Anda di halaman 1dari 15

Perdarahan Gusi Pasca Ekstraksi Gigi ec Antiagregasi dan

Antikoagulan
Giovani Nando Erico Diantama
102015078

Fakultas Kedokteran, Universitas Kristen Krida Wacana


Jl. Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat 11510
Giovani.2015fk078@civitas.ukrida.ac.id

Abstrak
Sistem hemostasis merupakan mekanisme tubuh dalam mengontrol respon terhadap
perdarahan atau terjadinya trombosis yang berlebihan sehingga proses trombogenesis dan proses
fibrinolisis dalam keadaan seimbang. Istilah hemostasis berarti pencegahan hilangnya darah. Bila
pembuluh darah mengalami cidera atau pecah, hemostasis akan terjadi. Contoh penyakit
gangguan pembekuan dibagi menjadi Defisiensi umum yaitu sirosis hati, kekurangan vitamin K,
terapi Walfarin (Simarc 2) (umumnya pasien penyakit jantung coroner), terapi heparin, dll. Dan
defisiensi khusus yaitu Hemofilia A, Hemofilia B. Ada beberapa system yang berperan dalam
hemostasis yaitu system vascular, trombosit dan pembekuan darah. Gangguan Hemostasis akibat
antikoagulan dimana antikoagulan digunakan untuk mencegah pembekuan darah dengan jalan
menghambat pembentukan atau menghambat fungsi beberapa faktor pembekuan darah.

Kata Kunci : Hemostasis, Pembekuan darah, antikoagulan

Abstract
The hemostasis system is the body's mechanism for controlling the response against bleeding or
excessive thrombosis resulting the process of thrombogenesis and the fibrinolysis process in a
balanced state. The term hemostasis means prevention of blood loss. When the vessels blood is
injured or broken, hemostasis will occur. Example freezing disorder disease is divided into
general deficiency ie cirrhosis of the liver, vitamin K deficiency, Walfarin therapy (Simarc 2)
(generally coronary heart disease patients), heparin therapy, etc. And special deficiencies of
Hemophilia A, Hemophilia B. There are several systems which plays a role in the hemostasis of
the vascular system, platelets and blood clots. Hemostasis Disorders due to anticoagulants

1
where anticoagulants are used to prevent blood clotting by the way inhibit the formation or
inhibit the function of several factors blood clots.
Keywords: Hemostasis, Blood clots, anticoagulants
Pendahuluan
Sistem hemostasis merupakan mekanisme tubuh dalam mengontrol respon terhadap
perdarahan atau terjadinya trombosis yang berlebihan sehingga proses trombogenesis dan proses
fibrinolisis dalam keadaan seimbang. Proses hemostasis pada keadaan normal membantu
menghentikan perdarahan dan bila berlebihan akan menimbulkan oklusi trombotik dan infark
sistemik. Trombosis terjadi bila ada ketidakseimbangan antara faktor trombogenik dan
mekanisme proteksi.
Yang termasuk dalam faktor-faktor trombogenik adalah kerusakan dinding pembuluh darah,
rangsangan agregasi trombosit, aktivasi koagulasi darah dan stasis, sedangkan keadaan-keadaan
yang berpengaruh dalam mekanisme proteksi adalah endotel yang utuh, inhibitor protease dari
sistem koagulasi, inaktivasi koagulasi oleh hati dan sistem fibrinolitik.

Mekanisme Hemostasis
Istilah hemostasis berarti pencegahan hilangnya darah. Bila pembuluh darah mengalami
cidera atau pecah, hemostasis akan terjadi. Peristiwa ini terjadi melalui beberapa cara yaitu :
vasokonstriksi pembuluh darah yang cidera, pembentukan sumbat trombosit, pembekuan darah,
dan pertumbuhan jaringan ikat kedalam bekuan darah untuk menutup pembuluh yang luka secara
permanen. Kerja mekanisme pembekuan in vivo ini diimbangi oleh reaksi-reaksi pembatas yang
normalnya mencegah mencegah terjadinya pembekuan di pembuluh yang tidak mengalami
cidera dan mempertahankan darah berada dalam keadaan selalu cair.

