ARTHRITIS GOUT

Wa Ode Nurul Rezki, Metrila Harawati

I. Pendahuluan [1,2]

Arthirits gout merupakan salah satu penyakit metabolic (metabolic syndrome)

yang terkait dengan pola makan diet tinggi purin dan minuman beralkohol.

penimbunan Kristal monosidum urat (MSU) pada sendi dan jaringan lunak

merupakan pemicu utama terjadinya keradangan atau inflmasi pada gout arthritis.

Peningkatan kadar asam urat dalam darah (hiperurisemia) merupakan faktor utama

terjadinya arthritis gout.

Artiritis gout merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi

kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersatunarsi asam urat dalam

cairan ekstraseluler. Manifestasi klinik deposisi urat meliputi artiritis gout akut,

akumulasi kristal pada jaringan yang merusak tulang (tofi) batu asam urat yang jarang

adalah kegagalan ginjal (gout nefropati). Gangguan metabolime yang mendasarakan

gout adalah hiperurisemia yang didefinisikan sebagai peninggian kadar urat lebih dari

7,0 ml/dl dan 6,0 mg/dl.

II. Insidens dan Epidemiologi [3,4]

Prevalensi penyakit gout pada populasi di USA diperkirakan 13,6/100.000

penduduk. Prevalnsi ini meningkat seiring dengan menignkatnya umur menyatakan

prevalensi asam urat (gout) di Amerika Serikat menigkat dua kali lipat dalam

1
 populasi lebih dari 75 tahun antara 1990 dan 1999, dari 21 per 1000 menjadi 41 per

1000 Sedangkan, di Indonesia sendiri di perkirakan 1,6 – 13,6/100.000 orang,

prevalensi ini meningkat seiring dengan meningkatnya umur. Perlu diketahui pula di

Indonesia gout di derita pada usia lebih awal di bandingkan dengan Negara barat,

32% serangan gout terjadi pada usia di bawah 34 tahun. Sementara diluar negri rata-

rata di derita oleh kaum pria diatas usia tersebut.

Di Bandungan, Jawa Tengah, terhadap 4.683 orang berusia 15-45 tahun yang

di teliti, 0,8% menderita asam urat tinggi (1,7% pria dan 0,05% wanita). Berdasarkan

survey pendahuluan pada tanggal 2-4 Juni 2014, melalui Puskesmas Pembantu Di

Desa Kedungwinong Kecamatan Sukollo Pati dalam satu bulan rata-rata terdapat 35

orang yang mengalami penyakit gout. Rata – rata usia responden 26 tahun, mayoritas

responden berjenis kelamin wanita (24orang / 68,8%), mayoritas pekerjaan petani (26

orang / 74,3%), mayoritas riwayat keturunan asam urat (25 orang/ 71,4%), mayoritas

mengkonsumsi obat – obatan bersiko asam urat (29 orang/ 82,9%), mayoritas

mengkonsumsi diet tinggi purin (29 orang / 82,9%).

III. Etiologi [1,5,6,7,8,9]

Etiologi dari arthritis gout meliputi usia, jenis kelamin, riwayat medikasi,

obesitas, konsumsi purin dan alkohol. Pria memiliki tingkat serum asam urat lebih

tinggi daripada wanita, yang meningkatkan resiko terserang arthritis gout.

Perkembangan arthritis gout sebelum usia 30 tahun lebih banysk terjadi pada pria di

bandingkan wanita. Namun lebih banyak terjadi pada pria dibandingkan wanita.

2
Namun angka kejadian arthritis gout menjadi sama antara kedua jenis kelamin setelah

usia 60 tahun.

Wanita mengalami peningkatan resioko arthritis gout seteah menopause,

kemudian resiko mulai meningkat pada usia 45 tahun dengan penurunan level

estrogen karena estrogen memiliki efek urikosurik, hal ini menyebabkan arthritis gout

jarang pada wanita muda. Pertambahan usia merupakan factor resiko penting pada

pria dan wanita. Hal ini kemungkinan disebabkan banyak factor, seperti peningkatan

kadar asam urat serum (penyebab yang paling sering adalah karena penurunan fungsi

ginjal), peningkatan pemakaian obat diuretic, dan obat lain yang dapat meningkatkan

kadar asam urat serum.

