REFERAT ORAL MEDICINE

Infeksi dan Imunologi Rongga Mulut

Disusun oleh:

Dwi Agam Sudrajat

09/283085/KG/8528

BAGIAN ORAL MEDICINE

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS GADJAH MADA

YOYAKARTA

2016
 I. PENDAHULUAN

Latar Belakang

Rongga mulut merupakan bagian pertama dari saluran makanan dan bagian dari sistem

pernafasan. Hal tersebut mengakibatkan rongga mulut merupakan tempat yang paling rawan dari

tubuh karena merupakan gerbang masuknya penyakit. Di dalam rongga mulut terdapat berbagai

macam mikroorganisme yang meskipun bersifat komensal, pada keadaan tertentu bisa bersifat

patogen apabila respon penjamu terganggu.

Munculnya infeksi dipengaruhi oleh beberapa faktor yang saling berkaitan dalam rantai

infeksi. Adanya patogen tidak berarti bahwa infeksi akan terjadi. Mikroorganisme yang bisa

menimbulkan penyakit disebut pathogen (agen infeksi), sedangkan mikroorganisme yang tidak

menimbulkan penyakit/kerusakan disebut asimtomatik. Penyakit timbul jika pathogen

berkembang biak dan menyebabkan perubahan pada jaringan normal. Jika penyakit bisa

ditularkan dari satu orang ke orang lain, penyakit ini merupakan penyakit menular (contagius).

Mikroorganisme mempunyai keragaman dalam virulensi/keganasan dan juga beragam dalam

menyebabkan beratnya suatu penyakit yang disebabkan.

Rongga mulut memiliki sistem imunitas untuk menangkal suatu infeksi. Sistem imunitas

rongga mulut salah satunya dipengaruhi oleh membran mukosa. Sistem imunitas mukosa

merupakan bagian sistem imunitas yang penting dan berlawanan sifatnya dari sistem imunitas

yang lain. Sistem imunitas mukosa lebih bersifat menekan imunitas, karena hal-hal berikut;

mukosa berhubungan langsung dengan lingkungan luar dan berhadapan dengan banyak antigen

yang terdiri dari bakteri

1
komensal, antigen makanan dan virus dalam jumlah yang lebih besar dibandingkan sistem

imunitas sistemik. Antigen-antigen tersebut sedapat mungkin dicegah agar tidak menempel pada

mukosa dengan pengikatan oleh IgA, barier fisik dan kimiawi dengan enzim-enzim mukosa.

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Infeksi
Infeksi adalah suatu kondisi yang menyebabkan/memungkinkan mikroorganisme
patogenik menetap pada jaringan organisme pejamu. Ada beberapa macam infeksi, yaitu:
a. Infeksi primer

b. Infeksi sekunder

c. Infeksi local

d. Infeksi fokal

e. Infeksi silang

f. Infeksi nosokomial

g. Superinfeksi

Mikroorganisme/organisme patogenik yang dapat menyebabkan infeksi antara lain

bakteri, virus dan jamur. Virus dapat digolongkan menurut materi genetiknya, yaitu virus
RNA dan virus DNA. Berdasarkan multiplikasinya, virus dapat jugs diklasifikasikan sebagai
virus DNA, virus RNA, retrovirus dan virus onkogenik. Tahapan replikasi virus adalah:
1. adsorbsi

2. penetrasi

3. penelanjangan

4. sintesis protein virus

5. sintesis asam nukleat virus

6. perakitan

7. pelepasan, meliputo dua tahap, yaitu budding dan lisis.

Tahapan-tahapan replikasi virus dapat digambarkan sebagai berikut :

3
 Gangguan-gangguan yang dapat terjadi pada rongga mulut disebabkan oleh
bermacam-macam mikroorganisme termasuk bakteria, riketsial, klamidial, viral, mikotik
ataupun protozoa. Penyebaran materi penyakit dapat berlangsung pada waktu
pemeriksaan awal ataupun selama proses perawatan kedokteran gigi seperti bedah,
restorasi ataupun perawatan kesehatan mulut rutin dari pasien.

