Anda di halaman 1dari 14

1.

Kenapa pada hari ke 2 perawatan bayi nampak kuning dari wajah sampai dada, demam dan
malas minum?
Penyebab ikterus karena ASI belum jelas tetapi ada beberapa faktor yang diperkirakan
memegang peran, yaitu:
 Terdapat hasil metabolisme hormon progesteron yaitu pregnane3-α 20 betadiol di dalam ASI
yang menghambat uridine diphosphoglucoronic acid (UDPGA).
 Peningkatan konsentrasi asam lemak bebas yang nonesterified yang menghambat fungsi
glukoronid transferase di hati.
 Peningkatan sirkulasi enterohepatik karena adanya peningkatan aktivitas ß glukoronidase di
dalam ASI saat berada dalam usus bayi.
 Defek pada aktivitas uridine diphosphate-glucoronyl transferase (UGT1A1) pada bayi homozigot
atau heterozigot untuk varian sindrom Gilbert.
Buku Bedah ASI IDAI
Ikterus dini
Bayi yang mendapat ASI eksklusif dapat mengalami ikterus. Ikterus ini disebabkan oleh
produksi ASI yang belum banyak pada hari hari pertama. Bayi mengalami kekurangan
asupan makanan sehingga bilirubin direk yang sudah mencapai usus tidak terikat oleh
makanan dan tidak dikeluarkan melalui anus bersama makanan.Di dalam usus, bilirubin
direk ini diubah menjadi bilirubin indirek yang akan diserap kembali ke dalam darah dan
mengakibatkan peningkatan sirkulasi enterohepatik. Keadaan ini tidak memerlukan
pengobatan dan jangan diberi air putih atau air gula. Untuk mengurangi terjadinya ikterus
dini perlu tindakan sebagai berikut :
 bayi dalam waktu 30 menit diletakkan ke dada ibunya selama 30-60 menit
 posisi dan perlekatan bayi pada payudara harus benar
 berikan kolostrum karena dapat membantu untuk membersihkan mekonium dengan
segera. Mekonium yang mengandung bilirubin tinggi bila tidak segera dikeluarkan,
bilirubinnya dapat diabsorbsi kembali sehingga meningkatkan kadar bilirubin dalam darah.
 bayi disusukan sesuai kemauannya tetapi paling kurang 8 kali sehari.
 jangan diberikan air putih, air gula atau apapun lainnya sebelum ASI keluar karena akan
mengurangi asupan susu.
 monitor kecukupan produksi ASI dengan melihat buang air kecil bayi paling kurang 6-7 kali
sehari dan buang air besar paling kurang 3-4 kali sehari.
Ikterus karena ASI
Iketrus karena ASI pertama kali didiskripsikan pada tahun 1963. Karakteristik ikterus
karena ASI adalah kadar bilirubin indirek yang masih meningkat setelah 4-7 hari pertama,
berlangsung lebih lama dari ikerus fisiologis yaitu sampai 3-12 minggu dan tidak ada
penyebab lainnya yang dapat menyebabkan ikterus. Ikterus karena ASI berhubungan
dengan pemberian ASI dari seorang ibu tertentu dan biasanya akan timbul ikterus pada
setiap bayi yang disusukannya. Selain itu, ikterus karena ASI juga bergantung kepada
kemampuan bayi mengkonjugasi bilirubin indirek (misalnya bayi prematur akan lebih
besar kemungkinan terjadi ikterus).
Penyebab ikterus karena ASI belum jelas tetapi ada beberapa faktor yang diperkirakan
memegang peran, yaitu :
 terdapat hasil metabolisme hormon progesteron yaitu pregnane3-α 20 betadiol di dalam
ASI yang menghambat uridine diphosphoglucoronic acid (UDPGA)
 peningkatan konsentrasi asam lemak bebas yang nonesterified yang menghambat fungsi
glukoronid transferase di hati
 peningkatan sirkulasi enterohepatik karena adanya peningkatan aktivitas ß glukoronidase
di dalam ASI saat berada dalam usus bayi.
 defek pada aktivitas uridine diphosphate-glucoronyl transferase (UGT1A1) pada bayi
homozigot atau heterozigot untuk varian sindrom Gilbert.

