Anda di halaman 1dari 20

Referat

VITILIGO

Oleh
Silvi Silvania, S.Ked
04054821820026

Pembimbing
Dr. dr. Yuli Kurniawati, SpKK (K), FINSDV, FAADV

BAGIAN/DEPARTEMEN DERMATOLOGI DAN VENEREOLOGI


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
RUMAH SAKIT UMUM PUSAT DR. MOH. HOESIN
PALEMBANG
2018
HALAMAN PENGESAHAN

Referat

VITILIGO

Oleh:
Silvi Silvania, S.Ked
04054821820026

Telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat dalam mengikuti ujian kepaniteraan klinik
senior di Bagian/Departemen Dermatologi dan Venereologi Fakultas Kedokteran Universitas
Sriwijaya/Rumah Sakit Umum Pusat Dr. Mohammad Hoesin Palembang Periode 30 April - 04
Juni 2018.

Palembang, 14 Mei 2018

Dr. dr. Yuli Kurniawati, SpKK (K), FINSDV, FAADV

2
Vitiligo
Silvi Silvania, S.Ked
Bagian/Departemen Dermatologi dan Venereologi
Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya/RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang

Pendahuluan
Vitiligo merupakan gangguan pigmentasi yang didapat pada kulit yang ditandai dengan
depigmentasi berupa bercak putih dikelilingi oleh kulit normal maupun hiperpigmentasi yang
dapat bertambah besar dan banyak seiring waktu.1
Vitiligo biasanya dimulai pada masa anak-anak atau dewasa muda, dengan puncak onset
pada usia 10 sampai 30 tahun. Sekitar 50% kasus vitiligo dimulai sebelum usia 20 tahun.
Vitiligo lebih rentan terjadi pada area wajah, dada bagian atas, punggung tangan, aksila, dan
lipat paha. Selain itu, area yang juga rentan terkena adalah mata, hidung, mulut, telinga, puting,
umbilikus, penis, vulva, dan anus. Lesi juga dapat muncul di area trauma seperti siku dan lutut.1
Tanda utama yang ditemukan pada penderita vitiligo adalah patch depigmentasi yang
berbatas tegas. Selain di kulit, terdapat manifestasi lain pada penderita vitiligo yaitu pada
rambut dan mata. Pada penderita vitiligo dapat ditemui rambut-rambut menjadi putih. Vitiligo
diklasifikasikan menjadi beberapa kelompok berdasarkan distribusi depigmentasi dan
lokalisasi. Vitiligo yang paling banyak dijumpai adalah tipe generalisata sedangkan subtipe
terbanyak adalah vulgaris.2
Menurut Standar Kompetensi Dokter Indonesia (SKDI), vitiligo memiliki kompetensi
3A untuk dokter umum. Hal ini berarti dokter umum harus mampu membuat diagnosis klinik
dan memberikan terapi pendahuluan pada keadaan yang bukan gawat darurat. Selain itu, dokter
umum harus mampu menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien selanjutnya
dan mampu menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan. Pada referat ini akan dibahas
mengenai definisi, epidemiologi, etiopatogenesis, diagnosis, penatalaksanaan dan prognosis
vitiligo. Melalui referat ini diharapkan dapat menambah pengetahuan mengenai vitiligo agar
dapat didiagnosis dan ditatalaksana dengan tepat.

3
Definisi
Vitiligo merupakan gangguan pigmentasi yang didapat pada kulit yang ditandai dengan
depigmentasi berupa bercak putih dikelilingi oleh kulit normal maupun hiperpigmentasi yang
dapat bertambah besar dan banyak seiring waktu. 1,3

Epidemiologi
Vitiligo biasanya dimulai pada masa anak-anak atau dewasa muda, dengan
puncak onset pada usia 10 dan 30 tahun. Sekitar 50% kasus vitiligo dimulai sebelum usia 20
tahun dan sekitar 7-80% sebelum usia 30 tahun.10 Hanya sedikit kasus vitiligo yang timbul sejak
lahir dan terdapat beberapa kasus vitiligo yang terjadi pada usia tua.2
Prevalensi kejadian berkisar dari 0,5-1% di sebagian besar negara tetapi 8%
di beberapa wilayah di India. Kasus vitiligo meningkat pada beberapa negara yang dominan
masyarakatnya berkulit hitam. Hal ini disebabkan karena terjadi perbedaan warna yang sangat
tajam antara warna kulit dan lesi vitiligo. Kejadian vitiligo diduga lebih banyak dialami oleh
perempuan dibandingkan laki-laki yang dimulai pada usia lebih muda. Hal ini diduga akibat
perempuan lebih sering datang ke pelayanan kesehatan mengenai masalah kosmetik
dibandingkan laki-laki.1,2
Kejadian vitiligo >30% terjadi pada orang yang mempunyai orang tua,
saudara atau anak yang menderita vitiligo. Risiko terkena vitiligo pada orang tua yang
menderita vitiligo berkisar <10%. Risiko berkembangnya vitiligo juga meningkat pada orang
yang memiliki riwayat penyakit atau keluarga dengan penyakit tiroid, diabetes melitus, dan
vitiligo.2