B. Macam – macam infeksi

Golongan bakteri:
1. Actinomycosis

Actinomycosis adalah bakteri endogen, penyakit granulomatosa yang dapat terjadi di

wilayah cervicofacial (paling umum; 60-65%), perut (10-20%), dan paru-paru dan kulit
perifer. Di manusia, organisme menginfeksi utama adalah Actinomyces israelii, sebuah
filamen batang bercabang gram positif yang sering ditemukan dalam biofilm plak, dentin
karies, dan kalkulus. Actinoymyces bovis dan Actinomyces naeslundii kadang-kadang
dapat diisolasi. Meskipun sebagian besar infeksi monomicrobial di alam (yaitu, dengan
Actinomyces saja menyebabkan penyakit), proporsi yang signifikan dari infeksi bisa
polymicrobial, dengan bakteri lain, seperti Actinobacillus actinomycetemcomitans,
Haemophilus spp, dan anaerob, bertindak sebagai agen coinfecting. Trauma pada rahang,
pencabutan gigi, dan gigi dengan pulp gangren dapat memicu infeksi (misalnya, kalkulus
atau plak menjadi dampak di kedalaman soket gigi pada saat ekstraksi). Actinomycosis
tidak dapat ditularkan dari manusia ke manusia.Pembengkakan umum dan baik lokal atau
difus; jika tidak diobati, dapat berkembang menjadi pemakaian sinus. Secara Klasik debit

4
nanah mengandung butiran terlihat yang mungkin berpasir ketika disentuh dan berwarna
kuning dikenal sebagai 'sulfur butiran' (istilah deskriptif seperti sulfur tidak ditemukan
dalam butiran). Butiran nanah ini hampir patognomonik dari penyakit. Daerah
submandibula paling sering terpengaruh; jarang, antrum maksila, kelenjar ludah, dan
lidah mungkin ikut terlibat. Nyeri adalah fitur variabel. Fitur lainnya, tergantung pada
tempat infeksi, yang beberapa pemakaian sinus, trismus, demam, fibrosis sekitar
pembengkakan, dan kehadiran gigi yang terinfeksi.

Diagnosis dan manajemen : Jika terdapat abses berfluktuasi, cairan nanah dapat
dikumpulkan dengan aspirasi menggunakan jarum suntik atau dalam wadah steril jika
drainase dengan insisi eksternal dilakukan. Periksa nanah untuk kehadiran 'sulfur butiran'
(disebut karena penampilan granular kuning); Film gram terbuat dari setiap bagian
dengan penampilan kental atau granular. Ketika serpihan granular yang dibudidayakan
anaerob, pada agar darah, pada suhu 37 ° C selama 7 hari, koloni dengan khas 'gigi molar'
morfologi muncul. Kultur murni kemudian diidentifikasi menggunakan teknik biokimia.
Sebuah film Gram dari koloni akan mengungkapkan sedang sampai gumpalan besar
filamen bercabang gram positif. Lesi akut ditanganin dengan penghilangan setiap gigi
terkait, sayatan, dan drainase abses wajah dan kursus 2 sampai 3 minggu antibiotik,
penisilin menjadi obat pilihan. Dalam kasus subakut atau lesi kronis, intervensi bedah dan
rutin menggunakan antibiotik hingga 6 minggu mungkin diperlukan. Jika penisilin tidak
dapat diberikan karena hipersensitivitas, eritromisin, tetrasiklin, dan klindamisin adalah
alternatif yang baik sebagai obat terakhir menembus jaringan tulang. Differential
Diagnosis termasuk tuberkulosis (TB), mikosis sistemik, nocardiosis, abses periodontal,
abses dentoalveolar dan Donovanosis.

