Anda di halaman 1dari 17

LAPORAN PENDAHULUAN

PRAKTEK KEPERWATAN MEDIKAL BEDAH I (KMB I)


RUANGAN LONTARA 3 BAWAH BELAKANG (NEUROLOGI)
RSUP.DR.WAHIDIN SUDIROHUSODO

OLEH :

Rismawati Samad
R014172034

Preseptor Klinik Preseptor Institusi

( ) ( )

PROGRAM STUDI NERS

FAKULTAS KEPERAWATAN

UNIVERSITAS HASANUDDIN

2018
BAB I
KONSEP MEDIS

EPILEPSI

A. Definisi
Epilepsi adalah kejang spontan dua kali atau lebih dengan jarak lebih
dari 24 jam. Pada tahun 2005, International League Against Epilepsy (ILAE)
mulai membuat usulan definisi baru, dan pada tahun 2014 definisi baru
tersebut telah disetujui yaitu: bahwa epilepsy adalah penyakit otak yang
ditandai oleh (1) Paling tidak dua bangkitan kejang spontan dengan jarak
lebih dari 24 jam, (2) satu bangkitan kejang spontan first unprovoked seizure
(FUS) disertai kemungkinan berulangnya kejang paling sedikit 60% dalam 10
tahun berikutnya, dan (3) bila bangkitan kejang tersebut merupakan sindrom
epilepsi (Firmansyah, et al., 2015).
B. Etiologi
Etiologi dari epilsi dalam Rianawati & Munir (2017) dapat dibagi menjadi
beberapa kategori:
1. Epilepsy idiopatik
a. Epilepsy murni karena kelainan gen tunggal pada benign familial
neonatal convulisions, autosomal dominant nocturnal frontal lobe
epilepsy, servere myoclonic epilepsy of childhood, beningn adult
familial myoclonic epilepsi.
b. Epilepsi murni dengan fator keturunan yang kompleks misalnya pada
iidiopathicgeneralizes epilepsi (dan subtipenya), beningn partial
epilepsies of childhood
2. Epilepsi simptomatik, dominan penyebab genetic atau perkembangan
a. Sindrom epilepsy pada anak pada sindrom Lenture-Gastaur, sindrom
west
b. Epilepsi miokanik progresif pada Urever ichr-Lundborg disease, dentate-
rubri-pallido-luysian atrophy, lafora body disease
c. Sindrom neurokutaneus pada tuberous sclerosis neurofibromatosis,
sturge-weber syndrome
d. Kelainan neurologis karena gen tunggal pada angelman syndrome,
kelainan lisosom, penyakit Wilson, rett syndrome, gangguan metabolism
cobalmin dan folat
e. Gangguan fungsi kromosom pada Down Syndrom, Fragile X syndrome,
isodicentric chromosome, arachnoid cyst
3. Epilepsi siptomatik, domain penyebab didapat;
a. Sklerosisi hipokampus
b. Penyebab perinatal dan infantile misalnya kejang neonatal, kejang post
neonatal, cerebral plsy, vaksinasi danimunisasi
c. Trauma Kepala misalnya trauma kepala terbuka, trauma kepala tertutup,
oprasi saraf, epilepsy setelah operasi, trauma kepala bayi
d. Tumor otak misalnya glioma, ganglionglioma, dan hematoma,
meningioma, trauma skunder
e. Infeksi otak misalnya meningitis dan ensefalitis viral, meningitis bakteri,
dan abses, malaria, neurosistiserkosis, tuberkolosis, HIV
f. Penyakit serebrovaskuler misalnya perdarahan intraserebral, infrak
serebri, penyakit vascular degenerattif, AVM, hemangioma kanvernosus
g. Kelainan imunologi otak misalnya Rasmusen, enserfalitis, kelainan
inflamasi dan imunologi
h. Kondisi degenerative dan kelainan neurologi lain misalnya alzhaimer
dan penyakit dimensia lain multiplesklerosis dan penyakit dermylinisasi
lain
4. Epilepsi yang diprofokasi
a. Faktor yang memprovokasi yaitu demam, siklus menstrual, dan epilepsi
katamenial, siklus bangun tidur, bangkitan yang diinduksi obat,
bangkitan yang diinduksi alcohol dan toksik
b. reflek epilepsi yaitu fotosensitif, epilepsi yang diinduksi berkeedip,
epilepsi membaca, epilepsi yang diinduksi auditorik, epilepsi makan,
epilepsi panas
5. Epilepsi kriptogenik

