuran :
o CT-Scan Kepala
o Kimia Darah Lengkap
Mx :
Pantau tanda-tanda vital dan status neurologi
Ex :
Memberi penjelasan kepada keluarga mengenai keadaan pasien dan terapi
yang akan diberikan, mengatur pola makan yang sehat, penanganan stress dan
istirahat yang cukup dan kontrol pemeriksaan secara teratur.

V. PROGNOSIS

16
 - Quo ad vitam : dubia ad bonam
- Quo ad fungsionam : dubia ad bonam

VI. RIWAYAT PERKEMBANGAN

Tanggal S O A P
15 Oktober Lemah - KU: Tampak Hemiparesis Dx:DR,GDS, kimia darah
2016 anggota sakit sedang dextra tipe Mx: GCS dan vital sign
gerak - Kesadaran: spastik Tx:
sebelah Compos ec.susp - IVFD RL 20 gtt/menit
kanan mentis SNH - Inj. Omaprazole 1 x 1 vial
- GCS 15 (E:4 dengan (IV)
V:5 M: 6) paresis - Inj. Citilcoline 3X500
- TV: N.VII tipe PO :B complex 3x1
- TD: 130/80 sentral dan
Amplodipin 1 x 10 mg
mmHg paresis
- N: 80 x/m N.XI + Non medikamentosa :
- RR: 20 x/m Hipertensi
- Fisioterapi
- T: 36,0˚C Grade I
perawatan Ex: Menjelaskan pada
hari ke 2 keluarga pasien tentang
penyakit yang diderita dan
langkah penatalaksanaan
yang diambil.

16 Oktober Lemah - KU: TampakHemiparesis Dx:-

2016 anggota baik. dextra tipe Mx: GCS dan vital sign
gerak - Kesadaran:spastik Tx:
sebelah Compos ec.susp Medikamentosa: teruskan
kanan mentis SNH
Non medikamentosa :
- GCS 15 (E:4
dengan
V:5 M: 6) paresis - Fisioterapi
- TV: N.VII tipe
Ex: Menjelaskan pada
- TD: 140/90
sentral dan
keluarga pasien tentang
mmHg paresis
penyakit yang diderita dan
- N: 80 x/m
N.XI +
langkah penatalaksanaan
- RR: 18 x/m
Hipertensi
yang diambil.
- T: 36,0˚C Grade I
perawatan
hari ke 3
17 Oktober Lemah - KU: Tampak Hemiparesis Dx:-
2016 anggota baik dextra tipe Mx: GCS dan vital sign
gerak - Kesadaran: spastik Tx:
sebelah Compos ec.susp Medikamentosa: teruskan
kanan mentis SNH
Non medikamentosa :
sudah bisa - GCS 15 (E:4 dengan
melawan V:5 M: 6) paresis - Fisioterapi

17
 tahanan - TV: N.VII tipe Ex: Menjelaskan pada
pemeriksa - TD: 140/80 sentral dan keluarga pasien tentang
mmHg paresis penyakit yang diderita dan
- N: 80 x/m N.XI + langkah penatalaksanaan
- RR: 18 x/m Hipertensi yang diambil.
- T: 36,5˚C Grade I
perawatan
hari ke 4
18 Oktober Lemah - KU: Tampak Hemiparesis Dx:-
2016 anggota sakit sedang dextra tipe Mx: GCS dan vital sign
gerak - Kesadaran: spastik Tx:
sebelah Compos ec.susp Medikamentosa: teruskan
kanan mentis SNH
Non medikamentosa :
sudah bisa - GCS 15 (E:4 dengan
melawan V:5 M: 6) paresis - Fisioterapi
tahanan - TV: N.VII tipe
Ex: Menjelaskan pada
pemeriksa - TD: 130/80 sentral dan
keluarga pasien tentang
mmHg paresis
penyakit yang diderita dan
- N: 78 x/m N.XI +
langkah penatalaksanaan
- RR: 20 x/m Hipertensi
yang diambil.
- T: 36,2˚C Grade I
perawatan
hari ke 5

BAB III

18
 TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi
Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih
dari 24 jam, berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan oleh
gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena trauma
maupun infeksi1.

3.2 Faktor Resiko2

3.3 Klasifikasi2
Berdasarkan etiologinya stroke diklasifikasikan menjadi stroke hemoragik dan
stroke non hemoragik.
1. Stroke Non Hemoragik
Secara non hemoragik, stroke dapat dibagi berdasarkan manifestasi klinik dan
proses patologik:
a. Berdasarkan manifestasi klinik :
1. Serangan Iskemik Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA). Gejala
neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan
menghilang dalam waktu 24 jam.
2. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic
Neurological Deficit (RIND). Gejala neurologik yang timbul akan
menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tapi tidak lebih dari
seminggu.

