INMUNOFLUORESCENCIA

VENTAJAS DESVENTAJAS
Rápida Baja sensibilidad
Reproducible No permanente
Tinciones dobles Requiere
Poco fondo microscopio de
fluorescencia
Requiere personal
entrenado
IF.DIRECTA
IF.INDIRECTA
 Inmunofluorescencia Inmunofluorescencia
directa indirecta
Utiliza un solo anticuerpo Utiliza un 2° anticuerpo conjugado

Anticuerpo 2°
Anticuerpo 1° Anticuerpo 1°
Antígenos Antígenos

Ventajas Se necesitan pocos pasos El mismo anticuerpo conjugado se

utilizan para distintas reacciones
Menos problemas de
background Son comerciales
Posibilidad de doble Se evita la disminución de afinidad del
marcación Ac 1°

Desventajas Menor sensibilidad (nec.

mucho Ac 1º) Se necesitan muchos pasos de
Señal poco amplificada tinción

Es necesario purificar el Ac Con ag múltiples se necesita

que los Ac 1º sean de distintas
El Ac puede perder afinidad especies
ANTICUERPOS UTILIZADOS
ANTICUERPOS CONJUGADOS
CON FITC

POLICLONALES

IgG, IgA, IgM, Kappa, Lambda

C1,C1q, C3, C3c, C4c, C4d

Anticuerpos: cuidados
 No se alicuotan

 No se congelan

 Frasco ambar proteger de luz directa

 Se guardan refrigerados
MANEJO DE LA MUESTRA

•TRANSPORTE
•CONGELACION
•CORTE
TRANSPORTE PARA IF

SUERO FISIOLOGICO

LIQUIDO DE MICHEL’S
 Corte muestra macroscopía
 Nunca toca nada con formalina

 Informar a personal de pabellón y anatomía

 Material de trabajo exclusivo para IF

 Hoja bisturí nueva

 CONGELACION IF

Incluir la muestra, orientándola en

forma adecuada en molde criogénico.

Medio de congelación OCT,

EMBEDING, etc..

Congelar en nitrógeno líquido, -80°C.

Mantener: -80°C o nitrógeno liquido.

 CORTES IF

Crióstato: Temperatura -20-24°C

Cortes:
• En portaobjetos pre-tratados
• 2 a 6 cortes por lámina.
• Grosor: 4 a 6 u
• “mapping”
• 1 lámina por AC a estudiar+HE
• Uso de navaja nueva
PROTOCOLO
SECADO DE CORTES

INCUBACION PBS

INCUBACION Ac FITC
En oscuridad
LAVADO EN PBS
En oscuridad
MONTAJE MEDIO ACUOSO
En oscuridad
OBSERVACION
M.FLUORESCENCIA
INMUNOFLUORESCENCIA
APLICACIONES

GLOMERULOPATIA PATOLOGIA DE
RENAL PIEL
 MANEJO DE LA MUESTRA
GLOMERULOPATIA
RENAL
M.O
I.F.D
M.E
 ENFERMEDADES GLOMERULARES

PRIMARIAS SECUNDARIAS HEREDITARIAS

GLOMERULONEFRITIS INSUFICIENCIA
CRONICA RENAL
Glomérulo Normal
Glomérulo Normal
MEMBRANA BASAL

EPITELIO
LAMINA RARA EXTERNA
LAMINA DENSA

LAMINA RARA INTERNA

ENDOTELIO
 GLOMERULOPATIAS PRIMARIAS

Glomerulonfritis Post estreptococica. (aguda)

Glomerulonefritis rápidamente progresiva.(crescentica)
Glomerulopatía membranosa.
Nefrosis lipoidea (enfermedad de cambios mínimos).
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
Glomerulonefritis membranoproliferativa.
Nefropatía por IgA
Glomerulonefritis proliferativa focal
Glomerulonefritis crónica
GLOMERULOPATIAS SECUNDARIAS

AMILOIDOSIS
LUPUS. E. S DIABETES

SINDROME GOODPASTURE
POLIARTERITIS NODOSA
ENDOCARDITIS BACTERIANA
 GLOMERULOPATIAS HEREDITARIAS

ENFERMEDAD ENFERMEDAD DE
SINDROME
DE MEMBRANA FINA
ALPORT
FABRY
 ALTERACIONES HISTOLOGICAS

•Proliferación celular mesangial

Endotelial, Epitelial parietal.
HIPERCELULARIDAD •Infiltración leucocitaria.
•Masas celulares (proliferación c.
epiteliales e infiltración leucocitos)

Engrosamiento Membrana basal.

