Angor Estable

Introducción:

La importancia del tema de la cardiopatía isquémica radica en la alta prevalencia de esta

enfermedad.
La prevalencia de angina aumenta con la edad en ambos sexos. La mortalidad para pacientes
con angor como presentación clínica inicial es del 0.9-1.4% por año. La incidencia de infarto
agudo de miocardio (IAM) no fatal por año se encuentra entre 0.5-2.6% según los diferentes
estudios.
La angina de pecho estable es la manifestación clínica más común de cardiopatía isquémica
crónica, constituye el 50% de los casos.

Clínica:

Características del dolor: La angina estable se manifiesta como una sensación de disconfort
en el tórax, en los hombros, en el cuello o brazos. Típicamente aparece frente al ejercicio y el
estrés emocional aliviando con el reposo o NTG.
Las características de la angina han sido extensamente descritas.
 Aparición: con la actividad física o el estrés emocional, aumentando los síntomas con
el esfuerzo y clásicamente desapareciendo luego de unos minutos de reposo
 Tipo: opresión o peso, como una sensación urente o constrictiva
 Intensidad del dolor: variable y no tiene relación con la severidad de la angina.
 Localización: habitualmente es en el pecho cerca del esternón.
 Irradiaciones:
 Evolución: duración del dolor es menor a 10 minutos, generalmente aún más breve,
alivia con la utilización de nitritos sublinguales.
 F: disnea, náuseas, vómitos, mareos y fatiga.

La angina puede definirse como típica o atípica.

 típica cuando reúne tres de las siguientes características: disconfort retroesternal, de
tipo opresivo, urente, constrictivo; de breve duración y aparición en relación con el
esfuerzo o el estrés emocional y alivio con el reposo o nitritos; constituyendo un angor
definido (85% probabilidad de enfermedad coronaria).
 atípica cuando reúne dos de estas características lo que sugiere angina probable
(50%).
 Si presenta una o ninguna de las características señaladas el dolor se clasifica como
dolor torácico. (15%)

Diagnósticos diferenciales a tener en cuenta en el manejo del dolor torácico:

El angor habitualmente es consecuencia de afección de al menos una arteria epicárdica de

entidad, sin embargo puede ocurrir también en pacientes con enfermedad valvular,
cardiomiopatía hipertrófica e hipertensión no controlada; puede asimismo presentarse en
pacientes con arterias coronarias normales y estar vinculado a vasoespasmo o disfunción
endotelial.
Es útil la clasificación de la severidad de los síntomas de acuerdo con la clasificación de la
Sociedad Cardiovascular Canadiense.

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 CF Nivel de esfuerzo
Clase I La actividad habitual NO causa angina
Actividades extenuantes, prolongadas o rápidas desencadenan la angina

Leve limitación a la actividad habitual por angina

La angina aparece al caminar o subir escaleras rápidamente.
Clase II
Durante el ejercicio luego de la comida o en el frío o en las primeras horas
luego del despertar.

Marcada limitación a la actividad habitual

Clase III La angina aparece al caminar 1 o 2 cuadras en llano o al subir 1 tramo de
escalera.
Clase IV Limitación para llevar a cabo cualquier actividad física por la aparición de
angina o su aparición en reposo

La obtención de una correcta historia clínica es la piedra angular en el diagnóstico de angor. En

la mayoría de los casos es posible hacer un diagnóstico confiable solamente teniendo en
cuenta la misma. Sin embargo, el EF y la paraclínica básica son necesarios para la
confirmación diagnóstica y estimación de la severidad de la enfermedad subyacente.
En el EF es importante la búsqueda de hipertensión arterial (HTA), soplo cardíaco sugestivo de
valvulopatía o cardiomiopatía hipertrófica obstructiva. Deberá calcularse el IMC y medir la
circunferencia abdominal evaluando el riesgo cardiovascular.

El diagnóstico de angor incluye el juicio clínico, exámenes de laboratorio, estudios

cardiovasculares no-invasivos e invasivos. El objetivos de éstos es confirmar la presencia de
isquemia miocárdica en pacientes con sospecha de angor y estratificar el riesgo de IAM o
muerte.

Algoritmo de estudio del paciente con Angor estable. Estratificación de Riesgo

Es fundamental realizar una correcta evaluación de estos pacientes, con el objetivo de

optimizar el tratamiento y mejorar el pronóstico.

En todo paciente con angina estable crónica (ACE), se debe solicitar exámenes para valorar la
presencia de F de R vascular (glicemia y perfil lipídico). Los valores de creatinina elevados
(>1,4 mg/dl) se asocian con peor pronóstico en pacientes con enfermedad arterial coronaria.
La determinación de marcadores inflamatorios como proteína C reactiva (PCR) en los
pacientes considerados de riesgo alto o intermedio, puede ser útil como marcador pronóstico
independiente.

ECG: en todos los pacientes, si bien éste es normal en la mitad de los pacientes con CI
crónica. De presentar alteraciones, las más frecuentes son los cambios inespecíficos en el
segmento ST, onda T, con o sin ondas Q patológicas.
Durante un episodio anginoso aparecen alteraciones en la mitad de los pacientes que
presentaban ECG normal en reposo. La presencia de HVI es marcador de mal pronóstico en
los pacientes con enfermedad arterial coronaria.

Rx Tx: suele ser normal en los pacientes con angina estable. De presentar alteraciones, como
cardiomegalia, se debe pensar que se está frente a una enfermedad coronaria grave, con IAM
previo, HTA u otra condición asociada (valvulopatia, miocardiopatía, etc.).

Mediante la realización de una anamnesis detallada, una exploración física correcta y la

evaluación de los factores de riesgo de los pacientes con dolor torácico, el clínico puede
estimar la existencia de probabilidad de presentar coronariopatía significativa (baja, intermedia
o elevada).
La probabilidad pretest de coronariopatía en pacientes sintomáticos de acuerdo a edad y sexo.

En pacientes con probabilidad baja de coronariopatía (menor al 5%), se debe limitar las
intervenciones cardiovasculares.

