Sasaran Belajar

LI.1.Memahami dan menjelaskan anatomi makroskopik dan mikroskopik

jantung
LO.1.1.Memahami dan menjelaskan makroskopik jantung
LO.1.2.Memahami dan menjelaskan mikroskopik jantung
LI.2.Memahami dan menjelaskan fisiologi jantung
LI.3.Memahami dan menjelaskan tentang hipertensi
LO.3.1.Memahami dan menjelaskan definisi hipertensi
LO.3.2.Memahami dan menjelaskan etiologi hipertensi
LO.3.3.Memahami dan menjelaskan kalsifikasi hipertensi.
LO.3.4.Memahami dan menjelaskan patofisiologi dan patogenesis
hipertensi.
LO.3.5.Memahami dan menjelaskan tentang manifestasi klinik
LO.3.6.Memahami dan menjelaskan Diagnosis hipertensi
LO.3.7.Memahami dan menjelaskan Pemeriksaan fisik dan penunjang
hipertensi.
LO.3.8.Memahami dan menjelaskan penatalaksanaaan hipertensi
LO.3.9.Memahami dan menjelaskan prognosis hipertensi
LO.3.10.Memahami dan menjelaskan pencegahan hipertensi

LI.1.Memahami dan menjelaskan anatomi makroskopik dan

mikroskopik jantung
LO.1.1.Memahami dan menjelaskan makroskopik jantung
Jantung adalah organ yang terletak dalam cavum pericardii dan merupakan
organ muskular yang berbentuk conus, berkontraksi secara teratur yang
berfungsi untuk memompakan darah keseluruh tubuh dan ventrikel sinistra
melalui aorta ascendens.

Jantung terletak dibagian mediastinum dan dibungkus oleh jaringan ikat yang
dinamakan pericardium.

Berat jantung dewasa normal (250-300 gram) lebih tepatnya sebesar kepalan
tangan manusia dewasa. Pada laki-laki 300 gram dan wanita 250 gram.

Letak jantung dalam ruang mediastinum

1/3 bagiannya : terletak disebelah kanan dari garis linea mediana sternalis
(sternum)

2/3 bagiannya : terletak sebelah kiri dari linea mediana

Berdasarkan letak anatomi organ jantung terdapat dalam cavum thorax

diantara kedua paru dextra dan sinistra yang disebut mediastinum tepatnya
pada mediatinum media.

Batas-batas ruang mediastinum:

Depan : sternum (mulai dari incisura jugularis)

Belakang : vertebrae thoracal I sampai X

Atas : clavicula dextra dan sinistra

Bawah : diaphragma

Jantung dapat dibedakan menjadi dua bagian:

 Bagian bawah disebut apex cordis

2
  Bagian atas disebut basis cordis

Atrium dan ventrikel pada jantung

 Pada jantung terdapat dua buah ruanga serambi yaitu atrium dextra
dan atrium sinistra, dan terdapat dua buah ruangan bilik terdapat
kearah apex cordis yaitu ventricel dextra dan ventricel sinistra.
 Antara kedua atrium terdapat sekat yang dinamakan septum atriorum
dan diantara kedua ventricel terdapat sekat yang dinamakan septum
interventrikulorum.
 Pada atrium dextra tempat masuk darah yang berasal dari: vena cava
superior, vena cava inferior dan sinus coronarius, sedangkan pada
atrium sinistra masuk 4 buah vena pulmonalis dextra dan sinistra
berasal dari kedua paru-paru.

Jantung terdapat dua katup, yaitu

a. Katup tricuspidalis, terdapat pada atrium dextra dan ventricel

dextra yang terdiri dari:
 Valvula atau cuspis anterior
 Valvula atau cuspis posterior
 valvula septal
b. Katup bicuspidalis (katup mitral), terdapat diantara atrium
sinistra dan ventricel sinistra, yang terdiri dari:
 Valvula atau cuspis anterior

Valvula atau cuspis posterio

LO.1.2.Memahami dan menjelaskan

mikroskopik jantung
Lapisan yang terdapat di PEMBULUH DARAH pada jantung

3
- Tunika intima: berhubungan dengan lapisan endotel
- Tunika elastika interna: diatas lapisa tunika intima
- Tunika media: berisi otot (terutama otot polos) yang berfungsi untuk
membantu vasokontriksi dan vasodilatasi
- Tunika elastika eksterna: terdapat antara tunika media dan tunika
adventitia
- Tunika adventitia: jaringan penyambung jarang, terdapat serat kolagen dan
elastin dan terdapat vasa vasorum

KAPILER
• Menghubungkan arteri dan vena
• Pembuluh darah paling kecil
• Kadang hanya terdapat 1 sel endotel
• Terdapat perisit, yaitu sel gepeng dengan inti berwarna biru yang
menonjol ke luar lumen yang berfungsi untuk memperbaharui pembuluh
darah yang rusak
• Kapiler dapat dibedakan menjadi:
o Kapiler sempurna: sitoplasma tidakberlubang, lamina basalis utuh
o Kapiler bertingkjap: sitoplasma berlubang, dengan adanya diafragma dan
lamina basalis masih utuh

4
o Kapiler bertingkap tanpa diafragma: sitoplasma berlubang tanpa
diafragma, lamina basalis utuh
o Kapiler sinusoidal: sitoplasma dan lamina basalis berlubang