19
 3. Stroke Progresif (Progressive Stroke/Stroke In Evaluation). Gejala
neurologik makin lama makin berat.
4. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke). Kelainan
neurologik sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.
b. Berdasarkan Kausal:
1. Stroke Trombotik
Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada
pembuluh darah di otak. Trombotik dapat terjadi pada pembuluh
darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil. Pada pembuluh
darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh
terbentuknya gumpalan darah yang cepat. Selain itu, trombotik juga
diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density
Lipoprotein (LDL). Sedangkan pada pembuluh darah kecil, trombotik
terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang.
Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit
aterosklerosis.
2. Stroke Emboli/Non Trombotik
Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau
lapisan lemak yang lepas. Sehingga, terjadi penyumbatan pembuluh
darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan
nutrisi ke otak.
3. Stroke Hemoragik
Klasifikasi Stroke Hemoragik Menurut WHO, dalam International
Statistical Classification of Diseases and Related Health Problem 10th
Revision, stroke hemoragik dibagi atas:
a. Perdarahan Intraserebral (PIS)
Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang primer
berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan
disebabkan oleh trauma. Perdarahan ini banyak disebabkan oleh
hipertensi, selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma
kriptogenik, diskrasia darah, penyakit darah seperti hemofilia,
leukemia, trombositopenia, pemakaian antikoagulan angiomatosa

20
 dalam otak, tumor otak yang tumbuh cepat, amiloidosis
serebrovaskular.
b. Perdarahan Subarakhnoidal (PSA)
Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan
terdapatnya/masuknya darah ke dalam ruangan subarakhnoidal.
Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50%), pecahnya
malformasi arteriovena atau MAV (5%), berasal dari PIS (20%) dan
25% kausanya tidak diketahui.
c. Perdarahan Subdural
Perdarahan subdural adalah perdarahan yang terjadi akibat
robeknya vena jembatan (bridging veins) yang menghubungkan vena
di permukaan otak dan sinus venosus di dalam durameter atau
karena robeknya araknoidea.

3.4 Patofisiologi
Infark iskemik serebri, sangat erat hubungannya aterosklerosis
(terbentuknya ateroma) dan arteriolosklerosis.3,4
Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik
dengan cara:3
a. Menyempatkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran
darah.
b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau peredaran
darah aterom.
c. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli.
d. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang
kemudian dapat robek.
Gangguan pasokan darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam arteri-
arteri yang membentuk sirkulus willisi serta cabang-cabangnya. Secara umum,
apabila aliran darah ke jaringan otak terputus 15 sampai 20 menit, akan terjadi
infark atau kematian jaringan. Perlu di ingat bahwa oklusi di suatu arteri tidak selalu
menyebabkan infark di daerah otak yang di perdarahi oleh arteri tersebut
dikarenakan masih terdapat sirkulasi kolateral yang memadai ke daerah tersebut.

21
Proses patologik yang sering mendasari dari berbagi proses yang terjadi di dalam
pembuluh darah yang memperdarhai otak diantaranya dapat berupa :
a. Keadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri, seperti pada aterosklerosis
dan thrombosis.
b. Berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya syok atau
hiperviskositas darah.
c. Gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari
jantung atau pembuluh ekstrakranium.
Dari gangguan pasokan darah yang ada di otak tersebut dapat menjadikan
terjadinya kelainian-kelainan neurologi tergantung bagian otak mana yang tidak
mendapat suplai darah, yang diantaranya dapat terjani kelainan di system motorik,
sensorik, fungsi luhur, yang lebih jelasnya tergantung saraf bagian mana yang
terkena.

3.5 Diagnosis
A. Anamnesis
Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah
berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke
hemoragis atau stroke non hemoragis. Untuk keperluan tersebut, pengambilan
anamnesis harus dilakukan seteliti mungkin.Berdasarkan hasil anamnesis, dapat
ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti tertulis pada tabel di bawah ini.

Tabel 3.1 Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark (Anamnesis)

22
B. Pemeriksaan Klinis Neurologis
Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila
dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut :
Tabel 3.2 Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark (Tanda-Tanda)

3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke.

Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan :

23
a. Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada

Gambar 1. Algoritma Stroke Gadjah Mada

b. Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj Stroke Score

Tabel 3.3 Siriraj Stroke Score (SSS)

Catatan : 1. SSS> 1 = Stroke hemoragik

2. SSS < -1 = Stroke non hemoragik

24
C. Pemeriksaan Penunjang
Computerized tomography (CT scan): untuk membantu menentukan
penyebab seorang terduga stroke, suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut
CT scan otak sering dilakukan. Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan
atau massa di dalam otak, situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang
memerlukan penanganan yang berbeda pula.
CT Scan berguna untuk menentukan:
 jenis patologi
 lokasi lesi
 ukuran lesi
 menyingkirkan lesi non vaskuler
MRI scan: Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang
magnetik untuk membuat gambaran otak. Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih
detail jika dibandingkan dengan CT scan, tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis
depan untuk stroke. jika CT scan dapat selesai dalam beberapa menit, MRI perlu
waktu lebih dari satu jam. MRI dapat dilakukan kemudian selama perawatan pasien
jika detail yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan keputusan medis lebih
lanjut. Orang dengan peralatan medis tertentu (seperti, pacemaker) atau metal lain
di dalam tubuhnya, tidak dapat dijadikan subyek pada daerah magneti kuat suatu
MRI.
Metode lain teknologi MRI: suatu MRI scan dapat juga digunakan untuk
secara spesifik melihat pembuluh darah secara non invasif (tanpa menggunakan
pipa atau injeksi), suatu prosedur yang disebut MRA (Magnetic Resonance
Angiogram). Metode MRI lain disebut dengan diffusion weighted imaging (DWI)
ditawarkan di beberapa pusat kesehatan. Teknik ini dapat mendeteksi area abnormal
beberapa menit setelah aliran darah ke bagian otak yang berhenti, dimana MRI
konvensional tidak dapat mendeteksi stroke sampai lebih dari 6 jam dari saat
terjadinya stroke, dan CT scan kadang-kadang tidak dapat mendeteksi sampai 12-
24 jam. Sekali lagi, ini bukanlah test garis depan untuk mengevaluasi pasien stroke.
Computerized tomography dengan angiography: menggunakan zat
warna yang disuntikkan ke dalam vena di lengan, gambaran pembuluh darah di otak
dapat memberikan informasi tentang aneurisma atau arteriovenous malformation.