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En los que presentan probabilidad moderada y elevada de coronariopatía, se debe excluir los
trastornos que puedan agravar o causar angina. Descartados éstos se deben considerar
pruebas para definir la evaluación diagnóstica.
En los portadores de CI es necesaria la realización de pruebas de detección y cuantificación de
isquemia para evaluar necesidad de RVM. Los estudios deben dirigirse a estratificación de
riesgo y manejo terapéutico.
Existen diferentes tipos de pruebas cuyos principales objetivos son determinar si hay o no
enfermedad arterial coronaria, determinar el pronóstico y en definitiva optimizar el tratamiento.

Prueba Ergométrica de Esfuerzo (PEG)

La prueba más extensamente utilizada es la ergometría convencional (PEG). El ejercicio es el
método más fisiológico y utilizado para inducir isquemia.
Es una de las técnicas no invasivas más utilizadas para establecer un pronóstico, determinar la
capacidad funcional, la probabilidad y la extensión de una enfermedad arterial coronaria.
Accesible, de bajo costo y de baja morbimortalidad. (1 episodio de IAM o muerte en 2500
pruebas) Se considera una PEG suficiente cuando se alcanza el 85% de la frecuencia
cardíaca máxima para la edad. La ergometría tiene una mayor sensibilidad y especificidad
entre personas de alto riesgo.
La sensibilidad global es del 67%, y la especificidad del 72%. Se considera que la PEG tiene
mayor sensibilidad en pacientes mayores y con lesión de 3 vasos que en los pacientes jóvenes
y con lesión de 1 vaso.
Presenta menor especificidad en pacientes portadores de:
 valvulopatía,
 HVI,
 que estén bajo tratamiento con digoxina y
 en los que el ECG de reposo presente un infradesnivel del segmento ST.
Técnica: el paciente es sometido a un esfuerzo progresivo (cicloergómetro y el tapiz rodante),
mientras se monitoriza su frecuencia cardiaca, PA y registro ECG. Los protocolos de ejercicio
pueden ser de intensidad constante o se puede incrementar. Los protocolos más utilizados son
el de Bruce, Bruce modificado, Naughton, Cornell, Balke, eligiéndose el más adecuado para
cada situación, teniendo una duración aproximada de 6 a 12 minutos.

Modificaciones del tratamiento previo:

 Los Beta bloqueantes deben suspenderse días previos, ya que de estar recibiéndolos
no se alcanzara la frecuencia cardiaca deseada.
 La digoxina puede dificultar la interpretación por lo tanto debe suspenderse 2 semanas
antes (por lo menos 4-5 vidas medias del fármaco, aproximadamente unas 48 hs).

La positividad para isquemia se define con la clínica y el ECG:

 La prueba se considera positiva cuando presenta angor. La aparición de disfunción
cardiaca, hipotensión arterial, síndrome neurovegetativo, se consideran anormalidades
clínicas, pero no necesariamente isquemia.
 La presencia de depresión de ST define la positividad eléctrica del test, siendo el
parámetro más importante y específico para la detección de isquemia miocárdica. La
depresión del segmento ST se considera positiva si presenta un descenso 1mm (0.1
mV), medido a 60 -80 mseg. del punto J (unión del QRS con el segmento ST), para que
se le considere significativo y es más probable que refleje isquemia si es horizontal o
descendente. El ascenso del ST (en derivadas distintas a AVR o V1) mayor o igual a
0,1 mv en derivaciones sin Q de necrosis sugiere isquemia transmural. Con Q de
necrosis sugiere disquinesia de esa región.

Se considera una prueba positiva precozmente la que se produce en los primeros estadios del
protocolo (antes de los 6 minutos o 6 MET). Estos son pacientes de alto riesgo. Los que
pueden alcanzar el estadio 4 del protocolo de Bruce, se consideran de bajo riesgo y tienen una
mortalidad anual inferior al 1%.
Parámetros más importantes asociados a un pronóstico adverso y a enfermedad coronaria de
múltiples vasos:
 el comienzo precoz del inicio de los síntomas,
 la depresión del segmento ST

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  y la caída de la PA a cargas bajas de ejercicio.
 Otros marcadores adversos son el desplazamiento profundo del segmento ST, cambios
isquémicos en 5 o más derivas del ECG y la persistencia de cambios tardíos en la fase
de recuperación del ejercicio.

Mujeres: este test presenta menor S y E, para la detección de EC, con respecto a los hombres.

Existen anomalías basales que pueden enmascarar las alteraciones electrocardiográficas

durante el esfuerzo como son, BCRI, HVI con repolarización anormal, tratamiento con digoxina,
síndrome WPW, anomalías ST asociadas con taquicardia supraventricular o fibrilación
auricular.
Las contraindicaciones absolutas más frecuentes de la prueba de esfuerzo son IAM dentro de
las 48 horas previas, angor inestable de alto riesgo, IC descompensada, arritmias cardíacas
descontroladas, Bloqueo AV tercer grado, miocarditis, estenosis aórtica sintomática grave,
CHOI, HTA no controlada, trastorno sistémico agudo.
Las indicaciones para detener la prueba de esfuerzo las podemos dividir en absolutas y
relativas. Dentro de las absolutas se encuentran: caída de al PA > 10 mmHg en relación a la
basal a pesar del aumento de la carga de trabajo; angor moderado-severo; signos de
hipoperfusión; TVS; supradesnivel del ST en zonas no infartadas y sin ondas Q. Las
indicaciones relativas son: depresión excesiva del segmento ST (> o = 3 mm) o desviación
importante del eje eléctrico; arritmias distintas a la TVS; fatiga, cansancio o calambres de
miembros inferiores, sibilancias; desarrollo de bloqueo de rama o retraso en la conducción
intraventricular que no puede ser distinguido de la TV.