ARTERI
a. ARTERI BESAR = arteri elastis
• Lapisan elastika interna tidak terlalu jelas karena terlalu banyak serat
elastin
• Lapisan pada dindingnya tidak mempunyai batas yang jelas
• Tidak terdapat tunika elastika eksterna
• Tunika adventitia berupa selubung tipis
• Dapat dijumpai vasa vasorum

b. ARTERI SEDANG = arteri muscular

• Mempunyai limen bulat/lonjong
• Memiliki lapisan paling lengkap
• Tunika intima selapis sel endotel
• Tunika elastika interna sangat jelas, bergelombang mengelilingi limen
• Tunika media terbal terdiri dari lapisan sel otot yang melingkar
• Tunika elastika eksterna jelas
• Tunika adventitia terdiri atas jaringan ikat longgar

c. ARTERI KECIL = arteriol

• Lumen bundar/agak lonkong
• Tunika intima selapis sel gepeng
• Tunika elastika interna terlihat sebagai garis tipis
• Tunika media terdiri dari beberapa lapis sel otot polos
• Tidak terlihat tunika elastika eksterna
• Tunika advebtitia lebih tipis dari venula

5
VENA
a. VENULA
• Lumen tidak bundar
• Tunika intima selapis sel endotel
• Tidak terlihat tunika elastika interna dan eksterna
• Tunika media berupa beberapa lapis sel otot polos
• Tunika adventitia lebih tebal dari arteriol

b. VENA SEDANG
• Memiliki lumen yang lebar
• Tunika intima selapis sel endotel dan subendotel tidak jelas
• Tunika elastika interna tidak kontinu
• Tunika media berupa berkas kecil sel ototo polos yang melingkar
• Tidak terlihat tunika elastika eksterna
• Tunika adventitia berkembang dan terdapat vasa vasorum

c. VENA BESAR
• Selalu beriringan dengan vena sedang
• Memiliki katup

JANTUNG MEMPUNYAI 3 LAPISAN UTAMA, yaitu:

1. Endokardium, endokardium atrium lebih tebal dibandingkan dengan
ventrikel
2. Miokardium, miokardium ventrikel lebih tebal dibandingkan dengan
atrium

6
3. Epikardium

ATRIUM
Endokardium atrium memiliki lapisan:
a. Selapis sel endotel
b. Lapisan subendotel
c. Lapisan elastikomuskulosa
d. Lapisan subendokardium
VENTRIKEL
Endokardiumnya terdiri dari:
a. Selapis sel endotel
b. Lapisan subendotel
c. Lapisan subendokardium , terdapat serat purkinje

7
LI.2.Memahami dan menjelaskan fisiologi jantung
Atrium kanan menerima kotor atau vena atau darah yang miskin oksigen dari:

- Superior Vena Kava

- Inferior Vena Kava
- Sinus Coronarius

Dari atrium kanan, darah akan dipompakan ke ventrikel kanan melewati

katup trikuspid.
Dari ventrikel kanan, darah dipompakan ke paru-paru untuk mendapatkan
oksigen melewati:
- Katup pulmonal
- Pulmonal Trunk
- Empat (4) arteri pulmonalis, 2 ke paru-paru kanan dan 2 ke paru-paru kiri

Darah yang kaya akan oksigen dari paru-paru akan di alirkan kembali ke
jantung melalui 4 vena pulmonalis (2 dari paru-paru kanan dan 2 dari paru-
paru kiri)menuju atrium kiri.
Dari atrium kiri darah akan dipompakan ke ventrikel kiri melewati katup
biskupid atau katup mitral.
Dari ventrikel kiri darah akan di pompakan ke seluruh tubuh termasuk
jantung (melalui sinus valsava) sendiri melewati katup aorta. Dari seluruh
tubuh,darah balik lagi ke jantung melewati vena kava superior,vena kava
inferior dan sinus koronarius menuju atrium kanan.

Secara umum, siklus jantung dibagi menjadi 2 bagian besar, yaitu:

• Sistole atau kontraksi jantung
• Diastole atau relaksasi atau ekspansi jantung

Secara spesific, siklus jantung dibagi menjadi 5 fase yaitu :

1. Fase Ventrikel Filling
2. Fase Atrial Contraction
3. Fase Isovolumetric Contraction
4. Fase Ejection
5. Fase Isovolumetric Relaxation

Perlu anda ingat bahwa siklus jantung berjalan secara bersamaan antara
jantung kanan dan jantung kiri, dimana satu siklus jantung = 1 denyut jantung
= 1 beat EKG (P,q,R,s,T) hanya membutuhkan waktu kurang dari 0.5 detik.

A. Fase Ventrikel Filling

8
Sesaat setelah kedua atrium menerima darah dari masing-masing cabangnya,
dengan demikian akan menyebabkan tekanan di kedua atrium naik melebihi
tekanan di kedua ventrikel. Keadaan ini akan menyebabkan terbukanya katup
atrioventrikular, sehingga darah secara pasif mengalir ke kedua ventrikel
secara cepat karena pada saat ini kedua ventrikel dalam keadaan
relaksasi/diastolic sampai dengan aliran darah pelan seiring dengan
bertambahnya tekanan di kedua ventrikel. Proses ini dinamakan dengan
pengisian ventrikel atau ventrikel filling. Perlu anda ketahui bahwa 60%
sampai 90 % total volume darah di kedua ventrikel berasal dari pengisian
ventrikel secara pasif. Dan 10% sampai 40% berasal dari kontraksi kedua
atrium.