Depósitos electrodenso proteico
ENGROSAMIENTO
precipitadas en el lado endotelial.
MEMBRANA BASAL
Depósitos lado epitelial o dentro
de la membrana basal.

M.O: Depósito material

homogeneo eosinófilo.
HIALINIZACION Y
M.E: material extracelular de
ESCLEROSIS
proteinas plasmáticas y aumento
de la m.basal o mesangial
 CLASIFICACION DE GLOMERULOPATIAS DE
ACUERDO A COMPROMISO HISTOLOGICO

DIFUSA FOCAL SEGMENTARIA MESANGIAL

PATOGENIA DE GLOMERULOPATIAS
70% De la Glomerulopatias se encuentran depósitos
Ag-Ac junto a factores del complemento.
Las lesiones asociadas a Ac son:

a) Intrínsicas (reaccionan in situ

en el glomérulo)

b) Complejos Ag-Ac circulantes

c) Citotóxicas: Contra el glomérulo

GLOMERULOPATIAS PRIMARIAS
GLOMERULOPATIA POST ESTREPTOCOCICA

Mediada por Ac, Ag circulantes o implantados

MO IF ME
Proliferación Depósitos
difusa, granulosos Jorobas
infiltración IgG + subepiteliales
leucocitaria C3c + ; IgM +- en MB
y mesangio
GLOMERULOPATIA POST ESTREPTOCOCICA
GLOMERULOPATIA POST ESTREPTOCOCICA

Jorobas sub-epiteliales
GLOMERULOPATIA RAPIDAMENTE PROGRESIVA
Tipo I (Anti MB)
Tipo II (Enfermedad de Inmunocomplejos)
Tipo III (ANTI NEUTROFILOS)

MO IF PATRON
Proliferación ; Tipo I: IgG+ ; C3c +; LINEAL
Fibrinógeno + (Anti MB)
Necrosis IgA-IgM (raros)
focales; Tipo II: IgG + ; IgA + C3c GRANULAR (40%)
semilunas Fibrinógeno+ (Complejos
inmunes)
Tipo III: NEGATIVOS SIN COMPLEJOS
Fibrinógeno +- (40%)
GLOMERULOPATIA RAPIDAMENTE PROGRESIVA
GLOMERULONEFRITIS RAPIDAMENTE PROGRESIVA
(CRESCENTICA anti MB)
 GLOMERULOPATIA MEMBRANOSA

M.O:Engrosamiento difuso de la pared de los capilares

ETAPA IF ME: Patrón

depósitos
1 IgG + Subepitelial
C3c + (20-40%) Granular
2 IgG + grandes
C3c Subepiteliales
IgA (o) incorporados en MB
IgM (o)
3 C1q- + grandes
C4 en Incorporados en la
g.ideopática MB
C1q+
C4+ LES
GLOMERULOPATIA MEMBRANOSA
GLOMERULOPATIA MEMBRANOSA

C3c
Depósitos micro y macrogranulares
 NEFROSIS LIPOIDEA
MO IF PATRON
Normal, lípidos Negativa Desaparición
en los túbulos de los
pedicelos

ENFERMEDAD DE
CAMBIOS MINIMOS
 GLOMERULO-ESCLEROSIS FOCAL Y
SEGMENTARIA

MO IF ME
Esclerosis e Lesiones focales Desaparición de
hialinosis focal y IgM + podocitos;
segmentaria C3c + desprendimiento
epitelial
Fibrinógeno +
en zonas de
esclerosis
 GLOMERULONEFRITIS MEMBRANO-
PROLIFERATIVA
Tipo I : Por inmuno-complejos
Tipo II: Anticuerpos vía alterna del
complemento

MO IF ME
Proliferación Tipo I: IgG+ C3c+, Depósitos sub-
mesangial; C1q+ y C4c+ endoteliales
engrosamiento Tipo II: C3c+- Depósitos densos
de la (mesangio-ambos en lámina densa
membrana lados MB) (MB)
basal IgG-
C1q -
C4c -
 GLOMERULONEFRITIS MEMBRANO-
PROLIFERATIVA