1. Vasokonstriksi pembuluh darah


Segera setelah pembuluh darah terpotong atau pecah, rangsangan dari pembuluh darah yang
rusak menyebabkan dinding pembuluh berkontraksi sehingga aliran darah dari pembuluh darah
yang pecah barkurang. Kontraksi terjadi akibat refleks syaraf dan spasme miogenik setempat.
Refleks saraf dicetuskan oleh rasa nyeri atau lewat impuls lain dari pembuluh darah yang rusak.
Kontraksi miogenik yang sebagian besar menyebabkan refleks saraf ini, terjadi karena kerusakan
pada dinding pembuluh darah yang menimbulkan transmisi potensial aksi sepanjang pembuluh

2
darah. Konstriksi suatu arterioul menyebabkan tertutupnya lumen arteri.

2. Pembentukan sumbat trombosit


Perbaikan oleh trombosit terhadap pembuluh darah yang rusak didasarkan pada fungsi penting
dari trombosit itu sendiri. Pada saat trombosit bersinggungan dengan pembuluh darah yang rusak
misalnya dengan serabut kolagen atau dengan sel endotel yang rusak, trombosit akan berubah
sifat secara drastis. Trombosit mulai membengkak, bentuknya irreguler dengan tonjolan yang
mencuat ke permukaan. Trombosit menjadi lengket dan melekat pada serabut kolagen dan
mensekresi ADP. Enzimnya membentuk tromboksan A, sejenis prostaglandin yang disekresikan
kedalam darah oleh trombosit. ADP dan tromboksan A kemudian mengaktifkan trombosit yang
berdekatan sehingga dapat melekat pada trombosit yang semula aktif. Dengan demikian pada
setiap lubang luka akan terbentuksiklus aktivasi trombosit yang akan menjadi sumbat trombosit
pada dinding pembuluh.

3. Pembentukan bekuan darah


Bekuan mulai terbentuk dalam 15-20 detik bila trauma pembuluh sangat hebat dan
dalam 1-2 menit bila trauma pembuluh kecil. Banyak sekali zat yang mempengaruhi proses
pembekuan darah salah satunya disebut dengan zat prokoagulan yang mempermudah terjadinya
pembekuan dan sebaliknya zat yang menghambat proses pembekuan disebut dengan zet
antikoagulan. Dalam keadaan normal zat antikoagulan lebih dominan sehingga darah tidak
membeku. Tetapi bila pembuluh darah rusak aktivitas prokoagulan didaerah yang rusak
meningkat dan bekuan akan terbentuk. Pada dasarnya secara umum proses pembekuan darah
melalui tiga langkah utama yaitu pembentukan aktivator protombin sebagai reaksi terhadap
pecahnya pembuluh darah, perubahan protombin menjadi trombin yang dikatalisa oleh aktivator
protombin, dan perubahan fibrinogen menjadi benang fibrin oleh trombin yang akan menyaring
trombosit, sel darah, dan plasma sehingga terjadi bekuan darah.
a. Pembentukan aktivator protombin
Aktivator protombin dapat dibentuk melalui dua jalur, yaitu jalur ekstrinsik dan jalur intrinsik.
Pada jalur ekstrinsik pembentukan dimulai dengan adanya peristiwa trauma pada dinding
pembuluh darah sedangkan pada jalur intrinsik, pembentukan aktivator protombin berawal pada
darah itu sendiri.

3
Langkah-langkah mekanisme ekstrinsik sebagai awal pembekuan
- Pelepasan tromboplastin jaringan yang dilepaskan oleh jaringan yang luka. Yaitu
fosfolipid dan satu glikoprotein yang berfungsi sebagai enzim proteolitik.
- Pengaktifan faktor X yang dimulai dengan adanya penggabungan glikoprotein jaringan
dengan faktor VII dan bersama fosfolipid bekerja sebagai enzim membentuk faktor X
yang teraktivasi.
- Terjadinya ikatan dengan fosfolipid sebagai efek dari faktor X yang teraktivasi yang
dilepaskan dari tromboplastin jaringan . Kemudian berikatan dengan faktor V untuk
membentuk suatu senyawa yang disebut aktivator protombin.

