Bagian Warga • Ulasan

Karaosmanoglu et al. PencitraanHepatobiliary Tuberkulosis

BagianWarga Ulasan

Warga

Hepatobiliary Tuberkulosis:
inRadiology

Temuanpencitraan
Ali Devrim Karaosmanoglu1
TUJUAN. Tuberkulosis (TB) dapat hadir dengan temuan pencitraan sangat
bervariasi. Mehmet Ruhi Onur1
Temuandapat bervariasi dari hepatomegali spesifik untuk abses atau lesi fokal
padat, mim- Dushyant V. Sahani2 Azadeh Tabari2 Musturay Karcaaltincaba1
AJR 2016; 207: 694-704
0361-803X / 16 / 2074-694
©Amerika Roentgen Ray
tumor Icking hatiSociety.Keterlibatan saluran empedu juga dapat dideteksi, yang dapat bermanifestasi dengan dilatations duktal
dari striktur yang mendasari.
KESIMPULAN. Semua modalitas pencitraan cross-sectional, termasuk sonografi, CT, dan MRI, dapat digunakan dalam evaluasi
pasien dengan TB. Temuan pencitraan dapat membingungkan Karaosmanoglu AD, Onur MR, Sahani DV, Tabari A,
untuk ahli radiologi, terutama orang-orang yang berlatih di daerah di mana TB
tidak endemik; dengan demikian, Histogram Karcaaltincaba M
diagnosis patologis mungkin diperlukan.
1Jurusan Radiologi, Hacettepe University School of Medicine, Sihhiye 06100, Ankara, Turki. Alamat korespondensi M.
Karcaaltincaba (musturayk@yahoo.com).
2Division dari perut Imaging dan Intervensi, Departemen Radiologi, Rumah Sakit Umum Massachusetts, Harvard Medical
School, Boston, MA.
T uberculosis (TB) merupakan masalah kesehatan yang signifikan. Hal ini mon lebih com- di bagian berkembang di dunia, tetapi
telah ada kemunculan dan munculnya kembali TB di negara-negara trialized indus- karena, sebagian, untuk migrasi. Faktor
penyebab lainnya termasuk penampilan strain yang resistan terhadap obat dari Mycobacterium tuberculosis dan meningkatnya
jumlah pasien munosuppressed im- [1-8]. HIV adalah salah satu kontributor utama untuk ini peningkatan frekuensi TB [9].
Diabetes juga merupakan faktor risiko yang sangat umum dan berhubungan dengan sekitar tiga kali peningkatan risiko untuk
tertular TB [10]. Karena sentation pra klinis TB tidak jelas dan berbahaya, yang agnosis di- sering tertunda. Kecurigaan klinis
adalah kunci untuk diagnosis dini dan manajemen yang cepat, serta pencegahan penyebaran penyakit itu. Paru-paru adalah yang
paling com- organ monly terpengaruh, tetapi TB dapat mempengaruhi sistem organ dalam tubuh, termasuk hati. Temuan
pencitraan hati mungkin mensimulasikan lebih umum mereda dis neoplastik dan menular. Mengingat sulitnya tumbuh M.
tuberculosis basil, pencitraan mungkin memainkan peran penting untuk diagnosis, pengobatan guid- Ance, dan tindak lanjut dari
pasien ini [5].
Mikrobiologi dan Gejala Klinis
M. tuberculosis adalah agen penyebab penyakit dan pertama kali diidentifikasi oleh ilmuwan Jerman Robert Koch. Organisme
mikro adalah intraseluler obligat patogenesis gen yang dapat menginfeksi beberapa spesies hewan,
meskipun manusia adalah tuan rumah utama organisme [11]. Organisme adalah asam-cepat nonmotile nonencapsulated non
membentuk spora bacillus aerobik. Tumbuh cessfully paling SUC- dalam lingkungan yang kaya oksigen, seperti paru-paru. Ini
membagi setiap 15-20 jam, yang sangat lambat dibandingkan dengan bakteri er oth-. Ini tingkat replikasi lambat iden- sitates
durasi panjang terapi obat pada individu yang terkena [1].
Meskipun TB terutama penyakit paru-paru, hampir semua sistem organ dapat dipengaruhi. Tanda-tanda dan gejala mungkin
berhubungan dengan organ yang terkena, tetapi gejala konstitusional cific nonspe-, seperti Kelelahan, demam, penurunan berat
badan, dan berkeringat di malam hari, tidak jarang. Namun, harus ditanggung Kata kunci: abses, empedu, hati, tuberculoma,
tuberkulosis
diingat bahwa sekitar seperempat dari budaya-dikonfirmasi kasus TB paru adalah re-
DOI: 10,2214 / AJR.15.15926
porting menjadi asimtomatik [12] . Ada risiko yang signifikan dari sputum budaya-positif Diterima November 25, 2015; diterima
setelahrevisi
TB HIV-i nfected pasien; Oleh
karena itu, ac- 1 April 2016.
skrining tive pasien sebelum memulai ART merupakan tant bagian impor- dari pemeriksaan awal mereka [9].
Hepatobiliary Tuberkulosis Pendahuluan
Keterlibatan hati dan sistem empedu terutama dalam hubungan dengan tuberkulosis paru milier, meskipun sistem pencernaan
juga dapat bertindak sebagai sumber cillus ba [13]. Frekuensi keterlibatan hati dan limpa dilaporkan menjadi 80-100% kasus TB
disebarluaskan dalam studi otopsi [14,
694 AJR: 207, Oktober 2016
Pencitraan dari Hepatobiliary Tuberkulosis
TABEL 1: Fitur Pencitraan dari Hepatobiliary TuberkulosisKeterlibatan(TB)
SubtipeTBUSG CT MRI PET / CT
milier TB Hepatomegali:kasar
echogenicitydi parenkim
15]. TB hati primer dengan tidak adanya TB seminated dis- mewakili kurang dari 1% dari semua kasus [16]. Meskipun tingkat
keterlibatan yang tinggi hati dan limpa, deteksi radiologis keterlibatan hati kurang umum karena sebagian lesi di bawah resolusi
pencitraan penampang [14, 15, 17].