Etiopatogenesis
Vitiligo merupakan penyakit multifaktorial yang dapat dihubungkan dengan penyebab
genetik maupun non-genetik. Teori utama yang dikemukakan saat ini yaitu mengenai faktor
genetik yang berinteraksi dengan faktor lingkungan yang dapat mempengaruhi fungsi dari
melanosit bahkan dapat menyebabkan kerusakan melanosit.2,6
Beberapa teori yang dapat menjelaskan etiopatogenesis vitiligo adalah sebagai berikut:
1. Teori autoimun
Teori autoimun menjelaskan bahwa imunitas humoral dan seluler berperan dalam
penghancuran melanosit.6 Teori autoimun didukung dengan ditemukannya antibodi anti-organ
dalam peredaran darah. Antibodi ini melawan beberapa autoantigen melanosit seperti

4
tyrosinase, tyrosinase-related protein 1 dan 2 (TYRP1 dan TYRP2), dopachrome tautomerase,
melanin-concentrating hormone receptor-1 dan beberapa autoantigen lain yang memiliki
kemampuan untuk merusak melanosit.2,6 Disfungsi komponen humoral juga didukung dengan
adanya hubungan antara vitiligo dengan penyakit endokrinopati autoimun seperti hipotiroid,
hipertiroid, anemia pernisiosa, penyakit Addison dan insufficiencies polyglandular.2,6
Pada tepi lesi vitiligo generalisata ditemukan infiltrasi sel T sitotoksik yang
mengekspresikan profil sitokin tipe 1 bersifat sitolitik terhadap melanosit melalui jalur
granzyme atau perforin.2 Cutaneous lymphocyte-associated antigen (CLA+) sel T juga berperan
dalam kerusakan melanosit.7 Beberapa penelitian juga menemukan bahwa kadar CD4+ dan
CD8+ pada kulit penderita vitiligo lebih menurun dibandingkan dengan kulit orang normal.8
Teori autoimun juga menjelaskan peran sitokin dalam perkembangan vitiligo.
Berdasarkan pemeriksaan terhadap 30 subjek vitiligo dan 20 subjek normal, diketahui bahwa
interleukin-17 (IL-17) meningkat signifikan pada penderita vitiligo dibandingkan orang
normal. Beberapa penelitan juga menyatakan adanya peningkatan ekspresi tumor necrosis
factor-α (TNF-α), interferon-γ (IFN-γ), and IL-10.8

2. Teori biokimia
Hipotesis stres oksidatif menyatakan bahwa ketidakseimbangan reduksi oksidasi terjadi
pada kulit penderita vitiligo. Hal ini menyebabkan dihasilkannya produksi ROS seperti H202.
Komponen oksidasi ROS akan menginduksi kerusakan melanosit dan menyebabkan
pembentukan makula depigmentasi.9

3. Teori genetika
Penelitian terhadap keluarga dan saudara kembar penderita vitiligo menunjukkan bahwa
faktor genetik memiliki peran dalam perkembangan vitiligo, tetapi pewarisan vitiligo tidak
dapat dijelaskan dengan genetika Mendel.6
Penelitian mengenai pengaruh genetik saat ini terfokus pada vitiligo non-segmental
(terutama generalisata).2 Berdasarkan penelitian, diketahui bahwa pengaruh genetik dan
lingkungan banyak ditemukan pada penderita vitiligo tipe non-segmental.7 Pada penderita
vitiligo non-segmental, riwayat keluarga yang menderita vitiligo sebesar 7,5-27,3% sedangkan
pada vitiligo segmental hanya sebesar 9,5-14,9%.15 Berdasarkan studi retrospektif yang
dilakukan pada 137 anak, didapatkan bahwa vitiligo segmental lebih sering terjadi pada
penderita yang tidak memiliki riwayat vitiligo dalam keluarga. Selain itu diketahui bahwa gen

5
penderita vitiligo berada di lokus tertentu seperti major histocompatibility complex (MHC).
Genome wide association (GWA) juga telah mengidentifikasi lokus lain yang diperkirakan
berperan terhadap patogenesis vitiligo generalisata yaitu human leucosyte antigen (HLA) kelas
1, HLA kelas 2 dan protein tyrosinase phosphatase (PTPN-22).2
Berbeda dengan vitiligo generalisata, vitiligo segmental biasanya terjadi secara sporadik
dan terdistribusi unilateral. Hal ini menunjukkan adanya mutasi somatik pada penderita vitiligo
segmental.2