B. Fase Atrial Contraction

Seiring dengan aktifitas listrik jantung yang menyebabkan kontraksi kedua

atrium, dimana setelah terjadi pengisian ventrikel secara pasif, disusul
pengisian ventrikel secara aktif yaitu dengan adanya kontraksi atrium yang
memompakan darah ke ventrikel atau yang kita kenal dengan "atrial kick".
Dalam grafik EKG akan terekam gelombang P. Proses pengisian ventrikel
secara keseluruhan tidak mengeluarkan suara, kecuali terjadi patologi pada
jantung yaitu bunyi jantung 3 atau cardiac murmur.

C. Fase Isovolumetric Contraction

Pada fase ini, tekanan di kedua ventrikel berada pada puncak tertinggi
tekanan yang melebihi tekanan di kedua atrium dan sirkulasi sistemik
maupun sirkulasi pulmonal. Bersamaan dengan kejadian ini, terjadi aktivitas
listrik jantung di ventrikel yang terekam pada EKG yaitu komplek QRS atau
depolarisasi ventrikel.
Keadaan kedua ventrikel ini akan menyebabkan darah mengalir balik ke
atrium yang menyebabkan penutupan katup atrioventrikuler untuk mencegah
aliran balik darah tersebut. Penutupan katup atrioventrikuler akan
mengeluarkan bunyi jantung satu (S1) atau sistolic. Periode waktu antara
penutupan katup AV sampai sebelum pembukaan katup semilunar dimana
volume darah di kedua ventrikel tidak berubah dan semua katup dalam
keadaan tertutup, proses ini dinamakan dengan fase isovolumetrik
contraction.

9
D. Fase Ejection

Seiring dengan besarnya tekanan di ventrikel dan proses depolarisasi

ventrikel akan menyebabkan kontraksi kedua ventrikel membuka katup
semilunar dan memompa darah dengan cepat melalui cabangnya masing-
masing. Pembukaan katup semilunar tidak mengeluarkan bunyi. Bersamaan
dengan kontraksi ventrikel, kedua atrium akan di isi oleh masing-masing
cabangnya.

E.Fase Isovolumetric Relaxation

Setelah kedua ventrikel memompakan darah, maka tekanan di kedua ventrikel

menurun atau relaksasi sementara tekanan di sirkulasi sistemik dan sirkulasi
pulmonal meningkat. Keadaan ini akan menyebabkan aliran darah balik ke
kedua ventrikel, untuk itu katup semilunar akan menutup untuk mencegah
aliran darah balik ke ventrikel. Penutupan katup semilunar akan
mengeluarkan bunyi jantung dua (S2)atau diastolic. Proses relaksasi ventrikel
akan terekam dalam EKG dengan gelombang T, pada saat ini juga aliran
darah ke arteri koroner terjadi. Aliran balik dari sirkulasi sistemik dan
pulmonal ke ventrikel juga di tandai dengan adanya "dicrotic notch".

• 1. Total volume darah yang terisi setelah fase pengisian ventrikel secara
pasip maupun aktif ( fase ventrikel filling dan fase atrial contraction) disebut
dengan End Diastolic Volume (EDV)
• 2. Total EDV di ventrikel kiri (LVEDV) sekitar 120ml.
• 3. Total sisa volume darah di ventrikel kiri setelah kontraksi/sistolic disebut
End SystolicVolume (ESV) sekitar 50 ml.
• 4. Perbedaan volume darah di ventrikel kiri antara EDV dengan ESV adalah
70 ml atau yang dikenal dengan stroke volume. (EDV-ESV= Stroke volume)
(120-50= 70)

LI.3.Memahami dan menjelaskan tentang hipertensi

LO.3.1.Memahami dan menjelaskan definisi hipertensi

10
Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan
sistoliknya di atas 140 mmHg dan tekanan diastolik diatas 90 mmHg. Pada
populasi lanjut usia, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160
mmHg dan tekanan diastolik 90 mmHg (Sheps,2005).

Hipertensi diartikan sebagai peningkatan tekanan darah secara terus menerus

sehingga melebihi batas normal. Tekanan darah normal adalah 110/90
mmHg. Hipertensi merupakan produk dari resistensi pembuluh darah perifer
dan kardiak output (Wexler, 2002)
Berdasarkan etiologinya hipertensi dibagi menjadi dua golongan, yaitu:
1. Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui
peyebabnya, disebut juga hipertensi idiopatik. Terdapat 95% kasus.
Banyak faktor yang mempengaruhinya, seperti genetik, lingkungan,
sistem renin angiotensin, sistem saraf otonom, dan faktor-faktor yang
meningkatkan risiko seperti merokok, alkohol, obesitas, dan lain-lain
(Lauralee, 2001).
2. Hipertensi sekunder, terdapat sekitar 5% kasus. Penyebab spesifiknya
diketahui, misalnya 1) Penyakit ginjal : glomerulonefritis akut, nefritis
kronis, penyakit poliarteritis, diabetes nefropati, 2) Penyakit endokrin
: hipotiroid, hiperkalsemia, akromegali, 3) koarktasio aorta, 4)
hipertensi pada kehamilan, 5) kelainan neurologi, 6) obat-obat dan
zat-zat lain (Lauralee, 2001).