C. Manifestasi Klinik
1. Bangkitan Parsial
Bangkitan parsial memilki onset pada satu bagian otak yang
meneyebabkan gejala misalnya gerak pada tangan atau wajah, perubahan
sensorik, atau gejalah fokal pada perubahan memori pada bangkitan parsial
kompleks dengan perubahan kesadaran atau memori.
Bangkitan parsial sederhana dapat berupa bangkitan motoric dengan
gerakan, sensai abnormal, gangguan penglihatan, pendengaran dan
penciuman, dan gangguan persepsi. Aktivitas bangkitan bias meluas ke
sisitem saraf otonom menyebabkan flushing, kesemutan atau mual. Semua
bangkitan parsial sederhana harus memiliki kesadaran yang penuh dan bias
diingat sempurna oleh pasien (Rianawati & Munir, 2017)
2. Bangktan parsial kompleks
Bangkitan parsial kompleks atau disebut dengan psikomotor,
bangkitan lobus temporalis atau bangkitan limbic bias didapatkan aura
yang muncul sebelum bangkitan, biasanya berupa perasaan yang familiar
(de javu), mual, rasa panas atau kesemutan atau gangguan persepsi
sensorik. Sekitar setengah pasien tidak mengingat adanya aura. Ketika
bangkitan terjadi bangkitan parsial kompleks pasien bias melakukan
aktifitas otomatis misalnya mengambil baju, berjalan atanpa arah, atau
mengatakan kalimat berulang-ulang. Aktifitas yang tidak bertujuan disebut
automatisme. Sekitar 75% pasien bangkitan parsial kompleks memiliki
automatisme (Rianawati & Munir, 2017).
3. Bangkitan umum
Bangkitan umum dimulai dari kedua sisi otak. Para ahli percaya bahwa
bangkitan umum berasal dari struktur otak dalam kemudian ke permukaan
kortikal dimana bangkitan muncl secara simultan. Bangkitan umum
diklasifikasikan sebagai :
a. Bangkitan absans/ bangkitan petit mal. Biasanya onsetnya saat anak-
anak, namun bias persisten sampai dewas. Biasanya diawali dengan
melamun kadang disertai kelopak mata berkedip-kedip atau kepala
menagangguk-angguk. Biasanya bangkitan absebs lebih cepat dan
kembali ke normal
b. Bangkitan tonik klonik
Bangkitan umum tonik klonik disebut sebagai grand mal. Bangkitan ini
dimulai hilangnya kesadaran mendadak dan aktivitas ini dimulai dengan
hilangnya kesadaran mendadak dan aktivitas tonik (kaku) diikitu dengan
aktivitas klonik (hentakan ritmis) dari ekstremitas. Mata pasien melirik
ke atas saat awal bangkitan dan pasien dan pasien seperti menangis
bukan karena nyeri tapi kontraksi otoot respirasi melawan tenggorokan
yang tertutup. Bangkitan ini biasanya berlangsung 1-3 menit dan
setelahnya pasien akan mengantuk dan bingung selama beberapa jam.
c. Bangkitan umum sekunder
Bangkitan yang dimulai fokal lalu menyebar ke seluruh otak yang
menyebabkan tonik klonik sangat penting. Dsangat penting untuk
membedakan bangkitan ini yamana ini adalah grann mal yang
sesungguhnya bentuk umum awal. Bangkitan umum skunder bersal dari
bagian otak yang abnormal.
d. Bangkitan atonik
Bagkitan ini biasanya tirjadi pada anak atau dewasa dengan jejas pada
otak. Pasien dengan bangkitan ini tiba-tiba lemas dan jatuh ke lantai.
e. Bangkitan mioklonik
Bangkitan miokonik adalah bangkitan dengan hentakan serial yang tidak
simitris hentakan pada bangkitan tonik-klonik
f. Bangkitan tonik
Bangkitan tonik berupa kekakuan otot sebagai manifestasi primer. Pada
bangkitan ini kesadaran bias intak maupun hilang. Tidak ada fase klonik
(menghentak).
4. Bangkitan campuran
Pasien bias memiliki lebih dari satu jenis bangkitan. bangkitan parsial
sederhana bias berkembang menjadi bangkitan parsial kompleks (ketika
pasien menjadi bingung), lalu menjadi bangkitan umum tonik klonik
(ketika aktvitas elektrik meluas keseluruh otak)
5. Bangkitan yang tidak terklasifikasi
Kategori ini meliputi semua bangkitan yang tidak diklasifikasikan karena
keterbatasan data (Rianawati & Munir, 2017).
D. Komplikasi