25
Seperti abnormalitas aliran darah otak lainnya dapat dievaluasi dengan peningkatan
teknologi canggih, CT angiography menggeser angiogram konvensional.
Conventional angiogram: suatu angiogram adalah tes lain yang kadang-
kadang digunakan untuk melihat pembuluh darah. Suatu pipa kateter panjang
dimasukkan ke dalam arteri (biasanya di area selangkangan) dan zat warna
diinjeksikan sementara foto sinar-x secara bersamaan diambil. Meskipun
angiogram memberikan gambaran anatomi pembuluh darah yang paling detail,
tetapi ini juga merupakan prosedur yang invasif dan digunakan hanya jika benar-
benar diperlukan. Misalnya, angiogram dilakukan setelah perdarahan jika sumber
perdarahan perlu diketahui dengan pasti. Prosedur ini juga kadang-kadang
dilakukan untuk evaluasi yang akurat kondisi arteri carotis ketika pembedahan
untuk membuka sumbatan pembuluh darah dipertimbangkan untuk dilakukan.
Carotid Doppler ultrasound: adalah suatu metode non-invasif (tanpa
injeksi atau penempatan pipa) yang menggunakan gelombang suara untuk
menampakkan penyempitan dan penurunan aliran darah pada arteri carotis (arteri
utama di leher yang mensuplai darah ke otak).
Tes jantung: tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering
dilakukan pada pasien stroke untuk mencari sumber emboli. Echocardiogram
adalah tes dengan gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan
peralatan microphone pada dada atau turun melalui esophagus (transesophageal
achocardiogram) untuk melihat bilik jantung. Monitor Holter sama dengan
electrocardiogram (EKG), tetapi elektrodanya tetap menempel pada dada selama
24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang abnormal.
Tes darah: tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang
dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya
arteri yang mengalami peradangan. Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan
peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah juga diukur. Tes ini dilakukan
untuk mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau untuk membantu
mencegah perlukaan lebih lanjut. Tes darah screening mencari infeksi potensial,
anemia, fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit mungkin juga perlu
dipertimbangkan.

26
3.7 Penatalaksanaan5,6,7
Target managemen stroke non hemoragik akut adalah untuk menstabilkan
pasien dan menyelesaikan evaluasi dan pemeriksaan termasuk diantaranya
pencitraan dan pemeriksaan laboratorium dalam jangka waktu 60 menit setelah
pasien tiba. Keputusan penting pada manajemen akut ini mencakup perlu tidaknya
intubasi, pengontrolan tekanan darah, dan menentukan resiko atau keuntungan dari
pemberian terapi trombolitik.

1.Penatalaksanaan Umum
a. Airway and breathing
Pasien dengan GCS ≤ 8 atau memiliki jalan napas yang tidak adekuat atau
paten memerlukan intubasi.Jika terdapat tanda-tanda peningkatan tekanan
intrakranial (TIK) maka pemberian induksi dilakukan untuk mencegah efek
samping dari intubasi. Pada kasus dimana kemungkinan terjadinya herniasi otak
besar maka target pCO2 arteri adalah 32-36 mmHg. Dapat pula diberikan manitol
intravena untuk mengurangi edema serebri.
Pasien harus mendapatkan bantuan oksigen jika pulse oxymetri atau pemeriksaan
analisa gas darah menunjukkan terjadinya hipoksia. Beberapa kondisi yang dapat
menyebabkan hipoksia pada stroke non hemoragik adalah adanya obstruksi jalan
napas parsial, hipoventilasi, atelektasis ataupun GERD.

b. Circulation
Pasien dengan stroke non hemoragik akut membutuhkan terapi intravena
dan pengawasan jantung.Pasien dengan stroke akut berisiko tinggi mengalami
aritmia jantung dan peningkatan biomarker jantung. Sebaliknya, atrial fibrilasi juga
dapat menyebabkan terjadinya stroke.

c. Pengontrolan gula darah

Beberapa data menunjukkan bahwa hiperglikemia berat terkait dengan
prognosis yang kurang baik dan menghambat reperfusi pada trombolisis.Pasien
dengan normoglokemik tidak boleh diberikan cairan intravena yang mengandung
glukosa dalam jumlah besar karena dapat menyebabkan hiperglikemia dan memicu

