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ALCALOSIS METABOLICA 2015

ALCALOSIS METABOLICA
RESUMEN
La alcalosis metabólica es un trastornos del mecanismo ácido base, en el cual existe la presencia de pH
mayor a 7,4, y es resultante de una multiplicidad de factores, que favorecen su presentación. De esta
forma, la infusión inadecuada de de bicarbonato o sustancias alcalinizantes, así como la pérdida de
hidrogeniones o sustancias ácidas del cuerpo, por vía renal o digestiva, desencadenarán este cuadro
nosológico, con la consecuente reacción fisiopatológica de compensación, dada por la reabsorción y o
producción de sustancias ácidas a partir de los riñones o los pulmones, que en el intento de corregir la
sobrecarga alcalina del plasma, generan H+ capaces de neutralizar el pH hasta entonces alcalino. Esta
descompensación de origen no respiratorio, es una de las causas más frecuentes de atención clínica,
presentando un cuadro clínico que en ocasiones es confundido con otras enfermedades, siendo la
gasometría arterial el examen complementario que confirmará una sospecha de alcalosis metabólica y
cuyos resultados orientarán en forma clara al tipo de desequilibrio encontrado.
El tratamiento, se inicia con la mayor brevedad posible, corrigiendo la patología que originó el
desequilibrio ácido base, debiéndose en algunos casos realizar la reposición electrolítica en función a
los requerimientos calculados.

PALABRAS CLAVE: Alcalosis metabólica, Sobrecarga alcalina, pH.

INTRODUCCION
La alcalosis metabólica es uno de los cuadros que con mayor frecuencia se encuentra en el manejo
clínico de pacientes críticos, resultando en un manejo complejo, en razón de la existencia de
trastornos secundarios de los electrolitos y aumento del anión gap, además de un sistema de
regulación respiratoria ineficaz. Las alteraciones de los mecanismos de regulación ácido base, pueden
llevar a severas consecuencias en la salud del ser humano.

DEFINICION

La alcalosis metabólica es el trastorno del En forma compensadora, se produce también


equilibrio ácido base que cursa primariamente un aumento de la PCO2, que tiende a
con un pH arterial mayor de 7,45 y un amortiguar la elevación del pH. La
bicarbonato plasmático mayor de 25 mmol/l. compensación respiratoria esperada es la
En condiciones normales, casi todo el siguiente: por cada 1 mEq/L que asciende el
bicarbonato se reabsorbe y el excretado va HCO3-, la pCO2 debe ascender de 0,6 a 0,7 mm
asociado a ácidos, de forma que Hg. En caso que dicha compensación sea menor
automáticamente se regenera bicarbonato o mayor a la esperada, nos encontraremos con
plasmático. Cuando el bicarbonato supera los un trastorno mixto: Alcalosis metabólica +
24 mmol/l es excretado por el riñón y cuando Alcalosis respiratoria ó Alcalosis metabólica +
las cifras plasmáticas son normales o bajas se Acidosis respiratoria, respectivamente.3
reabsorbe todo lo que se filtra.1

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ETIOLOGIA ser debido al desplazamiento intracelular de


hidrogeniones o a la contracción de volumen
Podemos hablar de dos fases en la alcalosis con una cantidad constante de bicarbonato
metabólica: la de generación y la de extracelular.
mantenimiento. La segunda fase es la de mantenimiento de la
Las causas que pueden generar una alcalosis alcalosis metabólica, la cual no ocurriría de no
metabólica son las que enumeramos a haber una disminución de la capacidad renal de
continuación (tabla 1). excretar bicarbonato (por aumento de la
reabsorción). Estas causas son muchas y
pueden agruparse como vemos a continuación.
Por depleción de cloro: En este caso, el riñón
reabsorbe más anión bicarbonato porque no
hay suficiente anión cloro. Es con mucho la
situación más frecuente y puede ser debida a
pérdidas gastrointestinales o a pérdidas renales
por la acción de algunos diuréticos (que
provocan pérdidas excesivas de cloro, agua y
potasio). Esto puede hacer que persista la
alcalosis pero si no se asocia a déficit de ingesta
de sal difícilmente podrá iniciarlo).
Por depleción de potasio: Por sí sola tampoco
produce alcalosis grave y, en ocasiones, se
asocia a depleción de volumen extracelular (por
vómitos, etc.) se produce desplazamiento
reciproco de H+ y Na+ hacia el interior de la
célula cuando el K+ sale al medio extracelular.1,3
Depleción de volumen extracelular: En esta
situación se reabsorbe sodio y agua en el túbulo
proximal y bicarbonato en el distal. Sin
Pérdida de hidrogeniones del espacio
embargo, es cuando se asocia a pérdidas de
extracelular: Además de generar un
cloro cuando realmente consigue que la
miliequivalente de bicarbonato por cada
alcalosis persista.
hidrogenión perdido, se acompaña de pérdidas
Reducción del filtrado glomerular: mecanismo
de cloro y potasio, por lo que asocia
que permite la perpetuación de la alcalosis
hipocloremia e hipopotasemia.
metabólica ya que disminuye
Las pérdidas pueden ser: gastrointestinales (por
proporcionalmente la carga de bicarbonato
vómitos o succión gástrica) o renales (por
filtrado.3 La alcalosis metabólica desencadena
diuréticos).1
unos mecanismos compensatorios como son la
Ganancia de bicarbonato extracelular
liberación de hidrogeniones intracelulares y
Las causas pueden ser:
posteriormente la inhibición del centro
1. Exógenas: administración oral o intravenosa
respiratorio con elevación de la PaCO2. En
(como por ejemplo a partir del citrato en las
general, por cada mmol/l que aumenta el
transfusiones masivas).
bicarbonato se produce un aumento
2. Endógenas: a partir de sustancias que se
compensatorio de 0,7 mm Hg en la PaCO2 y
metabolizan en bicarbonato.
también disminuye la concentración de cloro.
Estas causas rara vez son mantenidas, porque el
Pero después de unos días, el aumento de
riñón compensa. Por otra parte, también puede
PaCO2 hace que se excreten más hidrogeniones,

