Anda di halaman 1dari 32

LAPORAN PENDAHULUAN

A. DEFINISI PENYAKIT
1. Penyakit katup jantung merupakan kelainan aliran darah melintasi katup
jantung. Katup normal adalah aliran searah dan aliran yg tidak terhalangi. Katup
membuka merupakan tekanan proximal katup lebih tinggi dari tekanan dalam
ruang atau pembuluh darah sebelah katup. Katup menutup merupakan tekanan
distal lebih tinggi dari tekanan dalam ruang proximal katup (Purnomo, 2003).

2. Penyakit jantung katup merupakan salah satu penyakit jantung yang dapat
berakhir pada keadaan gagal jantung. Kelainan katup yang terjadi dapat
disebabkan oleh infeksi, kelainan bawaan, ataupun trauma. Jantung memiliki 4
katup, dan kesemua katup dapat mengalami kerusakan. Satu kerusakan katup
dapat menyebabkan kerusakan katup yang lain (Depkes RI, 2009).

B. PATOFISIOLOGI
Demam reumatik – inflamasi akut dimediasi – imun yang menyerang katup
jantung akibat reaksi silang antara antigen streptokokus hemolitik-α grup A dan
protein jantung. Penyakit dapat menyebabkan penyempitan pembukaan katup
(stenosis) atau tidak dapat menutup sempurna (inkompetensi atau regurgitasi) atau
keduanya.
Disfungsi katup akan meningkatkan kerja jantung. Insufisiensi katup
memaksa jantung memompa darah lebih banyak untuk menggantikan jumlah darah
yang mengalami regurgitasi atau mengalir balik sehingga meningkatkan volume
kerja jantung. Stenosis katup memaksa jantung meningkatkan tekanannya agar
dapat mengatasi resistensi terhadap aliran yang meningkat, karena itu akan
meningkatkan tekanan kerja miokardium. Respon miokardium yang khas terhadap
peningkatan volume kerja dan tekanan kerja adalah dilatasi ruang dan hipertrofi

1
otot. Dilatasi miokardium dan hipertrofi merupakan mekanisme kompensasi yang
bertujuan meningkatakan kemampuan pemompa jantung.
1. Stenosis Mitral

Stenosis mitral terjadi karna adanya fibrosis dan fusikomisura katub mitral pada
waktu fase penyembuhan demam reumatik.Terbentuknya sekat jaringan ikat
tanpa pengapuran mengakibatkan lubang katub mitral pada waktu diastolic lebih
kecil dari normal.
Berkurangnya luas efektif lubang mitral menyebabkan berkurangnya daya alir
katub mitral. Hal ini akan meningkatkan tekanan diruang atrium kiri, sehingga
timbul perbedaan tekanan antara atrium kiri dan ventrikel kiri waktu diastolik.
Jika peningkatan tekanan ini tidak berhasil mengalirkan jumlah darah yang
cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh, akan terjadi bendungan pada atrium
kiri dan selanjutnya akan menyebabkan bendungan vena dan kapiler paru.
Bendungan ini akan menyebabkan terjadinya sembab interstitial kemudian
mungkin terjadi sembab alveolar. Pecahnya vena bronkialis akan menyebabkan
hemoptysis.

2
Pada tahap selanjutnya tekanan arteri pulmonal akan meningakat, kemudian
terjadi pelebaran ventrikel kanan dan insufisiensi pada katub tricuspid atau
pulmonal. Akhirnya vena-vena sistemik akan mengalami bendungan pula.
Bendungan hati yang berlangsung lama akan menyebabkan gangguan fungsi
hati.
Kompensasi pertama tubuh untuk menaikkan curah jantung adalah takikardi.
Tetapi konpensasi ini tidak selamanya menambah curah jantung karena pada
tingkat tertentu akan mengurangi masa pengisian diastolic. Regangan pada otot-
otot atrium dapat menyebabkan gangguan elektris sehingga terjadi fibrilasi
atrium. Hal ini akan mengganggu pengisian ventrikel dari atrium dan
memudahkan pembentukan thrombus di atrium kiri.

2. Isufisiensi Mitral

Regurgitasi mitralis memungkinkan aliran darah berbalik dari ventrikel kiri ke


atrium kiri akibat penutupan katub yang tidak sempurna. Selama sistolik
ventrikel secara bersamaan mendorong darah kedalam aorta dan kembali

3
kedalam atrium kiri. Kerja ventrikel kiri dan atrium kiri harus ditingkatkan agar
dapat mempertahankan curah jantung. Ventrikel kiri harus memompakan darah
yang cukup guna mampertahankan aliran darah normal ke aorta dan darah yang
kembali melalui katup mitralis. Beban volume tambahan yang ditimbulkan oleh
katup yang mengalami insufisiensi akan mengakibatkan dilatasi ventrikel(1).
Dilatasi dinding ventrikel akan meningkatkan kontraksi miokardium dan
menyebabkan dinding ventrikel mengalami hipertrofi sehingga meningkatkan
kontraksi selanjutnya. Regurgitasi tidak hanya menimbulkan beban volume bagi
ventrikel kiri namun juga atrium kiri. Atrium kiri berdilatasi untuk
memungkinkan peningkatan volume dan kekuatan kontraksi atrium. Selanjutnya
atrium mengalami hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan kontraksi dan curah
atrium.
Regurgitasi mitralis merupakan lesi yang berlangsung secara terus menerus.
Saat volume dan ukuran ventrikel semakin meningkat maka fungsi Stenosis
Aorta katup makin memburuk. Bila lesi semakin parah, atrium kiri tidak mampu
lagi untuk meregang dan melindungi paru-paru. Ventrikel kiri mendapat beban
yang terlalu berat dan aliran darah melalui aorta menjadi berkurang. Pada saat
yang bersamaan dimungkinkan terjadi kongesti kebelakang secara bertahap.
Mulai dari kongesti vena pulmonalis, kongesti paru, hipertensi arteria
pulmonalis, sampai hipertrofi ventrikel kanan. Insufisiensi mitralis juga dapat
menyebabkan gagal jantung kanan, walaupun lebih jarang dari pada stenosis
mitralis.