Langkah-langkah mekanisme intrinsik sebagai awal pembekuan :

- Pengaktifan faktor XII dan pelepasan fosfolipid trombosit oleh darah yang terkena
trauma. Bila faktor XII terganggu misalnya karena berkontak dengan kolagen, maka ia
akan berubah menjadi bentuk baru sebagai enzim proteolitik yang disebut dengan faktor
XII yang teraktivasi.
- Pengaktifan faktor XI yang disebabkan oleh karena faktor XII yang teraktivasi bekerja
secara enzimatik terhadap faktor XI. Pada reaksi ini diperlukan HMW kinogen dan
dipercepat oleh prekalikrein.
- Pengaktifan faktor IX oleh faktor XI yang teraktivasi. Faktor XI yang teraktivasi bekerja
secara enzimatik terhadap faktor IX dan mengaktifkannya.
- Pengaktifan faktor X oleh faktor IX yang teraktivasi yang bekerja sama dengan faktor
VIII dan fosfolipid trombosit dari trombosit yang rusak untuk mengaktifkan faktor X.
- Kerja dari faktor X yang teraktivasi dalam pembentikan aktivator protombin. Langkah
dalam jalur intrinsic ini pada prinsipnya sama dengan langkah terakhir dalam jalur
ekstrinsik. Faktor X yang teraktivasi bergabung dengan faktor V dan fosfolipid trombosit
untuk membentuk suatu kompleks yang disebut dengan activator protombin.
Perbedaannya hanya terletak pada fosfolipid yang dalam hal ini berasal dari trombosit
yang rusak dan bukan dari jaringan yang rusak. Aktivator protombin dalam beberapa
detik mengawali pemecahan protombin menjadi trombin dan dilanjutkan dengan proses
pembekuan selanjutnya.

4
Gaambar 1. Mekanisme Hemostasis

Gambar 2. Faktor Pembekuan Darah

5
Gangguan Hemostasis

Hemostasis adalah mekanisme tubuh untuk menghentikan perdarahan secara spontan.


Penyakit gangguan pembekuan didapat sering ditemukan dan bersifat kompleks, disebabkan oleh
defisiensi berbagai protein pembekuan darah dan sekaligus mempengaruhi hemostasis primer
dan sekunder. Contoh penyakit gangguan pembekuan dibagi menjadi Defisiensi umum yaitu
sirosis hati, kekurangan vitamin K, terapi Walfarin (Simarc 2) (umumnya pasien penyakit
jantung coroner), terapi heparin, dll. Dan defisiensi khusus yaitu Hemofilia A, Hemofilia B. Ada
beberapa system yang berperan dalam hemostasis yaitu system vascular, trombosit dan
pembekuan darah.

- System vaskuler
Peran system vascular dalam mencegah perdarahan meliputi proses kontraksi pembuluh
darah (vasokonstriksi) serta aktivasi trombosit dan pembekuan darah.
- System trombosit
Trombosit mempunyai peran penting dalam hemostasis yaitu pembentukan stabilisasi
sumbat trombosit. Pembentukan sumbat trombosit. Pembentukan sumbat trombosit
terjadi melalui beberapa tahap yaitu adhesi trombosit, agregasi trombosit dan reaksi
pelepasan.
- System pembekuan darah
Proses pembekuan darah terdiri dari rangkaian reaksi enzimatik yang melibatkan protein
plasma yang disebut sebagai factor pembekuan darah, fosfolipid dan ion kalsium. Factor
pembekuan darah dinyatakan dalam angka romawi yang sesuai dengan urutan
ditemukannya.

Etiologi

Perdarahan gusi yang disebabkan karena penggunaan Simarc2 merupakan golongan obat
antikoagulan. Dimana Simarc2 di indikasikan untuk pengobatan dan pencegahan thrombosis
vena dan terapi tambahan untuk pengobatan penyakit yang berkenaan dengan gangguan
penyumbatan coroner. Simarc2 bekerja dengan cara menekan sintesis dihati beberapa factor
koagulasi yang terjadi pada penyakit tromboemboli. Secara in vivio, obat bekerja menekan
secara berurutan factor-faktor II, VII, IX, X yang terlibat pada proses pembekuan darah.