Por lo tanto debemos decir que la PEG:

 es una técnica útil en el diagnóstico de naturaleza del dolor torácico y/o situaciones de
angor símil.
 Es una técnica para pacientes con probabilidad intermedia por la clínica de presentar
enfermedad arterial coronaria. En los de baja probabilidad la mayoría de los estudios
positivos no se correlacionarán con lesiones significativas en la CACG, por tanto NO
debiera utilizarse en éstos pacientes, es más probable que encontremos un falso
positivo y lo sometamos a un estudio invasivo. En los pacientes con baja probabilidad
prestest y estudio negativo se descarta la coronariopatía. En los pacientes con elevada
probabilidad pretest de presentar cardiopatía isquémica tampoco es útil dado que por
la clínica la probabilidad es del 90%, si es negativo la probabilidad pasa a 83% lo que
no nos habilita a obviar los estudios invasivos en busca de isquemia (de ser positivo se
eleva el riesgo a 98%). En los pacientes con probabilidad intermedia (50%) es dónde
es más útil dado que de ser positivo la probabilidad pasa a 83% y de ser negativa
desciende a 36%. Según la AHA es clase I en probabilidad intermedia, y clase IIb en
probabilidad baja o alta.
 No debe realizarse en pacientes con WPW, bloqueo completo de rama izquierda,
marcapasos, depresión del ST en reposos mayor a 1 mm; asimismo su utilidad es
dudosa en pacientes con hipertrofia ventricular por ECG.
 En pacientes con alta probabilidad pretest interesan fundamentalmente los parámetros
de alto riego en caso de ser positiva con miras a una eventual conducta
intervencionista.
 La baja capacidad funcional es un predictor de mortalidad independientemente de la
presencia o no de cardiopatía isquémica.

Técnicas de Stress en combinación con imágenes

Gammagrafía
Bajo la realización de ejercicio físico o a través de la administración de fármacos, se puede
provocar isquemia. Administrándose isótopos que se incorporan al miocardio en cantidad
proporcional al flujo coronario, se analiza la perfusión cardíaca.
Se utiliza en situaciones en las que la prueba de esfuerzo simple no es posible o difícil de
interpretar, o cuando antes de realizar la prueba se prevé que la capacidad funcional del
paciente no es óptima. Además permite obtener información de la localización y severidad de la
isquemia.

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La reducción de la perfusión miocárdica es un indicador de isquemia
En aquellas situaciones que el paciente no puede realizar ejercicio físico (enfermedad vascular
periférica, enfermedad pulmonar, trastornos traumatológicos, obesidad, etc.), se puede realizar
una gammagrafía de perfusión miocárdica durante un estado de estrés farmacológico. Dos
tipos de fármacos se utilizan para la misma, los vasodilatadores (dipiridamol o adenosina) o la
dobutamina. El más frecuentemente utilizado es el dipiridamol debido al menor número de
efectos secundarios. La dobutamina es usada en aquellos pacientes donde se encuentra
contraindicada la adenosina o el dipiridamol. Dado que el flujo coronario que se obtiene es
sustancialmente menor que con los vasodilatadores, obteniendo menor sensibilidad y
especificidad. A su vez no se puede considerar la prueba con dobutamina equivalente al
ejercicio físico. Dado que no se obtiene información clínica de utilidad como capacidad de
ejercicio, duración ni reproducción de los síntomas.
Radiofármaco: el más frecuentemente utilizado el Tc99m, en dos días. En el primero, se realiza
la prueba de ejercicio y en el segundo, se administra una segunda dosis del trazador para
valorar en el reposo. En el caso del Talio201, se sigue un protocolo de esfuerzo-redistribución,
en el que las imágenes en el reposo se obtienen unas 3 horas tras el ejercicio, sin que se
administre una segunda dosis del radiofármaco. La desaparición del trazador se realiza
rápidamente en el miocardio bien prefundido, no así en el tejido isquémico, originando en la
imagen un patrón heterogéneo denominado “redistribución”.

En cuanto a la interpretación de las imágenes, la captación del trazador es homogénea en

pacientes con perfusión coronaria normal. Un defecto de captación en las imágenes de
esfuerzo que se normaliza con el reposo traduce isquemia. Un defecto de captación severo
tanto en esfuerzo como en reposo (fijo) hace sospechar un miocardio necrótico.
La ausencia de defectos de perfusión es un signo de buen pronóstico.

Las imágenes obtenidas mediante los estudios de perfusión miocárdica son interpretados
en forma cualitativa por quien las informa. Así se informan:
Imágenes normales: cuando la captación es homogénea.
Defectos: cuando existen áreas localizadas con una captación que es relativamente
menor. La intensidad de la hipocaptación puede variar de intensidad desde leve a
intensa.
Defecto reversible: cuando dicha hipocaptación se observa en esfuerzo pero no
en reposo o en las imágenes tardías. Estas áreas corresponderían a áreas isquémicas. La
mejoría en el tiempo es referida como redistribución (en estudios realizados con Talio).
Defecto fijo: Son áreas de hipocaptación que no se modifican. En general
corresponden a áreas de infarto. Si el estudio se realiza con Talio puede existir un
defecto fijo en la lectura a las 2-4 horas pero apreciarse mejoría en la captación si se
observa a las 24 horas.
Redistribución reversa: Se observa este patrón en las imágenes con Talio. Se refiere a la
aparición o agravación de un defecto de captación con el reposo Si bien el significado
de este hallazgo es controvertido, estas áreas no corresponden a áreas de isquemia. (Se
cree podría corresponder a áreas re-perfundidas en que existen sectores de tejido
cicatrizal y sectores con tejido viable).
Captación pulmonar del radiotrazador: Como regla general o bien no existe o es mínima
la captación pulmonar. Cuando existe este patón anómalo de captación del radiotrazador
es un fuerte indicador de mala evolución y se correlaciona con grave afectación
coronaria con disfunción ventricular inducida por el esfuerzo.
Dilatación del ventrículo izquierdo: Puede observarse un aumento de tamaño del
ventrículo izquierdo luego del ejercicio, se plantea que más que aumento de tamaño lo
que existe es disminución de la captación sub-endocárdica con la consecuente
disminución de espesor del miocardio en la imagen de esfuerzo. Probablemente indica
disfunción del ventrículo izquierdo inducida por el stress.
Visualización del ventrículo derecho: habitualmente traduce la existencia de hipertrofia
del ventrículo derecho. El aumento de captación por parte del ventrículo derecho

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durante las pruebas de stress se ha asociado a la existencia de enfermedad arterial
coronaria severa.
Contracción global y regional de las imágenes sincronizadas con el ECG: Las imágenes
que se obtiene sincronizadas con el electrocardiograma se analizan en colores. La
existencia de engrosamiento regional de la pared miocárdica puede observarse como la
existencia de un incremento del brillo regional del color. Dicho engrosamiento puede
catalogarse como normal, hipoquinético o ausente.
Los estudios de perfusión miocárdica pueden ser realizados con stress inducido
mediante ejercicio físico o administración de fármacos. La sensibilidad y especificidad
son similares, son preferibles los que utilizan ejercicio físico ya que permiten valorar la
respuesta clínica y el grado funcional. El stress inducido farmacológicamente resulta
particularmente útil en aquellos pacientes que no pueden realizar ejercicio o presenta
una prueba ergométrica submáxima.
Los fármacos habitualmente utilizados comprenden: dipiridamol, adenosina y
dobutamina. El dipiridamol y la adenosina son capaces de producir crisis de
broncoespasmo importantes en pacientes que padecen asma o enfermedad pulmonar
obstructiva crónica por lo cual se recomienda evitar su uso en ellos. La adenosina no
debe utilizarse tampoco en pacientes que padecen alteraciones de la conducción
aurículo-ventricular. La dobutamina no debe utilizarse en pacientes que padecen
miocardiopatía hipertrófica, hipertensión severa o arritmias ventriculares.