Penggunaan obat diuretic merupakan factor risiko yang signifikan untuk

perkembangan arthritis gout. Obat diuretic dapat menyebabakan peningkatan

reabsorbsi asam urt dalam ginjal, sehingga menyebabkan hiperurisemia. Dosis rendah

aspirin, umumnya diresepkan untuk kardioprotektif, juga meningkatkan kadar asam

urat sedikitpada pasien usia lanjut. Hiperurisemia juga terdeteksi pada pasien yang

memakai pirazinamid, etambutol, dan niasin.

Obersitas dan indeks massa tubuh berkontribusi secara signifikan dengan

resiko arthritis gout. Resiko arthritis gout sangat rendah untuk opria dengan indeks

assa tubuh antara 21 dan 22 tetapi meningkat tia kali lipat untuk pria yang indeks

massa tubuh 35 atau lebih besar. Obesitas beraitan dengan terjadinya resistensi

insulin. Insulin di duga meningkatkan reabsorpsi asam urat pada ginjal mela;ui urate

anion exchanger transporter-1 (URAT1) atau melalui sodium dependent anion

3
 cotransporter pada brush border yang terletak pada membrane ginjal bagian tubulus

proksimal. Dengan adanya resistensi nsulin akan mengakibatkan gangguan pada

proses fosforilasi oksidatif sehingga kadar adenosin tubuh meningkatkan.

Peningkatan konsentrasi adenosin mengakibatkan terjadinya retensi sodium, asam

urat dan air oleh ginjal.

Konsumsi tinggi alkohol dan diet kaya daging serta makanan laut (terutama

kerang dan beberapa ikan laut lain) meningkatkan resiko arthritis gout. Sayuran yang

banyak mengandung purin, yang sebelumnya di eliminasi dalam diet rendah purin,

tidak ditemukan memiliki hubungan terjadinya hiperurisemia dan tidak meningkatkan

resiko arthritis gout. Mekanisme biologi yang menjelaskan hubungan antara

konsumsi alcohol dengan resiko terjadinya serangan gout yakni, alcohol dapat

mempercepat proses pemecahan adenosine trifosfat dan produksi asam urat.

IV. Patofisiologi [10]

Awitan (onset) serangan gout akut berhubungan dengan perubahan kadar

asam urat serum, meninggi ataupun menurun. Pada kadar urat seum yang stabil,

jarang mendapat serangan. Pengobatan dini dengan allopurinol yang menurunkan

kadar asam urat dapat mempresipitasi serangan gout akut. Pemakaian alcohol berat

oleh pasien gout dapat terjadi fluktuasi konsentrasi serum urat.

Penurunan serum urat dapat mencetuskan pelepasan kristal monosodium urat

dari depositnya dalam tofi (crystals shedding). Pada beberapa pasien gout atau yang

dengan hiperurikmia asimptomatik kristal urat di temukan pada sendi

metatarsophalangeal dan lutut yang sebelumnya tidak pernah mendapat serangan

4
akut. Dengan demikian gout seperti juga pseudogout dapat timbul pada pasien

keadaan asimptomatik. Penelitian penulis didapat 21% pasien gout dengan asam urat

normal. Terdapat peranan temperatur, PH dan kelarutan urat unruk timbul serangan

gout akut. Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperature lebih rendah pada

sendi perifer seperti kaki dan tangan, dapat menjelaskan mengapa kristal MSU di

endpakan pada kedua tempat tersebut. [redileksi untuk pengendapan kristal MSU

pada metatarsophalangeal -1 (MTP-1) berhubungan juga dengan trauma ringan yang

berulang – ulang pada daerah tersebut.