4. Teori neural
Teori awal yaitu teori neural oleh Lerner’s (1959) menyatakan bahwa beberapa vitiligo
berdistribusi mengikuti perjalanan dermatom disertai dengan hiperhidrosis dan gangguan
emosional. Disfungsi dari peran sistem saraf simpatis mempengaruhi produksi dari melanin
yang dapat menyebabkan depigmentasi. Hipotesis neurogenik menyatakan bahwa komponen
yang dilepaskan di ujung saraf perifer akan menghambat melanogenesis kulit dan bersifat toksik
terhadap melanosit.4

5. Teori intrinsik
Teori intrinsik menyatakan bahwa pada penderita vitiligo terjadi defek intrinsik
melanosit yang menyebabkan kematian melanosit. Defek intrinsik dapat berupa defek
morfologi, penurunan adhesive properties, defisiensi faktor pertumbuhan melanosit serta
kelainan struktur termasuk pelebaran retikulum endoplasma kasar.6,8 Hal ini menunjukkan
bahwa kelainan struktur dan fungsi dari retikulum endoplasma kasar mungkin memiliki peran
dalam patogenesis vitiligo. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa terdapat ekspresi abnormal
tyrosinase-related proteins yang meningkatkan kepekaan terhadap stres oksidatif sehingga
mengakibatkan kematian sel. Berdasarkan hal ini, diketahui bahwa hilangnya melanosit pada
lesi penderita vitiligo berkaitan dengan sintesis dan pengolahan tyrosinase-related proteins-1
serta interaksi abnormal melanogenesis chaperone dan calnexin di dalam retikulum
endoplasma kasar.6

6. Teori pertahanan terhadap radikal bebas


Pada penderita vitiligo, terjadi peningkatan biosintesis katekolamin (berkaitan dengan
peningkatan aktivitas monoamine oxidase A) dan terjadi penghambatan reduktase thioredoxin
oleh kalsium. Keratinosit dan melanosit penderita vitiligo memiliki transfer kalsium yang rusak

6
sehingga menyebabkan terjadinya abnormalitas homeostasis kalsium. Sejak Ca2+ ditemukan
sebagai inhibitor dalam proses reduktase membrane-associated thioredoxin, defek transportasi
Ca2+ dapat menjelaskan teori pertahanan radikal bebas pada penderita vitiligo. Defek
transportasi Ca2+ menyebabkan stres oksidatif dan akumulasi senyawa melanositotoksik yang
berkontribusi terhadap kerusakan melanosit kulit penderita vitiligo.6

7. Teori melanositoragi
Studi morfologi in vivo terbaru menjelaskan mengenai teori melanositoragi. Teori ini
menyatakan bahwa vitiligo generalisata disebabkan karena detachment kronik melanosit dan
hilangnya transepidermal melanosit disebabkan oleh trauma ataupun stresor seperti
katekolamin, reactive oxygen species (ROS) atau autoimun. Setelah detachment (yang
diinduksi oleh stres mekanik), melanosit yang rusak akan dieliminasi melalui transepidermal
secara pasif.6
Protein tenascin juga memiliki peran dalam menurunkan adhesi melanosit pada
penderita vitiligo. Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar protein tenascin pada
penderita vitiligo lebih tinggi dibandingkan orang normal.6

8. Teori virus
Terdapat hubungan yang kuat antara vitiligo dan infeksi virus hepatitis C kronik dan
hepatitis autoimun. Infeksi cytomegalovirus (CMV) dapat menginduksi etiopatogensesis atau
deteriorasi vitiligo. Selain itu, virus lain seperti Epstein-Barr virus, virus hepatitis E, virus
herpes dan HIV juga diduga berhubungan dengan timbulnya vitiligo.9

9. Teori terpadu (teori konversi)


Berdasarkan data yang tersedia sampai saat ini, terdapat kemungkinan bahwa hilangnya
melanosit epidermis dan folikular penderita vitiligo merupakan kombinasi dari beberapa
mekanisme patogen yang berbeda. Vitiligo mungkin bukan merupakan entitas penyakit tunggal
melainkan sindrom yang terdiri dari berbagai patogenesis. Teori konvergensi juga diusulkan
untuk menjelaskan bahwa faktor genetik, stres, akumulasi senyawa toksik, infeksi,
autoimunitas, lingkungan selular, serta gangguan migrasi dan proliferasi melanosit
berkontribusi terhadap fenomena vitiligo.4,6

7
Faktor Lingkungan Faktor Epigenetik
Faktor Genetik (radiasi UV, infeksi) (modifikasi histone)

Faktor Autoimun: Faktor Biokimia:


1. Imunitas seluler (CD4+, Th2, 1. Akumulasi dari senyawa
Faktor Neural (neuropeptide, Th1, Th17, Tregs, CD8+ biokimia (peningkatan H2O2 dan
nerve growth factor, calcitonin 2. Imunitas humoral katekolamin)
gene-related peptide) (autoantibodi terhadap protein 2. Pertahanan anti oksidan yang
melanositik) lemah

Dekstruksi melanosit

Vitiligo

Bagan 1. Etiopatogenesis vitiligo.15

Manifestasi Klinis
Terdapat beberapa klasifikasi yang tercatat dalam literatur, pembagian terbanyak
berdasarkan lokasi dan distribusi, seperti klasifikasi menurut Ortonne tahun 1983 terdiri dari
vitiligo lokalisata, vitiligo generalisata dan vitiligo universalis. Vitiligo lokalisata terbagi
menjadi vitiligo fokalis, vitiligo segmental dan vitiligo mukosal. Vitiligo generalisata terbagi
menjadi vitiligo akrofasial, vitiligo vulgaris dan vitiligo campuran.16
1. Vitiligo segmental
Vitiligo segmental adalah varian yang terbatas pada satu sisi segmen, dan jenis
ini jarang dijumpai.16 Ditandai dengan makula unilateral yang tidak melewati garis
tengah tubuh serta sering mengenai anak-anak. Vitiligo ini biasanya menyebar dengan
cepat pada fase-fase awal, kemudian melambat dan tetap stabil setahun setelahnya.
Vitiligo segmental ini tidak pernah dikaitkan dengan etiopatogenesis autoimun.5

8
Gambar 1. Vitiligo segmental.5
Klasifikasi vitiligo segmental di wajah menurut klasifikasi Hann terbagi menjadi
lima pola. Pola Ia memiliki lesi yang dimulai dari bagian kanan dahi, melintasi garis
tengah wajah dan menyebar ke bawah bola mata, hidung dan pipi pada bagian wajah
sebelah kiri. Pola Ib muncul dengan pola berlawanan dengan pola I. Lesi dimulai dari
sisi wajah sebelah kiri dan menyebar ke bawah sisi wajah sebelah kanan melewati garis
tengah wajah. Pola II, lesi dimulai dari area antara hidung dan bibir lalu menyebar ke
area preaurikular. Pada pola III, lesi dimulai dari bagian bawah bibir dan menyebar ke
bawah yaitu dagu dan leher. Pada pola IV, lesi berasal dari sisi wajah sebelah kanan dan
menyebar ke bawah bola mata, hidung dan pipi tanpa melalui garis tengah wajah. Pola
V, lesi berada di bagian pipi sebelah kiri. Beberapa vitiligo segmental tidak dapat
diklasifikasikan menggunakan klasifikasi ini. Pola yang paling sering terjadi yaitu pola
I dan pola IV yang paling jarang terjadi.10

Gambar 2. Klasifikasi Hann vitiligo segmental10


9
2. Vitiligo fokalis
Ditandai dengan adanya satu atau beberapa makula pada suatu area tapi tidak
terdistribusi dalam pola segmental, yang merupakan bentuk awal dari vitiligo
generalisata.5

Gambar 3. Vitiligo fokalis.5

3. Vitiligo mukosal
Vitiligo mukosal, merupakan istilah yang menunjukkan adanya depigmentasi
pada membran mukosa.5 Vitiligo mukosal meliputi mukosa oral dan genital. Mukosal
mulut atau bibir lebih sering terjadi pada individu dengan kulit hitam dengan insidensi
antara 20 sampai 50%. Sebesar 7,84% pasien vitiligo mengalami keterlibatan mukosal.
Seperti halnya keterlibatan bibir, dapat terjadi pula depigmentasi serupa pada mukosa
lain seperti kelenjar, vagina atau mukosa dubur.10

Gambar 4. Vitiligo pada mukosal bibir.10

10
4. Vitiligo generalisata
Vitiligo general biasanya ditandai dengan makula berwarna putih susu yang
berbatas tegas dan bersifat simetris melibatkan kedua sisi tubuh. Makula dapat
berbentuk bulat hingga oval dengan batas yang tegas. Ukuran dan diameter lesi sangat
bervariasi.10 Vitiligo generalisata dapat dimulai di semua bagian tubuh, tetapi umumnya
di daerah peregangan dan tekanan, misalnya lutut, siku, punggung tangan dan jari
tangan.16

Gambar 5. Vitiligo generalisata10


5. Vitiligo vulgaris
Vitiligo vulgaris merupakan bentuk paling umum dari vitiligo generalisata. Vitiligo
vulgaris ditandai dengan patch yang terdistribusi secara simetris pada tubuh.