6
Sedangkan Tromboaspilet merupakan antiagregrasi trombosit, berfungsi untuk menghambat/
inhibisi pembentukan prostasiklin dan tromboksan A2 yang berperan pada jalur pengaktifan
agregasi trombosit.

Etiologi hemofilia diturunkan secara Herediter, hemofilia terbagi menjadi 2 yaitu


hemofilia A disebabkan karena kekurangan factor pembekuan VIII, dan Hemofilia B disebabkan
karena kurangnya factor pembekuan IX. Dan Etiologi ITP belum diketahui secara pasti tetapi
bisa disebabkan karena hipersplenism, infeksi virus (demam berdarah, morbili, varisela), dll.

Working Diagnosis

Perdarahan gusi pasca ekstraksi ec Antikoagulan dan Antiagregasi

Antikoagulan digunakan untuk mencegah pembekuan darah dengan jalan menghambat


pembentukan atau menghambat fungsi beberapa faktor pembekuan darah. Atas dasar ini
antikoagulan diperlukan untuk mencegah terbentuk dan meluasnya trombus dan emboli, maupun
untuk mencegah bekunya darah in vitro. Pada trombus yang sudah terbentuk, antikoagulan hanya
mencegah membesarnya trombus dan mengurangi kemungkinan terjadinya emboli, tetapi tidak
memperkecil thrombus. Warfarin merupakan anti koagulan oral yang mempengaruhi sintesa
vitamin K yang berperan dalam pembekuan darah sehingga terjadi deplesi faktor II, VII, IX dan
X. Warfarin bekerja di hati dengan menghambat karboksilasi vitamin K dari protein
prekursornya. Karena waktu paruh dari masing-masing faktor pembekuan darah tersebut, maka
bila terjadi deplesi faktor VII waktu protrombin sudah memanjang. Tetapi efek anti trombotik
baru mencapai puncak setelah terjadi deplesi keempat faktor tersebut. Jadi efek anti koagulan
dari warfarin membutuhkan waktu beberapa hari karena efeknya terhadap faktor pembekuan
darah yang baru dibentuk bukan terhadap faktor yang sudah ada disirkulasi.

Differensial Diagnosis

Perdarahan gusi ec Hemofilia


Proses hemostasis tergantung pada faktor koagulasi, trombosit dan pembuluh darah.
Mekanisme hemostasis terdiri dari respons pembuluh darah, adesi trombosit, agregasi trombosit,

7
pembentukan bekuan darah, stabilisasi bekuan darah, pembatasan bekuan darah pada tempat
cedera oleh regulasi antikoagulan, dan pemulihan aliran darah melalui proses fibrinolisis dan
penyembuhan pembuluh darah. Cedera pada pembuluh darah akan menyebabkan vasokonstriksi
pembuluh darah dan terpaparnya darah terhadap matriks subendotelial. Faktor von Willebrand
(vWF) akan teraktifasi dan diikuti adesi trombosit. Setelah proses ini, adenosine diphosphatase,
tromboxane A2 dan protein lain trombosit dilepaskan granul yang berada di dalam trombosit dan
menyebabkan agregasi trombosit dan perekrutan trombosit lebih lanjut. Cedera pada pembuluh
darah juga melepaskan tissue factor dan mengubah permukaan pembuluh darah, sehingga
memulai kaskade pembekuan darah dan menghasilkan fibrin. Selanjutnya bekuan fibrin dan
trombosit ini akan distabilkan oleh faktor XIII. Pada penderita hemofilia dimana terjadi defisit F
VIII atau F IX maka pembentukan bekuan darah terlambat dan tidak stabil. Oleh karena itu
penderita hemofilia tidak berdarah lebih cepat, hanya perdarahan sulit berhenti. Pada perdarahan
dalam ruang tertutup seperti dalam sendi, proses perdarahan terhenti akibat efek tamponade.
Namun pada luka yang terbuka dimana efek tamponade tidak ada, perdarahan masif dapat
terjadi. Bekuan darah yang terbentuk tidak kuat dan perdarahan ulang dapat terjadi akibat proses
fibrinolisis alami atau trauma ringan.