2. Corynebacterium diphtheriae.

Bakteri ini adalah penyebab penyakit diphteria . Diptheria adalah penyakit menular,
infeksi akut yang ditemukan pada anak-anak dan hanya ditemukan pada dewasa di waktu
musim dingin. Klebs-Loeffer bacillus- Corynebacterium diphtheriae makin bertambah
saat memasuki saluran pemapasan bagian atas. Biasanya ditularkan melalui "droplet"
yang terinfeksi atau kontak langsung. Aspek di mulut adalah bercak "diptheritic
membrane dimulai dari tonsil dan kadang-kadang membesar menutupi seluruh

5
permukaan palatum. Sudah ditemukan/diobservasi pada sisi mukosa bukal gigi yang barn
tumbuh. Sisi palatum yang lunak ada kemungkinan benar-benar lumpuh. Bila infeksi
menyebar, maka laring akan dapat tertutup oleh "pseudo-membrane". Bagian tersebut
akan membiru (odematus) yang akan menyumbat mekanisme pernafasan dan akibatnya
pasien akan mati lemas.

3. Mycobacterium tuberculosis.
Bakteri ini menyebabkan penyakit tuberkulosis. Penyakit ini berawal dari bagian
paru-paru., tetapi luka akibat tbc dapat terjadi di daerah rongga mulut. Biasanya
ditemukan pada daerah dasar lidah dan ditemukan saat autopsi. Dalam kebanyakan kasus,
sel T helper mengaktifkan makrofag melalui sekresi sitokin dan gammainterferon, dan
infeksi ditekan secara permanen atau mungkin tetap laten untuk mengaktifkan bulan atau
tahun kemudian. Jika respon kekebalan tubuh terganggu dan tidak dapat mencegah
replikasi bakteri, penyakit aktif dimulai. Lima sampai 10% dari pasien terkena akan terus
mengembangkan TB aktif selama hidup mereka dengan infeksi aktif, gejala berikut yang
umum: batuk kronis, demam moderat, keringat malam, kelelahan, nafsu makan menurun,
dan penurunan berat badan. Kadang-kadang, TB dapat menyebar ke bagian lain dari
tubuh oleh getah bening dan darah sistem. Miliaria (infeksi darah) dan TB meningeal
adalah bentuk paling serius dari penyakit, dengan tingkat kematian yang tinggi
Manajemen medis
TB dapat disembuhkan pada kebanyakan pasien, tapi sesuai dengan regimen obat sangat
penting untuk mencegah reaktivasi penyakit atau perkembangan resistensi. Terapi yang
biasa dilakukan adalah selama 6-9 bulan dan melibatkan beberapa rejimen obat (Tabel 1).
Jika pasien gagal pada terapi awal, mereka mungkin memiliki TB-MDR. Jika demikian,
mereka akan memerlukan terapi khusus dengan setidaknya tiga obat sampai 2 tahun.
Bahkan dengan terapi ini, hingga 60% dari pasien dengan TB-MDR akan meninggal .
Program pencegahan telah membantu mengurangi kejadian TB di Amerika Serikat. Di
mana ada populasi besar di dekat, ventilasi yang memadai adalah ukuran yang paling
efektif untuk mencegah penyebaran TB. Kelompok berisiko tinggi diskrining untuk TB
dan, jika positif, diobati dengan isoniazid (INH) selama 6 sampai 12 bulan untuk
mencegah penyakit aktif. Fasilitas perawatan kesehatan menggunakan sinar ultraviolet,
filter khusus, respirator khusus, dan masker untuk mengurangi penyebaran TB. Orang