Jalur utama penyebaran basil ke hati adalah hematogen dari paru-paru melalui arteri hepatik [18, 19]. Vena portal dilaporkan
menjadi rute lain untuk infeksi hati, terutama dalam kasus-kasus TB trointestinal gas-[19]. Penyebaran limfatik juga diusulkan
sebagai pintu gerbang ke hati infec- tion [19]. TB primer terisolasi dari hati jarang terjadi. Bahkan dalam kasus TB hepatobiliary
dengan tidak ada bukti klinis dan pencitraan TB di tempat lain di tubuh, TB paru dis tertutup di otopsi [19]. Seiring splen-
keterlibatan ic umum dalam perjalanan TB hati, terutama pada pasien dengan sebagai- infeksi HIV sociated [20].
Fitur klinis dan Laboratorium Hepatobiliary Tuberkulosis
Hepatobiliary TB memiliki 2: 1 laki-laki pra ponderance [21]. Sakit perut, megaly hepato-, sakit kuning, demam, dan
menggigil merupakan gejala umum pada pasien yang terkena. Hepatomegali adalah ing menemukan-paling umum, dilaporkan
pada 94-100% dari cas- terkena es, dan hati adalah nodular pada palpasi di 55% dari pasien-pasien ini, simulasi tumor hati [21].
Splenomegali ing menemukan-lain yang umum, di 25-57% kasus, sedangkan dadu jaun- dilaporkan untuk hadir di 35% dari
pasien [21]. Kelainan pada aminotransferase aspartat dan tingkat SGPT yang umum dan dilaporkan pada 91-94% pasien dengan
poalbuminemia hy- terkait dan hyperglobulinemia [21].
Beberapa massa hipodens kecil
dengan tidak ada atau halus peningkatan perifer
heterogen parenkim;
intensitas sinyal meningkat pada gambar T2-tertimbang
negatif atau hati superscan
tuberculoma Hipoeutektoid atau massa hyperechoic massa hipodens;pusat
daerah rendah-redamanmewakili kaseosa nekrosis
hypointense gambar T1-tertimbang;
hyperintense, kurang sering hypointense gambar T2-tertimbang
serapan FDG hadir
Abses Nah-didefinisikan koleksi cairan dengan
echogenic penampilan cairan
hipodens pengumpulan cairan dengan
enhancing tembok tebal
hypointense gambar T1-tertimbang,
hyperintense gambar T2-tertimbang
bilier TB bilier duct dilatasi dengan focal
narrowings mewakili striktur
dilatations duktus bilier danfokus
narrowingsmenyertai lesi parenkim; kalsifikasi periductal membentang sepanjang saluran empedu
bilier duct dilatasi dan striktur
pada MRCP; ekstrahepatik empedu duktus dilatasi sekunder untuk kompresi limfadenopati periportal
FDG serapan hadir
Fitur Pencitraan dari Hepatobiliary Tuberkulosis
Temuan pencitraan TB hepatobiliary sangat bervariasi antara pasien (Tabel 1). Klasifikasi dan nomenklatur TB iary hepatobil-
dalam literatur membingungkan [22, 23] (Tabel 2).
Miliaria hepatik Tuberkulosis
Dalam TB hati miliaria, basil yang dissem- inated melalui hati melalui penyebaran hematogen dari paru-paru [18, 19] (Gambar.
1). Tients Pa- umumnya memiliki tanda-tanda TB pernapasan, tetapi ada biasanya ada bukti klinis keterlibatan hati atau disfungsi
hati. Pada pasien dengan gejala keterlibatan hati, hepatomegali dengan atau tanpa ikterus terkait adalah temuan klinis yang paling
umum. Suplai darah yang luas dan kaya parenkim hati membuat substrat yang ideal untuk M. tuberculosis basil dan pembentukan
ma granulo-. Kehadiran berlimpah sel ticuloendothelial re- juga berkontribusi
TABEL 2: Klasifikasi Hepatobiliary Tuberkulosis (TB)
Studi Subtipe
Levine [22] milier hati TB
Paru TB dengan keterlibatan hati
TB hati primer
tuberculoma Focal atau abses
TB kolangitis
Reed et al. [23] TB hati terkait dengan umum miliaria TB
TB miliar Primer hati tanpa keterlibatan organ-organ lain
tuberculoma Primer atau abses TB hati
Vanhoenacker et al. [28] mikronodular hati TB
MacronodularTB hati
abses TB
peningkatan frekuensi pembentukan granuloma hati [24]. Pada pemeriksaan histologis, granuloma yang paling sering terdeteksi
di sekitar dekat traktus Portal (Gbr. 1).
Pencitraan umumnya digunakan untuk asi dilakukan adalah evaluasi dari pasien dengan gejala ic nonspecif- ini. Tidak ada
temuan ing imag- khusus untuk TB hati miliaria terisolasi; Oleh karena itu, mungkin drum conun- diagnostik nyata bagi para
spesialis pencitraan. Nonspecif- hepatomegali ic adalah temuan yang paling umum de- dideteksi, yang umumnya tidak membantu
untuk diagnosis yang benar. Untungnya, TB miliar adalah bentuk paling langka dari TB hati primer dan dilaporkan memiliki
frekuensi keseluruhan 0,3% [25-27]. Pada USG, hati dalam beberapa kasus mungkin muncul sebagai difus echogenic dan agak
heterogen [15]. Ules nod- miliaria, ketika divisualisasikan, mengukur 0,5-2 mm dan, umumnya, di bawah tion resolu- USG [28].
Ini nodul milier mungkin muncul sebagai beberapa lesi low-density diskrit pada CT [29] (Gambar. 1 dan 2).
AJR: 207, Oktober 2016 695
Karaosmanoglu et al.
