TESTOSTERONA

Autor: Benítez, U

SECRECIÓN DE TESTOSTERONA

La testosterona se produce en las células intersticiales de Leydig, las cuales

constituyen alrededor del 20% de la masa del testículo adulto. A continuación se
presenta la estructura de la testosterona, así como también la localización de las
células que le dan origen. (1) (Ver imagen 1 y 2)

Imagen 1: Estructura de la Testosterona

Imagen 2: Las células intersticiales de Leydig,

responsables de la secreción de testosterona, se
encuentran en los espacios entre los túbulos
seminíferos
Aspectos químicos y biosíntesis de la testosterona

La testosterona es la principal hormona de los testículos. Es un esteroide C19 con

un grupo —OH en la posición 17. Se sintetiza a partir del colesterol en las células
de Leydig y también se forma a partir de la androstenediona secretada por la corteza
suprarrenal. (1) (Ver imagen 3)

Imagen 3: Síntesis de testosterona

FUNCIONES DE LA TESTOSTERONA

En general, la testosterona es la responsable de las características distintivas del

cuerpo masculino. Incluso durante la vida fetal, la gonadotropina coriónica
placentaria estimula a los testículos para que produzcan cantidades moderadas de
testosterona durante todo el período de desarrollo fetal y durante 10 semanas o más
luego del nacimiento; durante la niñez y hasta la edad de 10 a 13 años, la producción
de testosterona es casi nula.
A partir de ese momento, la secreción de la hormona aumenta con rapidez bajo el
estímulo de las gonadotropinas hipofisarias al comienzo de la pubertad y continúa
durante la mayor parte del resto de la vida. (1)
Estimula el descenso de los testículos antes del nacimiento, regula la
espermatogénesis y promueve el desarrollo y mantenimiento de los caracteres
sexuales secundarios masculinos. (2)
Interviene en la diferenciación sexual, Participa en el desarrollo de los órganos
sexuales y en la conducta, Promotor del crecimiento musculo¬esquelético, Su
secreción sufre cambios relacionados con la edad, Desarrollo de los genitales
masculinos y glándulas accesorias. Emisión y eyaculación del líquido seminal.
Distribución del pelo corporal. Hipertrofia de las cuerdas vocales. Estimula las
glándulas sebáceas. Ayuda a disminuir los depósitos de grasa subcutánea.
Aumenta el tamaño de los músculos y el crecimiento y resistencia de los huesos
largos. Estimula la producción de eritrocitos. Interviene en el impulso sexual. (2)

Transporte y metabolismo

Cerca de 98% de la testosterona plasmática se encuentra unida a proteínas:

65% se une a la globulina β denominada globulina transportadora de esteroides
gonadales (GBG) o globulina transportadora de esteroides sexuales, y 33% a la
albúmina (cuadro 23-2). Esta globulina también se une al estradiol. La concentración
plasmática de testosterona plasmática (libre y unida) es de 300 a 1 000 ng/100 ml
(10.4 a 34.7 nmol/L) en el varón adulto, comparado con 30 a 70 ng/100 ml (1.04 a
2.43 nmol/L) en la mujer adulta. En el varón, desciende un poco con la edad.
Una pequeña cantidad de la testosterona circulante se convierte en estradiol, pero
la mayor parte se transforma en 17-cetoesteroides, sobre todo androsterona y su
isómero, etiocolanolona y, luego, se excreta en la orina. (2)

Cerca de 66% de los 17-cetoesteroides urinarios es de origen suprarrenal y, 33%,

de origen testicular. Si bien la mayoría de los 17 cetoesteroides corresponde a
andrógenos débiles (20% o menos de la potencia de la testosterona), es importante
subrayar que no todos los 17-cetoesteroides son andrógenos y no todos los
andrógenos son 17 cetoesteroides. Por ejemplo, la etiocolanolona, no posee
actividad androgénica y la testosterona misma no es un 17-cetoesteroide. (2)
Mecanismo de acción

Al igual que otros esteroides, la testosterona se une a un receptor intracelular y el

complejo receptor-esteroide se une al DNA del núcleo; esto facilita la transcripción
de diversos genes. Además, la testosterona se convierte en dihidrotestosterona
(DHT, dihydrotestosterone) por medio de la 5α-reductasa en algunas células diana
y la dihidrotestosterona se une al mismo receptor intracelular que la testosterona.
(2)

Bibliografía

1. Guyton Arthur C. y Hall John E., Tratado de Fisiología Médica, Editorial

Elsevier, Duodécima Edición, Barcelona, España, 2011, 1092 p.

2. Ganong William Francis, Fisiología Médica, Editorial McGraw-Hill

Interamericana, 24ª Edición, México, D.F., 2010, 714 p.