Tipo I Tipo II
GLOMERULONEFRITIS MEMBRANO-
PROLIFERATIVA
 GLOMERULOPATIA IgA

MO IF ME
Glomerulonefritis IgA+ Depósitos densos
proliferativa focal, mesangiales y
mesangial. IgA/IgG (50%) paramesangiales
+
IgM (50%) +
C3c igual que
IgA. +
Fibrinógeno +
C1q –
C4c –
GLOMERULOPATIA IgA
GLOMERULOPATIA IgA

IgA
Depósitos
 GLOMERULOPATIAS SECUNDARIAS

AMILOIDOSIS
LUPUS. E. S DIABETES

SINDROME GOODPASTURE
POLIARTERITIS NODOSA
ENDOCARDITIS BACTERIANA
 LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO

TIPO MO ME
Clase I Glomérulos normales Depósitos mesangiales

Clase II Proliferación mesangial Depósitos mesangiales

Clase III Glomerulonefritis Mesangial y focal.

proliferativa focal
segmentaria Sub-endotelial
segmental
Clase IV Glomerulonefritis Mesangial y difuso.
proliferativa difusa
Global sub-endotelial
Clase V Glomerulonefritis Mesangial y
membranosa Sub-endotelial difuso
LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO

IgG+
IgA+
IgM+
C1q+
C3c+
C4c+
Fibrinógeno+
LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO

LES

LES
INMUNOFLUORESCENCIA

PATOLOGIA DE PIEL
PIEL NORMAL
 PIEL NORMAL
Unión adherente

Estrato basal

Desmosomas

Lamina lúcida hemidesmosomas

Filamento de anclaje
Lamina densa

Sublámina densa
Fibra de anclaje
 Estrato corneo

Estrato granular

Estrato Espinoso

Estrato Basal

Melanocito Célula de Langrehans

Célula de Merkel
METODOS ESTUDIO IF EN PIEL

IFD
METODOS ESTUDIO IF EN PIEL

IFI
METODOS ESTUDIO IF EN PIEL

IFI
SALT
SPLIT
Incubación con cloruro sódico .

Separación dermo-epidérmica al
nivel de la lámina lúcida.

IFI permite diferenciar entre los

Ac contra Ag localizados en la
lámina lúcida (porción
epidérmica) y los de la porción
inferior de la membrana basal.
 TOMA DE MUESTRA

SELECCIÓN DEL SITIO DE LA MUESTRA:

• ENF. BULOSAS: piel peri-lesional

• LUPUS: lesión clínica en área fotoexpuesta

• VASCULITIS: Lesiones recientes

PATOLOGIA DE PIEL

AMPOLLARES

TEJIDO CONJUNTIVO
 PATOLOGIA DE PIEL

VASCULITIS

DEPOSITOS INMUNOCOMPLEJOS AG-AC

AC UNIDOS A AG PARED VASOS SANGUINEOS

AC CONTRA AG LEUCOCITARIOS (ANCA)

 VASCULITIS

PURPURA SCHONLEIN-HENOCH

•Vasculitis leucocitoclastica
•causa desconocida vasos pequeños
•mas comun en infancia

INMUNOFLUORESCENCIA

IFD: IgA, C3 En vasos cutaneos

pequeños.
VASCULITIS
Lesiones ampollares
intradermicas Sub-epidermicas

P. foliaceo D. Herpetiforme
 PATOLOGIAS AMPOLLARES

INTRADERMICAS SUB-EPIDERMICAS

PENFIGOIDE BULOSO

PENFIGOIDE CICATRICIAL
PENFIGO VULGAR
PENFIGOIDE GESTACIONAL
PENFIGO FOLIACEO
EPIDEMOLISIS .B
PENFIGO IgA ADQUIRIDA
DERMATOSIS.B.POR IgA
PENFIGO PARANEOPLASICO
DERMATITIS HERPETIFORME
LUPUS.ERITEMATOSO
AMPOLLOSO
 PATRONES IF PIEL

Lineal ZUDE

Granular ZUDE Intercelular

Pared de los vasos Papila dérmica

 PATOLOGIAS AMPOLLARES

SON ENFERMEDADES AUTOINMUNES

Auto-anticuerpos contra:
•Unión inter-celular epidérmica
•Unión del epitelio a la dermis.