Diagnosis ikterus karena ASI

Semua penyebab ikterus harus disingkirkan. Orangtua dapat ditanyakan apakah anak
sebelumnya juga mengalami ikterus. Sekitar 70% bayi baru lahir yang saudara sebelumnya
mengalami ikterus karena ASI akan mengalami ikterus pula.
Beratnya ikterus bergantung pada kematangan hati untuk mengkonyugasi kelebihan
bilirubin indirek ini. Untuk kepastian diagnosis apalagi bila kadar bilirubin telah mencapai
di atas 16 mg/dl selama lebih dari 24 jam adalah dengan memeriksa kadar bilirubin 2 jam
setelah menyusu dan kemudian menghentikan pemberian ASI selama 12 jam (tentu bayi
mendapat cairan dan kalori dari makanan lain berupa ASI dari donor atau pengganti ASI
dan ibu tetap diperah agar produksi ASI tidak berkurang). Setelah 12 jam kadar bilirubin
diperiksa ulang, bila penurunannya lebih dari 2 mg/dl maka diagnosis dapat dipastikan.
Bila kadar bilirubin telah mencapai < 15 mg/dl, maka ASI dapat diberikan kembali. Kadar
bilirubin diperiksa ulang untuk melihat apakah ada peningkatan kembali.
Pada sebagian besar kasus penghentian ASI untuk beberapa lama akan memberi
kesempatan hati mengkonyugasi bilirubin indirek yang berlebihan tersebut, sehingga
apabila ASI diberikan kembali kenaikannya tidak akan banyak dan kemudian berangsur
menurun.
Apabila kadar bilirubin tidak turun maka penghentian pemberian ASI dilanjutkan sampai
18-24 jam dengan mengukur kadar bilirubin setiap 6 jam. Apabila kadar bilirubin tetap
meningkat setelah penghentian pemberian ASI selama 24 jam maka jelas penyebabnya
bukan karena ASI. ASI boleh diberikan kembali sambil mencari penyebab ikterus lainnya.
Masih terdapat kontroversi untuk tetap melanjutkan pemberian ASI atau dihentikan
sementara pada keadaan ikterus karena ASI. Biasanya kadar bilirubin akan menurun drastis
bila ASI dihentikan sementara (Gambar 6).

 Faktor resiko:
1. Infeksi maternal
2. Prematuritasimunitas bayi kurang bulan lebih rendah dari pada bayi cukup bulan.
 Faktor resikomekanisme: infeksi antenatal, intranatal, pascanatalinvasi
bakterikontaminasi sistemik Pelepasan endotoksin oleh bakteri:
1. Menyebabkan perubahan ambilan dan penggunaan oksigenletargi.
2. Terhambatnya fungsi mitokondria, dan kekacauan metabolik yang progresif &
complement cascade pada infeksi berat menimbulkan banyak kematian dan kerusakan
selkerusakan sel heparpenurunan glukogenesis & glukoneogenesiskadar gukosa
dalam darah refleks hisap tdk adekuat.
Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI.1985. Ilmu Kesehatan Anak 3. Jakarta:
Infomedika.
 Pada bayi dengan hipoksia/anoksia juga dapat menimbulkan peningkatan kadar bilirubin
tubuh, karena apabila terjadi kadar protein-y berkurang atau pada keadaan proteinnya
dan protein z terikat oleh anion.
Mansyoer, Arid dkk. 2000. Kapita Selekta KedokteranJilid 2. Jakarta : Media Aesculapius
1. Selama masa janin, bilirubin diekskresi (dikeluarkan) melalui plasenta ibu, sedangkan
setelah lahir harus diekskresi oleh bayi sendiri dan memerlukan waktu adaptasi selama
kurang lebih satu minggu.
2. Jumlah sel darah merah lebih banyak pada neonatus.
3. Lama hidup sel darah merah pada neonatus lebih singkat dibanding lama hidup sel
darah merah pada usia yang lebih tua.
4. Jumlah albumin untuk mengikat bilirubin pada bayi prematur (bayi kurang bulan) atau
bayi yang mengalami gangguan pertumbuhan intrauterin (dalam kandungan) sedikit.
5. Uptake (ambilan) dan konyugasi (pengikatan) bilirubin oleh hati belum sempurna,
terutama pada bayi prematur.
6. Sirkulasi enterohepatik meningkat.
Buku Bedah ASI IDAI
2. Mengapa bayi mendapatkan imunisasi hepatitis B?

Mengingat keterkaitan: HBsAg-emia menjadihepatitis kronik menjadisirosis hepatic


menjadikarsinoma hepato-seluler, maka pencegahan hepatitis B dengan cara vaksinasi pre-
exposure prophylaxis adalah yang paling baik. Hal ini berlaku untuk semua umur. Terutama
diprioritaskan. bayi dan anak-anak yang tergolong risiko tinggi. Hal ini didasarkan kepada
kecenderungan bahwa infeksi HBV mengakibatkan keadaan kronik, terutama pada bayi, yaitu 90%
atau lebih, sedangkan pada anak-anak dan orang dewasa masing-masing 2030 % dan 510%.