Defisit F VIII dan F IX ini disebabkan oleh mutasi pada gen F8 dan F9. Gen F8 terletak
di bagian lengan panjang kromosom X di regio Xq28, sedangkan gen F9 terletak di regio Xq27.
Terdapat lebih dari 2500 jenis mutasi yang dapat terjadi, namun inversi 22 dari gen F8
merupakan mutasi yang paling banyak ditemukan yaitu sekitar 50% penderita hemofilia A yang
berat. Mutasi gen F8 dan F9 ini diturunkan secara x-linked resesif sehingga anak laki-laki atau
kaum pria dari pihak ibu yang menderita kelainan ini. Pada sepertiga kasus mutasi spontan dapat
terjadi sehingga tidak dijumpai adanya riwayat keluarga penderita hemofilia pada kasus
demikian.

Pada pemeriksaan klinis tanda dan gejala hemofili A dan B sulit dibedakan. Pada
pemeriksaan yang didapati adalah perdarahan yang umum dijumpai ialah hematoma, dapat
berupa kebiruan, pada berbagai bagian tubuh dan hemarthrosis atau perdarahan yang sukar
berhenti dan Ada riwayat keluarga. Pada pemeriksaan laboratorium hasil yang didapat pada
umumya hasil pemeriksaan darah rutin maupun hemostasis sederhana pada hemofili Adan B
sama. Pada pemeriksaan darah rutin biasanya normal sedangkan pada pemeriksaan tes penyaring

8
masa pembekuan memanjang, masa protrombin normal, masa tromboplastin parsial memanjang
dan masa pembekuan tromboplastin abnormal. Untuk mendiagnosi pasti ialah dengan memeriksa
kadar faktor VIII untuk hemofili A dan kadar faktor IX untuk hemophilia B.

Perdarahan Gusi e.c Trombositopenia ec ITP

ITP merupakan penyakit autoimun yang ditandai dengan trombositopenia yang menetap,
akibat autoantibodi yang mengikat antigen trombosit menyebabkan destruksi premature
trombosit dalam RES terutama limpa. Trombositopenia imunologik dapat diklasifikasikan
berdasarkan mekanisme patologis, agen pencetus, atau lamanya penyakit.
Awitantrombositopenia berat yang mendadak setelah sembuh dari suatu eksantema virus atau
penyakit saluran napas bagian atas yang sering terjadi pada anak-anak. Sindroma ini biasanya
disebut Purpura trombositopenia idiopatk (ITP). Mekanisme terjadinya trombositopenia pada
ITP ternyata lebih kompleks dari yang semula diduga. Kerusakan trombosit pada ITP melibatkan
autoantibody terhadap glikoprotein yang terdapat pada membrane trombosit. Sehingga terjadi
penghancuran terhadap trombosit yang diselimuti antibodi (antibody-coated platelets) oleh
makrofag yang terdapat pada limpa dan organ retikuloendotelial lainnya. Megakariosit dalam
sumsum tulang bisa normal atau meningkat pada ITP. Sedangkan kadar trombopoitin dalam
plasma yang merupakan progenitor proliferasi dan maturasi dari trombosit mengalami penurunan
yang berarti, terutama pada ITP kronis. Adanya perbedaan secara klinis maupun epidemiologis
antara ITP akut dan kronis, menimbulkan dugaan adanya perbedaan mekanisme patofisiologi
terjadinya trombositopenia di antara keduanya. Pada ITP akut, telah dipercaya bahwa
penghancuran trombosit meningkat karena adanya antibodi yang dibentuk saat terjadi respon
imun terhadap infeksi bakteri/virus atau pada pemberian imunisasi, yang bereaksi silang dengan
antigen dari trombosit. Mediator-mediator lain yang meningkat selama terjadinya respon imun
terhadap infeksi, dapat berperan dalam terjadinya penekanan terhadap produksi trombosit. Pada
ITP kronis mungkin telah terjadi gangguan dalam regulasi sistem imun seperti pada penyakit
otoimun lainnya, yang berakibat terbentuknya antibodi spesifik terhadap trombosit. Saat ini telah
diidentifikasi beberapa jenis glikoprotein permukaan trombosit pada ITP, di antaranya GP IIb-
IIa, GP Ib, dan GP V.7-9 Namun bagaimana antibody antitrombosit meningkat pada ITP,
perbedaan secara pasti patofisiologi ITP akut dan kronis, serta komponen yang terlibat dalam
regulasinya masih belum diketahui. Hal tersebut di atas menjelaskan mengapa beberapa cara