MRI juga dapat digunakan sebagai ing modalitas masalah-solv- yang mungkin mengungguli CT dalam mendeteksi ini mas
granulo- miliaria difus. Nodul milier mungkin muncul sebagai pointense hy- gambar T1-tertimbang tapi hiper intens pada gambar
T2-tertimbang, dan keterlibatan difus dapat lebih baik dilihat dengan MRI [29] (Gambar. 2). Vena portal TB, dan Portal
pertension hy- jarang tapi dilaporkan di tients pa- dengan TB hati [30] (Gambar. 2).
TB hati miliaria mungkin sulit untuk de- tect pada PET / CT [31]. Laporan kasus anekdotal mengungkapkan serapan parenkim
intens menyebar dari 18F-FDG (yaitu, yang disebut hepatic super pemindaian penampilan). Pada beberapa pasien, PET dapat
memberikan satu-satunya petunjuk untuk diagnosis TB patic dia-, karena modalitas pencitraan lain mungkin gagal untuk
menunjukkan temuan pencitraan kecuali untuk hepatomegali nonspesifik [32, 33].
Diagnosis milier TB patic dia- termasuk oportunistik fections jamur in, infeksi jiroveci pneumonia, atau sarkoidosis [8, 34].
Pada pasien ini, diagnosis mungkin be- sulit menyebabkan semua penyakit ini, kecuali sarkoidosis, umumnya mempengaruhi
tions popula- pasien yang sama. Korelasi klinis dan biokimia, atau kadang-kadang pemeriksaan histopatologi, mungkin
diperlukan untuk mencapai agnosis di- percaya diri. Deteksi histologis kaseosa granuloma mungkin sangat sugestif mil-
keterlibatan hati iary dalam konteks ical clin- relevan. Namun, beberapa tious dan tidak menular penyakit infec- lainnya,
termasuk brucellosis, coccidioidomycosis, dan penyakit kerabat Hodg-, dapat menyebabkan pembentukan granuloma di hati [35-
37]. Deteksi basil id-cepat ac- atau budaya positif bagi M. tuber- culosis atau respon positif terhadap APY anti-TB ther- mungkin
patognomonik untuk diagnosis penyakit [38].
Makroskopik Mass-Pembentukan Localized hepatik Tuberkulosis
Pada tipe massal membentuk lokal TB hati, lesi hepatik biasanya mewakili tuberkuloma atau abses TB. Lesi patic dia- fokus
juga dapat menyebabkan dilatasi empedu sekunder untuk efek massa pada saluran empedu.
Tuberculoma-Jenis hati Focal lokal-terwujud massa pembentuk TB hati jauh lebih umum daripada tations presen- lainnya dari
TB hati. Bentuk ini biasanya bermanifestasi tanpa paru dan gastrointestinal keterlibatan saluran jelas [15, 24]. Tuberkuloma
umumnya 1-3 cm dalam ukuran dan meniru massa neoplastik [39]. Patogenesis logis, tuberculoma adalahdidefinisikan dengan
baik
bentuk macronodularperadangan tous granuloma- caseous disebabkan oleh M. tuberculo- sis. Di bagian tengah lesi adalah
agregat dari makrofag yang terinfeksi, sur- bulat oleh tepi sel mononuklear. Sebagai lesi berkembang, pencairan pusat ne- crosis
dan sekitarnya pembentukan reticulin terjadi, yang akhirnya berkembang menjadi fibrosis [40]. Pada USG, tuberkuloma biasanya
muncul sebagai baik atau buruk didefinisikan massa hypoechoic mewakili fase kaseasi penyakit (Gambar. 3). Kurang sering,
hyperecho- penampilan ic dapat diamati dalam tahap lier telinganya penyakit sebelum kaseasi ne- crosis terjadi [28]. Warna
Doppler USG dapat mengungkapkan perilesional dan intralesi pembuluh [41]. Pada CT kontras ditingkatkan, berculomas tu-
muncul sebagai lesi hipodens tanpa peningkatan yang signifikan dan, mengistirahatkan, peningkatan perifer minimal [42-44].
Pusat daerah rendah-density mewakili keadaan membenci kaseasi nekrosis dengan enhanc- ing rim, sesuai dengan perangkat
gran- modulasi jaringan [24] (Gambar. 4 dan 5). Dalam kasus beberapa tuberkuloma hati, ty Densitas lesi dapat bervariasi, yang
mewakili tahap ent berbeda- penyakit [29]. Tuberkuloma mungkin konglomerat dan membentuk suatu massa ed multiloculat-
yang memanifestasikan dengan honeycomb- seperti penampilan di CT (Gbr. 5).
MRI juga dapat digunakan dalam evaluasi tuberkuloma. Mereka muncul sebagai nodul hypointense diskrit dengan pelek
hypointense gambar T1-tertimbang tetapi sebagai iso- atau hyperintense lesi dengan kurang hyperintense pelek pada T2-
tertimbang gambar [29]. Tuberkuloma juga dapat biasanya muncul lesi intensitas rendah-signal gambar T2-tertimbang, yang
dikaitkan dengan pelepasan cals radi- bebas dari makrofag [45, 46]. Culomas Tuber- muncul lesi seperti hyperintense pada urutan
DWI karena dibatasi sion diffu-. Septum perifer dan internal yang enhance- ment juga telah dilaporkan pada kontras-en- hanced
MRI [47, 48] (Gambar. 6). Peningkatan perifer terlihat pada T1-tertimbang pencitraan kontras-ditingkatkan disebut sebuah pola
bercincin [30]. Pola ini dapat digunakan untuk dif- tuberkuloma ferentiate dari penyakit neoplastik hati, seperti karsinoma
hepatoseluler dan metastasis [30]. Pada tahap awal pembentukan granuloma, bertahap peningkatan ripheral pe- dengan lengkap
mengisi-in dari lesi dapat digambarkan pada kontras ditingkatkan MRI stud- ies cyte spesifik hepato- [49] (Gambar. 4 dan 6).
Mas tuberculo- hati mungkin meniru penyakit ganas, yang juga FDG-avid di PET / CT pemeriksaan
[31, 50] (Gambar. 7). Lainnya ganas, especial- ly nekrotik, tumor juga harus dipertimbangkan dalam diagnosis diferensial,
termasuk penyakit meta statis hati, cholangiocarcinoma, dan karsinoma hepatoseluler.