Vaksinasi aktif perlu diberikan kepada mereka yang belum/kurang memiliki kekebalan terhadap
hepatitis B (HBsAb negatif atau positif dengan titer kurang dari 10 IU/1) yang dianggap kurang
protektif, sedangkan risiko akan kontak dengan virus hepatitis B adalah tinggi atau sedang.

 Mereka Yang Perlu di Vaksinasi:


1. Pekerja bidang kesehatan/kedokteran, terutama bila ada peluang bagian tubuhnya
tertusuk oleh jarum atau benda tajam : Dokter spesialis, bedah, THT, dokter umum,
dokter beserta semua pegawai yang bekerja di laboratorium, unit hemodialisis, dinas
transfusi darah dan unit bedah mayat. Pegawai non medik, misalnya di bagian binatu,
pembersihan dan lain-2.
2. Pasien yang sering mendapat transfusi darah, komponen darah seperti penderita
hemofilia, talasemia, anemia aplastik dan sebagainya.
3. Mereka yang bepergian ke daerah endemik dan atau mereka yang sering ada kontak
seksual ekstra-marital dengan partner yang berganti-ganti.
4. Kontak dalam keluarga dengan penderita hepatitis B akut /kronik/pengidap, terutama
bila merupakan suami /istri.
5. Bayi baru lahir dari ibu yang mengidap hepatitis B.

3. Apa hubungan ibu mengalami demam selama 1 minggu sebelum bayi tsb dilahirkan dengan
kasus di skenario?

INFEKSI NEONATAL

etiologi

Bakteri, virus, jamur, dan protozoa(jarang) dapat menyebabkan sepsis pada neonatus.
Penyebab paling sering pada neonatus :

1. bakteri(streptokokus grup B, E. Coli, Listeria, stapilokokus koagulase-negatif, T.


Palidum
2. Virus(herpes simpleks, enterovirus, adenovirus)
3. Jamur (Candida)
4. Protozoa (malaria, Borrelia)
5. Asfiksia Perinatal
6. Pernafasan (pneumonia aspirasi)
7. Jantung (kongenital ; Sindrom jantung kiri hipoplastik, didapat ; Miokarditis)
8. Metabolik (hipoglikenia, infusiensi adrenal/hiperplasia adrenal kongenital, asidosis
organik, Gangguan siklus urea, toksisitas salisilat)
9. Neurologis (pendarahan intra kranial)
10. Hematologis (purpura neonatus mendadak/fulminal, anemia berat,
methemoglobinemia, malignansi/leukemia kongenital)

klasifikasi

Infeksi pada neonatusdapatmelaluibeberapa cara. Blanc (1961) membaginya dalam tiga


golongan yaitu :

1. infeksi antenatal
Kuman mencapai janin melalui peredaran darah ibu ke plasenta. Disini kuman itu melewati
batas plasenta dan mengadakan intervillositis. Selanjutnya infeksi melalui vena umbilikalis
masuk kejanin. Kuman yang dapat memasuki janin melalui jalan ini ialah :

a. virus : rubella, poliomielitis, koksakie, variola, vaksinia, sitomegalovirus;


b. spirokaeta : sifilis
c. bakteria : jarang sekali dapat melewati plasenta, kecali Escherichia coli dan
Listeria monocytogenes.
Tuberkulosis kongenital dapat terjadi melalui infeksi plasenta; sarang pada plasenta pecah
ke licuor amnii dan janin mendapat tuberculosis melalui cairan itu.

2. infeksi intranatal
infeksi melalui cara ini lebih sering terjadi dari pada cara yang lain. Kuman dari vagina naik
dan masuk ke dalam rongga amnion setelah ketuban pecah. Ketuban pecah lama
mempunyai peranan penting dalam timbunya plasentitis dan amnionitis. Infeksi dapat pula
terjadi walaupun ketuban masih utuh, misalnya pada partus lama dan sering kali dilakukan
pemeriksaan vaginal. Janin kena infeksi karena menginhalasi likuor yang septik, sehingga
terjadi pneumonia kongenital atau karena kuman-kuman memasuki peredaran darahnya
dan menyebabkan septikemia. Infeksi intranatal dapat juga terjadi dengan jalan kontak
langsung dengan kuman yang terdapat dalam vagina, misalnya blenorea dan oral thrush.

3. infeksi pasca natal


infeksi ini terjadi setelah bayi lahir lengkap dan biasanya merupakan infeksi yang diperoleh
(acquired infection). Sebagian besar infeksi yang menyebabkan kematian terjadi sesudah
bayi lahir sebagai akibat penggunaan alat, atau perawatan yang tidak steril, atau karena
cross-infection. Infeksi postnatal ini sebetulnya sebagian besar dapat dicegah. Hal ini
penting skali karena mortalitas infeksi postnatal sangat tinggi. Seringkali bayi lahir di
Rumah sakit karena terkena infeksi dengan kuman-kuman ysng sudah tahan terhadap
banyak jenis antibiotika, sehingga menyulitkan pengobatannya.

