Anda di halaman 1dari 5

STEP 1

1.

STEP 2

1. apa hubungan DM dengan penyakit di skenario?


2. mengapa pasien mengeluhkan lemah separuh anggota gerak sisi kiri ?
3. apa hubungan obat glibenclamid dan metformin dengan keluhan pasien?
4. mengapa keluhan mendadak saat pasien bangun tidur dan hilang saat dalam perjalanan ke IGD?
5. apa etiologi dan factor resiko ?
6. apa saja gejala klinis ?
7. apa diagnosis dan diagnosis banding dari skenario?
8. bagaimana patofisiologi ?
9. bagaimana alur diagnosis ?
10. bagaimana penatalaksanaan ?
step 3

1. apa hubungan DM dengan penyakit di skenario?


Dm  glukosa meningkatpoliuri dan polidipsi poliuri menyebabkan dehidrasi 
hemokonsentrasi naiktrombosis aterosklerosismakrovaskuler central iskemik
jaringan otak nekrosis jaringan otak pada TIA terjadi iskemik atau tidak
Gula dalam darah meningkat
Kegagalan dari ginjal mengabsorbsi gula

2. mengapa pasien mengeluhkan lemah separuh anggota gerak sisi kiri ?


pasien riwayat DM 2  kadar gula meningkat kekurangan insulin respon tubuh kekurangan
gulaglukoneolisis(pemecahan glikogen) lipolysis (pemecahan lemak )penimbunan
lemak/kolestrol(LDL)menginfilrasi pembuluh darah membentuk plak pembuluh darah kaku
 arterosklerosis ( adanya sumbatan ) membentuk thrombus (gumpalan pembuluh darah yg
membeku ) jika lepas akan menyumbat pembuluh darah lain yang menyebabkan hipertensi 
lama lama pembuluh darah pecah yang menyebabkan serebral hemoragic mengkompresi
jaringan otak pembuluh darah lama lama akan pecah  stroke hemoragic
pembuluh darah kaku arterosklerosis ( adanya sumbatan ) membentuk thrombus  stroke
non hemoragic
stroke hemoragic dan non hemoragic menyatu perfusi aliran darah ke otak terganggu 
suplai oksigen menurun  mengenai arteri serebri media  disfungsi n 11 (assesorius) 
gangguan gerak
jika terkena arteri vertebralis mengenain n11  lemah anggota gerak
jika terkena arteri karotis interna nervus opticus  kelainan pada penglihatannya
tipe 1 : kegagalan pancreas
tipe 2 : resisten insulin

sel mebutuhkan glukosa dan o2 untuk energy jika dalam sel tidak terjadi pertukaran metabolism
yang akan terjadi sitoktoksis edema , terjadi kerusakan lisosom dan mitokondria mengaktifkan
apoptosis

3. apa hubungan obat glibenclamid dan metformin dengan keluhan pasien?


Kedua obat untuk DM tipe 2
Glibenclamid  merangsang pelepasan insulin ke sel beta pancreas
Metformin menghambat produksi glukosa dihati dan mengurangi penyerapan glukosa diusus

4. mengapa keluhan mendadak saat pasien bangun tidur dan hilang saat dalam perjalanan ke IGD?
Ada sumbatan pada pembuluh darah  CBF (cerebral blood flow )turun mekanisme
kompensasi
Jenis sumbatan
1. kecil / parsial  hemiparesis < 24 jam
2. sedang terjadi iskemi agak luas, pemulihan fungsi neurologi . kompensasinya dari hari
sampai minggu
3. besariskemi berat tidak bisa terkompensasi terjadi kerusakan neurologi yang semakin
berlanjut
kompensasi berupa pembuluh darah semakin dilatasi -> CBF menaik

5. apa diagnosis dan diagnosis banding dari skenario?


-stroke
1. iskemik: obstruksi pembuluh darah, adanya gangguan darah (polisitemia), reaksi radang /
infeksi pembuluh darah
-TIA: menghilang < 24 jam, deficit neurologis membaik <3o menit
-RIND: menetap 24 jam -72 jam, deficit neurologis membaik > 1 minggu
2. hemoragic: terdapat lesi yang menyebabkan rupture pembuluh darah dan masuk ke ruang
subarachnoid disebabkan karena tekanan intracranial, ditemukan kaku kuduk

Cara membedakannya , skor siriraj


1. Derajat kesadarannya(koma 2, stupor 1 , alert 0)
2. Muntah(muntah 0, tidak 1)
3. Sakit kepala( tidak 0, iya 1 )
4. Arteroma (DM) (tidak 0, ada 1)

Lebih dari sama dengan 1 : curiga stroke hemoragic

Kurang dari -1 : stroke non perdarahan

-11 ragu ragu

(2,5 x derajat kesadaran ) x (2x muntah ) + ( 2x sakit kepala )+ (0,1 x tekanan darah diastole ) – (3x
arteroma ) – 12

6. apa etiologi dan factor resiko ?


etiologi :
biasanya akibat tromboemboli di pembuluh darah leher , lipohialinosis pembuluh darah kecil
intracranial , emboli kardiogenik.

1.tromboli
2.emboli
3.penurunan tekanan perfusi

FR:
-usia lansia > 55 th
-jenis kelamin pria >wanita
-faktor keturunan , terkait gen kromosom 21
-pola hidup buruk , ( alcohol , merokok : ROS merusak pembuluh darah yang menimbulkan
thrombus yang akan menjadi emboli, kurang olahraga)
-pengaruh penyakit lain ( DM, kolestrol, dll)
-kanker
-hipertensi , akan terjadi hialin arterosklerosis . pembuluh darah menebal kedalam 
penyempitan lumen

7. apa saja gejala klinis ?


stroke TIA
-areteri karotis : hemiparesis, hilangnya sensasi hemi sensorik, kebutaan monokuler
-arteri vertebrobasiler : paresis bilateral , keadaan kebutaan mendadak bilateral ,
ataksia , vertigo, disfagia ( ada dua yang terjadi bersamaan )

8. bagaimana patofisiologi ?

9. bagaimana alur diagnosis ?


1. anamnesis : fundamental four
2. PF : tidak menemukan kelainan
3. PP :
-CT Scan untuk menentukan penyumbatan di otak , menentukan lokasi dan ukuran lesi. Di
TIA ditemukan gambaran hipodens
-MRI : lebih detail dari CT scan, tidak bisa digunakanuntuk TIA , untuk TIA MRI difusi
mengetahui jaringan otak yang disfungsi sementara
-carotid dropler ultra sound : adanya penyempitan aliran darah / tidak
-tes darah : darah rutin ,
- px gula darah
- cek EKG : mengevaluasi fungsi jantung nya .
-kultur darah jika dugaan endocarditis infektif.

10. bagaimana penatalaksanaan ?

1. factor resiko : atrial fibrilasi : aspirin 21 % ( 75 – 300 mg / hari)( obat anti platelet jika tidak
mempan dikasih clopidrogrel)dan warfarin 68 % (merupakan antikoagulan )
pemberian harus hati hati karena rawan terjadi perdarahan .
2. enderterektomi karotis : setelah terjadi TIA , diperlukan intervensi bedah untuk membersihkan
arteroma pada arteri karotis

11. prognosis
- 1/3 pasien meninggal
- 1/3 sembuh
- 1/3 tidak akan sembuh , TIA semakin memburuk

Angka insiden TIA berapa ?