DESARROLLO DE AMPOLLAS

Piel y/o mucosas

Localizadas o generalizadas
PATOLOGIAS AMPOLLARES|

TIPOS DE AMPOLLAS
PATOLOGIAS AMPOLLARES

INTRADERMICAS
PENFIGO VULGAR

DESMOSOMA
CADERINAS
DESMOGLEINA 3 Y 1
PENFIGOS VULGAR
p. vulgar
 PENFIGO VULGAR

 Clínica: ampollas flácidas en piel normal o

eritematosa. Dejan áreas denudadas.
 Signo de Nikolski (+).
 HE: acantolisis suprabasal.

INMUNOFLUORESCENCIA

IFD:IgG, C3+-
IFI: Ac circulantes IgG (valor
pronóstico).
Patrón intercelular.
PENFIGO VULGAR
PATOLOGIAS AMPOLLARES

INTRADERMICAS
PENFIGOS FOLIACEO

DESMOSOMA
CADERINAS
DESMOGLEINA 1
 PENFIGO FOLIACEO

 Clínica: ampollas flácidas, a veces con pústulas

cubiertas por área costrosa. Mal olor. Areas
seborreicas (no mucosa)
 HE: acantolisis ampolla Subcornea

INMUNOFLUORESCENCIA

IFD: IgG, C3c+-

IFI: Ac circulantes IgG 100%
Patrón intercelular.
PENFIGO FOLIACEO
PENFIGO FOLIACEO
PATOLOGIAS AMPOLLARES

INTRADERMICAS
PENFIGO IgA

DESMOSOMA
CADERINAS
DESMOCOLINA
 PENFIGO IgA

 Clínica: lesiones ampollares disposición anular

 Axilas e ingles, poco afectado las mucosas.
 Dos tipos: la dermatosis pustular subcórnea y el
neutrofílico intraepidémico , referidos también como
pénfigo foliáceo IgA y pénfigo vulgar IgA respectivamente.

INMUNOFLUORESCENCIA

IFD: IgA
IFI: Ac circulantes IgA 50%.
Patrón intercelular.
 PATOLOGIAS AMPOLLARES

SUB-EPIDERMICAS
PENFIGOIDE BULOSO

HEMIDESMOSOMAS
BP230 (BPAG1) y BP180 (BPAG2)
PENFIGOIDE BULOSO
PENFIGOIDE BULOSO
HEMIDESMOSOMA
 PENFIGOIDE BULOSO

 Clínica: lesiones urticariformes con ampollas o

bulas tensas que dejan áreas denudadas.
Nikolski (-).
 HE: Ampolla subepidérmica, sin acantolisis
 Infiltrado de linfocitos rico en eosinófilos en
ampolla y dermis superficial.
INMUNOFLUORESCENCIA

IFD: patrón lineal IgG (45-90%) y de

C3 (80-100%)en ZMB.
IFI: IgG circulante (70%)
Salt Split: Lado epidermico
PENFIGOIDE BULOSO
PENFIGOIDE BULOSO
 PATOLOGIAS AMPOLLARES

SUB-EPIDERMICAS
PENFIGOIDE
CICATRICIAL

HEMIDESMOSOMAS
BP180. Otros reconocen Laminina
5, Laminina 6 o colágeno VII.
 PENFIGOIDE
CICATRICIAL

Clínica: Compromete mucosas, ( mucosa oral,

ocular),Deja cicatriz.
HE: ampolla subepidérmica con infiltrado
linfocítico, eosinófilos y neutrófilos.

INMUNOFLUORESCENCIA

IFD: depósito lineal de IgG y C3 en

ZMB (90%).
IFI: IgG circulante muy variable.
PENFIGOIDE
CICATRICIAL

IFD

IFI + salt split

 PATOLOGIAS AMPOLLARES

SUB-EPIDERMICAS
PENFIGOIDE
GESTACIONAL

HEMIDESMOSOMAS
BP180, dominio común con PB
 PENFIGOIDE
GESTACIONAL

 Enfermedad ampollar muy pruriginosa en

embarazo (2do o 3er trimestre o puerperio
inmediato).
 Clínica: lesiones agrupadas que consiste en pápulas
urticarianas y ronchas policíclicas. Comienza en
zona umbilical, luego muslos, palmas y plantas (no
mucosa).
 PENFIGOIDE
GESTACIONAL

 HE: edema en papilas con ampolla subepidérmica e

infiltrado perivascular linfohistiocitario rico en
esosinófilos.