9
pengobatan terbaru yang digunakan dalam penatalaksanaan ITP memiliki efektifitas terbatas,
dikarenakan mereka gagal mencapai target spesifik jalur imunologis yang bertanggung jawab
pada perubahan produksi dan destruksi trombosit.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan bukti adanya perdarahan tipe trombosit, yaitu petekie,
purpura, perdrahan konjungtiva, atau perdarahan mukokutaneus lainnya. Jika ditemukan pada
palpasi adanya pembesaran hati dan atau limpa, meskipun ujung limpa sedikit teraba pada lebih
kurang 10 %. Pada pemeriksaan penunjang yang dilakukan selain adanya trombositopenia,
pemeriksaan darah tepi dengan ITP umunya normal. Lebih kurang 15% pasien didapatkan
anemia ringan karena perdarahan yang dialaminya. Pada pemeriksaan hapusan darah tepi
diperlukan untuk menyingkirkan kemungkinan pseudotrombositopenia, dan kelainan hematologi
lainnya. Pada pemeriksaan dengan flow cytometry terlihat trombosit pada PTI lebih aktif secara
metabolic. Diagnosis ITP ditegakkan dengan menyingkirkan kemungkinan penyebab
trombositopenia.

Gejala Klinis Gangguan Hemostasis


- Epistaksis
- menorrhagia
- bleeding after dental extraction
- ecchymoses
- postoperative bleeding
- hemarthrosis
- dll.

Diagnosis Gangguan Hemostasis


a. Anamnesis
Pada anamnesis, pasien akan mengeluhkan :
1) Gangguan vascular, trombosit dan koagulasi, seperti :
- Perdarahan pada mukosa hidung (epistaksis) atau mimisan yang berulang
- Biru-biru pada kulit atau di persendian
- Gusi mudah berdarah
- Pembengkakan dan nyeri pada sendi

10
- Luka lama sembuh
- Mudah memar
2) Riwayat Pengobatan, seperti :
- Mengkonsumsi obat-obatan yang dapan menurunkan produksi, destruksi, dan perubahan
fungsi trombosit seperti (Sulfonamide, Quinidine, Karbamazapine, Aspirin, Dipiridamol,
Kloramfenikol, Estrogen, Heparin, Digoksin).
- Menjalani kemotrapi atau Radiasi
3) Riwayat penyakit keluarga seperti karier Hemofili dari Ibu

b. Pemeriksaan fisik gangguan hemostasis didapatkan :


- Petechiae
- Ekimosis
- Hemartrosis
- Perdarahan pada gusi
- Epistaksis
- Purpura
- Hematoma
- Splenomegali
c. Pemeriksaan penunjang
1) Tes penyaring
- Pemeriksaan darah lengkap dan pemeriksaan apusan darah

Trombositopenia sering merupakan penyebab perdarahan abnormal, oleh karena itu pada pasien
yang diduga menderita kelainan perdarahan, pertama kali harus dilakukan pemeriksaan hitung
darah lengkap dan pemeriksaan apusan darah tepi. Selain untuk memastikan adanya
trombositopenia, dari pemeriksaan darah apus dapat menunjukkan kemungkinan penyebab yang
jelas terlihat (misalnya leukemia).

- Pemeriksaan penyaring sistem koagulasi darah

Pemeriksaan penyaring meliputi penilaian jalur intrinsic dan ekstrinsik dari sistem koagulasi dan
perubahan dari fibrinogen menjadi fibrin.

11
 Waktu protrombin (PT)

Untuk mengukur faktor VII, X, V, protrombin dan fibrinogen. Waktu normal untuk
koagulasi adalah 10-14 detik. Hal ini dapat dinyatakan sebagai INR (international
normalized ratio).