Penelitian Simkin didapatkan kecepatan difusi molekul urat dari ruang

synovial kedalam plasma hanya setengah air. Dengan demikian konsentrasi urat

dalam cairan sendi seperti MTP-1 ,menjadi seimbang dengan urat dalam plasma siang

hari selanjutnya bila cairan sendi direasorbsi waktu berbaring, akan terjadi

peningkatan kadar urat lockal. Fenomena ini dapat menerangkan terjadinya awitan

(onset) gout alut pada malam hari pada sendi yang bersangkutan. Keasaman dapt

meningkatkan nukleasi urat in vitro melalui pembentukan dari protonated solid

phases. Walaupun kelarutan sodium urat bertentangan terhadap asm urat,

biasanyakelarutan ini meniggi, pada penurunan pH dari 7,5 menjadi 5,8 dan

pengukuran pH dan kapsitas buffer pada sendi dengan gout gagal untuk tentukan

adanya asidosis. Hal ini menunjukkan bahwa perubahan pH secara akut tidak

signifikan pengaruhi pembentukan kristal MSU sendi.

Keradangan atau inflamasi merupakan reaksi penting pada arthirits gout

utamanya gout akut. Reasi ini merupakan reaksi pertahanan tubuh non spesifik untuk

5
menghindarikerusakan jaringan akibat agen penyebab. Tujuan dari proses inflamasi

adalah :

 Menetralisir dan menghancurkan agen penyebab

 Mencegah perluasan dari agen penyebab ke jaringan yang lebih luas.

Keradangan pada arthirits gout akut adalah akibat penumpukan agen

penyebab yaitu kristal monosodium urat pada sendi. Mekanisme kerangan ini

belum di ketahui secara pasti. Hal ini di duga oleh peranan mediaotor kimia dan

seluler. Pengeluran berbagai mediaotor keradangan akibat aktivasi melalui

berbagai jalur, antara lain aktivitas komplemen (C) dan seluler.

a. Aktivasi komplemen

Kristal urat dapat mengakibatkan system komplemen melalui jalur

klasik dan jalur alternativ. Melalui jalur klasik, terjadi aktivasi komplemen

C1 tanpa peran imunoglobin. Pada kadar MSU meninggi, aktivasi system

komplemen melalui jalur alternativ apabila jalur klasik terhambat.

Aktivasi C1q melalui jalur klasik menyebabkan aktivasi kolikrein dan

berlanjut dengan mengaktifkan Hagemen factor (factor XII) yang penting

dalam reaksi kaskade koagulasi. Ikatan partikel dengan C3 aktif (C3a)

merupakan proses psonisasi. Proses opsonisasi pertikel mempunyai

peranan penting agar pertikel tersebut mudah di kenal, yang kemudian

difagositosis dan di hancurkan oleh netrofil, monosit atau makrofag.

Aktivasi komplemen C5 (C5a) menyebabkan peningkatan aktivitas proses

khemotkasis sel netrofil, vasodilatasi serta pengeluaran IL-1 dan TNF.

6
 Aktivitas C3a dan C5a menyebabkan pembentukan membrane attack

complex (MAC). Membrane attack complex merupakan komponen akhir

proses aktivasi komplemen yang berperan dalam ion channel yang

sitotoksis pada sel pathogen maupun sel host. Hal ini membuktikan bahwa

melalui laur aktivasi ‘komplemen cascade”, kristal urat menyebabkan

proses keradangan melalui mediator IL-1 dan TNF serta sel radang netrofil

dan makrofag.

b. Aspek Seluler Arthritis Gout

Pada artiritis gout, berbagai sel dapat berperan dalam proses

keradangan, antara lain sel makrofag, neutrofil sel synovial dan sel radang

lainnya. Makrofag pada sinovium merupakan sel utama dalam proses

keradangan yang dapat menghasilkan berbagai mediator kimiawi anatara

lain, IL-1, TNF, IL-6 dan GSM-CSF (Granulocyte-Macrophage Coloy-

Stimulating Factor). Mediator ini menyebabkan kerusakan jaringan dan

mengaktivasi berbagai sel radang. Kristal urat mengktivasi sel radang

dengan berbagai cara sehingga menimbulkan respons fungsional sel dan

gene expression. Respon fungsional sel radang tersebut antara lain berupa

degranulasi, aktivasi NADPH oksidase gene expression sel radang melalui

jalur signel transduction pathway dan berakhir dengan aktivasi

transcription factor yang menyebabkan gen berekspresi dengan

mengeluarkan berbagai sitokin dan mediator kimiawi lain. Signal

transduction pathway melalui 2 cara yaitu, dengan mengadakan ikatan

7
 dengan reseptor (cross –link) atau dengan langsung menyebabkan

gangguan non spesifik pada membran sel. [10 ipd]