(ilmu kebidanan, hanifa wiknjosastro)

Pencegahan :

Cara umum
a. Harus sudah dimulai pada periode antenatal. Infeksi ibu harus diobati dgn baik,
dikamar bersalin harus ada pemisahan yg sempurna antara bagian yg septik dan yg aseptik.
Ibu yg akan melahirkan sebelum masuk kamar bersalin harus dimandikan dulu dan
memakai baju khusus untuk kamar bersalin. Suasana kamar bersalin harus sama dgn kamar
operasi. Alat resusitasi harus steril.
b. Dibangsal bayi baru lahir harus ada pemisahan yg sempurna untuk bayi yg lahir dgn
partus aseptik dan partus septik. Pemisahan ini harus mencakup personalia, fasilitas
perawatan, dan alat yg digunakan. Harus terdapat kamar isolasi untuk bayi yg menderita
penyakit menular. Sebelum dan sesudah memegang bayi harus cuci tangan yg sebaiknya
dgn sabun antiseptik atau sabun biasa dgn waktu cukup lama (1 menit). Dalam ruangan
harus memakai jubah staril, maske, dan memakai sandal khusus. Dalam ruangan bayi tidak
boleh banyak bicara. Bial menderita enyakit saluran nafas atas tidak boleh masuk kaar bayi.
c. Dapur susu harus bersih dan cara mencampur susu harus aseptik. ASI yg dipompa
sebelum diberikan bayi harus dipasteurisasi. Setiap bayi harus mempunyai tempat pakian
sendiri, begitu pula termometer, obat, kasa, dll. Inkubator harus selalu dibersihkan dan
lantai ruangan setiap hari hrs dibersihkan dan setiap minggu dicuci dgn mengg
antiseptikum.
Cara khusus

a. Pemakaian antibiotika hanya untuk tujuan dan indikasi yg jelas


b. Bila kemampuan pengawasan klinis dan laboratorium cukup baik, sebaiknya tidak
perlu memberikan antibiotika profilaksis. Anibiotika baru diberikan kalau sudah terdapat
tanda infeksi.
Bila kemampuan tersebut tidak ada, kiranya dapat dipertanggungjawabkan pemberian
antibiotika profilaksis berupa ampisillin 100 mg/kgbb/hari dan gentamissin 3-5
mg/kgbb/hari selama 3-5 hari.

(Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak 3, FKUI, 1985)

4. Bagaimana hubungan infeksi dengan ikterik?


- Infeksi meningkatkan hemolisis sel eritrosit
- Mempengaruhi dari fungsi hepatosit

5. Apa interpretasi hasil dari pemeriksaan lab?


Suhu : 38,5oC demam
Hb : 11,2g/dL
Ht : 33%
Leukosit : 37.000/mmk  tinggi
GDS : 62  N
Elektrolit K : 3.7 N
Bilirubin total : <5 (N), 17,1  naik
Indirect : 1-3
Direct : 0-0,4

6. Bagaimana mekanisme terjadi kuning secara fisiologis dan patologis pada bayi baru lahir?
Ikterus fisiologis:
a. Umumnya terjadi pada bayi baru lahir, kadar bilirubin tak terkonjugasi pd minggu
pertama > 2mg/dL.
b. Pada bayi cukup bulan yg mendapat susu formula kadar bilirubin akan mencapai
puncaknya sekitar 6-8 mg/dL pada hari ke-3 kehidupan dan kemudian akan menurun
cepat selama 2-3 hari diikuti dg penurunanyg lambat sebesar 1 mg/dL selama 1-2
minggu.
c. Pada bayi cukup bulan yg mendapat ASI kadar bilirubin puncak akan mencapai kadar yg
lebih tinggi (7-14 mg/dL) dan penurunan terjadi lebih lambat (2-4 minggu, bahkan 6
minggu).
d. Pada bayi kurang bulan yg mendapat susu formula juga akan mengalami peningkatan dg
puncak lebih tinggi dan lebih lama, begitu juga dg penurunannya jika tdk diberikan
fototerapi pencegahan. Peningkatan sampai 10-12 mg/dL masih dalam kisaran fisiologis,
bahkan hingga 15 mg/dL tanpa disertai kelainan metabolisme bilirubin. Kadar normal
bilirubin tali pusat < 2 mg /dL dan berkisar dari 1,4-1,9 mg/dL.
MS, Yunanto A, Dewi R, Sarosa GI, Usman A, penyunting. Buku Ajar. Neonatologi. Edisi
ke-1. Jakarta: IDAI, 2008.