3. Stenosis Aorta
Stenosis aorta menghalangi aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta. Dengan
meningkatnya resistensi terhadap ejeksi ventrikel, maka beban tekanan ventrikel
semakin meningkat dan mengakibatkan ventrikel kiri mengalami hipertrofi. Hal
ini menyebabkan perbedaan tekanan yang mencolok antara ventrikel kiri dan
aorta. Untuk mengompensasi dan mempertahankan curah jantung, ventrikel kiri

4
memperbesar tekanan dan memperpanjang masa ejeksi. Meskipun terjasi
peningkatan kerja pada ventrikel, efisiensi mekanis jantung masih dapat
dipertahankan dalam waktu yang lama.

Namun saat kemampuan ventrikel kiri untuk menyesuaikan diri terlampaui,


akan timbul gejala-gejala progresif yang menandai titik kritis perjalanan stenosis
aorta. Trias gejala khas tersebut adalah angina, sinkop, dan kegagalan ventrikel
kiri. Angina ditimbulkan oleh ketidakseimbangan antara penyediaan dan
kebutuhan oksigen miokardium. Sinkop terjadi saat beraktivitas akibat aritmia
atau kegagalan untuk meningkatkan curah jantung yang memedai untuk
mempertahankan perfusi otak. Kegagalan ventrikel kiri merupakan indikasi
dekompensasi jantung.

4. Regurgitasi Aorta
Regurgitasi aorta menyebabkan refluks darah dari aorta ke ventrikel kiri. Pada
saat kontraksi, ventrikel harus mampu mengeluarkan sejumlah darah yang sama
dengan volume normal ditambah regurgitasi. Akibatnya ventrikel kiri

5
mengalami dilatasi berat yang memicu terjadinya hipertrofi pada ventrikel kiri,
sehingga bentuknya berubah menjadi seperti bola. Kemampuan kompensasi
ventrikel kiri yang tinggi disertai dengan katup mitralis yang kompeten dapat
mempertahankan fungsi ventrikel dalam jangka waktu yang lama. Gejala
regurgitasi kronis akan timbul setelah dekompensasi ventrikel kiri, yang
terkadang disertai regurgitasi katup mitralis. Ejeksi ventrikel kiri yang
berkekuatan besar dan bervolume tinggi dan diikuti dengan aliran darah yang
cepat menuju perifer dan ventrikel kiri melalui katup yang bocor dapat
mengakibatkan peregangan cepat pembuluh darah yang menyebabkan
pengosongan mendadak pada sirkulasi perifer.

6
C. ETIOLOGI
Penyakit katup jantung dahulu dianggap sebagai peyakit yang hampir selalu
disebabkan oleh rematik, tetapi sekarang telah lebih banyak ditemukan penyakit
katup jenis baru. Penyakit katup jantung yang paling sering dijumpai adalah
penyakit katup degeneratif yang berkaitan dengan meningkatnya masa hidup rata-
rata pada orang-orang yang hidup di negara industri dibandingkan dengan yang
hidup di negara berkembang. Meskipun terjadi penurunan insidensi penyakit
demam rematik, namun penyakit rematik masih merupakan penyebab lazim
deformitas katup yang membutuhkan koreksi bedah.
1. Stenosis Mitral
Berdasarkan etiologinya stenosis katup mitral terjadi terutama pada orang tua
yang pernah menderita demam rematik pada masa kanak-kanak dan mereka
tidak mendapatkan antibiotik. Di bagian dunia lainnya, demam rematik sering
terjadi dan menyebabkan stenosis katup mitral pada dewasa, remaja dan kadang
pada anak-anak. Yang khas adalah jika penyebabnya demam rematik, daun
katup mitral sebagian bergabung menjadi satu.
a. Stenosis katup mitral hampir selalu disebabkan oleh demam rematik.
b. Stenosis katup mitral juga bisa merupakan suatu kelainan bawaan.
c. Miksoma (tumor jinak di atrium kiri) atau bekuan darah dapat menyumbat
aliran darah ketika melewati katup mitral dan menyebabkan efek yang
sama seperti stenosis katup mitral.
2. Insufisiensi Mitral
Berdasarkan etiologinya insufisiensi atau regurgitasi mitral dapat dibagi atas
reumatik dan non reumatik (degenaratif, endokarditis, penyakit jantung
koroner, penyakit jantung bawaan, trauma dan sebagainya). Di negara
berkembang seperti Indonesia, penyebab terbanyak insufisiensi mitral adalah
demam reumatik.

7
3. Stenosis Aorta
Berdasarkan etiologinya stenosis katup aorta merupakan penyakit utama pada
orang tua, yang merupakan akibat dari pembentukan jaringan parut dan
penimbunan kalsium di dalam daun katup. Stenosis katup aorta seperti ini
timbul setelah usia 60 tahun, tetapi biasanya gejalanya baru muncul setelah
usia 70-80 tahun.
Stenosis katup aorta juga bisa disebabkan oleh demam rematik pada masa
kanak-kanak. Pada keadaan ini biasanya disertai dengan kelainan pada katup
mitral baik berupa stenosis, regurgitasi maupun keduanya. Pada orang yang
lebih muda, penyebab yang paling sering adalah kelainan bawaan. Pada masa
bayi, katup aorta yang menyempit mungkin tidak menyebabkan masalah,
masalah baru muncul pada masa pertumbuhan anak. Ukuran katup tidak
berubah, sementara jantung melebar dan mencoba untuk memompa sejumlah
besar darah melalui katup yang kecil. Katup mungkin hanya memiliki dua daun
yang seharusnya tiga, atau memiliki bentuk abnormal seperti corong.Lama-
lama, lubang/pembukaan katup tersebut, sering menjadi kaku dan menyempit
karena terkumpulnya endapan kalsium.
4. Isufisiensi Aorta
Penyebab terbanyak adalah demam reumatik dan sifilis. Kelainan katub dan
kanker aorta juga bisa menimbulkan isufisiensi aorta. Pada isufisiensi aorta
kronik terlihat fibrosis dan retraksi daun-daun katub, dengan atau tanpa
klasifikasi, yang umumnya merupakan skuele dari demam reumatik.
5. Penyakit Katup Trikuspidalis
Regurgitasi trikuspidalis murni biasanya disebabkan gagal jantung kiri yang
sudah lajut atau hipertensi pulmonalis berat.
6. Penyakit Katup Pulmonaris
Stenosis katup pulmonalis biasanya merupakan kelainan congenital, bukan
akibat penyakit rematik jantung.
7. Penyakit Katup Campuran