Gambar 1. Patofisiologi Arthritis Gout

V. Anatomi [11]

Pada regio pedis terdiri atas Ossa tarsal, Ossa metatarsal, Ossa Phalanges, Ossa

tarsal tersusun atas ossa berukuran kecil yang menyususnnya, yang berjumlah tujuh

buah, yaitu : Os. Talus (terdiri atas : Os. Talus (terdiri atas: Os. Talus Caput, Os.

Talus Collum, Os Talus Trochlear), Os Naviculare, Os Cuneiformis (Medial,

Intermedium, Lateral), Os Cuboideum, Os Calcaneus, Os Talus bersendian dengan Os

Tibia, serta bersendian juga Os Calcaneus yang merupakan tulang tumit. Pada bagian

anterior Os Talus berhubungan dengan Os Naviculare, sedangkan Os Ca;caneus

erhubungan Os Cuboideum. Os Cuneiform distal terhadap Os. Naviculare, Os

Cuneiform lateral bersendian dengan Os Cuboideum. Os Metatarsalia bersendian

8
 dengan Os Cuneiform dan Os Cuboideum. Secara garis besar, Os Tarsal dan Os

Metatarsal dapat dibagi menjadi tiga kelompok. Kelompok belakng adalah Os Talur,

dan Os Calcaneus. Kelompok tengah terdiri atas Os Naviculare, Os Cuneiform, Os

Cuboideum. Kelompok depan ditempati Os Metatarsal.

Gambar 2. Struktur anatomi tarsals, metatarsals, phalanges [11]

VI. Diagnosis [12.13,15]

A. Gambaran klinik

Tanda dan Gejala Artritis Gout terbagi atas :

a. Awal

Serangan awal gout berupa nyeri yang berat, bengkak, dan berlangsung cepat,

lebih sering di jumpai pada ibu jari kaki. Ada di junmpai pada ibu jari kaki.

Ada kalanya serangan nyeri disertai kelelahan, sakit kepala dan demam

9
b. Interkritikal

Stadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode

interkritikal asimtomatik. Secara klinik tidak dapat di temukan tnada – tanda

radang akut.

c. Kronis

Pada gout kronis terjadi penumpukan tofi (monosodium urat/MSU) dalam

jaringan yaitu di telinga, pangkal jari dan ibu jari.

Berdasarkan diagnosis dari American Rheumatism Association (ARA),

seseorang dikatakan menderita gout jika memenuhi bebrapa kriteria berikut :

1) Terdapat kristal MSU (Monosodium Urat) di cairan sendi.

2) Terdapat kristal MSU di dalam tofi, berdasarkan pemeriksaan kimiawi dan

mikroskopik dengan sinar terpolarisasi

3) Didapatkan 6 dari 12 kriteria di bawah ini :

a) Terjadi serangan arthritis akut lebih dari satu kali

b) Terjadi peradangan secara maksimal dalam sehari

c) Oligoartritis (jumlah sendi yang meradang 2 – 4)

d) Sendi yang terserang berwarna kemerahan

e) Sendi metatrsophalangeal petama (ibu jari kaki) terasa sakit atau

membengkak

f) Serangan nyeri unilateral (di salah satu sisi) pada sendi tarsal

g) Serangan unilateral (satu sisi) pada sendi metatarsophalangeal pertama

h) Tofus (deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat) di

kartilagoartikular (tulang rawan) dan kapsula sendi.

10
 i) Hiperurisemia (kadar asam urat dalam darah lebih dar 7,5mg/dl)

j) Pembengkakan sendi secara asimetris

k) Serangan artritis akut berhenti secara menyeluruh.