Ikterus Fisiologis
Ikterus fisiologis menurut Tarigan (2003) dan Callhon (1996) dalam Schwats
(2005) adalah ikterus yang memiliki karakteristik sebagai berikut:
• Timbul pada hari kedua – ketiga
• Kadar bilirubin indirek setelah 2 x 24 jam tidak melewati 15 mg % pada neonatus
cukup bulan dan 10 mg % per hari pada kurang bulan
• Kecepatan peningkatan kadar bilirubin tidak melebihi 5 mg % perhari
• Kadar bilirubin direk kurang dari 1 mg %
• Ikterus hilang pada 10 hari pertama
• Tidak mempunyai dasar patologis
3. Ikterus Pathologis/ hiperbilirubinemia
Ikterus patologis/hiperbilirubinemia adalah suatu keadaan dimana kadar
konsentrasi bilirubin dalam darah mencapai nilai yang mempunyai potensi untuk
menimbulkan kern ikterus kalau tidak ditanggulangi dengan baik, atau mempunyai
hubungan dengan keadaan yang patologis. Ikterus yang kemungkinan menjadi
patologis atau hiperbilirubinemia dengan karakteristik sebagai berikut :
a. Menurut Surasmi (2003) bila :
• Ikterus terjadi pada 24 jam pertama sesudah kelahiran
• Peningkatan konsentrasi bilirubin 5 mg % atau > setiap 24 jam
• Konsentrasi bilirubin serum sewaktu 10 mg % pada neonatus < bulan dan 12,5 %
pada neonatus cukup bulan
• Ikterus disertai proses hemolisis (inkompatibilitas darah, defisiensi enzim G6PD
dan sepsis)
• Ikterus disertai berat lahir < 2000 gr, masa gestasi < 36 minggu, asfiksia, hipoksia,
sindrom gangguan pernafasan, infeksi, hipoglikemia, hiperkapnia, hiperosmolalitas
darah.

Ada 2 macam iktersu neonatorum :


Ikterus Fisiologis
Ikterus yang timbul pada hari ke 2-3
Tidak mempunyai dasar patologis
Kadarnya tidak melewati kadar yang membahayakan atau tidak mempunyai potensi
menjadi kern ikterus
Tidak menyebabkan morbiditas pada bayi
Ikterus tampak jelas pada hari ke 5 dan 6 dan menghlang pada hari ke 10
Ikterus yang cenderung menjadi patologik adalah :
Ikterus yang terjadi pada 24 jam pertama setelah lahir
Peningkatan kadar bilirubin serum sebanyak 5 mg % atau lebih setiap 24 jam
Ikterus yang disertai :
o Berat lahir kurang dari 2000 gram
o Masa gestasi kurang dari 36 minggu
o Asfiksia,hipoksia,dan sindroma gawat nafas pada neonatus
o Infeksi
o Trauma lahir pada kepala
o Hipoglikemia ,
o Hiperosmolaritas darah
o Proses hemolisis
o Ikterus klinis yang menetap setelah bayi berusia kurang dari 8 hari atau 14 hari

Ikterus Patologis
o Penyalit hemolitik ,isoantibodi,karena ketidakcocokan golongan darah ibu dan anak
seperti rhesus antagonis ABO dan sebagainya
o Kelainan dalam sel darah merah seperti defisiensi G-6PD ( glukosa pspat
dehidrokinase ) ,talasemia
o Hemolisis : Hematoma ,polisitemia ,perdarahan karena trauma lahir,
o Infeksi :septisemia,meningitis ,infeksi saluran kemih,toksoplasmosis, sifilis,rubella da
hepatis
o Kelainan metabolik : hipoglikemia
o Obat batan yang menggantikan bilirubin dengan albumin seperti sulfonamid
salisilat,sodium benzoat ,gentamicin.

Tanda dan gejala


Ikterus Fisiologis:
o Warna kuning timbul pada hari ke 2 dan 3 serta tampak jelas pada hari ke 5 dan ke 6
serta menghilang pada hari ke 10 .
o Bayi tampak biasa ,minum baik dan pertambahan berat badan biasa
o Kadar bilirubin serum pada bayi kurang dari 12 mg /dl dan pada BBLR 10 mg /dl dan
akan hilang pada hari ke14
Ikterus Patologis
o Timbul kuning pada 24 jam pertama kehidupan
o Kuning ditemukan pada umur 14 hari atau lebih
o Tinja berwarna pucat
o Kuning sampai lutut dan siku
o Serum bilirubin total lebih dari 12,5 mg /dl pada bayi cukup bulan dan lebih dari 10
pada bayi kurang bulan ( BBLR )
o Peningkatan kadar bilirubin 5 mg % atau lebih dalam 24 jam
o Ikterus diserai dengan proses hemolisis ( Inkompatibilitas darah )
o Bilirubin direk lebih dari 1 mg/dl atau kenaikan bilirubin serum 1 mg /dl atau 3
mg/dl/hari
o Ikterus menetap setelah bayi berumur 10 hari pada bayi cukup bulan dan lebih dari
14 ahri pada bayi kurang bulan ( BBLR )