6. Vitiligo akrofasial
Daerah depigmentasi/subtipe vitiligo generalisata yang mengenai bagian distal jari dan
daerah orifisial dengan batas yang tegas.5

Gambar 6. Vitiligo akrofasial.5


11
7. Vitiligo universalis
Vitiligo universalis hampir mengenai seluruh tubuh (>80%).5 Vitiligo
universalis lebih sering terjadi pada individu dengan kulit hitam dengan rasio
perbandingan laki-laki dan perempuan sama. Pada vitiligo universalis, semua bagian
hampir mengalami depigmentasi. Rambut pada badan biasanya mengalami
depigmentasi pada area yang terkena. Rambut pubis dan aksila dapat atau tidak terjadi
depigmentasi. Mukosa pada bibir, gusi dan alat kelamin biasanya juga mengalami
depigmentasi.10

Gambar 7. Vitiligo universalis pada area yang terpapar sinar matahari.10

8. Vitiligo campuran
Vitiligo campuran terdiri dari vitiligo segmental dan non-segmental. Biasanya didahului
dengan vitiligo segmental. Kriteria vitiligo campuran adalah
- Tidak adanya area depigmentasi dalam distribusi area segmental pada saat lahir dan
satu tahun pertama kehidupan serta pada pemeriksaan lampu wood kecuali nevus
depigmentasi
- Vitiligo segmental disertai dengan vitiligo non-segmental paling lama 6 bulan
- Vitiligo segmental mengenai paling sedikit 20% area distribusi dari segmen
dermatom atau pada Garis Blaschko
- Respon terhadap narrrow-band UVB dalam pengobatan vitiligo segmental dan
vitiligo non-segmental

12
Diagnosis
Vitiligo dapat ditegakkan melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik. Pada anamnesis
biasanya tidak dtemukan keluhan subjektif penderita, tetapi pada kasus tertentu dapat
ditemukan keluhan gatal dan sensasi terbakar. Keluhan lainnya yang pasti ditemukan yaitu
gambaran hipopigmentasi atau patch depigmentasi. Predileksi utama yaitu pada kulit yang
sering terkena matahari, lipatan tubuh dan area periofisial. Pada kasus tertentu, perlu dilakukan
pemeriksaan penunjang untuk membantu menyingkirkan diagnosis banding dan menegakkan
diagnosis. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain pemeriksaan lampu Wood,
pemeriksaan laboratorium, dan pemeriksaan histopatologik.

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang untuk membantu menegakkan diagnosis dan menyingkirkan
diagnosis banding pada vitiligo dapat dilakukan pemeriksaan lampu Wood, pemeriksaan
laboratorium dan pemeriksaan histopatologik.
1. Lampu Wood
Pemeriksaan ini diperlukan untuk mengevaluasi makula, khususnya pada tipe kulit yang
lebih terang dan untuk mengidentifikasi makula pada area yang terlindungi dari sinar
matahari tetapi tipe kulit yang gelap. Lampu wood dapat menentukan luas area
depigmentasi dan monitoring respon terapi serta progresivitas lesi. Area vitiligo tampak
lebih terang dibandingkan dengan area kulit normal yang tampak lebih gelap.2

A B

Gambar 8. Pemeriksaan lampu Wood. (A). Lampu Wood merefleksikan cahaya yang terang pada patch
depigmentasi. (B). Permeriksaan menggunakan cahaya putih. 2

13
2. Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang dapat membantu menyingkirkan diagnosis banding dan
menegakkan diagnosis vitiligo, antara lain pemeriksaan T4, thyroid-stimulating
hormone, antinuclear antibodies dan pemeriksaan darah lengkap. Pada beberapa kasus
juga diperlukan pemeriksaan serum antithyroglobulin dan antithyroid peroxidase
antibodies apabila pasien memiliki tanda dan gejala penyakit tiroid.2

3. Histopatologik
Biopsi kulit jarang dilakukan untuk menegakkan diagnosis vitiligo. Pada pemeriksaan
histopatologik, didapatkan gambaran infiltrat limfosit minimal pada vaskular
superfisial, penurunan jumlah atau tidak adanya melanosit pada dermoepidermal
junction, serta penurunan jumlah melanin pada lapisan epidermis (Gambar 8).2

A B

Gambar 9. Histopatologik vitiligo. (A). Jumlah infiltrat limfosit yang sedikit di lapisan dermis. (B).
Tidak terdapat melanosit pada lapisan epidermis.10