LO.3.2.Memahami dan menjelaskan etiologi hipertensi

1. Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui
peyebabnya, disebut juga hipertensi idiopatik. Terdapat 95% kasus. Banyak
faktor yang mempengaruhinya, seperti genetik, lingkungan, sistem renin
angiotensin, sistem saraf otonom, dan faktor-faktor yang meningkatkan risiko
seperti merokok, alkohol, obesitas, dan lain-lain (Lauralee, 2001).
2. Hipertensi sekunder, terdapat sekitar 5% kasus. Penyebab spesifiknya
diketahui, misalnya:

 Penyakit ginjal : glomerulonefritis akut, nefritis kronis, penyakit

poliarteritis, diabetes nefropati,
 Penyakit endokrin : hipotiroid, hiperkalsemia, akromegali,
 koarktasio aorta,
 hipertensi pada kehamilan,
 kelainan neurologi,
 obat-obat dan zat-zat lain (Lauralee, 2001).
Dengan kemajuan dalam penelitian mengenai hipertensi ternyata masih
banyak lagi faktor yang berperan dalam mekanisme pengaturan tekanan darah
yang belum termasuk dalam teori mosaic. Multifaktorial yang dihubungkan
dengan patogenesis hipertensi primer yang terutama terdiri dari 3 elemen
penting yaitu :
1. Faktor genetik

11
2. Rangsangan lingkungan : terutama asupan garam, stress dan obesitas
3. Adaptasi struktural yang membuat pembuluh darah dan jantung
membutuhkan tekanan yang lebih tingi dari fungsi normalnya.
Ketiga elemen ini saling terkait dimana pengaruh lingkungan yang berlebihan
dibutuhkan untuk mencetuskan predisposisi genetik sedangkan perubahan
struktural kadang-kadang dipercepat oleh faktor genetic. Pada fase awal,
interaksi antara predisposisi genetik dan pengaruh lingkungan menyebabkan
terjadi peningkatan cardiac output (CO) melebihi resistensi perifer.
1. Faktor genetik
a. Peran faktor genetik dibuktikan dengan berbagai kenyataan yang dijumpai
maupun dari penelitian, misalnya:

 Kejadian hipertensi lebih banyak dijumpai pada penderita kembar

monozigot dari pada heterozigot, apabila salah satu diantaranya
menderita hipertensi.
 Kejadian hipertensi primer dijumpai lebih tinggi 3,8 kali pada usia
sebelum 50 tahun, pada seseorang yang mempunyai hubungan
keluarga derajat pertama yang hipertensi sebelum usia 50 tahun.
 Percobaan pada tikus golongan Japanese spontaneosly hypertensive rat
(SHR) Dahl salt sensitive (DS) dan sal resistance (R) dan Milan
hypertensive rat strain (MHS) menunjukkan bahwa dua turunan tikus
tersebut mempunyai faktor genetik yang secara genetik diturunkan
sebagai faktor penting timbulnya hipertensi, sedangkan turunan yang
lain menunjukkan faktor kepekaan terhadap garam yang juga
diturunkan secara genetik sebagai faktor utama timbulnya hipertensi.
b. Faktor yang mungkin diturunkan secara genetik antara lain : defek
transport Na pada membran sel, defek ekskresi natrium dan peningkatan
aktivitas saraf simpatis yang merupakan respon terhadap stress
2. Faktor lingkungan
a. Keseimbangan garam
Garam merupakan hal yang amat penting dalam patofisiologi hipertensi
primer. Hipertensi hampir tidak pernah ditemukan pada golongan suku
bangsa dengan asupan garam yang minimal. Apabila asupan garam kurang
dari 3 gram perhari, prevalensi hipertensi beberapa persen saja, sedangkan
apabila asupan garam antara 5-15 gram perhari, prevalensi hipertensi menjadi
15-20%. Pengaruh asupan garam terhadap timbulnya hipertensi terjadi
melalui peningkatan volume plasma, curah jantung GFR (glomerula filtrat
rate) meningkat. Keadaan ini akan diikuti oleh peningkatan kelebihan
ekskresi garam (pressure natriuresis) sehingga kembali kepada keadaan
hemodinamik yang normal. Pada penderita hipertensi, mekanisme ini
terganggu dimana pressure natriuresis mengalami “reset” dan dibutuhkan
tekanan yang lebih tinggi untuk mengeksresikan natrium, disamping adanya
faktor lain yang berpengaruh.

12
b. Obesitas
Banyak penyelidikan menunjukkan bahwa terdapat korelasi yang positif
diantara obesitas (terutama upper body obesity) dan hipertensi. Bagaimana
mekanisme obesitas menyebabkan hipertensi masih belum jelas. Akhir-akhir
ini ada pendapat yang menyatakan hubungan yang erat diantara obesitas,
diabetes melitus tipe 2, hiperlipidemia dengan hipertensi melalui
hiperinsulinemia.
c. Stress
Hubungan antara stress dan hipertensi primer diduga oleh aktivitas saraf
simpatis (melalui cathecholamin maupun renin yang disebabkan oleh
pengaruh cathecolamin) yang dapat meningkatkan tekanan darah yang
intermittent. Apabila stress menjadi berkepanjangan dapat berakibat tekanan
darah menetap tinggi. Hal ini secara pasti belum terbukti, akan tetapi pada
binatang percobaan dibuktikan, pemaparan terhadap stress membuat binatang
tersebut hipertensi
3. Adaptasi perubahan struktur pembuluh darah
Perubahan adaptasi struktur kardiovaskular, timbul akibat tekanan darah yang
meningkat secara kronis dan juga tergantung dari pengaruh trophic growth
(angiotensin II dan growth hormon).