27
iskemik serebral eksaserbasi.Pengontrolan gula darah harus dilakukan secara ketat
dengan pemberian insulin.Target gula darah yang harus dicapai adalah 90-140
mg/dl. Pengawasan terhadap gula darah ini harus dilanjutkan hingga pasien pulang
untuk mengantisipasi terjadinya hipoglikemi akibat pemberian insulin.

d. Posisi kepala pasien

Penelitian telah membuktikan bahwa tekanan perfusi serebral lebih
maksimal jika pasien dalam pasien supinasi.Sayangnya, berbaring telentang dapat
menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial padahal hal tersebut tidak
dianjurkan pada kasus stroke. Oleh karena itu, pasien stroke diposisikan telentang
dengan kepala ditinggikan sekitar 30-45 derajat.

e. Pengontrolan tekanan darah

Pada keadaan dimana aliran darah kurang seperti pada stroke atau
peningkatan TIK, pembuluh darah otak tidak memiliki kemampuan vasoregulator
sehingga hanya bergantung pada maen arterial pressure (MAP) dan cardiac output
(CO) untuk mempertahankan aliran darah otak. Oleh karena itu, usaha agresif untuk
menurunkan tekanan darah dapat berakibat turunnya tekanan perfusi yang nantinya
akan semakin memperberat iskemik. Di sisi lain didapatkan bahwa pemberian
terapi anti hipertensi diperlukan jika pasien memiliki tekanan darah yang ekstrim
(sistole lebih dari 220 mmHg dan diastole lebih dari 120 mmHg) atau pasien
direncanakan untuk mendapatkan terapi trombolitik.
Adapun langkah-langkah pengontrolan tekanan darah pada pasien stroke
non hemoragik adalah sebagai berikut. Jika pasien tidak direncanakan untuk
mendapatkan terapi trombolitik, tekanan darah sistolik kurang dari 220 mmHg, dan
tekanan darah diastolik kurang dari 120 mmHg tanpa adanya gangguan organ end-
diastolic maka tekanan darah harus diawasi (tanpa adanya intervensi) dan gejala
stroke serta komplikasinya harus ditangani.
Untuk pasien dengan TD sistolik di atas 220 mmHg atau diastolik antara
120-140 mmHg maka pasien dapat diberikan labetolol (10-20 mmHg IV selama 1-
2 menit jika tidak ada kontraindikasi. Dosis dapat ditingkatkan atau diulang setiap
10 menit hingga mencapai dosis maksiamal 300 mg. Sebagai alternatif dapat

28
diberikan nicardipine (5 mg/jam IV infus awal) yang dititrasi hingga mencapai efek
yang diinginkan dengan menambahkan 2,5 mg/jam setiap 5 menit hingga mencapai
dosis maksimal 15 mg/jam. Pilihan terakhir dapat diberikan nitroprusside 0,5
mcg/kgBB/menit/IV via syringe pump. Target pencapaian terapi ini adalah nilai
tekanan darah berkurang 10-15 persen.
Pada pasien yang akan mendapatkan terapi trombolitik, TD sistolik lebih
185 mmHg, dan diastolik lebih dari 110 mmHg maka dibutuhkan antihipertensi.
Pengawasan dan pengontrolan tekanan darah selama dan setelah pemberian
trombolitik agar tidak terjadi komplikasi perdarahan.
Preparat antihipertensi yang dapat diberikan adalah labetolol (10-20 mmHg/IV
selama 1-2 menit dapat diulang satu kali). Alternatif obat yang dapat digunakan
adalah nicardipine infuse 5 mg/jam yang dititrasi hingga dosis maksimal 15
mg/jam.
Pengawasan terhadap tekanan darah adalah penting. Tekanan darah harus
diperiksa setiap 15 menit selama 2 jam pertama, setiap 30 menit selama 6 jam
berikutnya, dan setiap jam selama 16 jam terakhir. Target terapi adalah tekanan
darah berkurang 10-15 persen dari nilai awal. Untuk mengontrol tekanan darah
selama opname maka agen berikut dapat diberikan.
1) TD sistolik 180-230 mmHg dan diastolik 105-120 mmHg maka dapat
diberikan labetolol 10 mg IV selama 1-2 menit yang dapat diulang selama 10-
20 menit hingga maksimal 300 mg atau jika diberikan lewat infuse hingga 2-8
mg/menit.
2) TD sistolik lebih dari 230 mmHg atau diastolik 121-140 mmHg dapat diberikan
labetolol dengan dosis diatas atau nicardipine infuse 5 mg/jam hingga dosis
maksimal 15mg/jam.
3) Penggunaan nifedipin sublingual untuk mengurangi TD dihindari karena dapat
menyebabkan hipotensi ekstrim.

f. Pengontrolan demam
Antipiretik diindikasikan pada pasien stroke yang mengalami demam
karena hipertermia (utamanya pada 12-24 jam setelah onset) dapat menyebabkan

29
trauma neuronal iskemik. Sebuah penelitian eksprimen menunjukkan bahwa
hipotermia otak ringan dapat berfungsi sebagai neuroprotektor.

g. Pengontrolan edema serebri

Edema serebri terjadi pada 15 persen pasien dengan stroke non hemoragik
dan mencapai puncak keparahan 72-96 jam setelah onset stroke. Hiperventilasi dan
pemberian manitol rutin digunakan untuk mengurangi tekanan intrakranial dengan
cepat.

h. Pengontrolan kejang
Kejang terjadi pada 2-23 persen pasien dalam 24 jam pertama setelah onset.
Meskipun profilaksis kejang tidak diindikasikan, pencegahan terhadap sekuel
kejang dengan menggunakan preparat antiepileptik tetap direkomendasikan.

