FISIOPATOLOGÍA

ACIDOSIS METABÓLICA

ÍNDICE

Página

RESUMEN……….………………………………………………………………………………………………………… 02

ABSTRACT……………………………………….………………………………………………………………………… 02
1
INTRODUCCIÓN………………………………………………………………………………………………………… 03

CONSIDERACIONES FISIOLÓGICAS…………………………………………………………………………….. 03

1) VALORACIÓN GENERAL DEL EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO………………………………... 03

2) ANION GAP O HIATO ANIÓNICO………………………………………..……………………………. 04

ACIDOSIS METABÓLICA……………….…………………………………………………………………………….. 04

1) ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP ELEVADO (NORMOCLORÉMICAS)….. 05

2) ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP NORMAL (HIPERCLORÉMICAS)………. 06

CONCLUSIÓN……………………………………………………………………………………………………………….. 07

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BIBLIOGRAFÍA………………………………….…………………………………………………………………………… 07

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RESUMEN
La acidosis es una manifestación de trastornos
metabólicos en el organismo, la cual puede
reflejar hipovolemia, hipoxia, sepsis y
utilización del metabolismo alternativo en la
producción de energía. Su diagnóstico precoz
y sobre todo la prevención en el paciente
enfermo condicionan la evolución de este.
Existen varias clasificaciones que tratan de
reflejar el estado metabólico y hemodinámico
del paciente, sin embargo el problema se
presenta en el momento de atender a un
paciente; restaurar volumen, alimentar,
oxigenar o usar bicarbonato, podrían ser
opciones terapéuticas.
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ACIDOSIS METABÓLICA
SUMMARY
Acidosis is a manifestation of metabolic
disorders in the body, which may reflect
hypovolemia, hypoxia, sepsis metabolism and 2
utilization of alternative energy production.
Early diagnosis and prevention especially in
the sick patient condition the evolution of this.
There are several classifications that try to
reflect the metabolic and hemodynamic
status of the patient, but the problem arises
when caring for a patient; restore volume,
feed, or use oxygenate bicarbonate, may be
therapeutic options.
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PALABRAS CLAVES: Acidosis metabólica, equilibrio
acidobásico, anión gap.
.
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INTRODUCCIÓN
L as alteraciones del equilibrio
acidobásico pueden suceder con
carácter primario pero, en general,
derivan de la complicación de una
enfermedad preexistente. Por ello, no es raro
que una caracterización correcta del trastorno
acidobásico sea la pista fundamental para
identificar un proceso causal insospechado
hasta entonces. La frecuencia de estas
anomalías es elevada, especialmente en
pacientes hospitalizados, y su aparición tiene
claras implicaciones pronósticas. (1)
CONSIDERACIONES
FISIOLÓGICAS
A pesar de que diariamente se incorporan al
organismo de 70 a 100 mmol de
hidrogeniones (ácidos no volátiles)
procedentes de la dieta y del metabolismo, y
20 000 mmol de ácido carbónico, la
concentración en sangre arterial y líquido
intersticial se mantiene muy baja, en
comparación con otros iones (sodio, potasio y
cloro), y entre unos límites muy estrechos: 45
a 35 nmol/L (pH: 7,35-7,45). Esto es necesario,
ya que los hidrogeniones (protones) son tan
activos que pequeños cambios en su
concentración (0,1-0,2 de pH) pueden alterar
las reacciones enzimáticas y los procesos
fisiológicos. El organismo se defiende de estos
cambios con los sistemas tampón, los cuales
captan o liberan protones de forma
inmediata, en respuesta a cambios en la
acidez.
La regulación del pH depende de los pulmones
(eliminación del CO2 a través de la ventilación;
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la producción de CO2 por los tejidos es
prácticamente constante y, aunque no es un
ácido, en la práctica actúa como tal, al unirse
con 𝐻2 𝑂 y formar 𝐻2 𝐶𝑂3 ) y de los riñones
(secreción de 𝐻 + por los túbulos renales y
reabsorción de bicarbonato). Los límites de pH
compatibles con la vida oscilan entre 6,8 y 7,8.
En el líquido extracelular, el principal sistema 3
tampón es el formado por el ion bicarbonato
y su ácido conjugado (ácido carbónico). Este
es el más importante, por ser el más
abundante y porque está en equilibrio con el
dióxido de carbono, controlado por la función
respiratoria, así como el ion bicarbonato, que
está controlado por el riñón. La relación entre
el 𝑝𝐻 (−log [𝐻 +]) y los componentes de este