INMUNOFLUORESCENCIA

IFD: C3 e IgG en ZMB .

IFI: IgG circulante solo 25%.
PENFIGOIDE
GESTACIONAL
 PATOLOGIAS AMPOLLARES

SUB-EPIDERMICAS
EPIDERMOLISIS
BULOSA ADQUIRIDA

FIBRILLAS DE ANCLAJE
GRUPO CARBOXILO TERMINAL
COLAGENO VII
 EPIDERMOLISIS
BULOSA ADQUIRIDA
 EBA
HEMIDESMOSOMA
 EPIDERMOLISIS
BULOSA ADQUIRIDA

 Enfermedad rara.
 No congénita.
 Clínica: fragilidad extrema de la piel. Trauma
induce ampollas y erosiones.
 Localización en áreas extensoras con distrofia de
uñas, alopecia cicatricial y compromiso mucoso
(laringe y esófago).
 EPIDERMOLISIS
BULOSA ADQUIRIDA

 HE: ampolla subepidérmica (imposible diferenciar

del Penfigoide Buloso)

INMUNOFLUORESCENCIA

IFD: IgG (100%) Y C3 (90%)en ZMB .

IFI: IgG circulante 50%.
IFI SALT SPLIT: Lado dérmico
 EPIDERMOLISIS
BULOSA ADQUIRIDA
 PATOLOGIAS AMPOLLARES

SUB-EPIDERMICAS
DERMATITIS
HERPETIFORME

DESCONOCIDO
 DERMATITIS
HERPETIFORME

 Se asocia a enteropatia por gluten.

 Clínica:
 Erupción pápulo-vesicular pruriginosa
 Compromete áreas extensoras
 Excepcionalmente presenta ampollas.
 HE:
 Vesícula en ZUDE.
 Infiltrado de neutrófilos en punta de papila dérmica.
 DERMATITIS
HERPETIFORME

INMUNOFLUORESCENCIA

IFD: IgA Granular en dermis papilar Y

lineal en ZMB .
IFI: Negativa.
 PATOLOGIAS AMPOLLARES

SUB-EPIDERMICAS
DERMATOSIS
BULOSA POR IgA

HEMIDESMOSOMA
Bp180 y Bp230
 DERMATOSIS
BULOSA POR IgA

 Clínica: La Enfermedad ampollar crónica de la

infancia es la contraparte infantil de la DL IgA del
adulto.

 HE:
 Similar a DH. Microabscesos papilares.
En dermis semajante a PB.
 DERMATOSIS
BULOSA POR IgA