Viabilidad miocárdica
Existen básicamente dos técnicas que se utilizan habitualmente para valorar la
viabilidad miocárdica que son: la ecocardiografía stress y la gammagrafía cardíaca de
perfusión. Existen evidencias que apoyan cada una de las dos técnicas para dicha
valoración. La experiencia del centro asistencial con cada una de las técnicas debe ser
considerada a la hora de decidir cual utilizar para la valoración de un paciente. La
gammagrafía es de primera elección cuando:
El paciente presenta una mala ventana acústica en el ecocardiograma.
Existe necesidad de cuantificar con exactitud la zona viable.
Se halla contraindicado el uso de dosis importantes de dobutamina.
La tomografía por emisión de positrones es la técnica ideal para la valoración de la
viabilidad, pero su disponibilidad en los centros asistenciales es mucho más limitada.

Ecocardiograma Stress
Es una alternativa a la PEG, adicionalmente establece la presencia y localización de la
isquemia miocárdica durante el estrés.
La ecocardiografía de esfuerzo comprende exploraciones en las que se sigue
ecocardiograficamente antes, durante y después de una prueba de esfuerzo. Se evalúa el
movimiento de las paredes cardíacas en reposo y se compara después con el rendimiento
miocárdico durante el esfuerzo. Detecta la aparición de nuevas anomalías de la contractilidad
miocárdica o de agravamiento de las ya existentes. Se detecta una falta de incremento de la
FEVI o deterioro o ausencia de hipercontractilidad de los diferentes segmentos miocárdicos
durante el ejercicio.
En los pacientes que no pueden realizar esfuerzo se pueden utilizar fármacos simuladores del
ejercicio como dobutamina.
Los pacientes con enfermedad coronaria significativa manifiestan alteraciones de la
contractilidad regional idénticas a las observadas durante el esfuerzo físico. Los defectos fijos
son áreas de trazador ausente que parecen idénticas tanto en reposo como durante el estrés.
Pueden representar una cicatriz.
Defectos reversibles se presentan en las imágenes iniciales del estrés pero se resuelven en el
estudio basal o en imágenes tardías. Este patrón es marcador de isquemia miocárdica en la
zona de reversibilidad.

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Los defectos parcialmente reversibles se presentan en las imágenes de estrés y se resuelven
parcialmente en el estudio basal. Parece reflejar la existencia de una cicatriz junto a miocardio
isquémico.
En cuanto a la identificación del vaso responsable de la isquemia:
 los defectos ántero-septales corresponden a la ADA
 Los defectos laterales corresponden a la Arteria Cx.
 Los defectos Inferiores corresponden a la ACD.
 El ápex es inespecífico.
La presencia de un ECO de estrés positivo indica un alto riesgo de desarrollar complicaciones.
Proporciona una información adicional a la PEG y mejora su valor predictivo. Como contras es
monodependiente y en consecuencia el FNR no lo acepta como “prueba” para autorizarle la
CACG.

Ecocardiografía
La función ventricular izquierda es el predictor más poderoso de la supervivencia a largo plazo.
En los pacientes con angina estable, al disminuir la fracción de eyección del ventrículo
izquierdo aumenta la mortalidad. Una fracción de eyección en reposo <35% se relaciona con
una tasa anual de mortalidad >3%. Las guías europeas recomiendan ecocardio a todos los
hipertensos, diabéticos, con IAM previo, con alteraciones ECG en reposo o elementos de
insuficiencia cardíaca (recomendación I) y a todos (IIa).

Coronariografía
Las recomendaciones de la misma son en los pacientes que presentan dolor torácico con
contraindicaciones a la realización de pruebas no invasivas o bien cuando estas pruebas son
de alto riesgo con independencia de la gravedad de la angina, o presenten insuficiencia
cardiaca.
Indicaciones de CACG en angina estable:
Clase I
 Angina estable severa. Con alta probabilidad pretest de enfermedad coronaria, que
persiste sintomático a pesar del tratamiento farmacológico optimo (nivel de evidencia
B)
 sobrevivientes de un paro cardíaco (nivel de evidencia B)
 pacientes con arritmias ventriculares severas. (nivel de evidencia C)
 tratado previamente con revascularización miocárdica (ACPT o By pass) que desarrolla
precozmente angor (nivel de evidencia C)
Clase II
 paciente sin diagnóstico claro por test no invasivos, o contradicciones entre los
diferentes estudios con alto riesgo de enfermedad coronaria (nivel de evidencia C)
 pacientes con alto riesgo de reestenosis luego de ACPT, si ésta fue realizada en un
importante arteria que marca pronóstico (nivel de evidencia C)

Tratamiento del AE:

Objetivo del tratamiento: está dirigido a:
 Buscar y tratar factores precipitantes o inestabilizantes
 Tratar Factores de riesgo (FR)
 Realizar Cambios estilo de vida
 Tratamiento farmacológico

Medidas generales cambio en el estilo de vida:

Dieta: El tratamiento higiénico dietético es fundamental en la prevención de eventos en
pacientes con ACE. Debe ser sugerida una dieta mediterránea (frutas, vegetales, carnes
blancas, etc.). La intensidad de esta dieta debe ser guiada según los niveles de colesterol.
Descenso de peso en aquellos pacientes con sobrepeso u obesos: mantener o lograr un IMC
18,5 a 24,9 Kg/m2 o circunferencia abdominal <80cm en mujer y de 94 cm en el hombre.
El alcohol se debe consumir con cautela (ingesta leve a moderada puede presentar algún
beneficio), se debe restringir en pacientes con HTA o portadores de IC.