7. Jelaskan intrepretasi dari kramer?

Penilaian Ikterus Menurut Kramer


Ikterus dimulai dari kepala, leher dan seterusnya. Dan membagi tubuh bayi baru lahir
dalam lima bagian bawah sampai tumut, tumit-pergelangan kaki dan bahu pergelanagn
tangan dan kaki seta tangan termasuk telapak kaki dan telapak tangan.
Cara pemeriksaannya ialah dengan menekan jari telunjuk ditempat yang tulangnya menonjol
seperti tulang hidung, tulang dada, lutut dan lain-lain. Kemudian penilaian kadar bilirubin
dari tiap-tiap nomor disesuaikan dengan angka rata-rata didalam gambar di bawah ini :

Kramer Warna kuning


Kramer I Muka-sklera-leher
Kramer II Leher – pusar
Kramer III Pusar-lutut
Kramer IV Lutut-pergelangan kaki dr siku sampai pergelangan tangan

Kramer V Lutut-pergelangan kaki dan tangan – ujung jari kaki dan tangan

Salah satu cara pemeriksaan derajat kuning pada BBL secara klinis, sederhana, mudah
adalah dengan penilaian menurut Kramer. Caranya dengan jari telunjuk ditekankan pada
tempat – tempat yang tulangnya menonjol seperti tulang hidung, dada, lutut dan lain-lain.
Tempat yang ditekan akan tampak pucat atau kuning. Derajat ikterus pada neonates
menurut Kramer

Bagian tubuh yang


Zona kuning Rata-rata serum bilirubin indirek (umol/l)

1 Kepala dan Leher 100

2 Pusat - Lehar 150

3 Pusat - Paha 200

4 Lengan + Tungkai 250

5 Tangan + Kaki >250

Kapita selekta kedokteran jilid 2 edisi 3, fkui


8. Apa DD dan diagnosis dari skenario?
Patologis  infeksi
Tanda2 neonatal infeksi :
- Minum tidak adekuat  tidak ada asupan ASI
- Letargi
- Ibu panas sebelum melahirkan
- Suhu bayi naik
- Px darah rutin ada infeksi  peningkatan leukosit
- Bayi menangis lemah
- Ubun2 cembung
- Ketuban keruh dan bau khas

DD : atresia biliar, gilbert sindrom

9. Bagaimana patofisiologi hiperbilirubin?


Karena anemia hemolitik,
Prehepatik  B1 naik
Hepatal Bisa 22nya yang naik
Posthepatal  B2 naik

10. Bagaimana patogenesis infeksi pada bayi?

11. Bagaimana etiologi dari skenario?

Dasar Penyebab
Peningkatan produksi • Incompatibilitas darah fetomaternal (Rh,
bilirubin AB0)
Peningkatan penghancuran • Defisiensi enzim kongenital (G6PD,
Hb galaktosemia)
• Sepsis
Peningkatan jumlah Hb • Polisitemia (twin-to-twin transfusion, SGA)
• Keterlambatan klem tali pusat
Peningkatan sirkulasi • Keterlambatan pasase mekonium, ileus
enterohepatik mekonium, Meconium plug syndrome
• Puasa atau keterlambatan minum
• Atresia atau stenosis intestinal
Perubahan clearance • Imaturitas
bilirubin hati
Perubahan produksi atau • Gangguan metabolik / endokrin (Criglar-
aktivitas UDP-transferase Najjar disease, hipotiroidisme, gangguan
metabolisme as. Amino)
Dasar Penyebab

Perubahan fungsi dan perfusi • Asfiksia, hipoksia, hipotermi, hipoglikemi


hati (kemampuan konjugasi) • Sepsis (juga proses inflamasi)
• Obat2an dan hormon (novobiasin,
pregnanediol)
Obstruksi hepatik • Anomali kongenital (atresia biliaris, fibrosis
(berhubungan dg kistik)
hiperbilirubinemia direk) • Stasis biliaris (hepatitis, sepsis)
• Billirubin load berlebihan (sering pd
hemolisis berat)
MS, Yunanto A, Dewi R, Sarosa GI, Usman A, penyunting. Buku Ajar. Neonatologi. Edisi ke-1.
Jakarta: IDAI, 2008.