2. Penatalaksanaan Khusus
a.Terapi Trombolitik
Tissue plaminogen activator (recombinant t-PA) yang diberikan secara
intravena akan mengubah plasminogen menjadi plasmin yaitu enzim proteolitik
yang mampu menghidrolisa fibrin, fibrinogen dan protein pembekuan lainnya.
Pada penelitian NINDS (National Institute of Neurological Disorders and
Stroke) di Amerika Serikat, rt-PA diberikan dalam waktu tidak lebih dari 3 jam
setelah onset stroke, dalam dosis 0,9 mg/kg (maksimal 90 mg) dan 10% dari dosis
tersebut diberikan secara bolus IV sedang sisanya diberikan dalam tempo 1 jam.
Tiga bulan setelah pemberian rt-PA didapati pasien tidak mengalami cacat atau
hanya minimal. Efek samping dari rt-PA ini adalah perdarahan intraserebral, yang
diperkirakan sekitar 6%. Penggunaan rt-PA di Amerika Serikat telah mendapat
pengakuan FDA pada tahun 1996.
Tetapi pada penelitian random dari European Coorperative Acute Stroke
Study (ECASS) pada 620 pasien dengan dosis t-PA 1,1 mg/kg (maksimal 100 mg)
diberikan secara IV dalam waktu tidak lebih dari 6 jam setelah onset.
Memperlihatkan adanya perbaikan fungsi neurologik tapi secara keseluruhan hasil
dari penelitian ini dinyatakan kurang menguntungkan. Tetapi pada penelitian kedua

30
(ECASS II) pada 800 pasien menggunakan dosis 0,9 mg/kg diberikan dalam waktu
tidak lebih dari 6 jam sesudah onset. Hasilnya lebih sedikit pasien yang meninggal
atau cacat dengan pemberian rt-PA dan perdarahan intraserebral dijumpai sebesar
8,8%. Tetapi rt-PA belum mendapat ijin untuk digunakan di Eropa.
Kontroversi mengenai manfaat rt-PA masih berlanjut, JM Mardlaw dkk
mengatakan bahwa terapi trombolisis perlu penelitian random dalam skala besar
sebab resikonya sangat besar sedang manfaatnya kurang jelas. Lagi pula jendela
waktu untuk terapi tersebut masih kurang jelas dan secara objektif belum terbukti
rt-PA lebih aman dari streptokinase. Sedang penelitian dari The Multicenter Acute
Stroke Trial-Europe Study Group(MAST-E) dengan menggunakan streptokinase
1,5 juta unit dalam waktu satu jam. Jendela waktu 6 jam setelah onset, ternyata
meningkatkan mortalitas. Sehingga penggunaan streptokinase untuk stroke iskemik
akut tidak dianjurkan.

b. Antikoagulan
Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan stroke yang
mengancam. Suatu fakta yang jelas adalah antikoagulan tidak banyak artinya
bilamana stroke telah terjadi, baik apakah stroke itu berupa infark lakuner atau
infark massif dengan hemiplegia. Keadaan yang memerlukan penggunaan heparin
adalah trombosis arteri basilaris, trombosis arteri karotisdan infark serebral akibat
kardioemboli. Pada keadaan yang terakhir ini perlu diwaspadai terjadinya
perdarahan intraserebral karena pemberian heparin tersebut.

1) Warfarin
Segera diabsorpsi dari gastrointestinal. Terkait dengan protein plasma.
Waktu paro plasma: 44 jam. Dimetabolisir di hati, ekskresi: lewat urin. Dosis: 40
mg (loading dose), diikuti setelah 48 jam dengan 3-10 mg/hari, tergantung PT.
Reaksi yang merugikan: hemoragi, terutama ren dan gastrointestinal.
2) Heparin
Merupakan acidic mucopolysaccharide, sangat terionisir. Normal terdapat
pada mast cells. Cepat bereaksi dengan protein plasma yang terlibat dalam proses
pembekuan darah. Heparin mempunyai efek vasodilatasi ringan. Heparin melepas

31
lipoprotein lipase. Dimetabolisir di hati, ekskresi lewat urin. Wakto paro plasma:
50-150 menit. Diberikan tiap 4-6 jam atau infus kontinu. Dosis biasa: 500 mg
(50.000 unit) per hari. Bolus initial 50 mg diikuti infus 250 mg dalam 1 liter garam
fisiologis atau glukose. Dosis disesuaikan dengan Whole Blood Clotting Time. Nilai
normal: 5-7 menit, dan level terapetik heparin: memanjang sampai 15 menit. Reaksi
yang merugikan: hemoragi, alopesia, osteoporosis dan diare. Kontraindikasi: sesuai
dengan antikoagulan oral. Apabila pemberian obat dihentikan segala sesuatunya
dapat kembali normal. Akan tetapi kemungkinan perlu diberi protamine
sulphute dengan intravenous lambat untuk menetralisir.Dalam setengah jam
pertama, 1 mg protamin diperlukan untuk tiap 1 mg heparin (100 unit).