 APTT (Activated partial thromboplastin time) mengukur faktor VIII, IX, XI, dan XII,
selain itu tambahan pada faktor V, X, protrombin dan fibrinogen. Waktu normal untuk
pembekuan adalah sekitar 30-40 detik.
 Perpanjangan dari PT dan APTT yang disebabkan karena defisiensi faktor koagulasi
dapat dikoreksi dengan penambahan plasma normal kedalam plasma yang diperiksa.
Apabila tidak dapat dikoreksi atau hanya sebagian terkoreksi, dicurigai kemungkinan
adanya inhibitor koagulasi.
 Waktu trombin (TT)

Waktu trombin cukup sensitif untuk menilai defisiensi fibrinogen atau adanya hambatan
terhadap thrombin. Nilai normal kurang dari 15-20 detik. Bila thrombin time memanjang
berarti terdapat hipofibrinogenemia.

Table 1. tes penyaringan yang digunakan dalam diagnosis gangguan koagulasi


Tes penyaring Kelainan yang diindikasikan oleh Kausa tersering penyebab
pemanjangan gangguan koagulasi
Waktu Defisiensi atau kelainan fibrinogen atau DIC
thrombin (TT) inhibisi thrombin oleh heparin atau FDP Terapi heparin
Waktu Defisiensi atau hambatan pada satu atau Penyakit hati
protrombin lebih faktor koagulasi berikut: VII, X, V, Terapi heparin
(PT) II, fibrinogen DIC
Activated Defisiensi atau hambatan pada satu atau Hemophilia, penyakit Christmas
partial lebih faktor koagulasi berikut: XII, XI, IX (+kondisi-kondisi diatas)
trhomboplastin (penyakit Christmas), VIII (hemophilia),
time (APTT X, V, II, fibrinogen

12
atau PTTK)

Kuantitas Defisiensi fibrinogen DIC, penyakit hati


fibrinogen

- Pemeriksaan faktor koagulasi khusus


Pemeriksaan faktor koagulasi khusus termasuk disini misalnya fibrinogen, faktor vW, dan faktor
VIII. Pemeriksaan bisa secara kuantitatif atau dengan cara membandingkan efek koreksi dari
plasma yang mengandung kekurangan substrat tertentu yang mempunyai perpanjangan waktu
pembekuan (PT, aPTT), dengan efek koreksi terhadap plasma normal, yang hasilnya dinyatakan
dengan persentase aktivitas normal.
- Waktu perdarahan
Tes waktu perdarahan berguna untuk pemeriksaan fungsi trombosit abnormal misalnya pada
defisiensi faktor vW. Pada trombositopenia, waktu perdarahan juga akan memanjang, namun
pada perdarahan abnormal yang disebabkan kelainan pembuluh darah, waktu perdarahan
biasanya normal. Pemeriksaan dilakukan dengan cara memberi tekanan pada lengan atas dengan
memasang manset tekanan darah. Selain itu, dibuat insisi kecil di kulit lengan bawah bagian
fleksor. Pada keadaan normal, perdarahan akan berhenti dalam, waktu 3-8 menit.
- Pemeriksaan fungsi trombosit
Tes agregasi trombosit merupakan pemeriksaan yang mempunyai nilai penting. Tes ini
mengukur penurunan penyerapan sinar pada plasma kaya trombosit sebagai agregat trombosit.
Agregasi primer berasal dari rangsangan agen eksternal, sedangkan respon sekunder berasal dari
agen yang dilepas dari dalam trombosit sendiri. Agen agregasi yang sering digunakan misalnya:
ADP, kolagen, ristosetin, asam arakidonat dan adrenalin.
- Pemeriksaan fibrinolisis
Peningkatan activator plasminogen dalam sirkulasi dapat dideteksi dengan memendeknya waktu
lisis bekuan euglobulin. Beberapa tehnik imunologik digunakan untuk mendeteksi produk
degradasi dari fibrin maupun fibrinogen. Pada pasien yang mengalami peningkatan fibrinolisis,
kadar plasminogen dalam darah mungkin rendah dapat ditemukan.