Diagnosis Banding
Vitiligo harus dibedakan dengan pitiriasis versikolor, piebaldism dan hipomelanosis
gutata. Pitiriasis versikolor adalah penyakit jamur superfisial yang mengalami kehilangan
pigmen pada individu berkulit gelap. Penyakit ini menyerang bagian atas batang tubuh dan
dada, berupa makula putih dengan skuama halus di atas nya.16 Pitiriasis versikolor memiliki
ragi dan hifa yang dapat dibuktikan dengan pemeriksaan KOH.1 Piebaldisme kelainan pigmen
autosomal dominan, yang terlihat sering pada saat lahir. Daerah yang terkena mengalami
ketiadaan pigmen, biasanya berlokalisasi di daerah garis tengah tubuh termasuk forelock yang
dapat dilihat pada rambut. Hipomelanosis gutata idiopatik tampil dengan bentuk makula
hipopigmentasi multipel di daerah batang tubuh dan daerah terpajan matahari. Bila vitiligo
terdapat di daerah genital sulit dibedakan dengan liken-sklerosus.16

14
Penatalaksanaan
Pengobatan yang dapat menyembuhkan vitiligo secara sempurna sampai saat ini belum
ada. Pengobatan vitiligo pada dasarnya mempertimbangan beberapa hal, yakni jumlah patch
depigmentasi, tipe patch, penyebaran patch depigmentasi, dan pengobatan yang lebih dipilih
oleh pasien.1
Prinsip pengobatan vitiligo adalah memfasilitasi repopulasi patch depigmentasi di
interfolikular epidermis melalui pengaktifan melanosit untuk bermigrasi, bertahan terhadap
repopulasi depigmentasi, dan menginduksi biosintesis melanin. Repigmentasi dapat terjadi
secara spontan atau diinduksi terapi tertentu. Repigmentasi spontan biasanya tidak dapat
diprediksi, sering tidak signifikan, dan menimbulkan efek yang tidak diinginkan dari segi
kosmetik.2
Pengobatan yang ada saat ini mencakup pengobatan topikal, fisik, terapi bedah serta
kombinasi dari beberapa prosedur.2 Pengobatan seperti aplikasi topikal analog vitamin D dan
narrowband ultraviolet B (NB-UVB) merupakan pengobatan yang sering dilakukan.4

Topikal
Kortikosteroid topikal merupakan terapi lini pertama yang sangat direkomendasikan
untuk lesi yang berukuran kecil, predileksi di wajah, dan pada anak. Keuntungan penggunaan
kortikosteroid adalah mudah diaplikasikan, kecepatan penyembuhan, dan biaya pengobatan
yang relatif murah.2
Terapi topikal lain yang dapat digunakan adalah topical calcineurin inhibitor (TCI).
TCI mempengaruhi maturasi sel T, menghambat produksi sitokin seperti TNF-α, serta
meningkatkan migrasi dan differensiasi melanosit.11
Terapi kombinasi (kortikosteroid + UVB), kotrikosteroid + penghambat kalsineurin,
kortikostroid + analog vitamin D bermanfaat untuk beberapa kasus, dimana dua agen bekerja
secara sinergis dalam restorasi pigmen, dan pada dosis kecil memiliki efek samping minimal.2

Fisik
Terapi fisik pada penderita vitiligo meliputi fototerapi dengan narrowband UVB (NB-
UVB—311 nm) atau broadband UVB (BB-U beberapa VB—290-320 nm) dan fotokemoterapi.
Sinar UV dianggap sebagai imunomodulator untuk mengatur aktivitas sitokin, memodulasi
aktivitas sel T regulator, dan polarizing respon imun terhadap profil Th2, sehingga dapat
mengurangi atau menstabilkan proses depigmentasi pada vitiligo. Radiasi beberapa sinar UV
juga dapat menstimulasi melanogenesis. Selain itu, sinar UV juga dapat menginduksi pelepasan
15
faktor epidermal yang menstimulasi proliferasi dan migrasi melanosit. Beberapa faktor parakrin
yang dihasilkan keratinosit terpapar UV akan mengatur fungsi melanosit dibawah regulasi p53,
tetapi hal ini masih memerlukan penelitian lebih lanjut.2
Sinar narrowband UV (NB-UVB), dengan puncak emisi pada 311 nm, merupakan
terapi vitiligo yang paling efektif untuk saat ini dan merupakan pilihan pengobatan pada pasien
vitiligo generalisata tipe sedang-berat. Beberapa penelitian terakhir yang mengevaluasi
mengenai efektivitas psoralen dan UVA (PUVA) dengan UVB menunjukkan bahwa NB-UVB
menghasilkan kecepatan repigmentasi serta warna yang lebih baik. NB-UVB memiliki efek
samping jangka pendek dan efek samping jangka panjang yang lebih sedikit.2
PUVA merupakan kombinasi dari topikal atau oral 8-methoxy-psoralen dengan radiasi
UVA (320-400 nm). Pada PUVA, topikal methoxsalen 0,1% diberikan di area vitiligo selama
30-60 menit sebelum radiasi sinar UV. Topikal UVA diindikasikan untuk pasien yang memiliki
vitiligo <20% luas permukaan tubuh dan adanya nyeri terbakar (nyeri fototoksisitas) sulit
dihindari. Oral psoralen dapat diberikan pada pasien dengan lesi yang lebih luas atau pada
pasien yang tidak responsif dengan pengobatan topikal. Setelah terapi oral, pasien harus
menggunakan kacamata UVA-blocking serta juga disarankan menggunakan tabir surya
spektrum luas dan menggunakan baju pelindung. PUVA tidak direkomendasikan untuk anak di
bawah 12 tahun untuk menghindari terjadinya katarak dan kanker kulit akibat terpapar sinar
dalam jangka waktu yang lama. 2