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Manejo de los Lípidos: En todos los pacientes tratamiento dietético, reducción de grasas
saturadas (<7% del total de calorías) y evitar ácidos grasos trans. Se debe lograr niveles de
colesterol <200mg/dl.
Valorar el perfil lipídico de todos los pacientes ambulatorios y en las primeras 24h en pacientes
hospitalizados con un evento coronario agudo
Objetivo: LDL <100mg/dl pacientes de alto riesgo <70mg/dl (clase I)

Tabaquismo: buscar la total cesación del hábito. Se debe advertir del daño del mismo, se debe
ofrecerse integrar equipos de ayuda a la suspensión del tabaquismo.

Vitaminas antioxidantes: omega 3: en algunos estudios efecto beneficioso. Los suplementos

vitamínicos no han mostrado reducir el riesgo cardiovascular en pacientes con enfermedad
coronaria. Ningún estudio hasta el momento actual ha podido demostrar el beneficio
significativo del tratamiento antioxidante.

Actividad física: la actividad física ha mostrado mejorar la tolerancia al ejercicio, disminuir la

sintomatología, ser beneficiosa para el control de peso, la presión arterial, el metabolismo
glucídico y lipídico. Debe valorarse capacidad física, antes de su prescripción. Debe indicarse
de 30 a 60 minutos de ejercicio aeróbico de moderada intensidad, de ser posible diario o al
menos 5 días a la semana. Incorporar a programas de rehabilitación física a los pacientes de
alto riesgo CV. La actividad sexual debe ser valorada en estos pacientes ya que si bien puede
ser un gatillo para síntomas no debe ser contraindicada. Se puede indicar a estos pacientes
inhibidores de la fosfodiesterasas como sildenafil, vardenafil, tadafil, siempre recordando su
contraindicación si el paciente está recibiendo nitratos.

Hipertensión, diabetes: en todos los pacientes: aconsejar MEV (reducir el peso, el consumo
de alcohol, realizar con moderación actividad física, reducción ingesta de sodio, etc.).
Objetivo: PA <140/90 y en diabéticos o enfermedad renal crónica < 130/80 mmHg.
En diabéticos buscar una HbA1 <7% (clase IA)

Vacunación: los pacientes con enfermedades cardiovasculares deben ser vacunados para
influenza.

Objetivos del tratamiento farmacológico: dos objetivos fundamentales

 aliviar síntomas mejorando así la calidad de vida del paciente con ACE
 disminuir IAM y muerte, mejorar pronóstico

La mayoría de las veces el tratamiento farmacológico es suficiente para cumplir estos objetivos
en los pacientes con ACE. El tratamiento de revascularización se reserva para aquellos
pacientes con enfermedad más severa que no responden a una terapéutica farmacológica bien
conducida.
Los fármacos que han mostrado beneficio en el tratamiento de estos pacientes son:
 Aspirina y otros antitrombóticos
 Beta-bloqueantes,
 Nitratos,
 IECA
 Bloqueantes cálcicos,
 Agentes hipolipemiantes. Estatinas.

1) MEJORIA EN EL PRONÓSTICO
 Anti-trombótico (AAS, Clopidogrel
 Estatinas (estabilizadoras de placa)
 IECA
 BB (Post-IAM)
2) PARA MEJORAR O ALIVIAR SINTOMAS
Antianginosos - Antiisquémicos; nitratos, BB, antagonistas del Ca+

1) Terapia Farmacológica Para Mejorar Pronóstico

Tratamiento antitrombótico:

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Aspirina:
Existe mucha evidencia con respecto al beneficio del tratamiento con antiplaquetarios en los
pacientes con CI. Estas drogas evitan la formación de trombos coronarios, por lo que la
mayoría de los pacientes ACE deben recibirlas, excepto los casos en que exista alguna
contraindicación clara.
La dosis óptima antitrombótica de AAS se encuentra entre los 75-150 mg/día.
De los diferentes estudios con AAS, se desprende que la reducción de eventos
cardiovasculares serios (25%) y de la mortalidad (16%).
En cuanto a los efectos 2º GI, estos aumentan con el aumento de la dosis, observándose que
se duplica el riesgo de sangrado por ulcera péptica cuando se pasa de 75 a 160mg /d volviendo
a duplicarse cuando se aumenta a 325mg/d.
En cuanto al sangrado intracraneano este se ve ante cualquier droga antitrombotica.
Sangrado intracraneal (0,5-2 /1000 por año), Sangrado extracraneal (2 /1000 por año)
Contraindicaciones: Riesgo elevado de sangrado

Ticlopidina: ha mostrado ser eficaz en el tratamiento del stroke y en ACPT. Podría indicarse en
caso de contraindicaciones a la AAS. Pero dado sus potencialmente graves efectos
secundarios como son la neutropenia y trombocitopenia ha sido sustituida por el Clopidogrel.
Dosis optima Ticlopidina: 250 mg cada 12 horas. Efectos adversos: Neutropenia, pancitopenia,
sangrado intracraneal, sangrado extracraneal.

Clopidogrel: antagonista no selectivo de los receptores de ADP y tiene efectos antitrombóticos

similares a las AAS. De los últimos metaanálisis se podría concluir que existiría un ligero
beneficio en la prevención de eventos CV con Clopidogrel 75mg/d sobre la AAS en pacientes
fundamentalmente de alto riesgo. Teniendo en cuenta lo anteriormente mencionado y el hecho
de que el Clopidogrel es una droga mucho más costosa que la AAS, éste se debería indicar en
aquellos pacientes con intolerancia a la AAS o aquellos con riesgo alto de presentar trombosis
arterial.
En pacientes post colocación de Stent o SCA con alteración del ST la asociación AAS +
Clopidogrel, ha mostrado beneficios, cuando se administran por un período finito, esto no se ha
visto en pacientes con ACE, donde lo que si se observo, fue mayor riesgo de complicaciones
hemorrágicas.
Dosis óptima o efectiva: Clopidogrel 75 mg / día. Contraindicaciones: Discrasias sanguíneas
Efectos adversos: Púrpura trombocitopénica, sangrado intracraneal, sangrado extracraneal.