LO.3.3.Memahami dan menjelaskan klasifikasi hipertensi.

Hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu hipertensi esensial atau
hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya, dan hipertensi
sekunder. Hipertensi esensial meliputi kurang lebih 90 % dari seluruh
penderita hipertensi dan sisanya disebabkan oleh hipertensi sekunder. Dari
golongan hipertensi sekunder hanya 50 % yang dapat diketahui
sebabnya, oleh karena itu upaya untuk penanganan hipertensi esensial lebih
mendapatkan prioritas.

Menurut WHO (1978) batasan tekanan darah yang masih dianggap normal
adalah 140/90 mmHg, dan tekanan darah sama atau di atas 160/95 mmHg
dinyatakan sebagai Hipertensi, tekanan darah diantara normotensi dan
hipertensi adalah borderline hipertensi. Batasan tersebut tidak membedakan
usia dan jenis kelamin.

The sixth Report of the Joint Comitee on Prevention, Detection, Evaluation

and Treatment of High Blood Pressure (1997) mendefinisikan hipertensi
sebagai tekanan darah sistolik 140 mmHg atau lebih atau tekanan darah
diastolic 90 mmHg atau lebih. Dapat dilihat pada tabel 1.

13
Tabel 1. Klasifikasi tekanan darah untuk yang berumur 18 tahun atau lebih

Katagori Sistolik Diastolik

Optimal
< 120 Dan < 80

Normal
< 130 Dan < 85

Normal tinggi
130-139 Atau 85-90

Hipertensi
Derajat 1
140-159 Atau 90-99

Derajat 2
160-179 Atau 100-109

Derajat 3
> 180 Atau > 110

Hipertensi renovaskuler adalah salah satu bentuk hipertensi

sekunder. Prevalensinya yang pasti belum diketahui, diperkirakan sekitar 5
% dari seluruh populasi hipertensi dan merupakan penyebab terbanyak dari
hipertensi sekunder. Diagnosis untuk hipertensi ini sering dilewatkan,
padahal diagnosis pasti diperlukan. Hipertensi jenis ini merupakan hipertensi
yang dapat diobati/disembuhkan pada setiap umur. Hipertensi ini juga
merupakan salah satu penyebab gagal ginjal kronis yang potensial untuk
reversibel.

LO.3.4.Memahami dan menjelaskan patofisiologi dan patogenesis

hipertensi.
Patofisiologi Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh
darah terletak di pusat vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor
ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis
dan keluar dari kolumna medula spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan
abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls
yang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik
ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang
serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan
dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah.
Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon

14
pembuluh darah terhadap rangsang vasokontriktor. Individu dengan
hipertensi sangat sensitif terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui
dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi (Corwin,2001)
Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang
pembuluh darah sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga
terangsang mengakibatkan tambahan aktivitas vasokontriksi. Medula adrenal
mengsekresi epinefrin yang menyebabkan vasokontriksi. Korteks adrenal
mengsekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapt memperkuat respon
vasokontriktor pembuluh darah. Vasokontriksi yang mengakibatkan
penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin. Renin
merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi
angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang
sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi
natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume
intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung mencetus keadaan hipertensi (
Dekker, 1996 )
Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah
perifer bertanggung jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada
lanjut usia. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas
jaringan ikat, dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang
pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh
darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya
dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume
sekuncup), mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan
perifer (Corwin,2001).

Patogenesis
Patogenesis hipertensi esensial adalah multifaktor dan sangat kompleks.
Beberapa faktor memodulasi tekanan darah (BP) untuk perfusi jaringan yang
memadai dan mencakup mediator humoral, reaktivitas vaskular, volume
darah sirkulasi, kaliber pembuluh darah, kekentalan darah, cardiac output,
elastisitas pembuluh darah, dan stimulasi saraf. Sebuah patogenesis hipertensi
esensial kemungkinan telah diusulkan di mana beberapa faktor, termasuk
kecenderungan genetik, asupan garam berlebih makanan, dan nada
adrenergik, dapat berinteraksi untuk menghasilkan hipertensi. Meskipun
genetika tampaknya berkontribusi pada hipertensi esensial, mekanisme yang
tepat belum ditetapkan.

Sejarah alami dari hipertensi esensial berkembang dari sesekali dengan

hipertensi didirikan. Setelah periode panjang yang tetap asimtomatik,
hipertensi persisten berkembang menjadi hipertensi rumit, di mana organ
target kerusakan pada aorta dan arteri kecil, jantung, ginjal, retina, dan sistem
saraf pusat jelas. Kemajuan dimulai dengan prehipertensi pada orang berusia
10-30 tahun (dengan peningkatan cardiac output) dengan hipertensi awal
pada orang berusia 20-40 tahun (di mana peningkatan resistensi perifer yang
menonjol) dengan hipertensi didirikan pada orang berusia 30-50 tahun, dan,
akhirnya, untuk hipertensi rumit pada orang berusia 40-60 tahun.