Hati tuberkulosis abses-abses Tubercu- hati lous jarang, dengan sekitar 100 kasus yang dilaporkan dalam literatur. Mas
Tuberculo- dapat berkembang menjadi abses TB sebagai hasil dari pencairan ekstrim dari caseous necro- sis sekunder terhadap
efek dari enzim Re- disewa oleh leukosit polimorfonuklear [51]. Bagian cair tengah abses penuh dengan nanah, dan rongga abses
seluruh berdinding off dengan pelek berserat tebal. Sebagian besar abses hati TB terjadi ary kedua untuk hematologi pembenihan
M. tubercu- losis basil dari sistem usus paru dan gastro. Abses TB dapat berkembang bahkan setelah inisiasi terapi lous
antitubercu- [52]. Gambaran klinis dapat kabur dan tidak spesifik. Demam, penurunan berat badan, aise tumbuh tidak, penyakit
kuning, dan nyeri perut samar-samar dapat merupakan gejala [53, 54]. Cytosis Leuko- merupakan temuan umum dalam kasus ini
dan dapat dilihat di abses hati piogenik. Atas dasar pencitraan dan temuan klinis, diagnosis TB abses hati mungkin sulit. Piogenik
dan amebic abses hati, penyakit ganas hati, dan gallblad- der empiema semua harus dipertimbangkan dalam diagnosis diferensial
[55-57]. Abses hati tuberkulosis umumnya bermanifestasi sebagai baik hypoechoic atau kompleks-muncul lesi renchymal pa-
fokus pada USG. Hypoechoic tuberkulosis abses hati dapat hadir sebagai lesi tanpa dinding yang berbeda dibentuk oleh coales-
cence dari tuberkel kecil, sedangkan lesi parenkim fokus pearing kompleks-ap- terdeteksi sebagai lesi padat hypoechoic dengan
terkait rims hyperechoic melingkar [58-60]. Abses tuberkulosis mungkin muncul sebagai lesi padat hiper echoic dan mungkin
meniru penyakit tic neoplas- [52]. CT menunjukkan cairan atau nanah tion kolektivisme dalam parenkim hati dengan dinding
terkait tebal enhancing [61] (Gambar. 8). Abses tuberkulosis umumnya memiliki intensitas sinyal rendah dan tinggi pada T1 dan
gambar T2-tertimbang, ulang spectively [62]. Gadolinium-e gambar nhanced mengungkapkan perifer meningkatkan mal
intraparenchy- atau koleksi perihepatik sesekali sebagai- sociated dengan tuberkuloma di hati paren- chyma (Gbr. 6).
Bilier Saluran Keterlibatan dalamTuberkulosis
keterlibatanempedu mungkin menjadi sekunder untuk kontaminasi empedu dari usus my-yang:
696 AJR 207, Oktober 2016
Pencitraan dari Hepatobiliary Tuberkulosis
cobacterium, ekstensi dari struktur yang terkena yang berdekatan (misalnya, granuloma hati atau kelenjar getah bening yang
terkena), atau hematogen menyebar [20]. Kecil dan saluran empedu kaliber besar mungkin terlibat dalam TB bilier, dengan
formasi duktal striktur potensial dalam jangka panjang. Striktur ini umumnya ap- pir secara multisegmental dengan subse- Quent
segmental parenkim atrofi segmen hati terlibat [63]. Keterlibatan sistem bilier ekstrahepatik jarang [64]. Di hadapan besar saluran
empedu keterlibatan, duktus penebalan dinding dan dilatasi adalah temuan pencitraan yang paling umum [51]. Dilatasi saluran
empedu dapat juga disebabkan oleh kompresi mekanik ekstrinsik oleh en- yang larged kelenjar getah bening periportal (Gambar.
9). Saluran empedu striktur dengan daerah bergantian dari lation di- dan stenosis terdeteksi di TB empedu gambar MRCP dapat
meniru scleros- utama ing kolangitis [64, 65] (Gambar. 10).
Kehadiran parenkim mas granulo-, parenkim dan kalsifikasi milier sepanjang saluran empedu, dan adenopati lymph- periportal
mungkin temuan tambahan berguna [51] (Gambar. 9). Striktur saluran empedu juga dapat dilihat di beberapa sub kelompok
karsinoma cholangio-, yang dapat menimbulkan kesulitan tambahan. MRCP dapat membantu pada pasien ini dengan
menunjukkan striktur multifokal di TB empedu, berbeda dengan penghentian mendadak dari dilatasi saluran empedu terlihat pada
pasien dengan cholangiocarcinoma. Meskipun semua upaya, mungkin sangat sulit untuk membedakan TB empedu dari jenis
sclerosing difus cholangiocarcinoma, yang juga menyajikan dengan duktal multifokal mempersempit [64].
Peran Percutaneous Intervensi dalam Diagnosa dan Pengobatan Hati Tuberkulosis Diagnosis
Karena pencitraan dan fitur klinis tidak jelas, diagnosis TB hati mungkin memerlukan aspirasi perkutan atau tis- sue sampling.
Seperti yang dinyatakan sudah, deteksi granuloma kaseosa tidak pathogno- monic untuk TB hati karena dapat dilihat pada
beberapa penyakit menular lainnya, dan non granuloma kaseosa juga umum di TB [66]. Tuberculoma hati umumnya ap- pir
sebagai tumor epithelioid besar terdiri dari tuberkel konglomerat dengan nekrosis kasus- asi pusat. Langhans-jenis sel raksasa
dapat ditemukan dalam granuloma dan dikelilingi oleh sel-sel lymphohistiocytic, sel plasma, dan eosinofil [58]. Membuat
diagnosis lebih sulit adalah frekuensi rendah dariposi-,
smear asam-cepat tive mulai dari 0% sampai 45%, dengan frekuensi yang lebih tinggi terdeteksi pada pasien dengan TB miliar
[58]. Karena lebih ly seperti-untuk aspirasi yang layak tuberkel basil dari pusat nekrotik dari abses TB, perhatian harus dibayar
untuk menargetkan bagian tengah rongga abses selama intervensi perkutan. Kaseosa granuloma mungkin de- velop di bagian
perifer dari TB ab- scesses [17]. Polymerase assay reaksi berantai untuk identifikasi M. tuberculosis li bacil- dalam spesimen
biopsi hati dikembangkan, yang dapat memfasilitasi diagnosis [58].