6
dengan TB aktif terisolasi di kamar dengan ventilasi dikendalikan sampai mereka tidak
lagi menular. Ada vaksin TB diistilahkan Bacille Calmette-Guerin (BCG) yang terbuat
dari melemahkan hidup Mycobacterium bovis. Di negara-negara di mana TB adalah
umum, vaksin ini diberikan kepada anak-anak dengan keberhasilan 60 sampai 80%.
Namun, vaksin ini kurang efektif untuk orang dewasa, dan itu menghasilkan tes kulit
positif, mengurangi efektivitas tes ini di skrining untuk paparan TB. Vaksin ini tidak
secara rutin digunakan di Amerika Serikat.
Histopatologi: Secara mikroskopis lesi dari TB ini berbentuk inflamasi granulomatous
dengan tepi ulsemya menggantung secara berlebihan. Beberapa granuloma mengandung
adanya "Langenhans giant cell".
Pertimbangan Oral
Manifestasi oral dapat terjadi pada sampai dengan 3% dari pasien dengan TB sistemik
jangka panjang. Lesi terjadi di jaringan mulut dan kelenjar getah bening leher. Yang
terakhir disebut penyakit kelenjar. Lesi oral ditemukan di berbagai jaringan lunak dan
tulang pendukung. Risiko penyedia perawatan gigi memperoleh TB dari pasien
tampaknya rendah, terutama dalam klinik gigi konvensional. Dokter gigi dapat tertular
oleh penyakit ini dan biasanya akan terjadi luka pada jari tangan dapat hanya permukaan
saja ataupun lukanya dalam tetapi dengan rasa sakit seperti kalau terjadi sakit pada ulser
(=udun). Sangat mudah terjadi kesalahan diagnosa klinis antara bentuk ulser atau.bahkan
carcinoma. Rumah sakit, panti jompo, penjara, dan klinik yang mengobati populasi
berisiko tinggi menjadi perhatian khusus. Pasien dengan TB aktif biasanya akan di
isolasi, dan pengobatan gigi harus ditunda sampai pasien tidak lagi dianggap menular.
Pasien tidak lagi dianggap menular jika mereka memiliki dua kultur dahak negatif
berturut-turut atau telah menerima pengobatan TB selama minimal 2 minggu. Untuk
mengidentifikasi petugas kesehatan yang telah terkena TB, banyak rumah sakit
memerlukan personil menjadi kulit-diuji setiap tahun. Hal ini tampaknya menjadi praktek
yang wajar dalam pengaturan dengan populasi berisiko tinggi yang signifikan. Seperti
disebutkan sebelumnya, petugas kesehatan yang telah tertular sejak tes kulit terakhir
mereka dianggap selama 6 sampai 12 bulan terapi INH

7
TABLE 1 Treatment for Tuberculosis Infection
Timing Medications
Months 1 and 2 INH, RIF, PZA, EMB
Next 4 to 7 months depending on condition INH, RIF

EMB = ethambutol; INH = isoniazid; PZA = pyrazinamide; RIF = rifampin

(rifabutin
may be substituted for rifampin).

4. Mycobacterium leprae.
Bakteri ini menyebabkan penyakit infeksi kronis yang disebut Leprosy (Hansen's
disease). Penyakit ini diketahui sedikit menular. Sebelumnya mencapai proporsi
epidemik tetapi sekarang hanya endemik saja di bagian di dunia ini. Luka mulut terdiri
atas tumor yang kecil seperti hanya benjolan yang disebut lepromas, yang berkembang
dibagian atas lidah, bibir ataupun palatum. Selebihnya hiperplasi gingiva dapat terjadi
dengan terlepasnya gigi geligi. Histopatologi: Inflamasi granulomatous dimana
makrophage dengan multinucleated giants cells sangat dominant. Acid fast bacilli dapat
ditemukan diantara makrophage dan paling bagus dengan pengecatan Fite.
Diagnosis dan manajemen
Diagnosis penyakit kusta biasanya tidak sulit asalkan pasien dengan hati-hati diperiksa
untuk tanda-tanda dan gejala penyakit, yaitu, lesi kulit anestesi dan menebal saraf perifer.
Pada kusta lepromatosa, sebuah insisi dibuat ke dalam dermis dan lesi dikerok

8
menggunakan sisi tumpul pisau. Pap dibuat dan diwarnai dengan metode Ziehl Neelsen-
untuk menunjukkan asam dan alkohol-cepat basil. Pada kusta tuberkuloid, sulit untuk
menunjukkan basil, dan penyakit ini didiagnosis dengan pemeriksaan histologis dari
biopsi kulit atau menebal saraf. M. kusta belum pernah dikultur in vitro, tetapi infeksi
eksperimental armadillo dan thymectomized tikus iradiasi telah berhasil. Tes lepromin
adalah nilai diagnostik kecil.. Terapi terdiri dari penggunaan long-acting
diaphenylsulfone (dapson), dengan rifampisin ditambah clofazimine atau etionamid atau
prothionamide. Sebagai resistensi obat merupakan masalah yang berkembang, terapi
kombinasi, seperti dalam TB, selalu diberikan. Kontak keluarga dapat diberikan dapson.
Tidak ada vaksin yang tersedia.
5. Anthrax.