a. Epilepsi pada kehamilan

Pada wanita hamil terjadi perubahan-perubahan secara fisiologis,


endokrinologis dan psikologis. Peningkatan estrogen, gangguan
keseimbangan elektrolit, faktor stress dan perubahan metabolisme serta
obat anti epilepsi dapat meningkatkan serangan epilepsi pada waktu
kehamilan. Pengaruh obat anti epilepsi terhadap janin kemungkinan
terjadinya malformasi kongenital lebih tinggi akibat efek teratogenik obat
antiepilepsi. Penderita epilepsi tidak dilarang untuk hamil sepanjang
penatalaksanaan epilepsi selama kehamilan yang meliputi pentalaksanaan
konsultasi edukasi prakonsepsi,pemilihan obat anti epilepsi, ante natal care,
serta pemberian suplemen asam folat dan vitamin k, dapat terkontrol
dengan baik dan dibawah pengawasan dokter (Sukiandra, 2014).
b. Epilepsi pada kehamilan

Epilepsi pada anak dapat tejadi karena gen atau kejang yang
berulang. Komplikasi dari epliepsi pada anak yakni gangguan tumbuh-
kembang (kelainan neurologis) dijumpai pada 25% kasus, 39,1% di
antaranya menderita palsi serebral. Gangguan tumbuh kembang tersebut,
sebagian besar pada pasien epilepsi simtomatik dan kriptogenik (Suwarba,
2011).

E. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan laboraturium
Perlu diperiksa laboraturium untuk mencari penyebab yang mendasari
berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik yaitu darah lengkap meliputi
hitung jenis dan trombosit, kima darah, meliputi elektrolit, kalisium, fungsi
hati dan ginjal dan urinalisi rutin. Peningkatan kadar prolatin yang diambil
dalam 20 menit setelah episode iktal dibandingkan
2. Lumbal pungsi
Lumbal pungsi bukan pemeriksaan rutin kecuali pada anamnesis dan
pemeriksaan fisik menandakan adanya kelainan yang bias ditegakkan dan
pemeriksaan fidik menandakan adanya kelainan yang bias ditegakkan
dengan pemeriksaan cairan serebrospinal. Lumbal pungsi yang dilakuakan
setelah bangkitan umum tonik-klonik bias menunjukkan pleiositosis ringan
karena bangkitan bukan karena adanya inflamasi di intrakranisal.
Peningkatan kadar glutamin ada cairan serebrospinal dengan kadar
ammonia serum normal bias menunjukkan adanya valproate-related
hyperammonemic encerpalopathy
3. Pemeriksaan genetik
Beberapa sindrom epilepsi genetik bias diperiksa dengan pemeriksaan
genetic terutama pada ensepalopati epileptic dimana terdapat mutasi pada
gen SCNIA (sindrom dravet).
4. Elektrosepalografi (EEG)
Pemeriksaan EEG rutin masih menjadi pemeriksaan yang paling
informative pada diagnosis epilepsi namun seringkali salah dalam
penggunaanya. Prosedur EEG harus dilakukan untuk menjawab pertanyaan
spesifik mengenai nilai terapi dan prognosis. Karena pemeriksaan EEG
merupakan pemeriksaan non infasis dan tidak mahal maka pada semua
pasien epilepsy atau dicurigai epilepsi harus dilakukan minimal 1x
pemeriksaan EEG untuk menilai jika nanti ada perubahan dalam klinis
pasien. Diagnosis epilepsi ditegakkan secara klinis maka pemeriksaan EEG
berulang hanya dilakukan jika hasilnya kemungkinan akan merubah
tatalaksana pasien atau untuk mencari informasi prognosis baru. Tidak ada
batasan mengenai pengulangan EEG rutin dalam interval tertentu.
Jika pada pemeriksaan yang telah dilakukan tetap didapatkan keraguan
dalam klinis pasien maka akan dialkukan viseo EEG, monitoring (VEM
atau long trem monitoring, atau intensive neurodiagnostic monitoring)
untuk menentukan apakahpasien menderita epilepsy, mendiagnosis jenis
bangkitan, menilai karakter pola dari terjadinya bangkitan atau,
melokalisasi zona epileprogenik yang bias dihilangakan secara operatif.
5. Magnetoencepalografi (MEG)
Magnetoencepalografi menggunakan superconducting quantum
interference device (SQUID) untuk merekam gelombang magnet yang
disebabkan adanya aliran pada otak. Transien MEG seperti epilepfrome
spike dapat diukur dengan teknik diman perubbahan transien ini bias
dilokalisasi dalam tiga dimensi dan ditentukan arah alirannya. Keuntungan
MEG adalah kedalaman generator bias ditentukan dengan mudah dan
signalnya tidak dipengaruhi tengkorak. MEG terutama mengukur adanya
tangesial aliran permukaan otak.
6. Trancranial Magnetic Stimulation (TMS)
Pemeriksaan TMS adalah metode non invasive dengan menstimulasi otak
dengan elemen neuronal yang berpolarisasi secara langung melalui
hamparan magnet. Digunakan sebagai ukuran hamparan magnet untuk
menstimulasi area otak untuk pemetaaan fungsi kortikal dan ekstabilitas
kortikal.
7. Pencitraan struktural
Pencitraan structural dengan Magnetic Resonance Imaging (MRI)
umumnya dilakukan untuk konfirmasi diagnosis atau menurunkna
kemungkinan adanya peneyebab yang bias diatasi pada pasien dengan
bangkitan epileptik rekuren kronis. Pemeriksaan MRI rutin seringkali
memiliki hasil normal pada pasien dengan abnormalitas epileptic tipikal
seperti sclerosis hipokampus dan malformation of cortical development
(MCD).
Jika MRI tidak tersedia atau didapatkan kontadiksi maka bias
dilakukan pemeriksaan CT Scan untuk mencari proses patologis
intraaserebri yang meneyebabkan terjadinya bangkitan epilepsi. CT Scan
juga berguna untuk mendeteksi adanya klasifikasi serebri yang tidak
terlihat pada MRI (Rianawati & Munir, 2017)
F. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pada kasus epilepsi yakni :
1. Terapi
Tujuan utama terapi epilepsi adalah bebas kejang tanpa adanya efek