Pada pasien untuk siapa upaya di sis diagno- dengan metode invasif atau invasif minimal gagal, prosedur bedah invasif
mungkin diperlukan [53]. Diagnosis TB ic hepat- dapat dilakukan dengan sy biop- laparoskopi di yang terletak di permukaan lesi
hati visual terdeteksi. Dalam kasus lesi pa- renchymal sangat terletak, USG intraoperatif mungkin memiliki nilai tambahan [67].
Selama setiap intervensi perkutan dan bedah, itu adalah sangat penting untuk mematuhi aturan dan peraturan dari infeksi preven-
layanan tion dari rumah sakit untuk mencegah penyebaran tentional unin- infeksi.
Pengobatan
Pengobatan dengan terapi quadruple (pengobatan dengan empat obat anti-TB) selama satu tahun adalah andalan pengobatan
[19]. Meskipun drainase perkutan secara luas digunakan dalam pengobatan scesses hati piogenik ab-, efisiensi pendekatan ini
kurang jelas dalam pengobatan es abscess- TB hati. Pengobatan gabungan macotherapy farmakokinetik anti-TB dengan drainase
perkutan telah menganjurkan [68, 69]. Infus lokal obat anti-TB ke dalam rongga abses juga telah diusulkan dalam pengobatan
abses ini [70]. Dalam studi mereka, Mustard et al. [70] sudah mengajukan beberapa kriteria untuk drainase abses TB sukses: fitur
morfologis unilocular, aman rute ke abses memungkinkan penempatan kateter besar-menanggung, dan ment compart-
sebelumnya steril yang tidak terkontaminasi. Namun, harus diingat bahwa, dalam cas- es yang dipilih, abses multilocular-muncul
juga mungkin berhasil dikeringkan karena ules loc- dapat intercommunicating [54].
Kesimpulan
Keterlibatan hepatik TB dapat hadir dengan temuan pencitraan membingungkan dan membuat agnosis di- menantang. Selain
familiar- ity dengan temuan pencitraan umum,med-,
sejarah ical demografi pasien, dan status kekebalan pasien juga harus sidered con untuk mencapai diagnosis yang benar.
USG umumnya ity modal- pertama kali digunakan dan dapat membantu untuk menyaring hati untuk potensi obstruksi bilier,
deteksi lesi hati fokal, dan ascites. Contrast- ditingkatkan CT perut juga dapat memberikan petunjuk diagnostik yang berharga
dari es basket paru-paru pada kasus TB paru terkait. Kontras ditingkatkan CT juga dapat membantu dalam menggambarkan lesi
hati, yang dapat meniru macrogranuloma hati.
 MRI dapat digunakan dalam kasus-kasus tertentu ketika sonografi atau CT temuan yang meyakinkan. CT dapat dilewati dan
studi MRI dapat langsung dilakukan, terutama jika kelainan hati pertama kali terdeteksi pada USG, untuk menyelamatkan pasien
dari paparan radiasi. MRI lebih berhasil untuk menggambarkan struktur internal dari lesi TB hati, dan pencairan netral-abad atau
abses mungkin lebih mudah untuk mendeteksi, yang berpotensi mempengaruhi keputusannya de- untuk pendekatan pengobatan
perkutan. PET / CT umumnya tidak digunakan untuk diagnosis primer, tetapi baru-baru ini dilaporkan sebagai biomarker
pencitraan untuk penilaian respon TB hati terhadap pengobatan [71].
Referensi
1. Daniel TM. Sejarah TBC: masa lalu, ent Pres- dan tantangan untuk masa depan. Dalam: Schaaf S, Zumla A, eds. Tuberkulosis:
referensi cal clini- komprehensif. Philadelphia, PA: Saunders, 2009: 1-7 2. Singhal A, Gulati A, Frizell R, Manning AP. Ab-
TBC dominal di Bradford, UK: 1992-2002. Eur J Gastroenterol Hepatol 2005; 17: 967-971 3. Forssbohm M, Zwahlen M,
Loddenkemper R, et al. Karakteristik demografi pasien dengan tuberkulosis di Jerman. Eur Respir J 2008; 31: 99-105 4.
Kruijshaar ME, Abubakar I. Peningkatan tuberkulosis monary extrapul- di Inggris dan Wales 1999- 2006. Thorax 2009; 64:
1090-1095 5. LoBue PA, Enarson DA, Thoen TC. Tuberkulosis pada manusia dan epidemiologi, diagnosis dan pengobatan di
Amerika Serikat. Int J Tuberc Lung Dis 2010; 14: 1226-1232 6. Dinding T, Shingadia D. Epidemiologi losis tubercu- di Eropa.
Arch Dis Child 2007; 92: 726-729 7. Ködmön C, Hollo V, Huitric E, Amato-Gauci A, Manissero D. Multidrug- dan ekstensif
obat- tuberkulosis resisten: masalah terus-menerus di Uni Eropa dan European Economic Area. Euro surveil 2010; 15: 19.519 8.
Lee WK, VanTonder F, Tartaglia CJ, et al. CT ap- pearances tuberkulosis abdominal. Clin Radiol 2012; 67: 596-604
AJR: 207, Oktober 2016 697
Karaosmanoglu et al.