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elevándose de nuevo la concentración e. Hipermineralocorticoidismo: Aldosterona


plasmática de bicarbonato. En los grados aumenta la reabsorción tubular distal de sodio
importantes de alcalosis, además se produce un y provoca pérdida renal de potasio e
aumento del anión gap por el incremento del hidrogeniones, por lo que además de
lactato hipocloremia generalmente se acompaña de
y de las proteínas séricas que se hacen más hipertensión, hipervolemia e hipopotasemia.1
aniónicas a causa de la alcalemia. Y finalmente
es frecuente la hipopotasemia por aumento de f. Síndrome lácteo alcalino: la ingesta
eliminación urinaria.1 prolongada de leche y antiácidos que
contienen carbonato de calcio, conducen a una
CLASIFICACION hipercalcemia y alcalosis metabolica, la
sobregarga de carbonato de calcio eleva el
Existen diferentes clasificaciones planteadas HCO3-
para esta alteración ácido base, considerándose
la siguiente: g. Hipercalcemia: tanto la secreción de H+ y
reabsorción de HCO3- se ven aumentadas en la
a) Alcalosis por pérdida de ácidos fijos, hipercalcemia
producto de:
b) Alcalosis por ingreso de H+ a la célula
a. Eliminación digestiva de H+, producto de
vómitos, con la eliminación consiguiente de HCl, a. Hipocalemia, por desplazamiento de K+ e H+,
provocando en forma transitoria la producción provocando acidosis intracelular que aumenta
de bicarbonato pancréatico, con el fin de la excreción acida neta y reabsorción de HCO3-
equilibrar las pérdidas ácidas. por los riñones. Aumenta la producción y
excreción de amoniaco lo cual mantiene la
b. Diarreas acuosas con pérdida de cloruro, alcalosis.
como ocurre en el caso de la clorhidrorrea
congénita, defectos en reabsorción de Cl- y c) Alcalosis por retención de Bases
secresion de HCO3-, en la cual la diarrea
a. Acción del citrato en caso de transfusión de
provoca eliminación de sustancias ácidas altas
sangre
concentraciones de Cl-, y no alcalinas como
sucede corrientemente. b. Administración o ingesta de HCO3-

c. Uso no controlado de diuréticos de asa o c. Accion del carbonato en el síndrome lácteo


tiazídicos, que inhiben la reabsorción de ClNa y alcalino
agua a los sitios proximales de secrecion de H+,
de los tubulos colectores además de provocar d. Uso de antiácidos no absorbibles (hidróxido
hipocalemia asociada.1,2,3 de magnesio)

d. Síndrome de Bartter y Gitelman, donde FISIOPATOLOGIA


existe un defecto genético en el asa de Henle y
Este cuadro, frecuentemente encontrado en el
túbulo distalque son los mismos inhibidos
manejo clínico del paciente crítico, presenta
encon el uso de diuréticos de asa y Tiazidicos.3
una fisiopatología compleja, cuyo fin es el de
Tanto en el tipo 3 y 4 de este sindrome las
estabilizar el pH sanguíneo y restablecer la
alteraciones en los canales del cloro son
homeostasis corporal.
evidentes, codificandose un receptor de calcio
ubicado en la membrana basolateral del asa de Para la comprensión de la fisiopatología se
Henle, con hipomagnesimia e hipocalciuria. 4 deben considerar dos eventos:

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a) Generación de la alcalosis metabólica: es un La disminución de la tasa de filtración


proceso mediante el cual se produce elevación glomerular es un mecanismo que permite
de la concentración de iones hidrógeno (H+) perpetuar la alcalosis metabólica, se encuentra
resultantes de la disociación intracelular de en cuadros de deshidratación, como en los
ácido carbónico (H2CO3), en bicarbonato cuadros ascíticos edematosos asociados al uso
(HCO3-) y agua (H2O), por lo que los niveles del de diuréticos.
HCO3- circulante se elevan. De esta forma, por
cada ion H+ que se elimina en orina o por el Otro mecanismo involucrado en el
aparato gastrointestinal, genera mantenimiento de la alcalosis metabólica, se
equimolarmente un ion HCO3-. refiere al aumento de la tasa de reabsorción
tubular del HCO3-, presente con hipocloremias
De la misma manera, la administración de e hipocalemias severas. Es así que en casos de
HCO3- en forma indiscriminada o accidental, deshidratación severa, con pérdida de Na+ y Cl-,
puede lleva a estados de alcalosis metabólica. el bicarbonato sería la sustancia efectiva para
Mientras que la eliminación de K+ sérico, por mantener la electroneutralidad resultante de la
uso de diuréticos de asa, diarrea, vómitos, etc., retención de H+, llevando a un cuadro de
llevan a una disminución del K+ extracelular, hiperaldosteronismo secundario, con la
con la consiguiente salida del K+ intracelular, necesidad de aumentar la secreción neta de H+
con desplazamiento recíproco de H+ y Na+ que se activa la bomba H+ ATPasa luminal de las
culmina con una alcalosis metabólica y acidosis células del tubulo colector que también
intracelular simultánea.3,5 secretan Cl-, reabsorbiendo casi
completamente el HCO3-de los túbulos
Por su parte, la eliminación de Cl- circulante, colectores, acidificando paradójicamente la
lleva a una contracción del volumen plasmático, orina. De una u otra forma, la presencia de
manteniendo constantes los niveles de HCO3- HCO3- en el torrente circulatorio, llevará a la
estableciendo de esta forma niveles elevados respuesta compensatoria de los pulmones, que
de concentración para un volumen líquido responden ante el estímulo de los
reducido. quimioreceptores , con la reducción de la
b) Mantenimiento de la alcalosis metabólica: frecuencia respiratoria, con el fin de retener
Una vez que se ha producido la alcalosis CO2, y llevar a la elevación de pCO2, con el fin
metabólica, empiezan los mecanismos de acidificar el medio hasta entonces alcalino.
Es de esta forma, que el pCO2 aumenta en 0,6 a
compensatorios renales para la regulación y
corrección de esta alteración, por lo tanto el 0,7 mmHg por cada mEq/L de elevación del
HCO3-. 3-5
riñón inicia el proceso de retención de H+, y
eliminación de HCO3-, mecanismo que se CUADRO CLINICO
mantiene mientras dure la alteración, debido a
que se produce un proceso de saturación en el Las manifestaciones clínicas de la alcalosis
túbulo contorneado distal, mediante el cual el metabólica se presenta apatía, malestar general,
exceso del HCO3- queda en el lumen del túbulo confusión, e irritabilidad neuromusculares;
siendo excretado por la orina. Por lo tano la parestesias, calambres predominantemente en
relación existente entre la concentración los miembros inferiores, tetania, fasciculaciones,
plasmática del HCO3- y la tasa de filtrado y por depleción del potasio arritmias cardiacas,
glomerular, determinarán el grado de prolongación del intervalo QT, en la exploración
eliminación del HCO3- por orina y solo se física puede haber signos de hipovolemia
perpetuara cuando exista una excreción (sequedad de pile y mucosas, hipotensión y PVC
alterada del mismo.3 baja) o de mala distribución (edemas,
ascitis ).1,3,5 En la medida que la alcalosis se

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profundiza, los pacientes pueden presentar Cloro urinario bajo (menor de 20 mEq/l y a
estupor y llegar al coma, el clonus es frecuente menudo menor de 10 o menor de 20-25
al igual que la hipotensión arterial. Se debe mEq/día).
tomar en cuenta, que la mayoría de los
pacientes, no presenta un cuadro clínico 1. Pérdida de ácidos gástricos, donde hay
notable, por lo que frecuentemente pasa pérdida de volumen extracelular, hipocloremia
desapercibido. 6,9 y cambios de iónicos.