samping. Pemilihan obat antiepilepsi harus dipertimbangkan berdasarkan
jenis kejang atau sindrom epilepsy dan toleransi dari pasien.
Pilihan obat antiepilepsi berdassarkan Guideline CHFT 2011 dalam
Rianawati & Munir (2017) sebagai berikut :
a. Bangkitan fokal dan umum : karbamazepin, lamotrigin, levetiracetam,
oxcarbazepin, asam valproat.
b. Bangkitan umum primer : asam valproat, lamotrigin
c. Jenis bangkitan yang tidak pasti : asam valaproat, lamotrigin
Dalam pemilihan obat antiepilepsi harus diperhatikan efek sampaing
dan interaksi obat terhantung masing-masing individu. Pada pasien lansia
biasanya lebih sensitive terhadip efek samping sehingga direkomendasikan
dosis sekecil mungkin dengan menghindari neurotoksisitas. Terdapat
perbedaan untuk bangkitan umum tonik-klonik primer dan skunder karena
beberapa obat antiepilepsi bisa mengeksaserbasi bangkitan tonik-klonik
primer dan skunder karena bebrapa obat antiepilepsi bisa mengeksaserbasi
bangkitan tonik-klonik primer namun malah efektif untuk bangkitan
skunder.
Selain itu ada, Terapi epilepsi dimulai dengan monoterapi
menggunakan oabt antiepilepsi (OAE) yang dipilih sesuai jenis bangkitan
dan jenis sindrom epilepsi, kondisi penderita dan ketersediaan obat. 20
Penghentian OAE pada penderita epilepsi dilakukan jika penderita telah
bebas kejang selama minimal dua tahun dan gambaran EEG tidak
didapatkan kelainan. Penghentian OAE dimulai dari satu OAE yang bukan
OAE utama, dengan penurunandosis yang dilakukan secara bertahap, yaitu
dosis diturunkan 25 % dari dosis semulasetiap bulan dalam jangka waktu 6
bulan. Sedangkan pada penderita yang tidak terkontrol dengan OAE tapi
tidak memenuhi persyaratan pembedahan dapat disarankan penggunaan
vagal nerve stimulator (VNS), yaitu alat serupa pacemaker yang ditanam
dibawah kulit didekat nervus vagus, yang berguna untuk mengontrol
kejang, terutama jenis kejang dengan manifestasi berupa gerakan
mengunyah atau mengecap. Mekanisme kerja alat ini belum diketahui
secara pasti, namun efektivitasnya hampir sama dengan OAE walaupun
tidak menjamin penderita bebas kejang sepenuhnya. Keuntungan alat ini
adalah tidak menimbulkan gejala neurotoksisitas seperti halnya OAE. Efek
samping yang dapat terjadi berupa batuk, suara serak, bradikardi dan apnoe
pada saat tidur (Vera, Dewi, & Nursiah, 2014).
terapi diet ketogenik sangat dianjurkan untuk penderita epilepsi,
pertamakali diperkenalkan pada tahun 1920. Diet ketogenik merupakan
diet rendah gula dan protein namun mengandung lemak yang tinggi.
Komposisi nutrisi yang terdapat dalam diet ketogenik menyebabkan
pembakaran lemak yang tinggi sehingga dapat meningkatkan kadar keton
dalam darah. Telah diketahui sebelumnya bahwa keton dapat
meminimalkan rangsangan pada sistem saraf pusat. Kelemahan dari terapi
diet ini adalah sering terjadi gangguan pencernaan seperti mual dan diare,
malnutrisi dan pembentukan batu saluran kemih karena diet ini seringkali
mengandung asam urat tinggi. Terapi diet ini dapat menurunkan kejadian
kejang sebesar 25-50 % (Vera, Dewi, & Nursiah, 2014).
2. Obat antiepilepsi yang direkomendasikan sebagai lini pertama terapi orang
dewasa
a. Carbamazepine
b. Gahapentin
c. Lamotrigine
d. Oxcarbazepine
e. Phenobarbital
f. Phenytoin
g. Topiramet
h. Valproat
Pemberian obat antiepilepsi dimulai dari titrasi dari dosisi terendah
yang bisa memberikan kondisi bebas kejang. Karne asetiap individu
bervariasai maka direkomendasikan pemberian dosis awal yang umumnya
bisa efektif pada sebagian orang. Misalnya karbazepin pada dosisi
400mg/hari, levetiracetam 1000 mg/hari, valproal 600-100 mg/hari
Sekitar 50% penderita dewasa dapat bebas kejang tanpa didapatkan
efek samping pada pemberian obat antiepilepsi pertama. Namun jika obat
pertama harus dihentikan karena adanya efek samping, maka pemebrian obat
kedua harus hati-hati dengan menghindari obat yang berpotensi bereaksi
saling silang untuk rekasi yang sama. Jika obat pertama gagal karna kurnag
efektif dengan diagnosis maksimal, maka langkah pertama adalah mencari
apakaha da ketidakpatuhan dalam minum obat, menilai ulang diagnosis dan
terapi awal yang diberikan (Rianawati & Munir, 2017).
BAB II
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