8
Penyakit katup campuran sering terjadi, yaitu terdiri atas stenosis dan
regurgitasi pada katup yang sama. Penyakit katup campuran merupakan
gabungan disfungsi katup murni yang dapat mengubah konsekuensi
fisiologisnya.

D. KLASIFIKASI
Penyakit katup jantung menyebabkan kelainan-kelainan pada aliran darah
yang melintasi katup jantung. Katup yang terserang penyakit dapat mengalami dua
jenis gangguan fungsional: (1) regurgitasi-daun katup tidak dapat menutup rapat
sehingga darah dapat mengalir balik (sinonim dengan insufisiensi katup dan
inkompetensi katup); dan (2) stenosiskatup-lubang katup mengalami penyempitan
sehingga aliran darah mengalami hambatan. Insufisiensi dan stenosis dapat terjadi
bersamaan pada satu katup, dikenal sebagai ”lesi campuran” atau terjadi sendiri
yang disebut sebagai lesi murni.” Berikut tipe-tipe gangguan katub :
1. Sindrom Prolaps Katup Mitral
Sindrom prolaps katup mitral adalah disfungsi bilah–bilah katup mitral yang
tidak dapat menutup dengan sempurna dan mengakibatkan regurgutasi katup,
sehingga darah merembes dari ventrikel kiri ke antrium kiri. Sindrom ini
kadang tidak menimbulkan gejala atau dapat juga berkembang cepat dan
menyebabkan kematian mendadak. Pada tahun–tahun belakangan sindrom ini
semakin banyak dijumpai, mungkin karena metode diagnostic yang semakin
maju.
2. Stenosis Mitral
Stenosis mitral adalah penebalan progresif dan pengerutan bilah–bilah katup
mitral, yang menyebabkan penyempitan lumen dan sumbatan progresif aliran
darah. Secara normal pembukaan katup mitral adalah selebar tiga jari. Pada
kasus stenosis berat menjadi penyempitan lumen sampai selebar pensil.
Ventrikel kiri tidak terpengaruh, namun antrium kiri mengalami kesulitan
dalam menggosongkan darah melalui lumen yang sempit ke ventrikel kiri.

9
Akibatnya antrium akan melebar dan mengalami hipertrofi karena tidak ada
katup yang melindungi vena pulmonal terhadap aliran balik dari antrium, maka
sirkulasi pulmonal mengalami kongesti. Akibatnya ventrikel kanan harus
menanggung beban tekanan arteri pulmonal yang tinggi dan mengalami
peregangan berlebihan yang berakhir gagal jantung.
Stenosis mitral diklasifikasikan menjadi tiga kelas dari ringan hingga berat
sesuai dengan mitral valve area (MVA). Klasifikasi stenosis mitral : Klasifikasi
Mitral Valve Area (MVA)
Ringan >1,5 cm2
Sedang 1,0-1,5 cm2
Berat <1,0 cm2.
3. Insufisiensi Mitral (Regurgitasi)
Insufisiensi mitral terjadi bilah-bilah katup mitral tidak dapat saling menutup
selama systole. Chordate tendineae memendek, sehingga bilah katup tidak
dapat menutup dengan sempurna, akibatnya terjadilah regurgitasi aliran balik
dari ventrikel kiri ke antrium kiri. Pemendekan atau sobekan salah satu atau
kedua bilah katup mitral mengakibatkan penutupan lumen mitral tidak
sempurna saat ventrikel kiri dengan kuat mendorong darah ke aorta, sehingga
setiap denyut, ventrikel kiri akan mendorong sebagaian darah kembali ke
antrium kiri. Aliran balik darah ini ditambah dengan darah yang masuk dari
paru, menyebabkan antrium kiri mengalami pelebaran dan hipertrofi. Aliran
darah balik dari ventrikel akan menyebabkan darah yang mengalir dari paru ke
antrium kiri menjadi berkurang. Akibatnya paru mengalami kongesti, yang
pada giliranya menambah beban ke ventrikel kanan. Maka meskipun kebocoran
mitral hanya kecil namun selalu berakibat terhadap kedua paru dan ventrikel
kanan.
4. Stenosis Katup Aorta
Stenosis katup aorta adalah penyempitan lumen antara ventrikel kiri dan aorta.
Pada orang dewasa stenosis bisa merupakan kelainan bawaan atau dapat