15
Salah satu mekanisme hipertensi telah digambarkan sebagai tinggi-output
hipertensi. Hasil hipertensi tinggi-output dari penurunan resistensi pembuluh
darah perifer dan stimulasi jantung bersamaan dengan hiperaktivitas
adrenergik dan homeostasis kalsium diubah. Mekanisme kedua
bermanifestasi dengan output jantung normal atau berkurang dan peningkatan
resistensi vaskular sistemik karena vasoreactivity meningkat. Mekanisme lain
(dan tumpang tindih) meningkat reabsorpsi garam dan air (sensitivitas garam)
oleh ginjal, yang meningkatkan volume darah yang bersirkulasi.

Penyebab Tekanan Darah Tinggi

Pada 90% penderita hipertensi, penyebab tekanan darah tinggi tidak diketahui
dan disebut sebagai hipertensi primer atau esensial. Sedangkan penyebab
spesifik tidak diketahui, ada faktor-faktor risiko yang dapat berkontribusi
untuk mengembangkan tekanan darah tinggi.
Faktor-faktor yang tidak dapat diubah

Umur: Orang tua adalah, semakin besar kemungkinan bahwa dia akan
mengembangkan tekanan darah tinggi, pembacaan sistolik terutama
ditinggikan. Hal ini terutama disebabkan oleh arteriosklerosis, atau
"pengerasan arteri."

Ras: Afrika Amerika mengalami tekanan darah tinggi lebih sering daripada
Kaukasia. Mereka mengembangkan tekanan darah tinggi pada usia muda dan
mengembangkan lebih cepat komplikasi parah dalam hidup.

Status sosial ekonomi: tekanan darah tinggi ditemukan lebih umum di

antara kelompok sosial ekonomi kurang berpendidikan dan lebih rendah.
Warga Amerika Serikat tenggara, baik Kaukasia dan Afrika Amerika, lebih
cenderung memiliki tekanan darah tinggi daripada penduduk dari daerah lain.

Riwayat keluarga (keturunan): Kecenderungan untuk memiliki tekanan

darah tinggi muncul untuk menjalankan dalam keluarga.

Gender: Umumnya pria memiliki kemungkinan lebih besar untuk

mengembangkan tekanan darah tinggi daripada wanita. Kemungkinan ini
bervariasi sesuai dengan umur dan di antara berbagai kelompok etnis.

Faktor-faktor yang dapat diubah

Obesitas: Seiring dengan peningkatan berat badan, tekanan darah naik.

Obesitas didefinisikan sebagai memiliki indeks massa tubuh (BMI) lebih
besar dari 30 kg / m. Sebuah BMI 25-30 kg / m adalah dianggap kelebihan

16
berat badan (BMI = berat dalam pound ketinggian x 703 / dalam inci)
Menjadi kelebihan berat badan meningkatkan resiko tekanan darah tinggi.
Praktisi perawatan kesehatan merekomendasikan bahwa semua orang gemuk
dengan tekanan darah tinggi menurunkan berat badan sampai mereka berada
dalam 15% dari berat badan yang sehat mereka.

Orang gemuk adalah dua sampai enam kali lebih mungkin untuk
mengalami tekanan darah tinggi dibandingkan orang yang berat badannya
dalam kisaran yang sehat.

Tidak hanya tingkat obesitas adalah penting, tetapi juga cara di mana
tubuh menumpuk lemak ekstra. Beberapa orang mendapatkan berat badan
sekitar perut mereka (obesitas sentral atau "apel berbentuk" orang), sementara
yang lain menyimpan lemak di sekitar pinggul dan paha ("berbentuk buah
pir" orang). "Apple berbentuk" orang cenderung memiliki risiko kesehatan
lebih besar untuk tekanan darah tinggi dibandingkan "berbentuk buah pir"
orang.

Sodium (garam) sensitivitas: Beberapa orang memiliki kepekaan yang

tinggi untuk natrium (garam), dan tekanan darah mereka meningkat jika
mereka menggunakan garam. Mengurangi asupan natrium cenderung
menurunkan tekanan darah mereka. Amerika mengkonsumsi natrium 10-15
kali lebih dari yang mereka butuhkan. Makanan cepat dan makanan olahan
mengandung jumlah sangat tinggi natrium. Banyak over-the-counter obat-
obatan juga mengandung sejumlah besar natrium. Baca label makanan dan
belajar tentang kandungan garam dalam makanan dan produk lainnya sebagai
langkah pertama yang sehat untuk mengurangi asupan garam. Restoran cepat
saji juga membuat kandungan garam dan kalori makanan mereka tersedia
untuk konsumen di restoran mereka,

Penggunaan alkohol: Minum lebih dari satu sampai dua gelas alkohol per
hari cenderung meningkatkan tekanan darah pada mereka yang sensitif
terhadap alkohol.

Pil KB (penggunaan kontrasepsi oral): Beberapa wanita yang

mengkonsumsi pil KB mengalami tekanan darah tinggi.

Kurangnya latihan (aktivitas fisik): Sebuah gaya hidup berkontribusi pada

perkembangan obesitas dan tekanan darah tinggi.

Obat-obatan: Obat-obatan tertentu, seperti amfetamin (stimulan), pil diet,

dan beberapa obat yang digunakan untuk gejala flu dan alergi seperti
pseudoephedrine, cenderung meningkatkan tekanan darah.