Pemeriksaan fisik

1. Pemeriksaan fisik pada fase iktal meliputi

a. Status mental : menetukan respon terhadap perintah orientasi, fungsi bahasa

serta memberikan sebuah kalimat untuk nanti diingat kemuadian untuk

menentkan adanya amnesia

b. Motorik : menentukan lokkasi awal dan gejala motorik, klonik atau

lateralisasi saat gerakan spontan dan memprovokasi motoric untuk

mengkonfirmasi adanya deficit

c. Sensorik: pada kondisi khusu untuk mmenunjukkan adanya anesthesia

umum terhadap pin prick, atau adanya deficit sensorik khusus seperti total

bliandeness (Rianawati & Munir, 2017).

2. Fase psot iktal

a. Memgobservasi adanya tingkah laku abnormal spontan seperti auotisme,

tidak berespon dan menentukan waktu resolusinya

b. Memeriksa defisit neurologis fokal atau latelarisasi meliputi gangguan

kongnitif

c. Memeriksa adanya amnesia dengan memeinta menyebutkan kembali

kalimat yang di sebutkan pada fase iktal


d. Mendeskripsikan aura, bangkitan tingkah laku dan gejala post iktal

(Rianawati & Munir, 2017).

B. Diagnosa Keperawatan

1. Resiko Ketidakefektifan perfusi jaringan otak


2. Bersihan jalan napas tidak efektif
3. Resiko Cedera
4. Gangguan persepsi sensori
C. Rencana/Intervensi Keperawatan
Diagnosa keperawatan Rencana keperawatan

Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

1.Resiko ketidakefektifan NOC: NIC :


perfusi jaringan otak 1. Secara rutin mengecek
Setelah dilakukan tindakan pasien baik secara fisik
keperawatan selama 3x24 dan psikologis sesuai
jam diharapkan : dengan kebijakan
1.Pompa jantung efektif pelayanan
dengan kriteria hasil : 2. pastikan tingkat aktivitas
klien yang tidak
a. tekanan darah sistol membahayakan curah
normal jantung atau
b. tekanan darah diastol memprovokasi serangan
normal jantung
3. pantau ukuran pupil,
c. tekanan vena sentral bentuk, kesimetrisan dan
normal reaktivitas
4. monitor tingkat
d.keseimbangan intake dan
kesadaran
output dalam 24 jam
5. monitor tanda-tanda vital
normal
: suhu, tekanan darah,
1. denyut nadi, dan
respirasi.

2.Bersihan jalan nafas NOC: NIC :


tidak efektif 1. keefektifan pemberian
Setelah dilakukan tindakan oksigen dan terapi lain
keperawatan selama 3x24 2. keefektifan obat resep
jam diharapkan : 3. kecenderungan pada gas
darah arteri jika tersedia
1.Kepatenan jalan nafas
4. frekuensi, kedalaman dan
dengan kriteria hasil :
upaya pernapasan
a. Frekuensi 5. factor yang berhubungan
pernafasan normal seperti nyeri, batuk tidak
b. Irama pernafasan efektif, mucus kental, dan
normal keletihan
c. Kemampuan untuk 6. auskultasi bagian dada
mengeluarkan
anterior dan posterior
sekret baik
d. Tidak ada batuk untuk mengetahui
penurunan atau ketiadaan
ventilasi dan adanya
2.Tanda-tanda vital dalam suara napas tambahan
batas normal dengan kriteria 7. pengisapan jalan napas
hasil :
8. tentukan kebutuhan
a. Suhu tubuh dalam pengisapan oral atau
batas normal trakeal
b. Tekanan nadi 9. pantau status oksigen
dalam batas normal pasien dan status
c. Tekanan darah hemodinamik dan irama
sistol dalam batas jantung sebelum, selama
normal
dan setelah pengisapan
d. Tekanan darah
10. catat jenis dan jumlah
diastol dalam batas
normal sekrat yang dikumpulkan