c. Hemoreologi
Pada stroke iskemik terjadi perubahan hemoreologi yaitu peningkatan
hematokrit, berkurangnya fleksibilitas eritrosit, aktivitas trombosit, peningkatan
kadar fibrinogen dan aggregasi abnormal eritrosit, keadaan ini menimbulkan
gangguan pada aliran darah. Pentoxyfilline merupakan obat yang mempengaruhi
hemoreologi yaitu memperbaiki mikrosirkulasi dan oksigenasi jaringan dengan
cara: meningkatkan fleksibilitas eritrosit, menghambat aggregasi trombosit dan
menurunkan kadar fibrinogen plasma.
Dengan demikian eritrosit akan mengurangi viskositas
darah. Pentoxyfilline diberikan dalam dosis 16/kg/hari, maksimum 1200 mg/hari
dalam jendela waktu 12 jam sesudah onset.
d.Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit)
1) Aspirin
Obat ini menghambat sklooksigenase, dengan cara menurunkan sintesis
atau mengurangi lepasnya senyawa yang mendorong adhesi seperti thromboxane
A2. Aspirin merupakan obat pilihan untuk pencegahan stroke. Dosis yang dipakai
bermacam-macam, mulai dari 50 mg/hari, 80 mg/hari samapi 1.300 mg/hari.
Obat ini sering dikombinasikan dengan dipiridamol. Suatu penelitian di Eropa
(ESPE) memakai dosis aspirin 975 mg/hari dikombinasi dengan dipiridamol 225
mg/hari dengan hasil yang efikasius.

32
 Dosis lain yang diakui efektif ialah: 625 mg 2 kali sehari. Aspirin harus
diminum terus, kecuali bila terjadi reaksi yang merugikan. Konsentrasi puncak
tercapai 2 jam sesudah diminum. Cepat diabsorpsi, konsentrasi di otak rendah.
Hidrolise ke asam salisilat terjadi cepat, tetapi tetap aktif. Ikatan protein plasma:
50-80 persen. Waktu paro (half time) plasma: 4 jam. Metabolisme secara konjugasi
(dengan glucuronic acid dan glycine). Ekskresi lewat urine, tergantung pH. Sekitar
85 persen dari obat yang diberikan dibuang lewat urin pada suasana alkalis. Reaksi
yang merugikan: nyeri epigastrik, muntah, perdarahan, hipoprotrombinemia dan
diduga: sindrom Reye.
Alasan mereka yang tidak menggunakan dosis rendah aspirin antara lain
adalah kemungkinan terjadi “resistensi aspirin” pada dosis rendah. Hal ini
memungkinkan platelet untuk menghasilkan 12-hydroxy-eicosatetraenoic
acid, hasil samping kreasi asam arakhidonat intraplatelet (lipid – oksigenase).
Sintesis senyawa ini tidak dipengaruhi oleh dosis rendah aspirin, walaupun
penghambatan pada tromboksan A2 terjadi dengan dosis rendah aspirin.
Aspirin mengurangi agregasi platelet dosis aspirin 300-600 mg (belakangan
ada yang memakai 150 mg) mampu secara permanen merusak pembentukan
agregasi platelet. Sayang ada yang mendapatkan bukti bahwa aspirin tidak efektif
untuk wanita.
2) Tiklopidin (ticlopidine) dan klopidogrel (clopidogrel)
Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi aspirin, dapat
menggunakan tiklopidin atau clopidogrel. Obat ini bereaksi dengan mencegah
aktivasi platelet, agregasi, dan melepaskan granul platelet, mengganggu fungsi
membran platelet dengan penghambatan ikatan fibrinogen-platelet yang
diperantarai oleh ADP dan antraksi platelet-platelet. Menurut suatu studi, angka
fatalitas dan nonfatalitas stroke dalam 3 tahun dan dalam 10 persen untuk grup
tiklopidin dan 13 persen untuk grup aspirin. Resiko relatif berkurang 21 persen
dengan penggunaan tiklopidin.

e. Terapi Neuroprotektif
Terapi neuroprotektif diharapkan meningkatkan ketahanan neuron yang
iskemik dan sel-sel glia di sekitar inti iskemik dengan memperbaiki fungsi sel yang

33
terganggu akibat oklusi dan reperfusi. Berdasarkan pada kaskade iskemik dan
jendela waktu yang potensial untuk reversibilitas daerah penumbra maka berbagai
terapi neuroprotektif telah dievaluasi pada binatang percobaan maupun pada
manusia.