10
sebagai akibat dari endokarditisrematik atau kalsifikasi kuspis dengan penyebab
yang tidak diketahui. Penyempitan terjadi secara progresif selama beberapa
tahun atau beberapa puluh tahun. Bilah–bilah katup aorta saling menempel dan
menutup sebagaian lumen diantara jantung dan aorta. Ventrikel kiri mengatasi
hambatan sirkulasi ini dengan berkontraksi lebih lambat tapi dengan energi
yang lebih besar dari normal, mendorong darah melalui lumen yang sangat
sempit. Mekanisme kompesansi jantung mulai gagal dan munculah tanda–tanda
klinis. Obstruksi kalur aliran aorta tersebut menambahkan beban tekanan ke
ventrikel kiri, yang mengakibatkan penebalann dinding otot. Otot jantung
menebal (hipertrofi) sebagai respons terhadap besarnya obstruksi; terjadilah
gagal jantung bila obsruksinya terlalu berat.
5. Insufiensi Aorta (Regurgitasi)
Insufisiensi aorta disebabkan oleh lesi peradangan yang merusak bentuk bilah
katup aorta, sehingga masing-masing bilah tidak bisa menutup lumen aorta
dengan rapat selama diastole dan akibatnya menyebabkan aliran balik darah
dari aorta ke ventrikel kiri. Defek katup ini bisa disebabkan oleh endokarditis,
kelainan bawaan, atau penyakit seperti sifilis dan pecahnya aneurisma yang
menyebabkan dilatasi atau sobekan aorta asendens. Karena kebocoran katup
aorta saat diastole, maka sebagaian darah dalam aorta, yang biasanya
bertekanan tinggi, akan mengalir ke ventrikel kiri, sehingga ventrikel kiri harus
mengatasi keduanya yaitu mengirim darah yang secara normal diterima dari
atrium kiri ke ventrikel melalui lumen ventrikel, maupun darah yang kembali
dari aorta. Ventrikel kiri kemudian melebar dan hipertrofi untuk
mengakomodasi peningkatan volume ini, demikian juga akibat tenaga
mendorong yang lebih normal untuk memompa darah, menyebabkan tekanan
darah sistolik meningkat. Sistem kardiovaskuler berusaha mengkompesansi
melalui refleks dilatasi pembuluh darah arteri perifer melemas sehingga tahanan
perifer turun dan tekanan diastolic turun drastis.

11
6. Penyakit Katup Trikuspidalis
Stenosis katup trikuspidalis akan menghambat aliran darah dari atrium kanan ke
ventrikel kanan selama diastolik. Biasanya berkaitan dengan penyakit katup
mitralis dan aorta yang terjadi akibat penyakit jantung rematik berat. Stenosis
katup trikuspidalis meningkatkan beban kerja atrium kanan, memaksa
pembentukan tekanan yang lebih besar untuk mempertahankan aliran normal
melalui katup yang tersumbat. Kemampuan kompensasi atrium kanan terbatas
sehingga atrium akan mengalami dilatasi dengan cepat. Peningkatan volume
dan tekanan atrium kanan mengakibatkan penimbunan darah pada vena
sistemik dan peningkatan tekanan. Temuan klasik gagal jantung kanan
diantaranya peregangan vena yang besar, edema perifer, asites, pembesaran
hati, serta nausea dan anoreksia akibat bendungan darah pada saluran cerna.
7. Penyakit Katup Pulmonaris
8. Penyakit Katup Campuran

E. TANDA DAN GEJALA


Jika stenosisnya berat, tekanan darah di dalam atrium kiri dan tekanan darah di
dalam vena paru-paru meningkat, sehingga terjadi gagal jantung, dimana cairan
tertimbun di dalam paru-paru(edema pulmoner). Penderita yang mengalami gagal
jantung akan mudah merasakan lelah dan sesak nafas. Pada awalnya, sesak nafas
terjadi hanya sewaktu melakukan aktivitas, tetapi lama-lama sesak juga akan timbul
dalam keadaan istirahat.
Sebagian penderita akan merasa lebih nyaman jika berbaring dengan disangga oleh
beberapa buah bantal atau duduk tegak. Warna semu kemerahan di pipi
menunjukkan bahwa seseorang menderita stenosis katup mitral. Tekanan tinggi
pada vena paru-paru dapat menyebabkan vena atau kapiler pecah dan terjadi
perdarahan ringan atau berat ke dalam paru-paru. Pembesaran atrium kiri bisa
mengakibatkan fibrilasi atrium, dimana denyut jantung menjadi cepat dan tidak
teratur.

12
1. Stenosis Mitral
Sangat letih, lemah, dyspnea, letih bila ada kegiatan fisik, nocturnal dyspnea,
batuk kering, bronchitis, rales, edema paru-paru, hemoptysis/batuk darah,
kegagalan pada sebelah kanan jantung. Auskultasi: peningkatan bunyi. Murmur
: lemah, nada rendah, rumbling/gemuruh, diastolic pada apex.
Dengan menggunakan stetoskop, akan terdengar murmur jantung yang khas
ketika darah mengalir atau menyembur melalui katup yang menyempit dari
atrium kiri. Tidak seperti katup normal yang membuka tanpa suara, pada
kelainan ini katup sering menimbulkan bunyi gemertak ketika membuka untuk
mengalirkan darah ke dalam ventrikel kiri.
2. Isufisiensi Mitral
Sangat letih, lemah, kehabisan tenaga, berat badan turun, napas sesak bila
terjadi kegiatan fisik, ortopneu, paroxysma noktural dipsneu rales. Tingkat
lanjut: edema paru-paru, kegagalan jantung sebelah kanan.Auskultasi: terasa
getaran pada raba apex, S1 tidak ada, lemah, murmur. Murmur: bernada tinggi,
menghembus, berdesis, selama systoll(pada apex) S3 nada rendah.
Kelainannya bisa dikenali hanya jika dokter melakukan pemeriksaan
denganstetoskop, dimana terdengar murmur yang khas, yang disebabkan
pengaliran kembali darah ke dalam atrium kiri ketika ventrikel kanan
berkontraksi. Regurgitasi katup mitral biasanya diketahui melalui murmur yang
khas, yang bisa terdengar pada pemeriksaan dengan stetoskop ketika ventrikel
kiri berkontraksi.
3. Stenosis Aorta
Angina, syncope, capai, lemah, sesak napas saat ada kegiatan ortopneu,
paroxysm, mal nokturial, edema paru-paru, rales. Tingkat lanjut: kegagalan
sebelah kanan jantung. Murmur: nada rendah, kasar seperti kerutan,
systoll(pada basis atau carctis) gemetar systoll pada basis jantung.