Disebabkan oleh Bacillus anthracis, anthrax adalah penyakit hewan dan sekarang
sangat jarang di Negara Barat. Manusia biasanya terinfeksi dengan bekerja dengan
hewan, makan daging yang terkontaminasi, atau penanganan produk hewan, seperti kulit,
kulit, tepung tulang, rambut, atau bulu. Manusia juga bisa menjadi host disengaja ketika
spora masuk pada kulit yang lecet atau terhirup. Spora antraks dapat bertahan hidup di
tanah selama beberapa dekade. Infeksi menyebabkan septikemia dan kematian; antraks
paru (penyakit Woolsorter ini) adalah pneumonia yang mengancam jiwa disebabkan oleh
inhalasi spora. Baru-baru ini, organisme telah menerima banyak perhatian karena
kemungkinan penggunaan spora antraks dalam peperangan biologis dan bioterorisme.
Kulit lengan, wajah, atau leher adalah daerah bagian tubuh umum dari lesi awal, yang
disebut “malignan pustule”. Septikemia dan meningitis dapat mempersulit semua ini.
Terdapat potensi penyebaran spora antraks dari manusia ke manusia.
Manifestasi oral antraks jarang terjadi. Kasus telah dijelaskan dengan pembengkakan,
edema dari langit-langit keras, hilangnya luas tulang alveolar, lesi vesikular dari mukosa
mulut, dan pembentukan keropeng dan lesi pada amandel dan lidah. Dalam salah satu
wabah anthrax dan orofaringeal di Thailand, semua pasien mengeluh demam dan leher
bengkak sedangkan beberapa memiliki sakit tenggorokan, disfagia, ditandai limfadenitis,
disfagia, dan perdarahan gingiva. Lesi oral yang terletak di amandel, posterior dinding
faring, atau langit - langit keras dan muncul ulserasi atau pseudomembran. Diagnosis dan
manajemen Sebuah swab dan Pap lesi harus diambil. Jika pekerjaan pasien dan presentasi

9
dan perkembangan penyakit anthrax memungkinkan maka pengobatan harus dimulai
tanpa menunggu konfirmasi bakteriologis. Antibiotik pilihan adalah penisilin. Pasien
harus diisolasi dan pihak yang berwenang diberitahu. B. anthracis rentan terhadap
antibiotik umum lainnya.
6. Francisela tularensis.

Spesies ini menyebabkan penyakit tularemia (rabbit fever). Penyakit ini menular
terutama melalui kontak langsung dengan kelinci liar, tupai dan binatang lain yang sering
diajak bermain. Luka mulut tampak sebagai ulser yang nekrotik dari mukosa atau pharing
disertai rasa sakit yang sangat. Lympadenitis sebagian terjadi di daerah bawah RA dan
cervical nodes.

7. Pseudomonas pseudomallei.

Penyakit yang disebabkan oleh bakteri ini adalah meliodosis. Pasien yang akut akan
mengalami perkembangan penyakit ini dengan tanda-tanda demam tinggi, diare, dan
hemoptysis. Pada kasus yang kronis akan ditandai oleh nonspesific abses pada lymph
nodes atau tulang-tulang yang sering diikuti dengan drainase dari sinus tract yang
melibatkan cervicofacial area. Penyakit ini bisa ditularkan ke manusia melalui rat flea
dan nyamuk.

8. Streptococcus beta hemoliticus.

Bakteri ini menyebabkan penyakit yang disebut sebagai scarlatina, penyakit yang
terjadi awalnya pada anak-anak dimusim dingin. Spesies bakteri ini mampu
menghasilkan erythrogenic toxin. Sesudah kontak awal diikuti masa inkubasi 3-5 hari
lalu adanya pembesaran nodes limphaticus cervicalis. Manifestasi pada mulut dikenal
dengan istilah "stomatitis scarlatina". Bagian palatum bisa kongesti dengan tenggorokan
kemerahan. Awal penyakit ini ditandai dengan lidah yang terlapisi oleh jamur bewarna
putih. Secara klinis kits sebut "strawbery tongoe", tetapi lapisan penutup ini akan cepat
hilang dan organ akan menjadi merah sekali dan tampak mengkilat (glistening) dan halus.

