Anda di halaman 1dari 2

PATOFISIOLOGI

Pertahanan pertama oleh air liur, sekresi IgA


Virus, bakteri, jamur, protozoa, mikoplasma,dll
dan ekspulsi mukosiliar

Masuk melalui
Inhalasi, aspirasi, hematogenik,dan penyebaran langsung
penyakit,penurunan imun, merokok,
saluran pencernaan
Pertahanan kedua reflek batuk, reflek jalan napas/saluran napas atas intubasi endotrakeal
muntah, ekspulsi mukosiliar,
infeksi
surfaktan, fagositosis, makrofag, PMN, Saluran napas bawah Pertahanan terhambat
imunitas selular dan hormonal
Flora normal Akumulasi sekret
Bronkus peradangan Obstruksi jalan napas
dan edema
Peristaltis Penurunan kesadaran,
merokok , produksi mukus Alveolus sesak Gang. ventilasi
Malabsorbsi abnormal, penurunan imun, Susah tidur
intubasi endotrakeal, tirah peradangan Ketidakefektifan bersihan
Diare baring berkepanjangan Gang. Pola tidur jalan napas
Stadium I (4-12 jam
Banyak cairan dan pertama) Kongesti Merasa
Pertahanan terganggu Stimulasi chemoreceptor
elektrolit keluar gelisah/terancam
hipothalamus
Pelepasan
Difusi gas Jarak yg ditempuh mediator Set point Ansietas
Resiko terganggu O2 & CO2 peradangan
Ketidakseimbangan Respon
Penurunan Pembengkakan Degranulasi sel mast Demam Malas makan
elektrolit menggigil
saturasi O2 kapiler & alveolus ,
Jalur komplemen Hipertermi Metabolisme
Perpindahan aktif Reaksi peningkatan
Gang. Pertukaran
eksudat ke ruang suhu tubuh
gas Evaporasi Kompensasi cad.
Intoleransi aktifitas intersitium Komplemen
kerjasama dg lemak digunakan
Cairan tubuh
Kelemahan O2 ke jaringan Permeabilitas Histamnin &
kapiler paru Ketidakseimbangan
prostaglandin BB
Defisit vol.cairan nutrisi< keb.tubuh
Jika tidak Komplikasi: Nyeri pleuritik Akumulasi sekret
Stadium II (48 jam) Stadium III(3-8 hr)
ditangani dg baik  Pembentukan abses
Hepatisasi merah Hepatisasi kelabu
 Empiema Nyeri akut Rangsang
 Pneumotoraks batuk
Alveolus terisi SDM, SDP mengklonisasi Jika ditangani  Gagal napas
eksudat & fibrin daerah paru yg terinfeksi dg baik  Bacteremia Risiko infeksi
Batuk
 Efusi pleura (penyebaran)
Lobus yg terkena jd Endapan fibrin  Hipoksemia
Stadium IV (7-11 hr) Distemsi abdomen
padat krn terakumulasi di  Pneumonia kronik
Resolusi
penumpukan SDM, seluruh daerah cidera  Bronkaltasis
eksudat & fibrin Anoreksia
 Atelektasis
Fagositosis sisa2 sel Respon imun & mual, muntah
 Meningitis
Warna paru merah peradangan mereda  Endokarditis
 Osteomielitis Ketidakseimbangan
Eritrosit di paru2
O2 dlm alveolus sangat Sisa2 sel fibrin &  Hipotensi nutrisi< keb.tubuh
diresorbsi
minim bhkan tdk ada eksudat lisis diabsorbsi  Delirium
oleh makrofag  Asidosis metabolic
Suplai O2 Lobus tetap padat  dll
berisi fibrin & SDP
Jaringan kembali
sesak seperti semula
Warna merah jadi kelabu
Hiperventilasi

Retraksi dada &


napas cuping hidung

Ketidakefektifan
pola napas