9. Lawn SD, Zumla AI. TBC. Lancet 2011;
378: 57-72 10. Stevenson CR, Forouhi NG, Roglic G, et al. Bêtes Dia- dan TBC: dampak dari epidemi diabetes pada kejadian
tuberkulosis. Kesehatan Masyarakat BMC 2007; 7: 234 11. Grange JM. Genus Mycobacterium dan kompleks Mycobacterium
tuberculosis. Dalam: Schaaf S, Zumla A, eds. Tuberkulosis: referensi klinis yang komprehensif. Philadelphia, PA: Saunders,
2009: 44-59 12. Hoa NB, Sy DN, Nhung NV, et al. Survei nasional dari prevalensi TBC di Viet Nam. Banteng Dunia Kesehatan
Organ 2010; 88: 273-280 13. Kumar V, Pandey D. Terisolasi hepatosplenic culosis tuber-. Hepatobiliary Pancreat Dis Int 2008;
7: 328-330 14. Thoeni RF, Margulis AR. Gastrointestinaltuber-.
culosis Semin Roentgenol 1979; 14: 283-294 15. Pereira JM, Madureira AJ, Vieira A, Ramos I. AB- dominal TBC: fitur
imaging. Eur J Radiol 2005; 55: 173-180 16. Mert A, Ozaras R, Tabak F, Ozturk R, Bilir M. Localized tuberculosis hati. Eur J
Intern Med 2003; 14: 511-512 17. Leder RA, Low VH. Tuberkulosis pria abdo-. Radiol Clin Utara Am 1995; 33: 691-705 18.
Terry RB, Gunnar RM. Primer tubercu-miliaria
losishati. JAMA 1957; 164: 150-157 19. Alvarez SZ. TBC Hepatobiliary. J gastroesofagus
enterol Hepatol 1998; 13: 833-839 20. Chong VH, Lim KS. TBC Hepatobiliary.
Singapore Med J 2010; 51: 744-751 21. Alvarez SZ, Carpio R. Hepatobiliary TBC.
Menggali Dis Sci 1983; 28: 193-200 22. Levine C. Primer macronodular hati losis tubercu-: CT penampilan AS dan.
Gastrointest R adiol 1990; 15: 307-309 23. Reed DH, Nash AF, Valabhji P. Radiologi diag- nosis dan pengelolaan abses hati
tuberkulosis soliter. Br J Radiol 1990; 63: 902-904 24. Wu Z, Wang WL, Zhu Y, et al. Diagnosis dan pengobatan tuberkulosis
hati: laporan lima kasus dan kajian literatur. Int J Clin Exp Med 2013; 6: 845-850 25. Purl AS, Nayyar AK, Vij C. hepatik TBC.
India J Tuberc 1994; 41: 131-134 26. Kok KY, Yapp SK. Terisolasi TBC hati: laporan lima kasus dan kajian literatur. J
Hepatobiliary Pancreat Surg 1999; 6: 195-198 27. Mojtahedzadeh M, Otoukesh S, Shahsafi MR, et al. Laporan kasus: hipertensi
portal sekunder untuk terisolasi TBC hati. Am J Trop Med Hyg 2012; 87: 162-164 28. Vanhoenacker FM, De Backer AI, Op de
BB, et al. Pencitraan gastrointestinal dan perut culosis tuber-. Eur Radiol 2004; 14 (suppl 3): E103-E115 29. Yu RS, Zhang SZ,
Wu JJ, Li RF. Pencitraan sis diagno- dari 12 pasien dengan TB hati. Dunia
J Gastroenterol 2004; 10: 1639-1642 30. Venkatesh SK, Tan LK, Siew EP, Putti TC. Mac TBC hati ronodular terkait dengan
trombosis vena porta dan hipertensi portal. Australas Radiol 2005; 49: 322-324 31. Ito K, Morooka M, Minamimoto R, Miyata
Y, Okasaki M, spektrum Kubota K. Imaging dan jatuh Pit dari 18F-fluorodeoxyglucose tomografi emisi positron / computed
tomography pada pasien dengan TB. JPN J Radiol 2013; 31: 511-520 32. Wong SS, Yuen HY, Ahuja AT. Hati sis tuberculo-:
penyebab yang jarang dari superscan hati fluorodeoxyglucose dengan penekanan latar belakang pada posi- tomography emisi
tron. Singapura Med J 2014; 55: E101-E103 33. Jeong YJ, Sohn MH, Lim ST, et al. 'Hati Hot' di 18F-FDG PET / CT pencitraan
pada pasien dengan TB tosplenic hepa-. Eur J Nucl Med Mol Pencitraan 2010; 37: 1618-1619 34. Karaosmanoğlu AD, Onur MR,
Saini S, Taberi A, Karcaaltincaba M. Pencitraan volvement di- hepatobiliary di sarkoidosis. Abdom Pencitraan 2015; 40: 3330-
3337 35. Pappagianis D. Coccidioidomycosis. Dalam: Samter M, ed. Penyakit imunologi. Boston, MA: Lit- tle Brown, 1971:
652-661 36. Johnson LN, Iseri D, Knodell RG. Kaseosa granuloma patic dia- di limfoma Hodgkin. Gastroenterologi 1990; 99:
1837-1840 37. Spink WW. Brucellosis mekanisme-mekanisme imunologi yang berkaitan dengan patogenesis, diagnosis dan
pengobatan. Dalam: Samter M, ed. Penyakit imunologi. Boston, MA: Little Brown, 1971: 662-667 38. Maharaj B, Leary WP,
Pudifin DJ. Sebuah studi prospektif tuberkulosis hati pada 41 pasien kulit hitam. QJ Med 1987; 63: 517-522 39. Singh S, Jain P,
Aggarwal G, Dhiman P, Singh S, Sen R. Primer TBC hati: yang jarang namun fatal yang entitas klinis jika tidak terdiagnosis.
Asia Pac J Trop Med 2012; 5: 498-499 40. Balci NC, Tunaci A, Akinci A, Cevikbaş U. Gran- ulomatous hepatitis: Temuan MRI.