13
Tatalaksana Gangguan Hemostasis

 Perdarahan gusi pasca ekstraksi gigi ec antiagregasi dan antikoagulasi

Hentikan tromboaspilet dan simarc untuk sementara, lakukan transfuse TC (Trombosit


Concentrat) 10 unit, FFP (Fresh Frozen Plasma) 5 unit, kemudian Injeksi vit K 3x1 amp. Dan
apabila terjadi penurunan kadar Hb kurang dari 10 g/dl lakukan Transfusi PRC (Sel darah merah
pekat).

 ITP (Idiopatik Trombositopenia Purpura)

Terapi suportif:
Membatasi aktifitas fisik, mencegah perdarahan akibat trauma, menghindari obat yang dapat
menekan produksi trombosit, dan yang tidak kalah pentingnya adalah memberi pengertian pada
pasien dan atau orang tua tentang penyakitnya, pemberian vitamin K dan vitamin C.
ITP Akut :
Tanpa pengobatan, karena bisa sembuh secara spontan, Pada keadaan berat dapat diberi
kortikosteroid (prednisone) per oral dengan/tanpa transfuse darah. Bila setelah 2 minggu belum
ada kenaikan trombosit, dapat dianjurkan pemberian kortikosteroid, Pada trombositopenia yang
disebabkan oleh DIC, dapat diberikan heparin intravena. Pada pemberian heparin ini sebaiknya
selalu disiapkan antidotumnya yaitu protamin sulfat, Bila keadaan sangat gawat hendaknya
diberikan transfuse suspense trombosit.
ITP kronik :
Kortikosteroid minimal 6 bulan., Obat imunosupresif (misal: merkaptopurin, azatioprin,
siklofosfamid), Splenektomi, bila tidak diperoleh hasil dengan penambahan obat
imunosupresifvselama 2-3 bulan.

 Hemofilia
Pemberian faktor pengganti yaitu F VIII untuk hemofilia A dan F IX untuk hemofilia B.
Penggantian faktor IX dilakukan dengan infus plasma beku segar (PBS) atau konsentrat faktor
IX . Apabila tidak ada konsentrat F VIII atau konsentrat F IX dapat diberikan Kriyopresipitat

14
AHF. Tatalaksana hemartrosis berikan Prednison 0,5-1 mg/KgBB/hari selama 5-7 hari.
Analgetika (tetapi hindari golongan Aspirin).

Pencegahan

- Hindari trauma
- Hindari mengkonsumsi obat-obatan yang mempengaruhi kerja trombosit yang berfungsi
membentuk sumbatan pada pembuluh darah, seperti asam salisilat, obat antiradang jenis
nonsteroid, ataupun pengencer darah seperti heparin.
- Penderita hemofilia dianjurkan untuk berolah raga rutin, memakai peralatan pelindung
yang sesuai untuk olahraga, menghindari olahraga berat atau kontak fisik.
- Berat badan harus dijaga terutama bila ada kelainan sendi karena berat badan yang
berlebih memperberat arthritis.

Kesimpulan

Hemostasis adalah mekanisme tubuh untuk menghentikan perdarahan secara spontan.


Jadi ada kasus pasien mengalami gangguan hemostasis akbibat penggunaan Antikoagulan dan
antiagregasi yang mencegah terjadinya pembekuan darah dengan jalan menghambat
pembentukan atau menghambat fungsi beberapa faktor pembekuan darah.

Daftar Pustaka

1. Guyton, A., & Hall, J. 2006. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11 Jakarta : Penerbit
Buku Kedokteran EGC. Hal 480-486.
2. Sherwood Lauralee. 2009. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 6. Jakarta : Penerbit
Buku Kedokteran EGC. Hal 433-438
3. Setiabudi, Rahajuningsih D. 2012. Hemostasis dan Trombosis. Jakarta;Badan Penerbit
FKUI
4. Harrison. 1995. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 13. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC. Hal 2006-16.
5. Siti Setiati, Idrus Alwi, dkk. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 6. Jakarta :
Depatermen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Hal 2753-61.

15