Fisiopatología Neurológica Fisiopatología de la Hipertensión Endocraneana

FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERTENSIÓN
INTRACRANEAL

Darwin J. Hinojosa Ticonaa , Rolando Tintaya Paucaraa

aEstudiantede la Escuela Académico Profesional de Medicina Humana, Facultad de Ciencias de la Salud,
Universidad Nacional Jorge Basadre Grohmann.

RESUMEN:

El común denominador o vía final por el que se produce la muerte encefálica en muchos pacientes afectados
de enfermedades neurológicas es el edema cerebral y su consecuencia directa, la hipertensión intracraneal
(HIC). La HIC causa efectos directos sobre las propias estructuras encefálicas mediante compresión,
distorsión o dislaceración de las mismas y, además, impide que llegue el aporte sanguíneo necesario al tejido
cerebral, originando así más isquemia, y esta, un mayor edema cerebral, lo que en última instancia se
convierte en un aumento progresivo de la HIC, cerrando de esta manera un círculo vicioso que resulta
finalmente imparable dejado a su libre evolución, hasta producir la muerte cerebral del paciente.

PALABRAS CLAVE: líquido cefalorraquídeo (LCR), Presión intracraneal, flujo sanguíneo cerebral.

ABSTRACT:

The common or final pathway by which brain death occurs in many patients suffering from neurological diseases
is brain edema and its corollary, the intracranial hypertension (ICH). The cause HIC own direct effects on brain
structures by compression or laceration distortion thereof and also prevents the blood supply reaches necessary
to brain tissue, thus causing more ischemia, and this, increased cerebral edema, which in ultimately it becomes
a progressive increase in ICH, thus closing a vicious circle that is unstoppable finally left to freely develop, to
produce brain death.

KEYWORDS: Cerebrospinal fluid (CSF), intracranial pressure, cerebral blood flow.