Betabloqueantes (BB)
Estas drogas además de determinar un alivio de la sintomatología presentan probablemente un
beneficio sobre el pronóstico de los pacientes con ACE. Actúan reduciendo el consumo de
oxigeno al disminuir la frecuencia cardíaca, la contractilidad y la PA.
Los BB disminuyen el riesgo de muerte cardiovascular, de IAM y de re-infarto en
aproximadamente el 30%, según han mostrado múltiples estudios. Reducción de mortalidad
total 23%, muerte súbita 34%, IAM no fatal 25%.

En cuanto al tipo de BB a indicar es preferible aquellos sin actividad agonista (actividad

simpaticomimética intrínseca) éstos tendrían menos protección. Un reciente análisis que
estudio los efectos de los diferentes BB en referencia a la mortalidad, no encontró diferencia en
el tratamiento agudo, pero si observo un 24% de reducción del riesgo relativo a largo plazo en
tratamiento de prevención secundaria.
Los resultados de los estudios en pacientes con IAM previo han sido extrapolados a los
pacientes con ACE, en cuanto al efecto cardioprotector de los BB. No existe en realidad
trabajos placebo – control que haya estudiado el beneficio de los BB en pacientes con angina
crónica estable. Dos grandes estudios con BB en pacientes con ACE, como son el APSIS y el
TIBET no incluyeron un grupo placebo.
BB como el metoprolol y bisoprolol que son b1 selectivos han mostrado disminuir en forma
estadísticamente significativa la mortalidad y morbilidad en pacientes con insuficiencia
cardiaca. El carvedilol un BB no selectivo, que presenta beneficios en lo que se refiere a la
disminución de la mortalidad, y morbilidad de pacientes con IC en todas las etapas de la IC de
leve a severa (clase funcional I-IV).

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De la evidencia obtenida hasta el momento se desprende que los pacientes con ACE deben
recibir tratamiento BB con drogas sin actividad agonista, a menos que presenten
contraindicaciones para su empleo (bradiarritmias significativas, hipotensión arterial, asma
bronquial EPOC clínicamente relevante etc.).
Los bloqueadores beta1 (BB1) más comúnmente utilizados como drogas antiisquémicas son; el
metoprolol, el bisoprolol y el Atenolol. Si se quiere lograr un efecto antiisquémico eficaz durante
todo el día, se debe utilizar un BB1, de demostrada acción prolongada como el caso del
bisoprolol o el metoprolol de acción prolongada. El Atenolol es conveniente darlo 2 veces al día
ya que su vida media en plasma es de 6-9h, logrando así un efecto que cubra las 24h.
Si bien estas drogas son efectivas para disminuir los síntomas, para disminuir la necesidad de
nitratos y mejoran la tolerancia al ejercicio, hay que recordar que en pacientes con angina
vasoespástica el uso de BB pueden agravar la sintomatología.
Las dosis y titulación recomendadas son aquellas que logran alcanzar un beta-bloqueo (FC no
<50 lat/min o tensión arterial sistólica no <80 mmHg) o máxima dosis tolerada.
Dosis máximas de mantenimiento:
 Atenolol: iniciar con 25 mg/día, hasta 100 mg/ día (mejor en 2 tomas)
 Metoprolol: iniciar con 25 mg/día, hasta 100 a 200 mg/día (en 2 tomas diarias)
 Propranolol: iniciar con 40 mg/día, hasta a 160 mg/día en 3 a 4 tomas diarias
 Carvedilol: iniciar con 6,25 mg/ día hasta 25 mg cada 12 horas
 Bisoprolol: iniciar con 1,25 mg/ día en 1 toma hasta 10 mg/ día

Hipolipemiantes
El tratamiento con estatinas disminuye el riesgo de complicaciones ateroscleróticas
cardiovasculares, tanto se trate de prevención primaria como secundaria.
Existe por tanto una importante evidencia de que las estatinas disminuyen aproximadamente
un 25% la mortalidad por cualquier causa en la prevención secundaria de la enfermedad
coronaria. Así mismo estas drogas reducen la mortalidad cardiovascular, el infarto de miocardio
no fatal, la presentación de angina inestable y la necesidad de procedimientos de
revascularización con ACTP o cirugía cardiovascular.
Las guías Europeas de Prevención sugieren como objetivo un nivel de colesterol total
<175mg/dl y de 100 mg/dl de LDL- C en paciente con enfermedad estable o paciente con
riesgo >5% riesgo de presenta un evento cardiovascular en los próximos 10 años. En el caso
de prevención secundaria se busca niveles < de 70mg/dl de LDL (IIA (B))
Dosis recomendadas
 Simvastatina:40 mg/día a la noche (HPS) a 80 mg
 Pravastatina: 40 mg/día a la noche
 Atorvastatina: 10 mg/ día. Estudios recientes mostraron que altas dosis de
Atorvastatina 80mg/dl obtenía mayor beneficio sobre dosis de 10 mg/d en reducción de
complicaciones cardiovasculares en pacientes con enfermedad aterosclerótica
coronaria. Sin embargo estas dosis se acompañan de mayores efectos secundarios,
donde se observó un aumento 6 veces mayor de los valores de enzimas hepáticas, sin
claro aumento de mialgias. Por tanto, estas altas dosis deberían reservarse para
aquellos pacientes de alto riesgo.
IECA:
La eficacia de los IECA en prevención secundaria cardiovascular ha quedado demostrada en
varios ensayos clínicos (HOPE, EUROPA).