DIAGNOSTICO 2. Exceso de diuréticos bloqueadores de la


reabsorción de cloruro sódico (tiazidas y
El diagnóstico clínico, se debe indagar a través diuréticos de asa) que producen una elevada
de una buena historia clínica, los antecedentes concentración de cloro urinario pero que
que originaron o pudieron originar la cuando su efecto desaparece la concentración
descompensación metabólica. En cae.
mineralocorticoidismo o sindromes similares la
historia clínica puede no ayudar pero hay datos 3. Otros: abuso de laxantes, fibrosis cística,
interesantes, hipertensión y la expansión de sudoración excesiva, quemaduras, clorhidrorrea
volumen. Sin embargo, el apoyo diagnóstico congénita, fórmulas infantiles bajas en cloro,
será dado, por la medición de gases arteriales etc.
para determinar las modificaciones que se Sin cloro urinario bajo (normalmente mayor de
encuentran en la sangre arterial de los 40 mEq/l).
pacientes con alcalosis metabólica, por lo cual
se debe tener un patrón de referencia de 1. Exceso de mineralocorticoides o por
normalidad, que oriente los cambios a ser síndromes similares.
identificados.
2. Trastornos pierde sal (síndrome de Bartter y
Gitelman) que al contrario de la situación
anterior tienen contracción de volumen e
hipotensión.

3. Fase activa de ingesta de diuréticos de asa o


tiazidas.

4. Hipopotasemia grave, situación que empeora


la reabsorción tubular renal de cloro (que no se
resuelve con aporte de cloruro sódico, pero sí
De esta forma la presencia de pH mayor a 7,45, de potasio).
con PaCO2 elevada, así como CO3H- elevados,
TRATAMIENTO
orientan a la presencia de alcalosis metabólica,
y si a ellos se añade una evidencia de elevación El tratamiento de la alcalosis metabólica, debe
de Cl- en los electrolitos, se denominará orientarse a la corrección de la patología de
alcalosis metabólica hiperclorémica, o base, y no requiere un tratamiento específico la
hipoclorémica en caso de encontrarse niveles mayor parte de las veces. En pacientes cloruro
reducidos de dicho electrolito. 7-8 sensibles al tratamiento, la administración de
ClNa al 0,9% es útil, cuando se encuentran
Iones en la orina: El cloro urinario puede servir
niveles urinarios de cloro disminuidos, o cuando
para el diagnóstico diferencial de algunas
se ha evidenciado la presencia de pérdidas de
etiologías de alcalosis metabólica que
HCl por vía digestiva. Si además se identifican
analizamos a continuación.

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valores de Cl- plasmático bajos, así como reducen la secreción ácida del estómago,
hipotensión arterial y taquicardia, se repondrá corrigiendo de igual forma las alteraciones del
este electrolito a razón de 0,2 x Kg de peso x Cl-8,9. En caso de encontrarse con pacientes
(Cl– deseado – Cl -medido), evitando edematosos, la administración de inhibidores
sobrepasar los 3 mmol/kg. En caso de que el de la anhidrasa carbónica, como la
paciente tenga alteraciones neurológicas acetazolamida en dosis de 250 mg BID, reducirá
severas, resultantes del desequilibrio ácido- la presencia de líquido intersticial, en aquellos
base, donde se encuentren niveles de Pa CO2 pacientes con niveles de Cl- disminuidos, en los
mayores a 60 mmHg se administrará HCl cuales no se debe incrementar el Cl- plasmático,
endovenoso como solución isotónica al plasma debido a que la reducción del flujo urinario, no
en 0,1 a 0,15 N, disueltos en 100-150 ml, permitirá la eliminación de bicarbonato. Si los
aplicados en 850 a 900 ml de dextrosa al 5%, en pacientes, presentaran disminución del potasio
goteo para 12 horas, con el fin de reducir la plasmático, se deberán administrar diuréticos
concentración plasmática de bicarbonato. ahorradores de potasio, pero si existe
sobrecarga de volumen e insuficiencia renal
El uso de cloruro de amonio es también asociada, la hemodiálisis es el procedimiento
mencionado, a dosis de 0,3 x EB (exceso de indicado.9 Si el paciente con alcalosis
base) x Kg de peso, administrándose solo la metabólica tiene niveles de Cl- elevados, o
mitad de la dosis en 300-500 ml de dextrosa al llamados cloruro resistentes al tratamiento, se
5%, diluido en agua, a goteo lento, el control debe corregir principalmente la causa
estricto de los signos vitales posterior a ello, desencadenante, sugiriéndose el uso de
debe ser cada hora, para verificar si existe mineralocorticoides o ahorradores de K+. Si el
elevación súbita de la presión arterial, o cuadro está producido por Síndrome de Bartter,
taquicardia refractaria. En los pacientes que se administrará indometacina en dosis de 150 a
reciben succión nasogástrica o vómitos, la 200 mg/día con el fin de inhibir la acción
administración de inhibidores de H+,K-ATPasa protaglandínica.
como es el omeprazol, lanzoprazol, etc.

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