13
4. Isufisiensi Aorta
Palpitasi, sinus tacikardi, sesak napas bila beraktifitas ortopnew, paroxysmal
noktural dyspnea, diaphoresis hebat, angina. Tingkat lanjut: kegagalan jantung
sebelah kiri dan kanan.Murmur: nada tinggi, menghembus diastole (sela iga
ke3) murmur desakan systoll pada basis.

F. KOMPLIKASI
Komplikasi-komplikasi yang terjadi pada kelainan katup.
1. Angina pectoris
2. Bedah jantung
3. Gagal jantung kongestif
4. Disritmia
5. Kondisi inflamasi jantung
6. Aspek-aspek psikososial perawatan akut
7. Penyakit jantung rematik
8. Penyakit jantung iskemik

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Kateterisasi jantung : Untuk menentukan luas dan jenis penyumbatannya.
Gradien tekanan (pada distole) antara atrium kiri dan ventrikel kiri melewati
katup mitral, penurununan orivisium katup (1,2 cm), peninggian tekanan atrium
kiri, arteri pulmunal, dan ventrikel kanan ; penurunan curah jantung.
2. Ventrikulografi kiri : Digunakan untuk mendemontrasikan prolaps katup mitral.
3. ECG : Pembesaran atrium kiri ( P mitral berupa takik), hipertropi ventrikel
kanan, fibrilasi atrium kronis.
4. Sinar X dada : Pembesaran ventrikel kanan dan atrium kiri, peningkatan
vaskular, tanda-tanda kongesti/edema pulmunal.

14
5. Ekokardiogram : Dua dimensi dan ekokardiografi doppler dapat memastikan
masalah katup. Pada stenosis mitral pembesaran atrium kiri, perubahan gerakan
daun-daun katup.
6. Elektrokardiogram (teknik penggambaran jantung dengan menggunakan
gelombang ultrasonik).

H. PENATALAKSANAAN MEDIS
1. Stenosis Mitral
Terapi antibiotic diberikan untuk mencegah berulangnya infeksi.
Penatalaksanaan gagal jantung kongesti adalah dengan memberikan
kardiotinikum dan diuritik. Intervensi bedah meliputi komisurotoomi untuk
membuka atau “menyobek” komisura katub mitral yang lengket atau mengganti
katub miral dengan katub protesa. Pada beberapa kasus dimana pembedahan
merupakan kontraindikasi dan terapi medis tidak mampu menghasilkan hasil
yang diharapkan, maka dapat dilakukan valvuloplasti transluminal perkutan
untuk mengurang beberapa gejala.
2. Insufisiensi Mitral
Penatalaksanaannya sama dengan gagal jantung kongestif, intervensi bedah
meliputi penggantian katup mitral.
3. Stenosis Aorta
Penatalaksanaan yang sesuai untuk stenosis aorta adalah penggantian katub
aorta secara bedah. Terdapat resiko kematian mendadak pada pasien yang
diobati saja tanpa tindakan bedah. Keadaan yang tak dikoreksi tersebut dapat
menyebabkan gagal jantung permanen yang tidak berespon terhadap terapi
medis.
4. Insufisiensi Aorta
Penggantian katub aorta adalah terapi pilihan, tetapi kapan waktu yang tepat
untuk penggantian katub masih kontroversial. Pembedahan dianjurkan pada
semua pasien dengan hipertropi ventrikel kiri tanpa memperhatikan ada atau

15
tidaknnya gejala lain. Bila pasien mengalami gejala gagal jantung kongestif,
harus diberikan penatalaksanaan medis sampai dilakukannya pembedahan.

1. MASALAH KEPERAWATAN DAN DATA YANG PERLU DIKAJI


1. Masalah Keperawatan
1) Gangguan pertukaran gas
2) Resiko tinggi menurunanya curah jantung
3) Nyeri dada
4) Ansietas
5) Defisit pengetahuan

2. Data Yang Perlu Dikaji


1) Identitas Klien
Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin,
pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS,
nomor register, dan diagnosis medis.
2) Riwayat penyakit sekarang
Kapan waktu timbulnya penyakit? Jam berapa? Bagaimana awal
munculnya?Berangsur-angsur? Keadaan penyakit, apakah sudah membaik,
parah atau tetapsama dengan sebelumnya.Usaha yang dilakukan untuk
mengurangi keluhan, Kondisi saat dikaji P Q R S T
3) Riwayat penyakit dahulu
Penyakit pada masa anak-anak dan penyakit infeksi yang pernah dialami,
imunisasi yang pernah diberikan, kecelakaan yang pernah dialami, prosedur
operasi dan perawatan rumah sakit alergi (makanan, obat-obatan,
zat/substansi, textil), pengobatan dini (konsumsi obat-obatan bebas).

16
4) Riwayat penyakit keluarga
Identifikasi berbagai penyakit keturunan yang umumnya
menyerang.Anggotakeluarga yang terkena alergi, asma, TBC, hipertensi,
penyakit jantung, stroke, anemia, hemopilia, arthritis, migrain, DM, kanker
dan gangguan emosional.
5) Data Dasar Pasien
a. Aktivitas / Istirahat
a) Gejala : Kelemahan, kelelahan. Pusing, rasa berdenyut. Dispenea
karena kerja, palpitasi. Gangguan tidur (ortopnea, dispnea
paroksimal noktural, nokturia, keringatmalam hari.)
b) Tanda : Takikardi, gangguan pada TD. Pingsan karena kerja.
Takipnea, dispnea.
b. Sirkulasi
a) Gejala : Riwayat kondisi pencetus, contoh: Demam reumatik,
Endokarditis bakterial subakut, infeksi streptokokal;
hipertensi, kondisi kongenital (contoh kerusakan Atrial-
septal, sindrom marfun), trauma dada, hipertensi pulmonal.
Riwayat murmur jantung, palpitasi. Serak, hemoptisis.
Batuk tanpa produksi sputum.
b) Tanda : Sistolik TD menurun (AS lambat).Tekanan nadi:
Penyempitan (SA); luas(IA)Nadi karotid: lambat dengan
volume nadi kecil (SA); bendungan dengan pulsasi arteri
terlihat (IA).Nadi apikal: PMI kuat dan terletak di bawah
dan kekiri(IM); secara lateral kuat dan perpindahan tempat
(IA).
c) Getaran : Getaran diastolik pada aspek (SM). Getaran systolik
pada dasar (SA) Getaran systolik senjang batas sternal
kiri; getaran systolik pada titik jagular dan sepanjang
arteri karotis(IA).