Recomendaciones de terapia farmacológica para mejorar el pronóstico de los pacientes con

angina crónica estable:

 Aspirina 75mg/d en todos los pacientes salvo contraindicaciones específicas (sangrado

activo GI, alergia a la aspirina, o intolerancia previa a la aspirina). Nivel de evidencia A
 Terapia con estatinas en todos los pacientes con enfermedad coronaria. Nivel de
evidencia A
 Terapia con IECA en todos los pacientes con otra indicación de IECA como HTA, IC,
disfunción VI, infarto previo con disfunción VI, o diabetes. Nivel de evidencia A
 Terapia con BB orales en forma indefinida, en paciente que presentaron un IAM o
Disfunción ventricular con o síntomas de falla cardíaca. Nivel de evidencia A
Terapia Farmacológica para Mejorar Sintomatología e Isquemia

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La mejoría sintomática así como la reducción de la isquemia se logra con fármacos que
disminuyan el consumo de oxigeno o que aumenten el flujo de sangre al miocardio en
sufrimiento. Las drogas que cumplen estas funciones son los nitratos, los BB y los Ca+
antagonistas
Ca+ Antagonistas: drogas, con efectos anti-anginoso y antiisquémicos a través de su acción
vasodilatadora. De la evidencia disponible hasta el momento en cuanto a la utilidad de los CA
en pacientes con ACE, se desprende que no hay estudios suficientes que avalen estas drogas
en cuanto a mejoría pronóstica, ni en la disminución de la mortalidad a largo plazo. Si se ha
observado una mejoría de la sintomatología. Se admiten como drogas anti-isquémicas de
segunda o tercera elección si no se obtiene respuesta satisfactoria o hay contraindicaciones
claras para el uso de los BB. Los bloqueantes cálcicos son de primera elección en la angina
vasoespástica (Prinzmetal). Dosis efectivas o recomendadas:
Diltiazem: 60-240 mg/ día en 1 a 3 tomas
Verapamilo: 80-360 mg/ día en 1 a 2 tomas
Amlodipina: 5-20 mg/ día en 1 a 2 tomas
Nitratos: de acción corta y prolongada. Alivio sintomático. No modifican la sobrevida.

Terapia de revascularización miocárdica

La indicación de cirugía de RVM en angor crónico estable sería en aquellos pacientes
portadores de una “angina refractaria al tratamiento médico”, que se demuestra enfermedad del
TCI o presenta enfermedad proximal de los tres vasos epicárdicos principales, sobre todo ante
el compromiso proximal de la ADA y fundamentalmente si presentan disfunción ventricular
izquierda.
Los pacientes con estenosis severa del tronco común izquierdo tienen un mal pronóstico con
tto farmacológico. La estenosis proximal severa de la descendente anterior reduce
significativamente la tasa de supervivencia. En la enfermedad de tres vasos y estenosis
proximal de la descendente anterior >95% se ha registrado una tasa de supervivencia a los 5
años de 54% comparada con 79% si no hay afectación de la ADA.
Los pacientes que claramente se benefician de tto quirúrgico son:
 Estenosis significativa del tronco común izquierdo
 Estenosis proximal significativa de las 3 arterias coronarias principales
 Estenosis significativa de 2 arterias coronarias importantes, incluida la estenosis crítica
proximal de la ADA.
La estenosis significativa se define como >70% en las arterias coronarias mayores o >50% del
tronco común izquierdo. La presencia de una función del ventrículo izquierdo alterada aumenta
la ventaja pronóstica de la cirugía sobre el tto médico en todas las categorías.
La mortalidad operatoria de la cirugía de revascularización es de 1 a 4 % y el de la angioplastia
percutánea es de 0,3 a 1%. El uso de stent liberadores de drogas ha mejorado los resultado
con estos procedimientos ofreciendo: efectos mejores y más persistentes en la reducción del
riesgo de re-estenosis y eventos cardíacos mayores. En pacientes no diabéticos con
enfermedad de 1 o 2 vasos, sin estenosis de alto grado en la ADA proximal se prefiere
angioplastia como tratamiento inicial por considerarse menos invasiva y la ausencia de ventajas
de la cirugía. Las indicaciones para revascularización serían:
 El tratamiento médico no logra controlar los síntomas.
 Las pruebas no invasivas revelan una zona sustancial de miocardio en riesgo.
 Hay alta probabilidad de éxito del procedimiento con riesgo de morbi-mortalidad
aceptable.
 El paciente prefiere una intervención en lugar de tto médico estando informado de los
riesgos.
Entre las contraindicaciones para la revacularización se incluyen:
 Pacientes con cardiopatía isquémica en uno o 2 vasos sin estenosis significativa de la
descendente anterior izquierda, con síntomas leves o asintomáticos, en los que no se
haya probado una terapia médica adecuada o que no tengan isquemia demostrada o
presenten sólo una zona limitada de isquemia/viabilidad documentada por pruebas no
invasivas.
 Estenosis coronaria límite (50-70%), en localización diferente del tronco común
izquierdo e isquemia no demostrable mediante pruebas no invasivas.
 Estenosis coronaria no significativa (< 50%).

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  Alto riesgo de morbilidad o mortalidad por el procedimiento (riesgo de mortalidad > 10-
15%), excepto cuando se prevea una mejora significativa de la supervivencia o cuando
la calidad de vida del paciente esté muy afectada.

Nuevas estrategias en el tratamiento del ACE

Fármacos con efectos sobre el metabolismo miocárdico.

La mayoría de los fármacos desarrollados con estos fines logran un cambio en el metabolismo
miocárdico, reduciendo la oxidación de los AGL y favoreciendo en consecuencia la generación
de ATP a través del metabolismo glucídico. Este cambio en el sustrato energético reduce la
demanda miocárdica de oxígeno requerida para determinado trabajo cardíaco, de forma tal
que, para cualquier nivel de flujo coronario, la isquemia resulta menos probable.
Trimetazidina y Ranolazina son considerados fármacos antianginosos con los efectos
metabólicos anteriormente señalados.

Trimetazidina: es un fármaco cuyo mecanismo de acción consiste en inhibir la beta oxidación

de los AGL, incrementando así la oxidación de la glucosa como fue señalado. Carece por tanto
de efectos hemodinámicos crono e inotrópicos negativos y vasodilatadores, lo que hace de
éste, una excelente droga para asociar a otros antianginosos en caso de persistencia de
sintomatología.
En la guía europea de Cardiología 2006, estas 2 drogas aparecen como eficaces antiginosos.
Ranolazina y Trimetazidina pueden ser utilizadas en combinación con agentes que tienen
efectos hemodinámicos, ya que no alteran la PA ni la frecuencia cardíaca, sobretodo en
aquellos pacientes que persisten sintomáticos a pesar de recibir 2 drogas antianginosos

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(nitratos y beta bloqueantes) en donde el aumento de la dosis o la asociación de un tercer
antianginoso (calcioantagonistas) podrían determinar mala tolerancia por efectos secundarios.
En relación al rol que estas drogas tienen sobre el pronóstico de los pacientes con ACE no
existen aún trabajos concluyentes.
Las guías la colocan como una recomendación terapéutica para mejorar los síntomas y/o
reducir la isquemia en pacientes con ACE, como clase IIb. Los agentes metabólicos están
indicados asociados a otras drogas antianginosas o en sustitución a las drogas
convencionales cuando éstas no son toleradas (nivel de evidencia B).