Sistemik
Terapi sistemik yang dapat diberikan pada penderita vitiligo yaitu kortikosteroid
sistemik seperti deksametason. Antioksidan sistemik dan topikal juga berguna bagi penderita
vitiligo yang dalam fototerapi.2

Terapi Bedah
Autologous skin graft merupakan terapi pilihan hanya untuk pasien dengan vitiligo
stabil yang refrakter atau parsial responsif terhadap pengobatan medis lain serta secara umum
terbatas luas area nya (kurang dari 3% luas permukaan tubuh). Efek samping tersering dari
autologous skin graft adalah infeksi, postinflamatory hyperpigmentation, unaesthetic
repigmentation, cobblestoning, dan skar. Terapi sinar UV secara umum dapat lebih baik apabila
dikombinasikan dengan pembedahan.2

16
Tabel 1. Pilihan terapeutik dan rekomendasi dalam vitiligo pada orang dewasa (Taieb et al, 2012.)
Vitiligo
Segmental atau non-segmental terbatas (<2-3% keterlibatan permukaan tubuh)
- Lini pertama : menghindari faktor pemicu. Terapi lokal : kortikosteroid topikal dan topikal
calcineurin inhibitor
- Lini kedua : kombinasi dari terapi topikal dan terapi UVB lokal
- Lini ketiga : terapi bedah
Non-segmental (>3% keterlibatsn permukaan tubuh)
- Lini pertama : stabilisasi dengan NB-UVB selama 3 bulan, kombinasi dengan terapi topikal
- Lini kedua : jika terdapat perluasan lesi ketika terapi UVB: kortikosteroid sistemik atau agen
imunosupresif (rekomendasi didasari oleh beberapa penelitian)
- Lini ketiga : terapi bedah
- Lini keempat : teknik depigmentasi, ketika perluasan lesi melebihi 50%

DERAJAT KEPARAHAN
Evaluasi pengobatan dan derajat keparahan vitiligo dapat dinilai menggunakan skor
VASI (Vitiligo area scoring index) (Tabel 3). VASI dihitung menggunakan formula yang
mencakup kontribusi seluruh regio tubuh (range 0-100).12

VASI = ƹ [Hand Units] x [Residual Depigmentation]

Satu unit tangan (hand unit) yang meliputi telapak tangan dan permukaan polar semua digiti
memberikan nilai sekitar 1% dan digunakan untuk menunjukkan persen keterlibatan vitiligo di
regio tubuh. Tubuh dibagi menjadi 5 regio yaitu tangan, ektremitas atas (tidak termasuk tangan),
trunkus, ektremitas bawah (tidak termasuk kaki), dan kaki. Residual depigmentation dinilai
dengan persen yaitu 100%, 90%, 75%, 50%, 21%, 10%, 0% . Nilai 100% digunakan bila tidak
terdapat pigmentasi, 90% bila terdapat bercak pigmentasi, 75% bila area depigmentasi lebih
banyak daripada area pigmentasi, 50% menunjukkan area pigmentasi dan depigmentasi yang
sama banyak, 25% bila area pigmentasi lebih banyak daripada area depigmentasi, dan 10% bila
hanya terdapat bercak depigmentasi.13

17
Tabel 2. Vitiligo Area Scoring Index.14
Skor VASI ~−50 Sangat buruk
Skor VASI −50 ~−25 Cukup buruk
Skor VASI −25 ~−10 Buruk
Skor VASI −10 ~ 0 Minimal buruk
Skor VASI 0 ~ +10 Minimal perbaikan
Skor VASI +10~25 Perbaikan
Skor VASI +25~50 Cukup perbaikan
Skor VASI +50~ Sangat baik