Magn Reson Pencitraan 2001; 19: 1107-1111 41. Cao BS, Li XL, Li N, Wang ZY. Bentuk nodular tuberkulosis hati: kontras
ditingkatkan ultra temuan sonografi dengan korelasi patologis. J USG Med 2010; 29: 881-888 42. Zipser RD, Rau JE, Ricketts
RR, Bevans LC. Pseudotumors berculous tu- hati. Am J Med 1976; 61: 946-951 43. Sarkar S, Saha K, Das CS. Terisolasi
tuberkulosis abses hati pada pasien dengan asimtomatik stadium I sarkoidosis. Respir Perawatan 2010; 55: 1751-1753 44. Hsieh
TC, Wu YC, Hsu CN, et al. Hati mac ronodular metastasis hati meniru tuberculoma pada pasien dengan locoregional lidah
canggih cer bisa-. J Clin Oncol 2011; 29: e641-e643 45. Bernaerts A, Vanhoenacker FM, Parizel PM, et al.
Tuberkulosis dari sistem saraf pusat: berlebihan temuan-temuan neuroradiological. Eur Radiol 2003; 13: 1876-1890 46. Murata
Y, Yamada saya, Sumiya Y, Shichijo Y, Suzuki Y. Perut tuberkuloma macronodular: Temuan MR. J comput Membantu Tomogr
1996; 20: 643-646 47. Kawamori Y, Matsui O, Kitagawa K, Kadoya M, Takashima T, culoma Yamahana T. Macronodular
tuber- hati: CT dan MR temuan. AJR 1992; 158: 311-313 48. Fan ZM, Zeng QY, Huo JW, et al. Macronodular multi-organ
tuberculoma: CT dan MR tampil lagi ances. J Gastroenterol 1998; 33: 285-288 49. Taman JI. TBC hati primer meniru
cholangiocarcinoma intrahepatik: laporan dua kasus. Ann Surg Perlakukan Res 2015; 89: 98-101 50. Wang YT, Lu F, Zhu F,
Qian ZB, Xu YP, tuberculoma hati Meng T. Primer muncul mirip dengan keganasan hati pada F-18 FDG PET / CT. Clin Nucl
Med 2009; 34: 528-529 51. Kakkar C, Polnaya AM, Koteshwara P, Smiti S, Rajagopal KV, Arora A. Hati TBC: review
multimodality pencitraan. Wawasan Pencitraan 2015; 6: 647-658 52. Chen HC, Chao YC, Shyu RY, Hsieh TY. Terisolasi
tuberkulosis abses hati dengan beberapa massa ic hyperecho- di USG: laporan kasus dan kajian literatur. Hati Int 2003; 23:346–
350 53. Oliva A, Duarte B, Jonasson O, Nadimpalli V. The nodular form of local hepatic tuberculosis: review. J Clin
Gastroenterol 1990; 12:166–173 54. Rahmatulla RH, al-Mohlef IA, al-Rashed RS, al- Hedaithy MA, Mayet IY. Tuberculous
liver ab- scess: a case report and review of literature. Eur J Gastroenterol Hepatol 2001; 13:437–440 55. Gracey L. Tuberculous
abscess of the liver. Br J
Surg 1965; 52:442–443 56. Leader SA. Tuberculosis of the liver and gallblad- der with abscess formation: a review and case
re- port. Ann Intern Med 1952; 37:594–606 57. Korn RJ, Kellow WF, Heller P, Chomet B, Zimmerman HJ. Hepatic involvement
in extrapul- monary tuberculosis: histologic and functional characteristics. Am J Med 1959; 27:60–71 58. Alcantara-Payawal DE,
Mastumura M, Shiratori Y, et al. Direct detection of Mycobacterium tuberculosis using polymerase chain reaction as- say among
patients with hepatic granuloma. J Hepatol 1997; 27:620–627 59. Brauner M, Buffard MD, Jeantils V, Legrand I, Gotheil C.
Sonography and computed tomogra- phy of macroscopic tuberculosis of the liver. J Clin Ultrasound 1989; 17:563–568 60.
Blangy S, Cornud F, Sibert A, Vissuzaine C, Saraux JL, Benacerraf R. Hepatitis tuberculosis presenting as tumoral disease on
ultrasonography. Gastrointest Radiol 1988; 13:52–54 61. Abe K, Aizawa T, Maebayashi T, et al. Isolated tu-
698 AJR:207, October 2016
Imaging of Hepatobiliary Tuberculosis
berculous liver abscess invading the abdominal wall: report of a case. Surg Today 2011; 41:741–744 62. Zheng RQ, Kudo M,
Ishikawa E, Zhou P. Multiple tuberculous abscesses of the liver and the brain in a patient with acute leukemia. J Gastroenterol
2004; 39:497–499 63. Chong VH. Hepatobiliary tuberculosis: a review of presentations and outcomes. South Med J 2008;
101:356–361 64. Inal M, Aksungur E, Akgül E, Demirbaş O, Oğuz M, Erkoçak E. Biliary tuberculosis mimicking
cholangiocarcinoma: treatment with metallic bili-
ary endoprosthesis. Am J Gastroenterol 2000; 95:1069–1071 65. Wenzel JS, Doohoe A, Ford KL 3rd, Glastad K, Watkins D,
Molmenti E. Primary biliary cirrho- sis: MR imaging findings and description of peri- portal halo sign. AJR 2001; 176:885–889
66. Spiegel CT, Tuazon CU. Tuberculous liver ab-
scess. Tubercle 1984; 65:127–131 67. Chaudhary P. Hepatobiliary tuberculosis. Ann
Gastroenterol 2014; 27:207–211 68. Essop AR, Posen JA, Hodkinson JH, Segal I. Tu- berculous hepatitis: clinical review of
96 cases.
QJ Med 1984; 53:465–477 69. Malde HM, Chadha D. The “cluster” sign in mac- ronodular hepatic tuberculosis: CT features.