17
LO.3.5.Memahami dan menjelaskan tentang manifestasi klinik
Meningkatnya tekanan darah seringkali merupakan satu-satunya gejala pada
hipertensi essensial. kadang-kadang hipertensi essensial berjalan tanpa gejala
dan baru timbul gejala setelah komplikasi pada organ sasaran seperti pada
ginjal, mata,otak, dan jantung. gejala-gejala-gejala seperti sakit kepala,
mimisan, pusing, migrain sering ditemukan sebagai gejala klinis hipertensi
essensial. Pada survei hipertensi di Indonesia tercatat gejala-gejala sebagai
berikut:
pusing, mudah marah, telinga berdengung, mimisan(jarangan), sukar tidur,
sesak nafas, rasa berat di tengkuk, mudah lelah, dan mata berkunang-kunang.

Gejala akibat komplikasi hipertensi yang pernah dijumpai adalah:

Gangguan penglihatan, Gangguan saraf, Gagal jantung,Gangguan fungsi
ginjal, Gangguan serebral (otak), yang mengakibatkan kejang dan pendarahan
pembuluh darah otak yang mengakibatkan kelumpuhan, gangguan kesadaran
hinggakoma.

sebelum bertambah parah dan terjadi komplikasi serius seperti gagal ginjal,
serangan jantung, stroke, lakukan pencegahan dan pengendalian hipertensi
dengan merubah gaya hidup dan pola makan. beberapa kasus hipertensi erat
kaitannya dengan gaya hidup tidak sehat. seperti kurang olah raga, stress,
minum-minuman, beralkohol, merokok, dan kurang istirahat. kebiasaan
makan juga perlu diqwaspadai. pembatasan asupan natrium (komponen
utama garam), sangat disarankan karena terbukti baik untuk kesehatan
penderita hipertensi.

Hipertensi ringan atau sedang umumnya tidak menimbulkan gejala. Gejala

hipertensi baru muncul bila hipertensi menjadi berat atau pada keadaan krisis
hipertensi. Gejala-gejala dapat berupa sakit kepala, pusing, nyeri perut,
muntah, anoreksia, gelisah, berat badan turun, keringat berlebihan, murmur,
epistaksis, palpitasi, poliuri, proteinuri, hematuri, atau retardasi pertumbuhan.

Pada krisis hipertensi dapat timbul ensefalopati hipertensif, hemiplegi,

gangguan penglihatan dan pendengaran, parese n. facialis, penurunan
kesadaran, bahkan sampai koma.

Manifestasi klinik krisis hipertensi yang lain adalah dekompensasi kordis

dengan edema paru yang ditandai dengan gejala oleh gejala edema, dispneu,
sianosis, takikardi, ronki, kardiomegali, suara bising jantung, dan
heptaomegali.

LO.3.6.Memahami dan menjelaskan Diagnosis hipertensi

Diagnosis pada hipertensi tidak dapat ditegakkan dalam satu kali

pemeriksaan, hanya dapat ditentukan pada 2-3 kali pemeriksaan pada waktu
yang berbeda, kecuali bila terdapat kenaikan yang terlalu tinggi atau terdapat
gejala klinis lain yang mendukung.

18
Dalam penentuan klasifikasi berdasarkan standart WHO adalah sebagai mana
terlampir:

Klasifikasi Sistolik(mmHg) Diastolik(mmHg)

Normotensi <140 <90
Hipertensi ringan 140-180 90-105
Hipertensi perbatasan 140-160 90-95
Hipertensi sedang,berat >180 >105
Hipertensi Sistolik terisolasi >140 <90
Hipertensi Distolik perbatasan 140-160 <90

LO.3.7.Memahami dan menjelaskan Pemeriksaan fisik dan penunjang

hipertensi.
Pemeriksaan Fisis
Pemeriksaan fisis dimulai dengan menilai keadaan umum: memperhatikan
keadaan khusus seperti Chusing, feokromasitoma, perkembangan tidak
proposionalnya tubuh atas dibanding bawah yang sering ditemukan pada
koarktasio aorta. Pengukuran tekanan darah di tangan kiri dan kanan saat
tidur dan berdiri.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium awal
1. Urinalis: protein, leukosit, eritrosit, dan silinder
2. Hemoglobin/hematokrit
3. Elektrolit darah: kalium
4. Ureum/kreatinin
5. Gula darah puasa
6. Kolestrol total
7. Elektrokardiografi
Apabila keuangan tidak menjadi kendala, maka diperlukan
1. TSH
2. Leukosit darah
3. Trigliserida, HDL, kolesterol LDL
4. Kalsium dan fosfor
5. Foto toraks
6. Ekokardiografi
7. Ekokardiografi-Doppler