Prognosis
Perjalanan penyakit vitiligo pada seseorang tidak dapat diduga, dapat stabil selama
beberapa tahun, tetapi dapat pula membesar, sementara lesi lain muncul atau menghilang.
Repigmentasi spontan dapat terjadi terutama pada anak-anak, tetapi juga tidak menghilang
sempurna, terutama pada daerah yang terpajan sinar matahari.16
Pada kenyataan repigmentasi berlangsung lambat, tidak sempurna dan tidak permanen,
keadaan ini terutama bila menggunakan fototerapi. Ketiadaan rambut sebagai sumber pigmen
diperkirakan terjadi kegagalan terapi, misalnya pada jari-jari tangan dan kaki.16

Ringkasan
Vitiligo adalah depigmentasi pada kulit berupa bercak putih dikelilingi oleh kulit normal
maupun hiperpigmentasi yang dapat bertambah besar dan banyak seiring waktu.
Etiopatogenesis vitiligo bersifat multifaktorial. Sampai saat ini, teori autoimun merupakan teori
yang paling diterima untuk patogenesis vitiligo. Vitiligo dapat ditegakkan melalui anamnesis
dan pemeriksaan klinis. Pada pemeriksaan klinis, ditemukan patch depigmentasi yang
merupakan tanda utama pada penderita vitiligo. Distribusi vitiligo mengikuti pola segmental
maupun non-segmental. Pemeriksaan penunjang dapat dilakukan sesuai indikasi untuk
menyingkirkan diagnosis banding dan membantu menegakkan diagnosis. Pengobatan yang
dilakukan untuk vitiligo adalah pengobatan topikal atau pengobatan seperti aplikasi topikal
analog vitamin D dan narrowband ultraviolet B (NB-UVB) masih merupakan pengobatan yang
sering dilakukan tetapi sampai saat ini prognosis vitiligo masih kurang baik.4

18
DAFTAR PUSTAKA

1. James WD, Berger TG, Elston DM. Andrew’s Disease of the Skin Clinical Dermatology.
11th. ed. Philadelphia: Elsevier Publishing; 2011. p. 854-8.
2. Birlea SA, Spritz RA, Norris DA. Vitiligo. In: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI,
Gilchrest BA, Paller AS, Leffel DJ, editors. Fitzpatrick’s Dermatology in General.
Medicine. 8th edition. New York: McGrawHill; 2012. p. 792-802.
3. Moretti, Silvia. Vitiligo. Orphanet Encyclopedia. October 2013.
http://www.orpha.net/data/patho/GB/uk-vitiligo.pdf
4. Mohammed GF, Gomaa AH, Al-Dhubaibi MS. Higlights in Pathogenesis of Vitiligo.
World J Clin Cases. 2015; 3(3): 221-30.
5. Roy AK. Vitiligo: A White Patch that Affects the Soul. Journal of Pigmentary Disorders.
2017; 4:1: 1-8.
6. Ortonne JP, Passeron T. Vitiligo and Other Disorder of Hypopigmentation. In:
Bollognia JL, Lorizzo JL, Rapini RP, ed. Dermatology. 3th ed. New York: Elseiver
Saunders; 2012. p. 1023-9.
7. Oiso N, Suzuku T, Kaneda MT, Tanemura A, Tanioka M, Fujimoto T, Fukai K, et al.
Guidelines Guideline for the Diagnosis and Treatment of Vitiligo and Japan. Journal of
Dermatology. 2013; 40: 344-54.
8. Abreu ACG, Duarte GC, Miranda JYP, Ramos DG, Ramos CG, Ramos MG.
Immunological Parameters Associated With Vitiligo Treatments: A Literature Review
Based on Clinical Studies. Hindawl Pub Corp. 2011; 12(2): 1-5.
9. Anurogo D, Ikrar T. Vitiligo. CDK. 2014; 41(9): 666-75.
10. Picardo, M, Taieb, A. Vitiligo. Springer-Verlag Berlin Heidelberg. 2010
11. Anstey AV. Disorders of Skin Colour. In: Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C,
editors. Rook’s Textbook of Dermatology. 8th ed. London: Wiley-BlackWell; 2010. p.
2968-71
12. Boer A. Vitiligo. In: Maibach HI. Color Atlas of Dermatophatology. New York:
Informa Healthcare USA; 2007.p. 10-16.
13. Ghalamkarpur F, Robati R, Ghasir G. The 308 nm Xenon Chloride Excimer Laser in
Combination With Topical Calcipotriol in the Treatment of Vitiligo. Iranian Journal of
Dermatology; 2011. 14: 12 - 15.

19
14. Kawakami T. Hashimoto T. Disease Severity Index and Treatment Evaluation. Hindawl
Pub Corp. 2011; 11 (9). 11-3.
15. Lahiri, K. Chatterjee, M. Sarkar, R. Pigmentary Disorders. A Comprehensive
Compendium. 2014. P. 135-263.
16. Adhi Djuanda, dkk. 2016. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi 7. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. P. 352-358

20