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MARCO TEORICO:
CONSIDERACIONES GENERALES
El cráneo, tras el cierre de las suturas y
las fontanelas, se convierte en una
estructura inextensible y, por tanto,
mantiene un volumen constante
independientemente de su contenido.
En condiciones normales, este
contenido se puede dividir en 3
compartimentos (teoría de Monro-
Kellie): parénquima cerebral (80%),
líquido cefalorraquídeo (LCR) (10%) y
sangre (10%). Cuando aumenta el
volumen de alguno de los 3
componentes, aumenta también la
presión que ejerce dicho compartimento
sobre los otros. (1)
TEORÍA DE MONRO-KELLIE
Recién descubierto el líquido
cefalorraquídeo (LCR), hace varios
siglos, de forma rápida se desarrolló la
idea de que el volumen intracraneal
tenía que ser constante: Teoría de
Monro-Kellie. (4) Es decir:
Vc + Vs + Vlcr = K
Vc es el volumen cerebral, Vs es el
volumen de la sangre circulante y Vlcr
es el volumen del LCR.
Este volumen se mantiene constante ya
que si aumenta uno de los
componentes, de forma rápida puede
disminuir el volumen de los otros dos.
Para conseguir esto, hay unos
mecanismos de compensación: salida
de LCR de la cavidad craneal hacia la
cavidad raquimedular, salida de LCR
hacia la circulación venosa de drenaje
del cráneo, reducción del calibre de los
vasos arteriales (vasoconstricción) o
disminución del espacio extracelular
mediante salida de agua hacia la
circulación venosa.(4)
Hay múltiples situaciones patológicas
en las que se produce un aumento extra
del volumen intracraneal (Ve). (4) Este
volumen ha de ser compensado, como
hemos dicho antes, mediante la
disminución del volumen de los otros
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componentes, de forma que, al final, el
resultado sea el mismo:
Vc + Vs + Vlcr + Ve = K
Estas patologías, que van a constituir un
factor de descompensación del sistema,
se pueden resumir en las siguientes:
 Hidrocefalia, que va a suponer un
aumento del componente Vlcr
 Hemorragia, que va a suponer un
aumento de Vs.
 Tumores, abscesos,edema, que va
a suponer un aumento de Vc. (4)
Los 3 componentes de la cavidad
intracraneal son básicamente
incompresibles y el VI total es constante.
En situaciones patológicas, si se
produce un aumento de uno de ellos o
aparece un cuarto espacio (una lesión
con efecto de masa, como una
contusión, un hematoma o un tumor),
para que no aumente la PIC, uno o más
de los otros componentes tienen que
disminuir. (1)
El compartimento parenquimatoso tiene
una función compensadora en el caso
de lesiones cerebrales de crecimiento
lento, pues pueden producir
deformación o remodelación del tejido
cerebral adyacente a expensas de una
disminución del agua extracelular y, en
algunos casos, mediante la pérdida de
neuronas y células gliales, aunque estos
procesos son poco conocidos. En
pacientes de edad avanzada, en los que
existe un gran componente de atrofia
cerebral, el crecimiento de una lesión
con efecto de masa se tolera mejor que
en jóvenes con mayor volumen
cerebral.(1)
Si el aumento del VI se realiza de forma
aguda, el componente parenquimatoso
no tiene capacidad compensadora y son
tanto el LCR como el VSC los que
absorben el incremento de volumen. El
LCR es el principal sistema
compensador, pues su conexión con el
espacio subaracnoideo perimedular
expansible permite que se desplace
rápidamente el LCR a esta localización
en respuesta a un incremento del VI.
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Esto sucede hasta que el incremento de
la PIC produce un desplazamiento de
las estructuras cerebrales que acaban
bloqueando la circulación del LCR. (1)
La disminución del compartimento
vascular es más tardía. La mayor parte
del VSC se sitúa en el sistema venoso,
de baja presión y de alta capacidad. Por
tanto, cuando aumenta el VI, se
desplaza sangre intracraneal por las
venas yugulares fuera del cráneo. (1)
FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL
Entre el 15 y el 25% del gasto cardíaco
está dirigido al cerebro, con un flujo
sanguíneo cerebral (FSC) de 40-50
ml/100 g de tejido cerebral/min. El FSC
está determinado por el consumo
metabólico de oxígeno cerebral
(CMRO2), vía autorregulación mediante
la resistencia vascular cerebral (RVC), y
por la PPC, que es la diferencia entre la
PAM y la PIC. (1)
PRESIÓN DE PERFUSIÓN
CEREBRAL
La PPC se define como la presión
necesaria para perfundir el tejido
nervioso para un buen funcionamiento
metabólico. Una PPC menor de 50
mmHg implica una disminución severa
del FSC, con el riesgo de isquemia
cerebral. Por contra, valores sobre 60-
70 mmHg han sido determinados como
seguros en adultos (en niños aún no ha
sido bien establecido, si bien se sabe
que los cerebros inmaduros como los de
los recién nacidos toleran mejor cifras
de PPC más bajas). (2)
RELACION ENTRE EL VOLUMEN
CEREBRAL Y LA PRESION
INTRACRANEAL
Al cociente entre el diferencial de
volumen (dV) y el diferencial de presión
intracraneal (dP), es decir, al volumen
necesario para obtener un cambio
conocido de presión, se le conoce como
«compliancia cerebral». Alude a la
capacidad adaptativa de la cavidad
craneal para tolerar un incremento de su
volumen en función de la reserva de sus
mecanismos de compensación. A su
inverso, es decir, al dP/dV (presión
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resultante a un cambio conocido de
volumen), se le denomina «elastancia
cerebral», y se interpreta como la
resistencia que se opone a la expansión
del VI. (1)
El efecto del LCR y del componente
vascular como mecanismos
compensatorios o sistemas tampón de
la PIC no es infinito, como queda
claramente reflejado en la curva de
presión-volumen intracraneal que
resume la relación entre los cambios del
VI y los de la PIC. Dicha curva consta de
3 fases (fig. 1):
Figura 1: Relación entre la presión Intracraneal y el
volumen intracraneal. Tomado de: Rodriguez G, Rivero M,
Gutiérrez R, Marquez J. CONCEPTOS BÁSICOS SOBRE LA
FISIOPATOLOGIA CEREBRAL Y LA MONITORIZACIÓN DE
LA PRESIÓN INTRACRANEAL. Neurología. 2012;30(1):16—22
 Fase inicial (fase1):
correspondiente a la fase de alta
compliancia y baja PIC, en la que a
pesar del incremento del volumen, no
hay prácticamente ningún
incremento de la PIC, pues el LCR y
el VSC absorben el aumento de
volumen.
 Fase de transición (fase2): de
compliancia baja y PIC baja, en la
que la PIC es aún baja pero
progresivamente empieza a
aumentar.
 Fase ascendente (fase3): fase de
baja o nula compliancia o de
descompensación y PIC alta, en la
que los mecanismos compensatorios
se han agotado y pequeños cambios
de volumen condicionan grandes
aumentos de presión.(1)
En la práctica clínica, se considera que
incrementos de volumen que producen
aumentos de la PIC superiores a 25
mmHg hacen que la cavidad craneal se
sitúe en la fase de descompensación. (1)
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FISIOPATOLOGIA DE LA Por otra parte, el LCR corresponde

HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL aproximadamente al 10% del VI. Es
La PIC se define como la presión que producido principalmente por los plexos
existe dentro de la bóveda craneal. Se ha coroideos a un ritmo de 0,3 a 0,35 ml/min
establecido que el funcionamiento y esta producción se ve alterada en
cerebral es adecuado con valores de PIC diversas circunstancias, como son la
entre 10 y 20 mmHg en adultos, de 3 a 7 inflamación de las vellosidades
mmHg en niños y de 1,5 a 6 mmHg en aracnoideas o el propio incremento de la
recién nacidos. (1) PIC (situaciones de edema cerebral
La PIC es la consecuencia de la difuso o presencia de masas
interacción entre cerebro, LCR y sangre intracraneales como hemorragias o
cerebral. Como hemos señalado tumores). (1)
anteriormente, corresponde al La sangre cerebral está compuesta por el
parénquima cerebral el 80% del volumen sanguíneo cerebral (VSC) y por
contenido intracraneal. Este parénquima el FSC. El VSC, volumen de sangre
cerebral está compuesto en un 75-80% constante en el cerebro, corresponde
de agua, la cual se reparte entre el aproximadamente a un 10% del VI. (1)
espacio intracelular (sustancia blanca y La cavidad craneal contiene tejido
sustancia gris) y el extracelular (espacio nervioso, sangre que fluye por los vasos
intersticial). (1) sanguíneos, meninges y líquido
cefalorraquídeo. Como el hueso que

Figura 2 Barrera hematoencefálica (A), edema vasogénico (B) y edema citotóxico (C). Entre las estructuras nerviosas y la sangre se interpone una
barrera funcional (hematoencefálica) constituida por endotelio capilar y prolongaciones de los astrocitos, que se adhieren a las células endoteliales y
rodean los capilares. En el edema vasogénico el plasma accede al espacio intersticial, mientras que en el edema citotóxico se trasfiere agua desde
dicho espacio hasta el interior de las células endoteliales, de los astrocitos y de las neuronas. Tomado de: F Javier Laso. INTRODUCCION A LA
MEDICINA CLINICA FISIOPATOLOGIA Y SEMIOLOGIA. Segunda Edición. Editorial Elsevier Masson.2010;66:555.

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forma la calota es rígido y las estructuras Acumulación de sangre en las