19
LO.3.8.Memahami dan menjelaskan penatalaksanaaan hipertensi
Terapi Farmakologi
1. Diuretik
Mula-mula obat ini mengurangi volum ekstraseluler dan curah jantung. Efek
hipotensi dipertahankan selama terapi jangka panjang melalui berkurangnya
tahanan vaskular, sedangkan curah jantung kembali ke tingkat sebelum
pengobatan dan volum ekstraseluler tetap berkurang sedikit.
Mekanisme yang potensial untuk mengurangi tahanan vaskular oleh reduksi
ion Na yang persisten walaupun sedikit saja mencakup pengurangan volum
cairan interstisial, pengurangan konsentrasi Na di otot polos yang sekunder
dapat mengurangi konsentrasi ion Ca intraseluler, sehingga sel menjadi lebih
resisten terhadap stimulus yang mengakibatkan kontraksi, dan perubahan
afinitas dan respon dari reseptor permukaan sel terhadap hormon
vasokonstriktor.
Efek Samping
Impotensi seksual merupakan efek samping yang paling mengganggu pada
obat golongan tiazid. Gout merupakan akibat hiperurisemia yang dicetuskan
oleh diuretik. Kram otot dapat pula terjadi, dan merupakan efek samping
yang terkait.
Golongan obat
a. Tiazid dan agen yang sejenis ( hidroklorotiazid, klortalidon)
b. Diuretik loop (furosemid, bemetanid, asam etakrinik)
c. Diuretik penyimpan ion K, amilorid, triamteren, spironolaktont dosis
2. Beta adrenergik blocking agents (betabloker)
Jenis obat ini efektif terhadap hipertensi. Obat ini menurunkan irama jantung
dan curah jantung. Beta bloker juga menurnkan pelepasan renin dan lebih
efektif pada pasien dengan aktivitas renin plasma yang meningkat.
Beberap mekanisme aksi anti hipertensi di duga terdapat pada golongan obat
ini, mencakup :
1) Menurunkan frekuensi irama jantung dan curah jantung
2) Menurunkan tingkat renin di plasma
3) Memodulai aktivitas eferen saraf perifer
4) Efek sentral tidak langsung
Efek Samping

20
Semua betabloker memicu spasme bronkial, misalnya pada pasien dengan
asma bronkial.
Golongan Obat
a. Obat yang bekerja sentral (metildopa, klonidin, kuanabenz, guanfasin)
b. Obat penghambat ganglion (trimetafan)
c. Agen penghambat neuron adrenergik (guanetidin, guanadrel, reserpin)
d. Antagonis beta adrenergik (propanolol, metoprolol)
e. Antagonis alfa-adrenergik (prazosin, terazosin, doksazosin,
fenoksibenzamin, fentolamin)
f. Antagonis adrenergik campuran (labetalol)
3. ACE-inhibitor (Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors)
Cara kerja utamanya ialah menghambat sistem renin-angiotensin-aldosteron,
namun juga menghambat degradasi bradikinin, menstimulasi sintesis
prostaglandin vasodilating, dan kadang-kadang mereduksi aktivitas saraf
simpatis.
Efek Samping
Batuk kering ditemukan pada 10 persen atau lebih penderita yang mendapat
obat ini. Hipotensi yang berat dapat terjadi pada pasien dengan stenosis arteri
renal bilateral, yang dapat mengakibatkan gagal ginjal.
Golongan obat: Benazepril, captopril, enalapril, fosinoplir, lisinopril,
moexipril, ramipril, quinapril, trandolapril
4. Angiotensin II Receptor Blocker (ARB)
Efek samping batuk tidak ditemukan pada pengobatan dengan ARB. Namun
efek samping hipotensi dan gagal ginjal masih dapat terjadi pada pasien
dengan stenosis arteri renal bilateral dan hyperkalemia.
Golongan obat: Candesartan, eprosartan, irbesartan, losartan, olmesartan,
valsartan.
5. Obat penyekat terowongan kalsium (calcium channel antagonists, calcium
channel blocking agents, CCT).
Calcium antagonist mengakibatkan relaksasi otot jantung dan otot polos,
dengan demikian mengurangi masuknya kalsium kedalam sel. Obat ini
mengakibatkan vasodilatasi perifer, dan refleks takikardia dan retensi cairan
kurang bila dibanding dengan vasodilator lainnya.
Efek samping
Efek samping yang paling sering pada calcium antagonis ialah nyeri kepala,
edema perifer, bradikardia dan konstipasi.

21
Golongan obat : Diltiazem, verapamil

Terapi Non Farmakologi

Mengubah gaya hidup merupakan suatu terapi atau pendekatan yang sangat
bermanfaat dalam mengatasi tekanan darah tinggi

 Diet : Makan kaya buah, sayur, susu rendah lemak dan lemak total
 Pengontrolan konsumsi garam

LO.3.9.Memahami dan menjelaskan prognosis hipertensi

Tidak ada obat untuk hipertensi. Namun, dapat dikendalikan dengan baik
dengan perawatan yang tepat. Terapi dengan perubahan gaya hidup dan obat-
obatan antihipertensi biasanya dapat menjaga tekanan darah pada tingkat
yang tidak akan menyebabkan kerusakan pada jantung atau organ lain. Obat-
obatan antihipertensi mengontrol tekanan darah, tetapi tidak menyembuhkan,
pasien harus terus meminum obat untuk menjaga tingkat tekanan darah
berkurang dan menghindari komplikasi.

LO.3.10.Memahami dan menjelaskan pencegahan hipertensi

Hipertensi dapat dicegah dengan pengaturan pola makan yang baik dan
aktivitas fisik yang cukup. Hindari kebiasaan lainnya seperti merokok dan
mengkonsumsi alkohol diduga berpengaruh dalam meningkatkan resiko
Hipertensi walaupun mekanisme timbulnya belum diketahui pasti.

22
DAFTAR PUSTAKA

Aru W.Sudoyo et al. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. jilid II, eds
V.Jakarta; InternaPublising

Ganong W.F. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Eds 22. Jakarta; EGC

http://science.jrank.org/pages/3488/Hypertension-Prognosis.html

Setyabudi, Rianto. 2008. Farmakologi dan Terapi Edisi Revisi edisi 5.

Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

23