3. Risiko Cedera NOC: NIC :


Setelah dilakukan tindakan a. Manejemen Kejang :
keperawatan selama 3x24 1.Pertahankan jalan napas
jam diharapkan : 2.Balikkan badan pasien ke
a. Kontrol Kejang Sendiri : satu sisi
3.Padu gerakan klien untuk
1. Menggambarkan faktor mencegah terjadinya cidera
yang memicu kejang 4.Monitor arah kepala dan
2. Menggunakan obat mata ssaat kejang
sesuai resep dokter 5.Longgarkan pakaian
3. Mencegah faktor resiko 6.Berikan oksigen dengan
kejang benar
4. Menggunakan teknik 7.Pasang iv dengan benar
mengurangi stres yang 8.Monitor status neurologis
efektif untuk mengurangi 9.Monitor ttv
kejang
5.Mempertahankan pola 10. Orientasikan kebali
tidur bangun pasien seltelah kejang
6.Mengikuti program 11. Catat lama kejang
latihan sesuai yang 12. Catat karakteristik kejang
dianjurkan 13. Dokumentasikan
7.Mempertahankan informasi mengenai
hubungan sosial kejang
8.Menjalankan tindakan- 14. Berikan obat dengan
tindakan yang aman di benar
lingkungan 15. Monitor durasi
ketidaksadaran dan
b. perfusi jaringan serebral, karakteristiknya
pantau : b. Pencegahan kejang
1. tekanan intrakranial 1. Sediakan tempat tidur
yang rendah dan tepat
2. Tekanan darah 2. Bawah pasien keluar
3. hasil serebral angiogram selama aktivitas diluar
bangsal dengan tepat
4. sakit kepala 3. Monitor kepatuhan dalam
mengkonsumsi
5. keadaan pingsan
pengobatan epileptik
6. penurunan tingkat 4. Minta pasien membuat
kesadarn catatan mengenai obat
yang dikonsumsi
7. refleks saraf terhanggu 5. Instruksikan keluarga
menegenai penanganan
pertama kejang
6. Jaga alat suction di
tempat tidur
7. Instruksikan pasien
mengenai factor resiko
8. Instruksikan pasien jika
dirasa akan terjadi kejang
BAB II
WEB OF CAUSATION (WOC)

Tumor serebri, gejalah sisa


Gaya mekanik pada
meningitis, esefalitis, kontusia Resiko cedera
otak
serebri, trauma lahir

Potensial membran sel kontrol postur tubuh


Asetilkolin tertimbun di dan prilaku hilang
saraf menurun
permukaan otak
Aktivitas listrik menyebar ke
Muatan listrik lepas
Adanya sikatrik pada lobus frontal dan parietal
dari sel saraf
permukaan otak
Ketidakefektifan
Aktivitas listrik meneyebar ke perfusi jaringan
ke (Suwarba,
Menekan otak nervus V, IX, X cerebri
2011)jang
Hiperaktifitas neuron
Rusak suatu area dari Refleks menelan
Hipoksia jaringan Otak
jaringan otak lemah
Peningkatan
pengeluaran energi
Menutup saluran Hipoksia jaringan
istrik
trakea
Kebutuhan energi
meningkat Adanya obstruksi jalan Hipoventilasi
napas
Gg. Persepsi Metabolisme
sensori meningkat Bersihan jalan napas
tidak efektif
Gangguan kesadaran Pengeluaraan
energyilistrik oleh sel-
sel saraf motorik

Peningkatan TIK Aliran darah serebrat


meningkat
DAFTAR PUSTAKA
Buleckhek, G. M., Butcher,H, K.,Dochtermen, J,M ., &Warger ,C, M. (2013).
Nursing Interventions Classification (NIC) Edisi 6. United Kingdom :
Elsevier.

Firmansyah, A., Hendarto, A., Pusponegoro, H. D., Wahyuni, L. K., Nafriald,


Advani, N., et al. (2015). Knowledge and Soft Skill Update to Improve Child
Health Care. Jakarta: Ikatan Dokter Anak Indonesia Cabang DKI JAKARTA.
Rianawati, S. B., & Munir, B. (2017). Buku Ajar Neurologi. Jakarta: Sagung Seto.
Sukiandra, R. (2014). Epilepsi dan Kehamilan. JIK, 58-63.
Suwarba, I. G. (2011). Insiden dan karakteristik epilepsi pada anak. Sari Pediatri ,
123-128.
Vera, R., Dewi, M. A., & Nursiah. (2014). Sindrom Epilepsi Pada Anak. MKS, 72-76.
Moorhead, S., Johnson, M., Maas, M, L., & Swanson, E. (2013). Nursing Outcomes
Clasification (NOC) Pengukuran Outcomes Kesehatan, United Kingdom :
Elselver.

Nurarif, A. H., & Kusuma, H. (2015). Aplikasi Asuhan Keperawatan berdasarkan


Diagnosa Medis & NANDA NIC-NOC. Jogjakarta: MediAction