10
Pada beberapa kasus, bagian mukosa bukal dan palatum memperlihatkan ulserasi tetapi
pada kasus yang biasa dalam 7-10 hari lidah akan kembali normal.

9. Gonococcus.
Penyakit yang ditimbulkan adalah gonorrhea Penyakit ini termasuk penyakit kelamin
yang dapat melibatkan prig dan wanita. Infeksi extra genital dapat terjadi didalam mulut
tetapi jarang terjadi. Lesi dalam mulut biasanya nampak dan muncul seiring dengan
perkembangan penyakit pada alat kelaminnya, tetapi dapat juga sesudah "primary
lession", beberapa bulan sampai beberapa tahun sesudahnya. Stomatitis yang timbul dari
penyakit ini tampak hampir sama dengan kasus pada herpetic stomatitis.

Diagnosis and management

Satu-satunya cara di mana diagnosis stomatitis gonorrheal dapat dibuat adalah dengan
penyelidikan laboratorium. Pemeriksaan film “Gram-stained” dari lesi oral adalah nilai
yang kecil diagnostik langsung karena adanya komensal spesies Neisseria oral yang tidak
dapat dibedakan dari N. gonorrhoeae mikroskopis. Kehadiran berbagai gram negative
intraseluler di smear dari lesi pasien harus diselidiki lebih lanjut. Spesimen biasanya
diinokulasi pada medium kultur Martin-Lewis di piring JEMBEC dan diinkubasi di
bawah 5 sampai 10% karbon dioksida untuk diagnosis laboratorium gonore. Sebuah cara
yaitu immunoassay enzim (EIA) sistem untuk deteksi langsung gonokokus dan asam
deoksiribonukleat baru (DNA). Mayoritas gonokokus resisten terhadap obat b-laktam;
maka, pilihannya adalah b-laktamase-stabil, sefalosporin generasi ketiga. Dari semua
agen saat ini digunakan untuk mengobati segala bentuk penyakit gonokokal, hanya

11
sefalosporin generasi ketiga (terutama cefexime) atau siprofloksasin telah
mempertahankan keampuhannya. Namun, penurunan kerentanan terhadap antibiotik ini
juga muncul. Pencegahan gonorrhea membutuhkan praktek 'seks aman,' pendidikan
kesehatan, dan pelacakan kontak. Ada kemungkinan yang tinggi manusia ke manusia dari
Donovanosis melalui aktivitas seksual tanpa kondom.
10. Donovania granulomatis.
Granuloma venereum (granuloma inguinale) adalah infeksi kronis disebabkan oleh
bakteri tersebut. Meskipun masih tergolong penyakit kelamin, tetapi tidak terlalu
membahayakan. Walau begitu luka akan terjadi pada bibir, mukosa bukal dan palatum.
Secara klinis penyakit ini tampak bervariasi dan dibagi dalam 3 tipe: Ulcerative,
exuberant dan cicatrical. Pada kasus selanjutnya akan terbentuk scar atau jaringan parut
dan mungkin bisa meluas sehingga membatasi pembukaan mulut, sehingga perlu adanya
pembedahan.
11. Treponema pallidum.
Spesies ini tergolong dalam bakteri spirocheta. Penyakit yang ditimbulkan adalah
SYPHILIS. Syphilis adalah penyakit yang sudah berabad-abad dengan bermacam-
macam gambaran klinis. Menurut cara terjangkitnya, syphilis diklasifikasikan sebagai
squired atau kongenital. Lesi pada tahap awal terjadi pada sisi inokulasi pada penis atau
vulva atau cervic (putri). Bagaimanapun juga pasti akan terjadi juga pada bibir, iidah,
palatum atau gusi bahkan tonsil. Pada kenyataannya luka yang terjadi akibat proporsi
yang berlebihan dari extragenital terjadi disekitar mulut. ini terjadi iangsung akibat
perpindahan dari Treponema palidum dari atau ke mulut. Penularan melalui ciuman,
gigitan, kontak langsung meialui alat-alat minum, alat-alat makan bahkan bekas bibir di
alat-alat musik maupun instrument kedokteran gigi. Mulut merupakan bagian utama dari
infeksi mikroorganisme penyebabnya dan sebagai sumber diseminasi. Pada tahap
berikutnya sesudah 6 minggu iesi oral tampak sebagai bercak mukus yang sangat banyak
bewama abu keputihan (plaknya) dan semua tidak terasa sakit. Shypilis yang menurun
ditemukan pada bayi dari ibu yang terinfeksi. Saat ini kasus tersebut jarang terjadi tetapi
gambarannya untuk membedakan seperti lengkung palatum yang sangat tinggi, molar
berbentuk muibery dan hypoplasia dari gigi incisivus dengan bentuk seperti sekrup.
Histopatologi: Reaksi dari jaringan tersusun oleh proliferasi endarteritis, infiltrasi plasma