17
Dorongan: Dorongan apikal selama systolik(SA). Bunyi jantung:
S1 keras, pembukaan yang keras (SM). Penurunan atau
tak ada S1, bunyi robekan luas, adanya S3(IM berat).
Bunyi ejeksi sistolik (SA). Bunyi sistolik, ditonjolkan
oleh berdiri/jongkok (MVP).
Kecepatan : Takikardi (MVP) ; takikardi pada istirahat (SM).
Irama : Tak teratur, fibrilasi atrial (SM dan IM). Disritmia dan
derajat pertamaBlok AV (SA).
Murmur : Murmur diastolik pada area pulmonalik (IP). Bunyi
rendah, murmur diastolik gaduh(SM). Murmur sistolik
terdengar baik pada apek (MR). Murmur sistolik
terdengar baik pada dasar dengan penyebaran ke leher
(SA).Murmur sistolik pada dasar kiri batas sternal (SP)
meningkat selama inspirasi (IT). Murmur diastolik
(tiupan), bunyi tinggi dan terdengar baik pada dasar (IA).
Murmur diastolik pada dasar kiri strenal meningkat
dengan inspirasi ( ST).
Warna / Sianosis : Kulit hangat, lembab dan kemerahan (IA).
Kapiler kemerahan dan pucat pada tiap nadi
(IA).
c. Integritas Ego
a) Gejala : Tanda kecemasan. Contoh gelisah, pucat, berkeringat,
fokus menyempit, gemetar.
d. Makanan / Cairan
a) Gejala: Disfagia (IM Kronis)Perubahan berat badan. Penggunaan
diuretik.
b) Tanda: Edema umum / dependen. Hepatomegali dan asites ( SM,
IM, IT) Hangat, kemerahan dan kulit lembab (IA). Pernafasan
payah dan bising dengan terdengar krekels dan mengi.

18
e. Neurosensori
a) Gejala: Episode pusing/ pingsan berkenaan dengan beban kerja.
f. Nyeri / Kenyamanan
a) Gejala: Nyeri dada , angina (SA,IA). Nyeri dada non angina / tidak
khas (MVP).
g. Pernafasan
a) Gejala:Dispenia (Kerja, ortopnea, paroksismal, nokturnal). Batuk
menetap ataunokturnal ( sputum mungkin/ tidak produktif).
b) Tanda: Takipnea. Bunyi napas adventisius (krekels dan mengi).
Sputum banyak dan berbecak darah ( Edema pulmonal). Gelisah/
ketakutan ( Pada adanya edema pulmonal).
h. Keamanan
a) Gejala: Proses infeksi/ sepsis, kemoterapi radiasi. Adanya
perawatan gigi (pembersihan, pengisian, dsb).
b) Tanda: Perlu perawatan gigi / mulut.
6) Riwayat Psikososial
a. Identifikasi klien tentang kehidupan sosialnya
b. Identifikasi hubungan klien dengan yang lain dan kepuasan diri sendiri
c. Kaji lingkungan rumah klien, hubungkan dengan kondisi RS
d. Tanggapan klien tentang beban biaya RS
e. Tanggapan klien tentang penyakitnya
7) Riwayat Spiritual
a. Kaji ketaatan klien beribadah dan menjalankan kepercayaannya :
b. Support system dalam keluarga :
c. Ritual yang biasa dijalankan :
8) Aktifitas Sehari-hari
a. Nutrisi :
Selera makan, menu makan dalam 24 jam. Frekuensi makan dalam 24
jam. Makanan yang disukai dan makanan pantangan. Pembatasan pola

19
makanan. Cara makan (bersama keluarga, alat makan yang digunakan).
Ritual sebelum makan, dll.
b. Cairan :
Jenis minuman yang dikonsumsi dalam 24 jam, frekuensi minum,
kebutuhan cairan dalam 24 jam.
c. Eliminasi (BAB & BAK):
Tempat pembuangan, frekuensi? kapan? teratur?, konsistensi, kesulitan
dan cara menanganinya, obat-obat untuk memperlancar BAB/BAK.
d. Istirahat Tidur
Apakah cepat tertidur, jam tidur (siang/malam), bila tidak dapat tidur
apa yang dilakukan, apakah tidur secara rutin.
e. Olahraga
Program olahraga tertentu, berapa lama melakukan dan jenisnya,
perasaan setelah melakukan olahraga.
f. Rokok / alkohol dan obat-obatan
Apakah merokok? jenis? berapa banyak? kapan mulai merokok?
Apakah minum minuman keras? berapa minum /hari/minggu? jenis
minuman? apakah banyak minum ketika stress?
g. Personal hygiene
Mandi (frekuensi, cara, alat mandi, kesulitan, mandiri/dibantu), cuci
rambut, gunting kuku, gosok gigi.
9) Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan umum klien :
Tanda-tanda dari distress, penampilan dihubungkan dengan usia,
ekspresi wajah, bicara, mood, berpakaian dan kebersihan umum, tinggi
badan, BB, gaya berjalan.
2. Tanda-tanda vital :
Suhu, nadi, pernafasan, tekanan darah.