B. Gambaran Radiologi

1. Foto Polos (X – Ray)

Foto polos dapat digunakan untuk mengevaluasi gout, namun, temuan umumnya baru
muncul setelah minimal 1 tahun penyakit yang tidak terkontrol. Bone scanning juga dapat
digunakan untuk memeriksa gout, temuan kunci pada scan tulang adalah konsentrasi
radionuklida meningkat di lokasi yang terkena dampak.

Pada fase awal temuan yang khas pada gout

adalah asimetris pembengkakan di sekitar
sendi yang terkena dan edema jaringan lunak
sekitar sendi.

Pada pasien yang memiliki beberapa episode

yang menyebabkan arthritis gout pada sendi
yang sama, daerah berawan dari opacity
meningkat dapat dilihat pada plain foto.

11
 Pada tahap berikutnya, perubahan tulang yang paling awal
muncul. Perubahan tulang awalnya muncul pada daerah sendi
pertama metatarsophalangeal (MTP). Perubahan ini awal
umumnya terlihat di luar sendi atau di daerah juxta-artikularis.
Temuan ini antara-fase sering digambarkan sebagai lesi
menekan-out, yang dapat berkembang menjadi sklerotik karena
peningkatan ukuran.

Pada gout kronis, temuan tanda yang tophi

interoseus banyak.
Perubahan lain terlihat pada radiografi polos-film
pada penyakit stadium akhir adalah ruang yang
menyempit serta deposit kalsifikasi pada jaringan
lunak.

2. USG

12
 Ultrasonography patterns indicating
the presence of gout. (a) Double contour
sign: transversal ultrasound imaging of the
knee joint in the anterior intercondile area.
The double contour image is shown as an
anechoic line paralleling bony contour
femoral cartilage. B-mode, linear
transducers with a frequency of 9 MHz. C,
knee condyles. (b) Hyperechoic images:
longitudinal ultrasound imaging of the
dorsal aspect of the first metatarsal
phalangeal joint. The hyperechoic cloudy
area represents monosodium urate deposits
within the thickened synovial membrane
(arrows). B-mode, linear transducers with a
frequency of 9 MHz. MH, metatarsal head.
(c) Power-Doppler signal: longitudinal view,
dorsal aspect of an asymptomatic first
metatarsal phalangeal joints. The Doppler
signal may be seen even seen in
hyperechoic synovial areas. Transducer with
a frequency of 14 MHz in grey scale and
colour Doppler with a frequency of 7.5 MHz.

Tampak gambaran Snow storm

appearance. Fokus multiple hyperechoic (Panah) dalam sendi Metatarso Phalangeal pertama

tampak anechoic efusi sendi (panah). Perhatikan bayangan di dalam sinovial penebalan dalam

sendi, kemungkinan terkait dengan kalsifikasi (sinovitis).

13
 3. CT Scan

Computed tomography images demonstrating extensive tophaceous deposits.

Citra tomografi kompilasi volume tiga dimensi dari kaki kanan dari pasien dengan gout kronis,
menunjukkan endapan tophaceous yang luas (divisualisasikan sebagai merah) - terutama pada
sendi metalarsal metalarsal pertama, midfoot dan tendon Achilles. (A) tampilan Dorsal dan (b)
tampilan lateral.

Gambar 6. CT Scan Aksial yang sesuai menunjukkan deposit jaringan lunak atenuasi

periarticular tinggi yang berdekatan ke sendi MTP pertama (∗) dengan erosi kortikal fokal

(panah). MT: kepala metatarsal; PP: phalanx proksimal.

14
Gout erosif lanjut pada CT. Gambar CT aksial sendi MTP ke-1 bilateral menunjukkan perubahan

erosif yang parah (panah) terkait dengan gout kronis dengan erosi intra-artikular dan subchondral

deposit (kepala panah). Perhatikan kepadatan tulang berdekatan dengan erosi.

4. MRI

T2-weighted magnetic resonance imaging scans. (a) Coronal gradient echo T2-weighted
magnetic resonance imaging (MRI): dua gambar nodular dengan sinyal perantara (tophi) di
bawah ligamen kolateral eksternal dan di dalam ligamentum cruciatum posterior lutut. Sebuah
robekan meniskus eksternal mungkin terlihat dekat dengan deposisi urat. (B) MRI aksial T2-
weighted: intensitas sinyal rendah dari kedua tophi, dan ditandai hipointensitas synovium dalam
kista Baker. (C) Axial pasca kontras (gadolinium) T1-weighted MRI: penebalan dan peningkatan
nodular dari sinovium di reses suprapatelar.