f. Pembedahan
Indikasi pembedahan pada completed stroke sangat dibatasi. Jika kondisi
pasien semakin buruk akibat penekanan batang otak yang diikuti infark serebral
maka pemindahan dari jaringan yang mengalami infark harus dilakukan.
1) Karotis Endarterektomi
Prosedur ini mencakup pemindahan trombus dari arteri karotis interna yang
mengalami stenosis. Pada pasien yang mengalami stroke di daerah sirkulasi anterior
atau yang mengalami stenosis arteri karotis interna yang sedang hingga berat maka
kombinasi Carotid endarterectomy is a surgical procedure that cleans out plaque
and opens up the narrowed carotid arteries in the neck.endarterektomi dan aspirin
lebih baik daripada penggunaan aspirin saja untuk mencegah stroke.
Endarterektomi tidak dapat digunakan untuk stroke di daerah vertebrobasiler atau
oklusi karotis lengkap. Angka mortalitas akibat prosedur karotis endarterektomi
berkisar 1-5 persen.

Gambar 2. Endarterektomi adalah prosedur pembedahan yang menghilangkan

plak dari lapisan arteri

34
2) Angioplasti dan Sten Intraluminal
Pemasangan angioplasti transluminal pada arteri karotis dan vertebral serta
pemasangan sten metal tubuler untuk menjaga patensi lumen pada stenosis arteri
serebri masih dalam penelitian. Suatu penelitian menyebutkan bahwa angioplasti
lebih aman dilaksanakan dibandingkan endarterektomi namun juga memiliki resiko
untuk terjadi restenosis lebih besar

.3.8 Komplikasi
Komplikasi yang paling umum dan penting dari stroke iskemik meliputi edema
serebral, transformasi hemoragik, dan kejang.
1. Edema serebral yang signifikan setelah stroke iskemik bisa terjadi meskipun agak
jarang (10-20%)
2. Indikator awal iskemik yang tampak pada CT scan tanpa kontras adalah indikator
independen untuk potensi pembengkakan dan kerusakan. Manitol dan terapi lain untuk
mengurangi tekanan intrakranial dapat dimanfaatkan dalam situasi darurat, meskipun
kegunaannya dalam pembengkakan sekunder stroke iskemik lebih lanjut belum
diketahui. Beberapa pasien mengalami transformasi hemoragik pada infark mereka.
Hal ini diperkirakan terjadi pada 5% dari stroke iskemik yang tidak rumit, tanpa adanya
trombolitik. Transformasi hemoragik tidak selalu dikaitkan dengan penurunan
neurologis dan berkisar dari peteki kecil sampai perdarahan hematoma yang
memerlukan evakuasi.
3. Insiden kejang berkisar 2-23% pada pasca-stroke periode pemulihan. Post-stroke
iskemik biasanya bersifat fokal tetapi menyebar. Beberapa pasien yang mengalami
serangan stroke berkembang menjadi chronic seizure disorders. Kejang sekunder dari
stroke iskemik harus dikelola dengan cara yang sama seperti gangguan kejang lain yang
timbul sebagai akibat neurologis injury.

3.9 Prognosis
Stroke berikutnya dipengaruhi oleh sejumlah faktor, yang paling penting adalah
sifat dan tingkat keparahan defisit neurologis yang dihasilkan. Usia pasien, penyebab
stroke, gangguan medis yang terjadi bersamaan juga mempengaruhi prognosis. Secara
keseluruhan, agak kurang dari 80% pasien dengan stroke bertahan selama paling sedikit
1 bulan, dan didapatkan tingkat kelangsungan hidup dalam 10 tahun sekitar 35%.

35
 Angka yang terakhir ini tidak mengejutkan, mengingat usia lanjut di mana
biasanya terjadi stroke. Dari pasien yang selamat dari periode akut, sekitar satu
setengah sampai dua pertiga kembali fungsi independen, sementara sekitar 15%
memerlukan perawatan institusional.

4.0 Pencegahan
Pencegahan primer pada stroke meliputi upaya memperbaiki gaya hidup dan
mengatasi berbagai faktor risiko. Upaya ini ditujukan pada orang sehat maupun
kelompok risiko tinggi yang berlum pernah terserang stroke. Beberapa pencegahan
yang dapat dilakukan adalah:
1. Mengatur pola makan yang sehat
2. Penanganan stres dan beristirahat yang cukup
3. Pemeriksaan kesehatan teratur dan taat advis dokter dalam hal diet dan obat
4. Melakukan olah raga yang teratur
5. Menghentikan rokok
6. Menghindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat
7. Memelihara berat badan yang layak
8. Perhatikan pemakaian kontrasepsi oral bagi yang beresiko tinggi
9. Pemakaian antiplatelet
Pada pencegahan sekunder stroke, yang harus dilakukan adalah pengendalian
faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi, dan pengendalian faktor risiko yang dapat
dimodifikasi seperti hipertensi, diabetes mellitus, riwayat TIA, dislipidemia, dan
sebagainya.