sistema tampón se expresa por la ecuación de
Henderson-Hasselbach:
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[𝐻𝐶𝑂3−]
𝑝𝐻 = 𝑝𝐾 + 𝑙𝑜𝑔
𝐻2 𝐶𝑂3
donde pK es la constante de disociación de
ácido carbónico (𝐻2 𝐶𝑂3 = 𝐻 + + 𝐻𝐶𝑂3− ) y
tiene un valor de 6,1 a 37 °C; [𝐻𝐶𝑂3−] es la
concentración de bicarbonato en plasma
expresado en mEq/L (mmol/L), y [𝐻2 𝐶𝑂3 ] es
la concentración de ácido carbónico en
plasma (𝐶𝑂2 + 𝐻2 𝑂 = 𝐻2 𝐶𝑂3 ).
La capacidad tampón total del organismo es
de unos 15 mEq (15 mmol)/kg de peso al día.
(2)
1. VALORACIÓN GENERAL DEL
EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO
Para la valoración completa del equilibrio
acidobásico hace falta conocer cuatro datos:
a) El 𝑝𝐻 (o la concentración de
hidrogeniones en plasma [𝐻 +]).
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b) La concentración plasmática de
−
bicarbonato ([𝐻𝐶𝑂3 ]).
c) La 𝑃𝑎𝐶𝑂2 .
d) En ocasiones el hiato aniónico (anion
gap).
Es decir, medir los componentes del sistema
tampón bicarbonato-ácido carbónico. Es
preferible efectuar estas determinaciones en
sangre arterial o, si es venosa, extraerla sin
torniquete, sin demasiada heparina como
anticoagulante, y realizar las mediciones
inmediatamente, ya que, incluso en
condiciones anaeróbicas, y con sangre
enfriada, el metabolismo celular puede alterar
el estado acidobásico de la muestra.
El bicarbonato en sangre arterial es 1-3 mEq/L
inferior al venoso. La concentración de
hidrogeniones (𝑝𝐻) y la 𝑃𝑎𝐶𝑂2 se determinan
directamente por técnicas electroquímicas
estándar.
Los términos “acidemia” y “alcalemia”
significan aumento y disminución,
respectivamente, de la concentración
plasmática de hidrogeniones, mientras que
los términos de “acidosis” o “alcalosis”
definen los procesos fisiopatológicos que
originan dichas alteraciones, si el trastorno
inicial es un aumento o una disminución de la
cifra de bicarbonatos en plasma, recibe el
nombre de alcalosis o acidosis metabólica,
respectivamente.
Debido a la existencia de los sistemas tampón,
cualquier alteración de uno de los
componentes (p. ej., bicarbonato) determina
una variación en el mismo sentido del otro
( 𝑃𝑎𝐶𝑂2 ) con el fin de intentar mantener
constante el cociente [𝐻𝐶𝑂3−] /𝑃𝑎𝐶𝑂2 , para
amortiguar la alteración primaria del pH. Así,
ante una acidosis metabólica el organismo se
defiende con una alcalosis respiratoria
(descenso de la 𝑃𝑎𝐶𝑂2 ).
Existen también trastornos mixtos en los que
dos anomalías primarias coexisten
simultáneamente. (2)
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2. ANION GAP O HIATO ANIÓNICO
Si se considera que la cantidad de aniones en
el organismo es igual a la cantidad de cationes
y que todos no son fácilmente medibles, se
define como hiato aniónico o intervalo
aniónico (anion gap):
−
𝐻𝑖𝑎𝑡𝑜 𝐴𝑛𝑖ó𝑛𝑖𝑐𝑜 = [𝑁𝑎+ ] − ([𝐶𝑙− ] + [𝐻𝐶𝑂3 ])
4
El valor normal es de 10-12 mEq/L. (2)
Acidosis metabólica
La acidosis metabólica (AM) es un trastorno
caracterizado primariamente por disminución
de la concentración plasmática de
bicarbonato, disminución de la PaCO2 por
hiperventilación compensatoria, y tendencia a
la disminución del pH arterial.
Además de la amortiguación del exceso de H+,
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la AM induce una hiperventilación por
estímulo de los quimiorreceptores centrales y
periféricos, que se inicia en 1-2 horas y se
completa en un día. En su virtud, la PaCO2
baja 1,2 mmHg por cada 1 mEq/l que baja la
concentración plasmática de bicarbonato. El
efecto protector sobre el pH disminuye en
unos días debido a que la hipocapnia provoca
una reducción de la reabsorción renal de
bicarbonato y, en consecuencia, pérdida
urinaria del mismo. Además de lo anterior, el
riñón elimina el exceso de H+ a través,
fundamentalmente, de la excreción urinaria
de NH4+.
La AM se produce por acúmulo de ácidos no
volátiles, debido a falta de eliminación renal,
a aumento de su producción o a aporte
oxígeno, o por pérdidas digestivas o renales
de bicarbonato.
Se clasifica según que el hiato aniónico esté
aumentado (normoclorémicas) o normal
(hiperclorémicas). Mientras en el primer caso
la AM se debe a acúmulo de ácidos, en el
segundo se debe a pérdida de bicarbonato.
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Tabla 1: Causas de Acidosis Metabólica
1. ACIDOSIS METABÓLICA CON
ANIÓN GAP ELEVADO
(NORMOCLORÉMICAS)
Cetoacidosis diabética. Es una complicación
de la diabetes mellitus, muy especialmente
del tipo 1, debida al déficit de insulina y al