15
A) Distribusi yang berbeda dari keterlibatan tangan dan pergelangan tangan, sering terlibat sendi
dan kurang sering terlibat. (1) RA; (2) psoriasis; (3) osteoarthrosis; (4) deposit CPPD; (5) gout.
(B). Distribusi kaki yang berbeda-beda melibatkan sendi dan jarang terlibat. (1) RA; (2)
psoriasis; (3) artritis reaktif; (4) diabetes; (5) gout

5. Pemeriksaan Laboratorium [10]

1) Pemeriksaan Asam Urat darah

Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan pada penderita gout didapatakan kadar

asam urat yang tinggi dalam darah. Hiperurisemia jika kadar asam urat darah diatas 7

mg/dl. Kadar asam urat normal dalam serum pria diatas 7mg% dan 6 mg% pada

perempuan. Kadar asam urat dalam urin juga tinggi 500 mg%/l per 24 jam. Sampai saat

ini, pemeriksaan kadar asam urat terbaik dilakukan dengan cara enzimatik

2) Pemeriksaan kadar ureum darah dan kreatinin

16
 Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan pada penderita gout didapatakan kadar

urea darah normal 5 – 20 mg/dl. Kadar kreatinin darah normal pria 0,6 - 1,3 mg/dl dan

0,5 - 1 mg/dl pada perempuan

3) Aspirasi cairan sendi

Merupakan gold standar untuk diagnosis gout. Jarum diinsersikan ke dalam sendi

untuk mengambil sampel/jaringan. Pemeriksaan untuk menemukan adanya Kristal

MSU.

VII. Differential Diagnosis [14,16,17]

1. Reumatoid Artritis

Artritis rheumatoid merupakan suatu penyakit autoimun yang ditandai dengan

terdapatnya sinovitis erosive simetrik yang walaupun terutama mengenai jaringan

persendian, seringkali juga melibatkan organ tubuh lainnya. Sebagian besar [asien

menujukkan gejala penyakit kronik yang hilang timbul, yang jika tidak diobati akan

menyebabkan terjadinya keruskan persendian dan deformitas sendi yan gprogresif yang

kenyebabkan disabilitas dan kematian dini. Walapun factor genetic, hormone seks,

infeksi dan umur telah diketahui berpengaruh kuat dalam menentukan pola morbiditas

penyakit ini, hingga etiologi RA yang sebenarnya tetap belum dapat diketahui dengan

pasti.[17]

17
Radiografi kaki fase awal RA, menunjukkan erosi marjinal sendi MTP dari pertama, ketiga,
kelima sendi MTP dengan pembengkakan jaringan lunak berdekatan dengan sendi MTP dari jari
kaki ke-5

Radiografi pergelangan tangan fase lanjut RA dengan keterlibatan metacarpal. Perhatikan erosi
dalam styloid ulnar, skafoid, dan triquetrum.

2. Osteoarthritis
Osteoarthritis (OA) merupakan penyakit sendi degenerative yang berkaitan
dengankerusakan kartilago sendi. Vertebra, panggul, lutut, dan pergelangan kaki paling
sering terkena OA predileksi OA pada sendi – sendi tertentu (carpometacarpal I,

18
 metatarsophalangeal I, sendi apofiseal tulang belakang, lutut, dan paha) adalah nyata
sekali.

(A) Radiografi pembawa beban berat posterior pasien dengan penyempitan dan pembentukan
osteophyte konsisten dengan osteoartritis medial bilateral lutut. Kecepatan bersama penyempitan
lebih besar di lutut kanan (panah) dibandingkan dengan lutut kiri. (B) A diperbesar pandangan
sendi lutut kanan. Panah menunjukkan JSN medial. Pembentukan osteophyte bisa terlihat pada
os femur dan tibia.