Etiologi ikterus pada BBL dpt berdiri sendiri atau disebabkan o/ bebrapa factor. Secara
garis besar etiologi tsb dibagi mjd:

1) Produksi yg berlebihan lebih daripada kemampuan bayi u/ mengeluarkannya misalnya


pada hemolisis yg meningkat pd inkompatibilitas darah Rh, ABO,gol darah lain, defisiensi
enzim G6PD, pyruvate kinase, perdarahan tertutup dan sepsis.
2) Gangguan dalam proses uptake dan konjugasi hepar. Gangguan ini dapat disebabkan o/
imaturitas hepar, kurangnya substrat u/ konjugasi bilirubin gangguan fungsi hepar akibat
asidosis, hipoksia dan infeksi atau tidak terdapatnya ensim glukoronil transferase.
Penyebab lain adalah defisiensi protein Y dalam hepar yg berperan penting dalam uptake
bilirubin ke sel2 hepar.
3) Gangguan dlm transportasi. Bilirubin dalam terikat o/ albumin kemudian diangkut ke
hepar. Ikatan bilirubin dgn albumin ini dpt dipengaruhi o/ obat2an misalnya salisilat,
sulfafurozole. Difesiensi albumin menyebabkan lebih banyak terdapatnya bilirubin indirek
yg bebas dlm darah yg mudah melekat ke sel otak.
4) Gangguan dalam ekskresi.
Gangguan ini dpt tjd akibat obstruksi dlm hepar atau di luar hepar. Kelainan di luar hepar
biasanya akibat infeksi atau kerusakan hepar o/ penyebab lain

Adapun penyebab timbulnya ikterus atau jaundice adalah :


Kurangnya protein Y dan Z ,enzim glukoronil tranferase yang belum cukup jumlahnya ( ikterus
fisiologis )
Produksi bilirubin yang berlebihan misalnya pada pemecahan darah ( hemolisis ) yang
berlebihan pada incompabilitas ( ketidaksesuaian ) darah bayi dengan ibunya
Gangguan dalam proses uptake da konjugasi akibat dari gangguan fungsi liver
Ganguan proses tranportasi karena kurangnya albumin yang meningkat bilirubin
Gangguan ekskresi yang terjadim akibat sumbatan liver karena infeksi atau kerusakan sel liver

12. Apa saja manifestasi klinis dari kasus?

Malas minum, gelisah atau mungkin tampak letargis, frek penafasan meningkat, BB tiba2
menurun, pergerakan kurang, muntah dan diare. Selain itu dapat juga terjadi edema,
sklerema, pupura atau perdarahan, ikterus, hepatosplenomegali, dan kejang. Suhu tubuh
dapat meninggi, normal atau dapat pula kurang dari normal.

(Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak 3, FKUI, 1985)

 Manifestasi klinis

1. Manifestasi klinis dari infeksi neonatus di mulai tanpa gejala, tanda-tanda


ringan,menggigil, iritabel, letargi, gelisah, dan keinginan menyusu yang kurang dapat
menjadi tanda-tanda utama.

2. Temperatur yang tidak stabil dapat meninggi atau kurang dari normal
(biasanyahipotermia terjadi pada bayi BBLR).

3. Perubahan warna kulit, lambatnya waktu pengisian kapiler,perubahan denyut jantung,


frekuensi nafas, berat badan tiba-tiba turun, pergerakan kurang,muntah dan diare
menjadi nyata pada keadaan penyakit yang progresif.

4. Selain itu, dapat terjadi edema, salerema purpura atau perdarahan, ikterus,
hepatosplenomegali, dan kejang. Umumnyadapat dikatakan bila bayi itu “not doing
well” kemungkinan besar ia menderita infeksi.

13. Bagaimana pencegahan?


Cara umum

d. Harus sudah dimulai pada periode antenatal. Infeksi ibu harus diobati dgn baik, dikamar
bersalin harus ada pemisahan yg sempurna antara bagian yg septik dan yg aseptik. Ibu yg akan
melahirkan sebelum masuk kamar bersalin harus dimandikan dulu dan memakai baju khusus
untuk kamar bersalin. Suasana kamar bersalin harus sama dgn kamar operasi. Alat resusitasi
harus steril.
e. Dibangsal bayi baru lahir harus ada pemisahan yg sempurna untuk bayi yg lahir dgn partus
aseptik dan partus septik. Pemisahan ini harus mencakup personalia, fasilitas perawatan, dan alat
yg digunakan. Harus terdapat kamar isolasi untuk bayi yg menderita penyakit menular. Sebelum
dan sesudah memegang bayi harus cuci tangan yg sebaiknya dgn sabun antiseptik atau sabun
biasa dgn waktu cukup lama (1 menit). Dalam ruangan harus memakai jubah staril, maske, dan
memakai sandal khusus. Dalam ruangan bayi tidak boleh banyak bicara. Bial menderita enyakit
saluran nafas atas tidak boleh masuk kaar bayi.
f. Dapur susu harus bersih dan cara mencampur susu harus aseptik. ASI yg dipompa sebelum
diberikan bayi harus dipasteurisasi. Setiap bayi harus mempunyai tempat pakian sendiri, begitu
pula termometer, obat, kasa, dll. Inkubator harus selalu dibersihkan dan lantai ruangan setiap hari
hrs dibersihkan dan setiap minggu dicuci dgn mengg antiseptikum.
Cara khusus