Fármacos que actúan favoreciendo la apertura de canales de potasio.

El agente principal de este grupo es Nicorandil. Presenta un mecanismo de acción combinado,
favorece la apertura de canales de K y tiene efectos similares a los nitratos.
La guía europea ubica este fármaco como recomendación clase I: en caso que aparezca
intolerancia a los BB o éstos no sean eficaces, probar con calcioantagonistas (nivel de
evidencia A), nitratos de larga duración (nivel de evidencia C) o nicorandil (nivel de evidencia
C).
Asimismo se realiza una recomendación clase IIa si la terapia aislada o combinada con
calcioantagonistas más betabloqueantes es insatisfactoria, ésta puede ser sustituida por
calcioantagonistas más nitratos de larga duración o nicorandil. (nivel de evidencia C).

El manejo de la cardiopatía isquémica es un ABCDE (según la AHA 2002):

A: aspirina y antianginosos
B: betabloqueantes y blood pressure
C: colesterol y cigarrillos
D: dieta y diabetes
E: educación y ejercicio

Angina con arterias coronarias normales

En estos pacientes, las características del dolor torácico pueden indicar algunas de las
siguientes pobabilidades: a) dolor no anginoso; b) angina atípica, incluida la angina
vasoespástica, y c) síndrome X cardiaco.
Síndrome X
Aunque no hay una definición universalmente aceptada, la descripción clásica del «síndrome
X» requiere la presencia de la tríada:
1. Angina inducida típicamente por el ejercicio (con o sin angina en reposo o disnea).
2. Resultados positivos en el ECG de esfuerzo u otras técnicas de imagen de esfuerzo.
3. Arterias coronarias normales.
El dolor torácico ocurre frecuentemente y los ataques de angina pueden presentarse varias
veces a la semana, pero de forma estable. Por ello, el síndrome X recuerda a la angina estable
crónica. Sin embargo, la presentación clínica de los pacientes incluidos en los estudios sobre el
síndrome X es muy variable y la angina en reposo suele estar presente además del dolor
torácico originado por el ejercicio. En un subgrupo de pacientes con síndrome X se puede
observar disfunción microvascular; esta entidad se denomina comúnmente «angina
microvascular»
La hipertensión arterial, con o sin hipertrofia ventricular relacionada, se puede observar
frecuentemente en la población con dolor torácico y «arterias coronarias normales». La
cardiopatía hipertensiva se caracteriza por disfunción endotelial, hipertrofia ventricular
izquierda, fibrosis intersticial y perivascular con disfunción diastólica, cambios en la
ultraestructura miocárdica y coronaria y reserva del flujo coronario reducida. Juntos o por
separado, esos cambios pueden comprometer el flujo coronario relativo a la demanda
miocárdica de oxígeno y causar la angina. En la mayoría de los casos, el tratamiento debe
estar dirigido al control de la hipertensión para restaurar la integridad funcional y estructural del
sistema cardiovascular.
Pronóstico Parece favorable, aunque, la morbilidad es alta y el síndrome se relaciona con
continuos episodios de angina y reingresos hospitalarios.

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Es necesario descartar un espasmo de las arterias coronarias usando tests de provocación
adecuados. La disfunción endotelial se puede identificar por los cambios en el diámetro de las
arterias coronarias epicárdicas inducido por la acetilcolina. Los estudios invasivos de
provocación con acetilcolina pueden servir a dos propósitos: excluir el vasoespasmo y poner en
evidencia la disfunción endotelial, que podría relacionarse con un peor pronóstico. Si no se
observa disfunción endotelial, el pronóstico es excelente y se debe informar y tranquilizar al
paciente sobre el curso benigno de su enfermedad.
Recomendaciones para el estudio de los pacientes con la tríada clásica del síndrome X
Clase I
– Ecocardiograma en reposo en pacientes con angina y arterias coronarias normales o sin
lesiones significativas para evaluar la presencia de hipertrofia ventricular y/o disfunción
diastólica (nivel de evidencia C).

Angina vasoespástica/variante
Ocurre en reposo o sólo ocasionalmente con el ejercicio. El vasoespasmo puede ocurrir como
respuesta al consumo de tabaco, alteraciones electrolíticas, consumo de cocaína, estimulación
por frío, enfermedad autoinmune, hiperventilación o resistencia a la insulina. El ECG muestra la
clásica elevación del ST, pero en ocasiones muestra un infradesnivel. Durante la angiografía
solo ocasionalmente se ha observado el vasoespasmo, por esta razón se utilizan pruebas de
provocación utilizando acetilcolina intracoronaria (su realización es clase IIa en estos
pacientes, pero la CACG es clase I).

Mujeres y cardiopatía isquémica:

La valoración en la mujer es más difícil, porque la mayoría de los estudios y datos de que
disponemos se dan en hombres, porque el lenguaje y la percepción del dolor son diferentes.
Además la presentación es distinta, las mujeres debutan más con angor y los hombres con IAM
y muerte súbita. La correlación existente entre síntomas y obstrucción luminal es más débil en
mujeres. En las pruebas ergométricas los falsos positivos son más frecuentes en mujeres y los
falsos negativos son menos, por ello la prueba tiene un valor predictivo negativo muy alto. En
cuanto a la gammagrafía: su sensibilidad es menor en mujeres, los artefactos resultantes de la
atenuación causada por las mamas pueden constituir un problema importante; la
ecocardiografía puede ser útil para este fin. Las mujeres tienen más morbi-mortalidad que los
varones tras un IAM.

Diabetes y cardiopatía isquémica

Además de ser más frecuente, es más mortal (3 veces) en los diabéticos. La prevalencia de
isquemia asintomática es mayor en diabéticos. La enfermedad coronaria aparece a edades
más tempranas. La cardiopatía isquémica motiva el 80% de las muertes entre los diabéticos.
Las lesiones son más diseminadas, con mayores tasas de enfermedad multivaso y de
reestenosis.

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