VIII. Penatalaksanaan [10]

Secara umum penanganan arthritis gout adalah memberikan edukasi, pengaturan diet,
istirahat sendi dan pengobatan. Pengobatan dilakukan secara dini agar tidak terjadi kerusakan
ataupun komplikasi lain misalnya pada ginjal. Pengobatan arthritis gout akut bertujuan
menghilangkan keluhan nyeri sendi dan peradangan dengan obat – obat, antara lain kolkisin,
obat anti inflamasi non steroid (OAINS), kortikosteroid, atau hormon ACTH. Obat penurun
asam urat seperti alopurinol atau obat urikosurik tidak boleh diberikan pada stadium akut.
Namun pada pasien yang telah rutin mendapat obat penurun asam urat, sebaiknya tetap
diberikan. Pemberian kolkisin dosis standar untuk arthritis gout akut secara oral 3-4 kali, 0,5-0,6
mg per hari dengan dosis maksimal 6 mg. Pemberian OAINS dapat pula diberikan. Dosis
tergantung dari jenis OAINS yang dipakai. Disamping efek anti inflamasi obat ini juga
mempunyai efek analgetika. Jenia OAINS yang banyak dipakai pada arthritis gout akut adalah
indometasin. Dosis obat ini adalah 150-200 mg/hari selama 2 – 3 hari dan dilanjutkan 75 – 100
mg/hari sampai minggu berikutnya atau sampai nyeri atau peradangan berkurang. Kortikosteroid
dan ACTH diberikan apabila kolkisin dan OAINS tidak efektif atau merupakan kontra indikasi.

19
Pemakaian kortikosteroid pada gout dapat diberikan secara oral atau parenteral. Indikasi
pemberian adalah pada arthritis gout akut yang mengenai banyak sendi (poliartikular). Pada
stadium interkritik dan menahun tujuan pengobatan adalah untuk menurunkan kadar asam urat,
sampai kadar normal, guna mencegah kekambuhan. Penurunan kadar asam urat dilakukan
dengan pemberian diet rendah purin dan pemakaian obat allopurinol bersama obat urikosurik
yang lain.

IX. Komplikasi [1]

Menurut Rotschild (2013), komplikasi dari artiritis gout meliputi severe
degenerative arthritis, infeksi sekunder, batu ginjal dan fraktur pada sendi. Sitokin,
kemokin, protease, dan oksidan yangberperan dalam proses inflamasi akut juga
berperran pada proses inflamsi kronis sehingga menyebabkan sinovitis kronis,
destruksi kartilago, dan eroi tulang, Kristal monosodium urat dapat mengaktifkan
kondrosit untuk mengeluarkan IL-1, merangsang sintetis nitric oxide dan matriks
metalloproteinase yang nantinya menyebabkan destruksi kartilago. Kristal
monosodium urat mengaktivasi osteoblast sehingga mengeluarkan sitokin dan
menurunkan fungsi anabolic yang nantinya berkontribusi terhadap kerusakan juxta
artikuler tulang.
Artiritis gout telah lama diasosiasikan dengan peningkatan resiko terjadinya batu
ginjal. Penderita dengan artiritis gout membentuk batu ginjal karena urin memiliki pH
rendah yang mendukung terjadinya asam urat yang tidak terlarut. Terdapat tiga hal
yang signifikan kelainan pad aurin yang digambarkan pada pendrita dengan uric acid
nephrolithiasis yaitu hiperurikosuria (disebabkan karena peningkatan kandungan
asam urat dalam urin), rendahnya pH (yang mana menurunkan kelarutan asam urat),
dan rendahnya volume urin (menyebabkan peningkatan konsentrasi asam uart pada
urin).

X. Prognosis [1]
Prognosis artritis gout dapat dianggap sebuah system bukan penyakit sendiri.
Dengan kata lain prognosis penyakit artritis gout merupakan prognosis penyakit yang

20
menyertainya. Artritis gout sering di kaitkan dengan morbiditas yang cukup besar,
dengan episode serangan akut yang sering menyebabkan penderita cacat. Namun,
artritis gout yang diterapi lebih dini dan benar akan membawa prognosis yang baik
jika kepatuhan penderita terhadap pengobatan juga baik.

21