INMUNOFLUORESCENCIA

IFD: IgA, C3c +- en ZMB

IFI: rara
 RESUMEN PATOLOGIAS AMPOLLARES
CLASIFICACION DIAGNOSTICO HISTOLOGIA IFD IFI ANTIGENO
1. PENFIGO VULGAR Suprabasal 3. IgG en IC, esófago
1. IgG, C3+- , en IC mono 1. Desmogleina (Dsg)3 y 1
2. PENFIGO 2. Dsg 3, Dsg 1 Dsplaquina 2,
INTRADERMICA PARANEOPLASICO 2. IgG,C3+- en IC + ZMB 4. IgG en IC vejiga rata BP 230, otros
1.PENFIGO IgA Subcornea
1. IgA en IC 1. IgA en IC 1. Desmocolina 1
2.PENFIGO FOLIACEO
2. IgG, (+-C3 )en IC 2. IgG en IC 2. Desmogleina 1
Subepidérmica no
1.EPIDERMOLISIS inflamatoria 1. IgG, (C3 +- )IgM, IgA 1.Colágeno tipo VII (fibrillas de
BULOSA ADQUIRIDA en ZMB 1.Lado dérmico en SSS anclaje)
1. BP 180, BP 230
2. PENFIGOIDE 2. IgG,, C3c ( IgA,+-IgM,) 2. Lado epidérmico en (hemidesmosoma y lámina
BULOSO en pared vasos SSS lúcida)
Subepidérmcia c/ 2. BP 180, BP 230
1.PENFIGOIDE infiltrado rico en (hemidesmosoma y lámina
BULOSO eosinófilos lúcida)
3. BP 180, BP 230
2. HERPES C3, IgG en ZMB Lado epidérmico en SSS (hemidesmosoma y lámina
GESTACIONAL lúcida)
4. BP 180, Laminina V
SUB-EPIDERMICA 3. PENFIGOIDE (hemidesmosoma y lámina
CICATRICIAL lúcida)
1. DERMATITIS Subepidérmica con
infiltrado rico en 1. IgA granular en 1.Negativo en epitelio
HERPETIFORME papilas dérmicas y ZMB (+ Ac antiendomisio) 1. No conocido
neutrófilos
2. Antígeno LAD (BP 180)
2. DERMATOSIS
2. IgA lineal ,(+-C3), (hemidesmosoma y lámina
BULOSA POR IgA
ZMB 2. IgA en ZMB lúcida)
3.EPIDERMOLISIS 3. IgG, IgM, C3, IgA, 3. Colágeno tipo VII (fibrillas
BULOSA ADQUIRIDA fibrinogeno 3. Lado dérmico de SSS de anclaje)
4. LUPUS 4.IgG, IgM, C3, IgA, 4. Lado dérmico de SSS
ERITEMATOSO Fibrinógeno serología + de lupus 4. Colágeno tipo VII (fibrillas
BULOSO de anclaje)
 RESUMEN
CLASIFICACION DIAGNOSTICO HISTOLOGIA IFD IFI ANTIGENO

1. PENFIGO Suprabasal 3. IgG en IC,

VULGAR 1. IgG, C3+- , esófago 1. Desmogleina
en IC mono (Dsg)3 y 1
2. PENFIGO 2. Dsg 3, Dsg 1
PARANEOPL 2. IgG,C3+- 4. IgG en IC Dsplaquina 2, BP
INTRA ASICO
DERMICA en IC + ZMB vejiga rata 230, otros
1.PENFIGO Subcornea
IgA
1. IgA en IC 1. IgA en IC 1. Desmocolina 1
2.PENFIGO
FOLIACEO 2. IgG, +-C3
en IC 2. IgG en IC 2. Desmogleina 1
 1.EPIDERMOLISIS Subepidérmica
BULOSA no inflamatoria 1. IgG, (C3 +- )IgM, 1.Lado dérmico en 1.Colágeno tipo VII
ADQUIRIDA IgA en ZMB SSS (fibrillas de anclaje)
2. IgG,, C3c ( IgA,+- 1. BP 180, BP 230
2. PENFIGOIDE IgM,) en pared 2. Lado (hemidesmosoma y
BULOSO vasos epidérmico en SSS lámina lúcida)
Subepidérmcia c/ 2. BP 180, BP 230
1.PENFIGOIDE infiltrado rico en (hemidesmosoma y
BULOSO eosinófilos lámina lúcida)
3. BP 180, BP 230
Lado epidérmico
2. HERPES C3, IgG en ZMB (hemidesmosoma y
en SSS
GESTACIONAL lámina lúcida)
4. BP 180, Laminina V
SUB-
3. PENFIGOIDE (hemidesmosoma y
EPIDERMICA
CICATRICIAL lámina lúcida)
Subepidérmica 1. IgA granular en 1.Negativo en
1. DERMATITIS
con infiltrado papilas dérmicas y epitelio (+ Ac
HERPETIFORME
rico en ZMB antiendomisio) 1. No conocido
neutrófilos 2. Antígeno LAD (BP
2. DERMATOSIS
2. IgA lineal ,(+- 180) (hemidesmosoma
BULOSA POR IgA
C3), ZMB 2. IgA en ZMB y lámina lúcida)
3.EPIDERMOLISIS
BULOSA 3. IgG, IgM, C3, 3. Lado dérmico 3. Colágeno tipo VII
ADQUIRIDA IgA, fibrinogeno de SSS (fibrillas de anclaje)
4. LUPUS 4.IgG, IgM, C3, 4. Lado dérmico
ERITEMATOSO IgA, Fibrinógeno de SSS serología + 4. Colágeno tipo VII
BULOSO de lupus (fibrillas de anclaje)
PENFIGO FOLIACEO