albergadas en el cráneo son membranas meníngeas: Hematoma
escasamente compresibles, se entiende subdural y epidural. (3)
que para mantener una presión
intracraneal normal el volumen total del Incremento del volumen de sangre
contenido deba permanecer constante.(3) intravascular: Ejemplariza este
Los principales mecanismos de
mecanismo cualquier situación que
hipertensión intracraneal son:
condicione un defectuoso drenaje
Aumento del volumen correspondiente venoso cerebral (p. ej., síndrome
al encéfalo: Es lo más frecuente. El mediastínico, trombosis del seno venoso
exceso de volumen puede estar vinculado longitudinal superior). Otra posibilidad es
a una masa ocupante de espacio en el el aumento del flujo sanguíneo cerebral
seno del parénquima nervioso consecuente a la vasodilatación arterial
(hematoma, tumor o absceso) o tratarse
de un aumento del contenido acuoso del inducida por un exceso de dióxido de
cerebro, que es lo propio del edema carbono en la sangre. (3)
encefálico (fig.2). El edema vasogénico
es debido al paso de plasma al espacio Aumento de líquido cefalorraquídeo:
intersticial como consecuencia de un
incremento de la permeabilidad de la A. Exceso de producción de
barrera hematoencefálica (p. ej., LCR: Tiene lugar en la meningitis
infecciones del parénquima cerebral, y en los raros tumores de los
tumor o hemorragia cerebral) o de una plexos coroideos. (3)
elevación de la presión hidrostática en B. Defecto de circulación del LCR
los capilares (p. ej. hipertensión arterial (hidrocefalia obstructiva):
grave). Dependiendo de la localización
El edema citotóxico, o celular, se del obstáculo mecánico que
produce por el paso de agua desde el bloquea la circulación, se
espacio intersticial al interior de las distinguen: a) hidrocefalia
neuronas, astrocitos y células obstructiva no comunicante
endoteliales; se instaura en dos
debida a un obstáculo
situaciones: a) disminución del aporte de
oxígeno (p. ej., isquemia), con el intraventricular (p. ej., tumores,
consiguiente defecto de provisión defectos del desarrollo) que
energética de la célula, fracaso de la dificulta la comunicación normal
bomba Na+/K+ATPasa y acumulación entre el sistema ventricular y el
Intracelular de sodio, y b) situaciones que espacio subaracnoideo, con la
cursan con hipoosmolalidad del espacio consiguiente acumulación de
extracelular (p. ej., deshidratación LCR sólo en los ventrículos, y b)
hipotónica). Aún puede incluirse el hidrocefalia obstructiva
denominado edema hidrocefálico, que se comunicante causada por un
localiza en la sustancia blanca obstáculo en el espacio
periventricular porque el fluido que subaracnoideo (p. ej., cicatrices
constituye el edema es líquido
consecutivas a meningitis), que
cefalorraquídeo, que accede al tejido
impide la reabsorción de LCR en
nervioso a través de las células
ependimarias que tapizan los ventrículos las vellosidades aracnoideas,
cuando se acumula a tensión en el acumulándose por detrás del
sistema ventricular (p. ej., en la obstáculo, en este caso tanto en
hidrocefalia obstructiva). (3) el espacio subaracnoideo como
en el sistema ventricular. Cuando
la hidrocefalia obstructiva persiste
durante tiempo llegan a actuar

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mecanismos que tienden a Para mantener una presión intracraneal

normalizar la presión intracraneal normal se requiere que cualquier
(p. ej., menor producción de LCR incremento de volumen de alguna de las
por compresión de los plexos estructuras contenidas en el cráneo sea
coroideos), aunque sigue compensado con una disminución del
manteniéndose la dilatación volumen correspondiente a las otras.
Dado que la mayor compresibilidad la
ventricular; por ello a esta
poseen la sangre y el líquido
situación se la califica de
cefalorraquídeo, éstos son los únicos
hidrocefalia con presión normal. elementos que pueden llevar a cabo una
(3) potencial compensación de la
C. Reabsorción insuficiente de hipertensión intracraneal, siempre que no
LCR: Se observa en la meningitis sea su propia variación de volumen la
o cuando se obstruye, por causa del aumento de presión dentro del
trombosis, el seno venoso cráneo. Así, el líquido cefalorraquídeo se
longitudinal superior. (3) desplaza hacia el espacio subaracnoideo
perimedular y se reduce el contenido
hemático de las venas y, además, de los

