EPIDEMIOLOGI
Penyakit ini ditemukan di seluruh dunia, dapat menyerang semua umur, baik laki-laki
maupun perempuan. Hubungan ras dengan penyakit ini tidak jelas tetapi insiden diduga lebih
tinggidi negara berkembang. Penyakit ini lebih banyak terjadi pada daerah tropis dengan
kelembaban udara yang tinggi dan pada musim hujan sehubungan dengan daerah-daerah yang
tergenang air.
Kuswadji. Kandidosis. Dalam : Djuanda A., Hamzah M., Aishah S., Ilmu Penyakit Kulit dan
Kelamin. Edisi IV, Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta,
2006. Pp:103-6
Scully C. 2010. Medical Problem in dentistry 6𝑡ℎ . China: Elsevier.Churchill livingstone, 2010:
492-493
Siregar, R.S. Atlas Berwana Saripati Penyakit Kulit. Edisi 2. EGC. Jakarta. 2004. Pp: 279-280.
Wolf K, Richard AJ, Dick S. Candidiasis. Dalam : Fitzpatrick. Color Atlas and Synopsis of
Clinical Dermatology. Ed 5th. New york. McGraw Hill Company. 2007.
B. PATOGENESIS DAN GEJALA PENYAKIT
a) Patofisiologi
Spesies Candida adalah jamur ragi yang dapat membentuk hifa dan pseudohifha sejati.
Untuk sebagian besar, spesies Candida terbatas pada waduk manusia dan hewan; Namun,
mereka sering pulih dari lingkungan rumah sakit, termasuk makanan, meja, ventilasi AC,
lantai, respirator, dan tenaga medis. Mereka juga komensal normal dari kulit yang sakit dan
membran mukosa saluran gastrointestinal, genitourinari, dan pernapasan.
Spesies Candida juga mengandung seperangkat faktor virulensi yang dikenali namun
tidak dicirikan dengan baik yang dapat berkontribusi pada kemampuan mereka untuk
menyebabkan infeksi. Faktor virulensi utama termasuk yang berikut:
Molekul permukaan yang memungkinkan kepatuhan organisme terhadap struktur lain
(misalnya, sel manusia, matriks ekstraseluler, perangkat prostetik)
Protease asam dan fosfolipase yang melibatkan penetrasi dan kerusakan amplop sel
Kemampuan untuk mengkonversi ke bentuk hifa (peralihan fenotipik)
Seperti kebanyakan infeksi jamur, defek inang juga memainkan peran penting dalam
perkembangan infeksi candida. Tuan rumah mekanisme pertahanan terhadap infeksi Candida
dan cacat yang terkait yang memungkinkan infeksi adalah sebagai berikut:
Hambatan mukokutan utuh - Luka, kateter intravena, luka bakar, ulserasi
Sel fagosit -Granulocytopenia
Leukosit polimorfonuklear - Penyakit granulomatosa kronis
Sel monosit - Defisiensi mieloperoksidase
Komplemen -Hypocomplementemia
Immunoglobulin -Hypogammaglobulinemia
Imunitas yang dimediasi sel - Kandidiasis mukokutan kronis, diabetes mellitus,
siklosporin A, kortikosteroid, infeksi HIV
Flora bakteri pelindung mukokutan - Antibiotik spektrum luas
Faktor risiko yang terkait dengan kandidiasis invasif atau sistemik termasuk yang
berikut:
Granulocytopenia
Transplantasi sumsum tulang
Transplantasi organ padat (hati, ginjal)
Hiperalimentasi parenteral
Keganasan hematologi
Kateter Foley
Neoplasma padat
Kemoterapi atau terapi radiasi terbaru
Kortikosteroid
Antibiotik spektrum luas
Luka bakar
Rawat inap jangka panjang
Trauma berat
Infeksi bakteri baru-baru ini
Operasi baru-baru ini
Pembedahan saluran cerna
Perangkat akses intravaskular sentral
Lahir prematur
Hemodialisis
Gagal ginjal akut dan kronis
Ventilasi mekanis selama lebih dari 3 hari
Langkah pertama dalam pengembangan infeksi kandida adalah kolonisasi permukaan
mukokutan. Semua faktor yang diuraikan di atas terkait dengan peningkatan tingkat
kolonisasi. Rute invasi kandida meliputi gangguan permukaan terjajah (kulit atau mukosa),
memungkinkan akses organisme ke aliran darah, dan persarafan melalui dinding
gastrointestinal, yang mungkin terjadi setelah kolonisasi besar dengan sejumlah besar
organisme yang langsung masuk ke aliran darah.
Kelainan yang disebabkan oleh spesies kandida ditentukan oleh interaksi yang komplek
antara patogenitas fungi dan mekanisme pertahanan pejamu.Faktor penentu patogenitas
kandida adalah :
o Spesies : Genus kandida mempunyai 200 spesies, 15 spesies dilaporkan dapat
menyebabkan proses pathogen pada manusia. C. albicans adalah kandida
yang paling tinggi patogenitasnya.
o Daya lekat : Bentuk hifa dapat melekat lebih kuat daripada germtube,
sedang germtube melekat lebih kuat daripada sel ragi. Bagian terpenting untuk
melekat adalah suatu glikoprotein permukaan atau mannoprotein. Daya lekat
juga dipengaruhi oleh suhu lingkungan.
o Dimorfisme : C. albicans merupakan jamur dimorfik yang mampu tumbuh
dalam kultur sebagai blastospora dan sebagai pseudohifa. Dimorfisme terlibat
dalam patogenitas kandida. Bentuk blastospora diperlukan untuk memulai
suatu lesi pada jaringan dengan mengeluarkan enzim hidrolitik yang merusak
jaringan. Setelah terjadi lesi baru terbentuk hifa yang melakukan invasi.
b) Gejala
Kandidiasis mukokutan kronis
Temuan mengungkapkan lesi merusak wajah, kulit kepala, tangan, dan kuku.
Kandidiasis mukokutan kronis kadang-kadang berhubungan dengan sariawan mulut dan
vitiligo.
Kandidiasis orofaringeal
Individu dengan kandidiasis orofaringeal (OPC) biasanya memiliki riwayat
infeksi HIV, memakai gigi palsu, memiliki diabetes mellitus, atau telah terpapar
antibiotik spektrum luas atau steroid inhalasi. Meskipun pasien sering asimptomatik,
ketika gejala memang terjadi, mereka dapat mencakup hal-hal berikut:
o Sakit dan mulut sakit
o Mulut terbakar atau lidah
o Disfagia
o Tebal, keputihan pada mukosa mulut
Anonim. Candidiasis. Available from : http//www.dermis.com. (2018)
Jose A hidalgo. Medscape : https://emedicine.medscape.com/article/213853-overview#a6.
Desember 1 2017
Sandy S Suharno. Tantien Nugrohowati, Evita H. F. Kusmarinah. Mekanisme Pertahanan
Pejamu pada Infeksi Kandida. Dalam : Media Dermato-venereologica Indonesiana,
Jakarta, 2000 ; 187-92