20
3. Sistem pernafasan
Hidung : Kesimetrisan, pernafasan cuping hidung, adanya sekret / polip,
passaseudara.
Leher : Pembesaran kelenjar, tumor.
Dada : Bentuk dada (normal,barrel,pigeon chest). Perbandingan
ukuran anterior posterior dengan transversi. Gerakan dada (kiri dan
kanan, apakah ada retraksi). Keadaan proxsesus xipoideus.Suara nafas
(trakhea, bronchial, bronchovesikular).Apakah ada suara nafas
tambahan. Apakah ada clubbing finger.
4. Sistem kardiovaskuler
Conjunctiva (anemia/tidak), bibir (pucat, cyanosis), arteri carotis,
tekanan vena jugularis, ukuran jantung, ictus cordis/apex, suara jantung
(mitral,tricuspidalis, S1, S2, bising aorta, murmur,gallop), capillary
refill time.
5. Sistem perncernaan
Sklera (ikterus/tidak), bibir (lembab, kering, pecah-pecah, labio skizis),
mulut (stomatitis, apakah ada palatoskizis, jumlah gigi, kemampuan
menelan, gerakan lidah), gaster (kembung, gerakan peristaltik),
abdomen (periksa sesuai dengan organ dalam tiap kuadran), anus
(kondisi, spinkter ani, koordinasi).
6. Sistem saraf
a) Fungsi cerebral: status mental (orientasi, daya ingat, perhatian dan
perhitungan, bahasa), kesadaran (eyes, motorik, verbal) dengan gcs,
bicara (ekspresive dan resiptive)
b) Fungsi kranial (saraf kranial I s/d XII)
c) Fungsi motorik (massa, tonus dari kekuatan otot)
d) Fungsi sensorik (suhu, nyeri, getaran posisi dan diskriminasi)
e) Fungsi cerebellum (koordinasi dan keseimbangan)
f) Refleks (ekstremitas atas, bawah dan superficial)

21
g) Iritasi meningen (kaku kuduk, lasaque sign, kernig sign, brudzinski
sign)
7. Sistem musculoskeletal
Kepala (bentuk kepala), vertebrae (bentuk, gerakan, rom), pelvis
(thomas test, trendelenberg test, ortolani/barlow test, rom), lutut (mc
murray test, ballotement, rom), kaki (keutuhan ligamen, rom), bahu,
tangan.
8. Sistem perkemihan
Edema palpebra, moon face, edema anasarka, keadaan kandung kemih,
nocturia, dysuria, kencing batu, penyakit hubungan sexual.

9. Sistem immune
Allergi (cuaca, debu, bulu binatang, zat kimia), Immunisasi, Penyakit
yang berhubungan dengan perubahan cuaca, Riwayat transfusi dan
reaksinya.

2. ANALISA DATA
No. Data Etiologi Masalah
1. DO : Odema Paru Gangguan
Sianosis Pertukaran Gas
Dispnea
Tachikardia
Gas darah arteri abnormal
pH arteri abnormal
DS :
Pasien mengatakan sakit
kepala saat bangun.

22
Nafas cuping hidung
Warna kulit abnormal
(pucat, kehitaman)
2. DO : Penurunan Risiko/Actual
Aritmia Kontraktilitas, Tinggi
Brakikardia Ventrikel Kiri Menurunnya
Perubahan EKG Curah Jantung
Takikardia
Penurunan tekanan vena
Murmur
DS:
Pasien mengatakan mulai
batuk-batuk
Pasien terlihat letih
3. DO: Iskemia miokard Nyeri dada
Perubahan denyut jantung
Perubahan frekuensi
pernafasan
Kedok wajah (merengek,
gelisah
Perubahan pola makan
DS:
Pasien mengatakan nyeri
di area dada
Pasien mengatakan pola
tidur berubah
4. DO: Situasi Kritis, Ansietas
Mulut kering Takut akan

23
DS: Kematian
Pasien mengatakan tidak
nafsu makan
Pasien terlihat cemas
Kontak mata buruk
5. DS: Kurangnya Defisit
Sering bertanya Informasi, Pengatahuan
Salah instruksi Keterbatasan
Perilaku hiperbola Kognitif.

3. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1) Gangguan pertukaran gas b/d odema paru ditandai dengan sianosis dan dispnea.
2) Resiko tinggi menurunanya curah jantung b/d penurunan kontraktilitas
ventrikel kiri ditandai dengan aritmia dan perubahan EKG.
3) Nyeri dada b/d iskemia jaringan myokard ditandai dengan perubahan denyut
jantung dan ekspresi kesakitan.
4) Ansietas b/d situasi kritis ditandai dengan ketakutan dan peningkatan tegangan.
5) Defisit pengetahuan b/d kurangnya informasi tentang katup jantung ditandai
dengan permintaan informasi kepada perawat dan ahli profesi kesehatan lainnya

24
4. RENCANA TINDAKAN KEPERAWATAN
No Dx NIC NOC
Rasional
1. Gangguan Setelah dilakukan tindakan keperawatan, 1. Kaji suara paru, frekuensi nafas, kedalaman, dan usaha
pertukaran gas gas darah arteri normal dalam jangka nafas, dan produksi sputum sebagai indicator keefektian
b/d odema paru waktu 1 x 24 jam penggunaan alat penunjang.
ditandai dengan DO: 2. Awasi dan laporkan pada data pengkajian terkait
sianosis dan Menunjukan perbaikan (sensorium pasien, suara nafas, pola nafas, analisis gas
dispnea ventilasi/oksigenasi sebagai bukti adalah darah arteri, sputum, efek obat).
frekuensi pernapasan dalam rentang 3. Membantu dalam posisi, batuk, dan nafas dalam.
normal, tak ada sianosis, dan 4. Jelaskan pada pasien mengenai penggunaan alat bantu
penggunaaan otak aksesoris, bunyi nafas yang diperlukan (oksigen, pengisap, spirometer)
normal.
DS:
Sudah tidak terlihat pernafasan cuping
hidung
Warna kulit pasien kembali dalam
keaadaan normal
2. Resiko tinggi Setelah dilakukan tindakan keperawatan, 1. Berikan oksigen tambahan dengan nasal kanal/
menurunanya Penurunan curah jantung dapat teratasi masker sesuai dengan indikasi.
curah jantung dan menunjukkan tanda vital dalam batas 2. Berikan istirahat psikologi dengan lingkungan yang

25
b/d penurunan yang dapat diterima, disritmia terkontrol tenang.
kontraktilitas atau hilang dan bebas gejala gagal 3. Pantau tanda kelebihan cairan.
ventrikel kiri jantung dalam jangka waktu 3x24 jam. 4. PemberianIV ,pembatasan jumlah total sesuai dengan
ditandai dengan DO: indikasi. Hindari cairan garam.
aritmia dan Tekanan darah dalam batas normal 5. Kolaborasi pemberian obat.
perubahan (120/80 mmHg, nadi 80x/menit).
EKG. Tidak terjadi aritmia dan irama jantung
teratur, CRT kurang dari 3 detik.
DS:
Klien akan melaporkan penurunan
episode dispnea, berperan dalam aktivitas
mengurangi beban kerja jantung.