36
.
BAB IV
ANALISIS KASUS

Pasien wanita 51 tahun datang ke IGD Rumah Sakit Mattaher dengan

keluhan kelemahan anggota gerak atas dan bawah sebelah kanan ± 6 jam SMRS (
14 Oktober 2016, pagi hari). Keluhan muncul mendadak pada saat pasien sedang
beraktifitas yaitu membersihkan rumah. Awalnya pagi hari saat bangun tidur pasien
merasakan pusing, tetapi pasien masih bisa menahannya dan beraktivitas seperti
biasa. Pasien juga merasakan mual tetapi tidak muntah. Pada saat melakukan
aktivitas seperti biasa membersihkan rumah, pasien tiba-tiba merasakan anggota
gerak sebelah kanannya melemah, dan terjatuh dilantai. Pasien mengaku masih
dalam kondisi sadar. Buang air kecil dan buang air besar tidak ada keluhan. Lalu
beberapa jam kemudian pasien dibawa ke IGD RS Rumah Sakit Mattaher dan di
rawat . Pasien mengaku memiliki riwayat darah tinggi tetapi tidak terkontrol.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan GCS 15 (E4M6V5), TD 140/90 mmHg dan
tanda vital lain dalam batas normal. Pemeriksaan nervus kranialis didapatkan pada
nervus VII pada saat pasien senyum, bagian kanannya tertinggal minimal, pada nervus
XI terdapat pasien tidak bisa mengangkat bahu kanan , nyeri (-). Pada pemeriksaan
motorik, pada lengan dan tungkai kanan pergerakan menurun, kekuatan 1, tonus baik,
eutrofi, refleks fisiologis meningkat dan refleks patologis (-). Pada pemeriksaan
sensibilitas dalam batas normal. Dari anamnesis tersebut sesuai teori, maka dibuat
diagnosis klinis hemiparesis dekstra tipe spastik, paresis nervus VII dekstra tipe sentral
dan nervus XI dekstra.
Pasien didiagnosis etiologik yaitu, Strok Non Hemoragik. Stroke menurut
WHO merupakan gangguan fungsional otak yang terjadi mendadak dengan tanda dan
gejala klinis baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat
menimbulkan kematian, disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak.
Adanya kelemahan pada anggota gerak dextra disebabkan karena adanya
gangguan peredarahan darah otak berupa iskemik, infark salah satunya disebabkan
karena adanya oklusi.Oklusi bisa disebabkan karena embolus ataupun thrombus.Oklusi
akibat emboli sering mengenai cabang superior dan inferior, sementara oklusi pada
cabang-cabang yang lebih dalam disebabkan oleh aterotrombotik.Emboli bisa berasal

37
dari jantung ataupun plak ateroma. Proses pembentukan ateroma ini dapat terjadi pada
beberapa kondisi, yaitu hipertensi, hiperlipidemia dan diabetes. Diduga terjadi
kerusakan di daerah motorik hemisfer kiri sehingga pasien mengalami kelemahan pada
anggota gerak sebelah kanan.
Diagnosis pasien ini didasarkan karena dari anamnesis kelemahan terjadi
terjadi secara mendadak, tidak adanya nyeri kepala, dan tidak ada penurunan kesadaran
dan tidak adanya muntah, reflek patologis (-).

Algoritme Gadjah Mada

Penurunan Nyeri kepala Babinski Jenis stroke

kesadaran
- - - Iskemik

Pasien juga memenuhi Siriraj Stroke Score yaitu, -3  SNH

Pasien disarankan untuk dilakukan pemeriksaan penunjang yaitu darah rutin,

kimia darah lengkap dan CT Scan.
Pada pasien ini dirawat, kepala diposisikan 30 derajat, dan dilakukan fisioterapi.
Obat yang diberikan IVFD RL 20 gtt/i, Inj. Citicolin 3 x 500 mg sebagai
neuroprrotektor, Inj. Omaprazole 1 x 1 vial , Amplodipin 1 x 10 mg, dan B complex
3x1 mg. Citicoline adalah bentuk eksogen dari citydine-5-dihoshokoline yang
digunakan pada biosintesis membran, membatasi kematian/ disfungsi neuron setelah
lesi SSP dan mencoba untuk mempertahankan interaksi seluler di dalam otak sehingga
fungsi neuronal tidak terganggu dan meminiimalkan lesi dengan menstabilkan
membran dan mengurangi pembentukan radikal bebas. Terapi ini sudah sesuai dengan
teori penatalaksanaan stroke non hemoragik.

38
 DAFTAR PUSTAKA

1. Setyopranoto I. 2011. Stroke: Gejala dan penatalaksanaan in CDK

185/Vol.38 no.4/Mei-Juni 2011
2. Wijaya AK. Patofisiologi stroke non-hemoragik akibat thrombus.
Denpasar: Fakultas Kedokteran Universitas Udayana.
3. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia.
Guideline Stroke 2011. Edisi Revisi. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf
Indonesia: Jakarta, 20011.
4. Misbach, Jusuf. Stroke: Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen.
Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 1999.
5. Price, S. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit Ed. 6, Vol. 2.
Jakarta: EGC, 2005.
6. Hassman KA. Stroke, Ischemic. [Online]. Cited 22 Oktober 2015 available
from: http:/emedicine.medscape.com/article/793904-overview
7. Wibowo, S dan Gofir A. Farmakoterapi stroke prevensi primer dan prevensi
sekunder dalam farmakoterapi dan neurologi. Jakarta: Salemba. Hal:53-73

39