c. Pemakaian antibiotika hanya untuk tujuan dan indikasi yg jelas


d. Bila kemampuan pengawasan klinis dan laboratorium cukup baik, sebaiknya tidak perlu
memberikan antibiotika profilaksis. Anibiotika baru diberikan kalau sudah terdapat tanda infeksi.
Bila kemampuan tersebut tidak ada, kiranya dapat dipertanggungjawabkan pemberian antibiotika
profilaksis berupa ampisillin 100 mg/kgbb/hari dan gentamissin 3-5 mg/kgbb/hari selama 3-5
hari.

(Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak 3, FKUI, 1985)

14. Apa tatalaksana kasus dari skenario?


Tata laksana Awal Ikterus Neonatorum (WHO):
 Mulai terapi sinar bila ikterus diklasifikasikan sebagai ikterus berat pada tabel 1.
 Tentukan apakah bayi memiliki faktor risiko berikut: berat lahir < 2,5 kg, lahir sebelum usia
kehamilan 37 minggu, hemolisis atau sepsis
 Ambil contoh darah dan periksa kadar bilirubin serum dan hemoglobin, tentukan golongan
darah bayi dan lakukan tes Coombs:
 Bila kadar bilirubin serum di bawah nilai dibutuhkannya terapi sinar, hentikan terapi
sinar.
 Bila kadar bilirubin serum berada pada atau di atas nilai dibutuhkannya terapi sinar,
lakukan terapi sinar
 Bila faktor Rhesus dan golongan darah ABO bukan merupakan penyebab hemolisis atau
bila ada riwayat defisiensi G6PD di keluarga, lakukan uji saring G6PD bila
memungkinkan.
 Tentukan diagnosis banding
Managing newborn problems:a guide for doctors, nurses, and midwives. Departement of
Reproductive Health and Research, World Health Organization, Geneva 2003.
 Pengelolaan ikterus dini (early jaundice) pd bayi yg mendapat ASI:
1. Observasi semua feses awal bayi. Pertimbangkan untuk merangsang pengeluaran jika
feses tdk keluar dalam waktu 24 jam.
2. Segera mulai menyusui dan beri sesering mungkin. Menyusui yg sering dg waktu yg
singkat lebih efektif dibandingkan dg menyusui yg lama dg frekuensi yg jarang walaupun
total waktu yg diberikan adalah sama.
3. Tidak dianjurkan pemberian air, dekstrosa atau formula pengganti.
4. Observasi BB, BAK dan BAB yg berhubungan dg pola menyusui.
5. Ketika kadar bilirubin mencapai 15 mg/dL, tingkatkan pemberian minum, rangsang
pengeluaran / produksi ASI dg cara memompa, dan menggunakan protocol penggunaan
fototerapi yg dikeluarkan AAP.
6. Tidak terdapat bukti bahwa early jaundice berhubungan dg abnormalitas ASI, sehingga
penghentian menyusui sbg suatu upaya hanya diindikasikan jika ikterus menetap lebih
dari 6 hari atau meningkat di atas 20 mg/dL atau ibu memiliki riwayat bayi sebelumnya
terkena kuning.
MS, Yunanto A, Dewi R, Sarosa GI, Usman A, penyunting. Buku Ajar. Neonatologi. Edisi ke-1.
Jakarta: IDAI, 2008.

15. Apa saja komplikasi pada bayi?


- Terjadi kern ikterus atau ensefalopati biliaris.Kern Ikterus adalah kerusakan otak
akibat perleketan bilirubin indirek pada otak terutama pada korpus striatum
,talamus,nukleus subtalamus hipokampus ,nukleus merah didasar ventrikel IV
- Gejala kern ikterus dapat segera terlihat pada neonatus gejala ini mungkin sangat
ringan dan hanaya memperlihatkan gangguan imunn letargi dan hipotonia
- Sealnjutnya bayi ungkin kejang ,spastik dan ditemukan opistotonus.Pad stadium lanjut
mungkin didapatkan adanya asetosis disertai gangguan pendengaran dan retardasi
mental dihari kemudian.Oleh karena itu,pada penderita hiperbilirubinemiadilakukan
pemeriksaan berkala, baik dalam hal pertumbuhan fisik dan motorik ataupun
perkembangsn mental serta ketajaman pendengaran