1) Figura 3 Dinámica del líquido cefalorraquídeo. El líquido cefalorraquídeo (LCR) rellena el espacio subaracnoideo (entre la
aracnoides por fuera y la piamadre por dentro) y el sistema ventricular. Se produce principalmente en los plexos coroideos
de los ventrículos cerebrales, por procesos de difusión pasiva y de transporte activo de sustancias procedentes del plasma;
los espacios existentes entre las células endoteliales de los plexos coroideos son muy estrechos y sólo permiten el paso al
LCR de pequeñas moléculas (concepto de barrera hematocefalorraquídea, una modalidad particular de la barrera
hematoencefálica). Siguiendo el sentido de las flechas indicadas en la figura, el LCR formado accede por los agujeros de
Monro al tercer ventrículo; circula a través del acueducto de Silvio hasta el cuarto ventrículo y, por los agujeros de Luschka
y de Magendie, se vierte al espacio subaracnoideo que rodea la médula espinal, el tronco del encéfalo y los hemisferios
cerebrales. La reabsorción del LCR circulante tiene lugar fundamentalmente en las vellosidades aracnoideas, accediendo al
interior del seno venoso longitudinal superior; la reabsorción se rige por gradientes de presión hidrostática y oncótica entre
el LCR del espacio subaracnoideo y la sangre del seno venoso. Tomado de: F Javier Laso. INTRODUCCION A LA MEDICINA
CLINICA FISIOPATOLOGIA Y SEMIOLOGIA. Segunda Edición. Editorial Elsevier Masson.2010;65:546

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senos venosos. De esta forma se
consigue que, ante grandes incrementos
de volumen, la elevación de la presión
intracraneal sea menor de lo esperado.
(3)
MANIFESTACIONES:
A medida que se agrava el conflicto de
espacio dentro del cráneo, son menos
eficaces los mecanismos de
compensación referidos, alcanzándose
un límite a partir del cual la presión
intracraneal se eleva rápidamente y de
forma exponencial, de forma que
pequeños incrementos volumétricos
elevan la presión de forma
desproporcionada, apareciendo entonces
las manifestaciones clínicas. (3)
La tríada característica de la
hipertensión intracraneal consiste en:
Cefalea: Es el resultado de la compresión
y tracción de las estructuras
intracraneales dotadas de nociceptores,
fundamentalmente los vasos
sanguíneos. La intensidad de la cefalea
aumenta de madrugada, ya que el
incremento de dióxido de carbono en la
sangre durante el sueño provoca una
dilatación de los vasos cerebrales, y el
mayor flujo sanguíneo agrava la
hipertensión intracraneal. La cefalea
también es más intensa tras el ejercicio,
al toser y al cambiar la postura de la
cabeza, porque en todas estas
circunstancias se incrementa de forma
momentánea la presión intracraneal al
reducirse el retorno venoso del cráneo.
(3)
Vómitos: Están originados por el
estímulo mecánico del centro bulbar del
vómito; con frecuencia se presentan
bruscamente por la mañana,
coincidiendo con la mayor intensidad de
la cefalea, y no suelen estar precedidos
de náuseas (vómitos «en escopetazo»).
(3)
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Edema de la papila óptica: Es el signo
más importante de hipertensión
intracraneal. Al examinar el fondo de ojo
con el oftalmoscopio, se constata una
borrosidad de los bordes de la papila (en
condiciones normales éstos se delimitan
con nitidez) y una mayor hinchazón del
disco papilar. Es probable que la
transmisión del aumento de la presión
intracraneal al espacio subaracnoideo
perióptico ocasione una detención del
flujo axoplásmico en las fibras del nervio
óptico, y el fluido acumulado sería el
causante del edema papilar. (3)
Otras posibles manifestaciones de
hipertensión intracraneal son el aumento
de tamaño del cráneo en los niños, ya
que dicha estructura ósea es
parcialmente distensible, o trastornos
cardiocirculatorios (bradicardia,
hipertensión arterial) por disfunción de
los correspondientes centros nerviosos
reguladores. (3)
CONCLUSIONES:
 Si aumenta alguno de los tres factores
del volumen intracraneal (volumen
cerebral, volumen de la sangre
circulante y el volumen del líquido
cefalorraquídeo) los otros dos tienen
que compensarlo rápidamente
disminuyendo su volumen.
 El LCR se forma en los plexos coroideos
de los ventrículos cerebrales, circula por
el sistema ventricular y el espacio
subaracnoideo y se reabsorbe en las
vellosidades aracnoideas, accediendo
al seno venoso longitudinal superior. La
presión normal del LCR es de 10-20
cmH2O; contiene menos de 5
linfocitos/μl.
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