exceso de glucagón, que condicionan
hiperglucemia, generalmente superior a 300
mg/dl, hipercetonemia por lipolisis acelerada
y oxidación incompleta de las grasas,
cetonuria y AM con hiato aniónico elevado.
Acidosis láctica. Es un estado caracterizado
por niveles de lactato plasmático superiores a
4-5 mEq/l, condicionado por hipoxia tisular
(circunstancia en la que el ácido pirúvico no se
metaboliza a CO2 y H2O sino a ácido láctico),
disminución de su metabolismo hepático o
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por otros mecanismos menos conocidos. La
causa más frecuente es el shock o la parada
cardiorrespiratoria, aunque puede aparecer
en otras circunstancias por mecanismos no
siempre claros (tabla 2). La D-lactoacidosis es
una forma peculiar de acidosis láctica, que se
observa en pacientes con enfermedad del
intestino delgado, en los que las bacterias del
colon metabolizan a D-lactato la glucosa y el
5
almidón que llegan en cantidad al intestino
grueso. (3)
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Tabla 1: Causas de Acidosis Láctica
Insuficiencia renal. La AM es una
complicación frecuente de las nefropatías
avanzadas (filtrado glomerular <20
ml/minuto) debida a la incapacidad del riñón
para excretar la carga ácida diaria. No suele
ser importante, y cuando el bicarbonato es
inferior a 10 mEq/l debe descartarse un
hipoaldosteronismo u otro trastorno
asociado.
Intoxicaciones. Diversos fármacos y tóxicos
pueden producir AM: los salicilatos estimulan
directamente el centro respiratorio y
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producen acúmulo de lactato y de cetoácidos,
por lo que suelen ocasionar Alcalosis
Respiratoria y AM. El etanol puede originar
acidosis láctica y cetoacidosis. El metanol se
con anión gap elevado orienta precisamente
hacia una intoxicación por metanol o
etilenglicol, aunque puede verse también, con
origen menos claro, en la cetoacidosis,
acidosis láctica e insuficiencia renal crónica.
Rabdomiólisis. Puede acompañarse de AM
por la liberación de H+ y de ácidos orgánicos
desde las células musculares. (3)
2. ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN
GAP NORMAL (HIPERCLORÉMICAS)
Pérdidas digestivas de bicarbonato. La
pérdida de líquidos intestinales provoca,
debido a su alcalinidad, AM. Las derivaciones
urinarias al tubo digestivo provocan AM por
absorción del 𝐶𝑙 − urinario y excreción de
bicarbonato, y por absorción de amonio
urinario.
Figura 1: Diagnóstico diferencial de la Acidosis Metabólica. Algoritmo de la Acidosis
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metaboliza a ácido fórmico y, además,
provoca acidosis láctica, al igual que el
etilenglicol. La presencia de hiato osmolar en
presencia de AM
Pérdidas renales de bicarbonato. La acidosis
tubular renal (ATR) cursa con AM debido a la
disminución de la secreción tubular de H+
(tipos 1 y 4) o al descenso de la reabsorción
proximal de bicarbonato (tipo 2). 6
Fármacos. La acetazolamida inhibe la
actividad de la anhidrasa carbónica en la
célula tubular, con lo que disminuye la
reabsorción de bicarbonato, que se elimina
por la orina. Por mecanismo similar actúa el
topiramato. La anfotericina, el cotrimoxazol y
la ciclosporina pueden producir, igualmente,
ATR.
Administración de ácidos. La administración
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intravenosa de sales cloradas de aminoácidos
(arginina, lisina o histidina) puede provocar,
especialmente ante función renal
deteriorada, AM hiperclorémica. (3)
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CONCLUSIONES

 La acidosis metabólica es un trastorno clínico

caracterizado por un descenso del pH arterial
y en la concentración de bicarbonato
acompañado por una hiperventilación
compensadora que se traduce en caída de la 7
PaCO2.
 El cálculo del anión gap nos permite
orientarnos en cuanto al tipo de acidosis
metabólica.

BIBLIOGRAFIA

1. C. Rozman, F. Cardellach. Medicina Interna.

España : ElSevier, 2012. pág. 13. Vol. 13.

2. Alteraciones del equilibrio ácido-base. José M.

Prieto, Silvia F. Hidalgo. Valladolid, España :

UNIVERSIDAD NACIONAL JORGE BASADRE GROHMANN

ElSevier, 7 de April de 2012, Mediators of
Inflammation, pág. 18.

3. Acidosis metabólica: un reto para los

intensivistas. Isabel V. Hidalgo, Vivian R. Mena. La
Habana, Cuba : ELSEVIER, 31 de July de 2005,
Clinical Immunology, págs. 134, 5-24.

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