3. Nyeri dada b/d Setelah dilakukan tindakan 1. Gunakan skala nyeri 0-10 untuk rentang intensitas.
iskemia jaringan keperawatan,Pasien mengatakan bahwa 2. Catat ekspresi verbal atau non verbal, respon
myokard nyeri dada telah hilang/terkontrol dalam otomatis terhadap nyeri(berkeringat,TD dan nadi
ditandai dengan jangka waktu 3x24 jam berubah,peningkatan atau penurunan frekuensi
perubahan DO: pernafasan).
denyut jantung Denyut jantung dan frekuensi pernafasan 3. Ajarkan penggunaan teknik nonfarmakolog
dan ekspresi kembali dalam keadaan normal. (misalnya: TENS, hypnosis, relaksasi, masase, dll)
kesakitan. Pola makan pasien kembali dalam 4. Evaluasi respon terhadap obat.

26
keadaan normal. 5. Berikan lingkungan istirahat dan batasi aktifitas
DS: sesuai kebutuhan.
Pasien mengatakan nyeri di area dada
sedah menghilang.
Pasien mengatakan pola tidur kembali
normal.
Ekspresi wajah pasien tenang.
4. Ansietas b/d Setelah dilakukan tindakan keperawatan, 1. Kaji dan dokumentai tingkat kecemasan pasien,
situasi kritis Pasien merasa tenang dalam jangka termasuk reaksi fisik pasien.
ditandai dengan waktu 1x24 jam. 2. Ajarkan dan anjurkan pasien melakukan teknik
ketakutan dan DO: relaksasi, contoh napas dalam, bimbingan imajinasi,
peningkatan Mulut kembali dalam keadaan normal, relaksasi progresif.
tegangan. tidak kering 3. Berikan tindakan kenyamanan contoh, mandi, gosokan
DS: punggung, perubahan posisi.
Pasien mengatakan nafsu makan sudah 4. Koordinasikan waktu istirahat dan aktivitas saat
kembali normal. senggang tepat untuk kondisi.
Pasien tidak terlihat cemas lagi. 5. Libatkan orang terdekat dalam rencana perawatan dan
Kontak mata dengan pasien kembali dorong partisipasi maksimum pada rencan pengobatan.
normal.
5. Defisit Setelah dilakukan tindakan keperawatan, 1. Jelaskan dasar patologi abnormalitas katub.
pengetahuan b/d Pasien mengerti tentang kelainan katub 2. Jelaskan rasional pengobatan, dosis, efek samping, dan

27
kurangnya jantung dalam jangka waktu 1x24 jam pentingnya minum obat sesuai resep.
informasi DS: 3. Anjurkan dan biarkan pasien menunjukkan ketrampilan
tentang katup Pasien menyatakan pemahaman proses pemantauan sendiri nadi bila pasien pulang dengan
jantung ditandai penyakit, program pengobatan dan digitalis.
dengan potensial komplikasi.
permintaan Pasien mampu mengenali kebutuhan
informasi untuk kerja sama dan mengikuti
kepada perawat perawatan.
dan ahli profesi
kesehatan
lainnya.

28
DAFTAR PUSTAKA

Guyton & Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta: EGC.

Herdman, Heather. 2010. NANDA Internasional Diagnosis Keperawatan: Definisi dan


Klasifikasi 2009-2011. Jakarta: EGC.

Muttaqin, Arif. 2009. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem


Kardiovaskular dan Hematologi. Jakarta: EGC.

Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth
Vol 2.Edisi 8. Jakarta: EGC.

Syarifuddin.2006. Anatomi Fisiologi untuk Mahasiswa Keperawatan.Edisi 3. Jakarta: EGC.

Wahab, Samik A. 2009. Kardiologi Anak: Penyakit Jantung Kongenital yang Tidak
Sianotik. Jakarta: EGC.

Wilkinson, Judith M. 2006. Buku Saku Diagnosis Keperawatan denga Intervensi NIC dan
Kriteria Hasil NOC. Jakarta: EGC.

29
LAPORAN PENDAHULUAN
“PENYAKIT KATUP JANTUNG”

“ disusun sebagai salah satu syarat dalam menyelesaikan


stase keperawatan medical bedah “

GI ILMU
NG K
TI

ES
H
SEKOLA

E HATAN
S T I K E S
C

SA

A
H G
B AY
A BAN
A
NJ IN
ARMAS

OLEH:
INA KARINA SAFITRI, S.Kep
NIM : 16310477

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN NERS


SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKes)
CAHAYA BANGSA BANJARMASIN
2017

30
LEMBAR PERSETUJUAN

NAMA : INA KARINA SAFITRI,S.Kep


NIM : 16310477
PRODI : PROGRAM STUDI NERS
JUDUL : PENYAKIT KATUP JANTUNG

Banjarmasin, Februari 2017

Preseptor Akademik Preseptor Klinik

31
LEMBAR KONSULTASI

NAMA : INA KARINA SAFITRI, S.Kep


NIM : 16310477
PRODI : PROGRAM STUDI NERS
JUDUL : PENYAKIT KATUP JANTUNG

NO HARI/ SARAN PERBAIKAN PARAF


TANGGAL

32