J Comput Assist Tomogr 1993; 17:159–161 70. Mustard RA, Mackenzie RL, Gray RG. Percuta- neous drainage of tuberculous
liver abscess. Can J Surg 1986; 29:449–450 71. Shejul Y, Chhajed PN, Basu S. 18F-FDG PET and PET/CT in diagnosis and
treatment monitoring of pyrexia of unknown origin due to tuberculosis with prominent hepatosplenic involvement. J Nucl Med
Technol 2014; 42:235–237
AJR:207, October 2016 699
A Fig. 2—61-year-old woman with pathologically proven
miliary hepatic tuberculosis (TB) with biliary tract involvement and portal vein thrombosis. A, Axial contrast-enhanced CT
shows multiple tiny low-attenuation granulomas (arrowheads) spread throughout liver parenchyma with ascites in peritoneal
cavity. B, Axial contrast-enhanced CT shows linear low-attenuation branching tuberculous involvement (arrowhead) extending
throughout biliary tract.
A
Fig. 1—44-year-old man with miliary hepatic tuberculosis (TB). A, Axial CT of thorax reveals submillimetric miliary pulmonary
nodules representing miliary TB of lung. B, Axial contrast- enhanced CT shows tiny low-attenuation granulomas close to portal
tracts (arrows), consistent with miliary hepatic TB.
B
B
(Fig. 2 continues on next page)
Karaosmanoglu et al.
C Fig. 2 (continued)—61-year-old woman with pathologically
proven miliary hepatic tuberculosis (TB) with biliary tract involvement and portal vein thrombosis. C, Partial thrombosis of
portal vein appears as filling defect (arrowhead) on contrast-enhanced CT. D, T2-weighted axial MRI reveals heterogeneous
parenchymal intensity in miliary TB with no definite focal lesion.
700 AJR:207, October 2016
A
Fig. 3—14-year-old girl with hepatic tuberculoma. Gray-scale ultrasound shows hypoechoic solid lesion (arrow) that was finally
proven to be tuberculoma after percutaneous biopsy.
Fig. 4—61-year-old man with hepatic tuberculoma. A, Gray-scale ultrasound shows hypoechoic mass (arrow) in liver
parenchyma. B, Axial contrast- enhanced CT reveals well- defined low-attenuation mass (arrow) showing peripheral and slightly
internal enhancement in left liver lobe.
B
(Fig. 4 continues on next page)
D
Imaging of Hepatobiliary Tuberculosis
AJR:207, October 2016 701
C
E
A
D
Fig. 4 (continued)—61-year-old man with hepatic tuberculoma. C, T2-weighted MR image shows mass with high signal intensity
(arrow). Subcapsular tiny hyperintensities (arrowhead) represent granulomas. D, Axial contrast-enhanced T1-weighted MR
image reveals peripheral and internal enhancement (long arrow) with adjacent tiny granulomas (short arrow). Tuberculoma in
spleen is also seen (arrowhead). E, Hepatobiliary phase image of pathologically proven tuberculoma obtained with gadoxetate
disodium (Eovist, Bayer HealthCare; or Primovist, Bayer Schering Pharma). Please note central filling (arrow) compared with
earlier dynamic study images.
Fig. 5—35-year-old woman with hepatic tuberculoma with concomitant gastrointestinal tuberculosis. A, Axial contrast-enhanced
CT shows significant wall thickening in ascending colon (arrow).
(Fig. 5 continues on next page)
A
C Fig. 6—62-year-old woman with tuberculoma and
tuberculosis (TB) abscess in liver. A, Axial fat-saturated T2-weighted image shows solid mass (arrow) with low signal intensity
centrally and high signal intensity peripherally. B, Pathologically proven hepatic tuberculoma (arrow) presents as high-signal
lesion on DWI (b = 600 s/mm2), consistent with diffusion restriction. C, Axial contrast-enhanced T1-weighted image reveals
peripheral and heterogeneous enhancement (arrow) of liver tuberculoma. D, Hepatobiliary phase image obtained with gadobenate
dimeglumine (MultiHance, Bracco) shows pathologically proven tuberculoma (arrow). Please note central filling of lesion at this
phase.
B
D
(Fig. 6 continues on next page)
Karaosmanoglu et al.
B Fig. 5 (continued)—35-year-old woman with hepatic
tuberculoma with concomitant gastrointestinal tuberculosis. B, Axial contrast-enhanced CT reveals low-attenuation hepatic
tuberculomas, some of which have honeycomblike appearance (arrow) resulting from clustering of granulomas. C, Axial
contrast-enhanced CT reveals well-defined low-attenuation tuberculomas (arrows) in liver.
702 AJR:207, October 2016
C
Imaging of Hepatobiliary Tuberculosis
E Fig. 6 (continued)—62-year-old woman with tuberculoma
and tuberculosis (TB) abscess in liver. E, Axial T2-weighted image reveals perihepatic fluid collection with high signal intensity
(arrow) adjacent to tuberculoma (arrowhead), which appears hypointense. F, Axial fat-saturated T2-weighted image after
percutaneous drainage of perihepatic TB abscess again shows hypointense tuberculoma (arrow) and regression of abscess
(arrowhead).
A Fig. 7—34-year-old woman with hepatic tuberculoma. A,
Contrast-enhanced CT shows subcapsular low-attenuation mass (arrow) with mild peripheral enhancement. B, PET/CT reveals
intense FDG uptake in tuberculoma.
AJR:207, October 2016 703
Fig. 8—80-year-old man with hepatic tuberculosis abscess. Axial contrast-enhanced CT shows hypodense mass (arrow) with rim
enhancement in right liver lobe, abutting liver capsule and right hemidiaphragm.
B
F
A
Fig. 9—48-year-old man with periportal lymphadenopathy in tuberculosis. A, Axial contrast-enhanced CT shows multiple low-
attenuation pathologically enlarged lymph nodes (arrow) in periportal region. Arrowheads denote tuberculosis involvement foci
in spleen. B, CT image shows periportal enlarged lymph nodes compressing main bile duct, resulting in mechanical biliary
obstruction (arrow). C, PET/CT reveals FDG avidity (arrow) mimicking malignant lymph nodes. D, After medical treatment,
there was regression of enlarged lymph nodes.
C
Karaosmanoglu et al.
704 AJR:207, October 2016
Fig. 10—61-year-old woman (same patient as in Fig. 2) with tuberculosis. MRCP shows biliary tract dilatation (arrow) in left
liver lobe secondary to tuberculous involvement.
B
D