12
sel dan proliferasi sel-sel endotel. Sel plasma bersama dengan limfosit dan makrofag
akan infiitrasi pada daerah perivascular. Dengan menggunakan pengecatan khusus yaitu
Warthin-starry stain maka spirochetes akan tampak.
Differential Diagnosa
Sifilis primer dan sekunder termasuk kandidiasis, leukoplakia, leukoplakia berbulu,
lichen planus, ulkus aphthous, gingivostomatitis herpes, eritema multiforme, TB, dan
trauma. Obat yang paling efektif untuk sifilis adalah prokain benzilpenisilin. Doxycycline
atau eritromisin dapat digunakan pada pasien yang sensitif terhadap penisilin. Tindak
lanjut dengan pemeriksaan klinis dan serologis rutin diperlukan untuk minimal 2 tahun,
dan penelusuran kontak dianjurkan.

12. Klebsiela rhinoscieromatis.

Spesies bakteri ini menyebabkan infeksi kronis yang disebut rhinoseleroma. Lesi
terjadi di bagian pernafasan bagian atas tetapi bisa juga terjadi pada kulit, mata, telinga.
Pada mulut tampak sebagai "proliferative granulomas "
13. Rickettsia akari.
Bakteri ini menyebabkan Rickettsialpox, penyakit dengan bintik-bintik merah yang
menyebar hampir seluruh badan. Bakteri ini berbentuk diplobacillus yang menyerupai
streptococci. Lesi utama muncul pada sisi gigitan dari seekor tungau. Reaksi umum yang
muncul adalah demam, mengiggil dan berkeringat dengan luka di tenggorokkan disertai
sakit pada otot-otot. Dalam tempo seminggu bintik-bintik akan muncul yang berbentuk

13
maculopapular dan erythematous. Lesi pada mulut akan muncul yang kadang-kadang
disertai vesikel yang bersifat sementara dan kadang pada lidah dan palatum.
Diagnosis dan manajemen
Metode umum diagnosis laboratorium infeksi ini adalah dengan serologi. Sejumlah tes
dapat digunakan: Weil - Felix reaksi, yang mengukur aglutinin serum spesifik untuk
strain spesies Proteus; imunofluoresensi tidak langsung, ELISA, dan melengkapi tes
fiksasi.
14. Clamidia
Kebanyakan infeksi tidak menunjukkan gejala, seperti yang ditunjukkan oleh
prevalensi di seluruh dunia tinggi (> 50% kasus). Ini merupakan penyebab umum dari
infeksi pernapasan akut, terutama pneumonia (> 50% kasus) dan infeksi lainnya akut
saluran pernapasan (25% dari bronkitis akut, <5% dari sinusitis, otitis, dan faringitis).
Sekitar 10% dari kasus pneumonia komunitas yang didapat telah dikaitkan dengan infeksi
Chlamydia pneumoniae. Kejadian ini tergantung pada epidemiologi siklik dengan
tingginya insiden selama 2 sampai 3 tahun diikuti oleh prevalensi rendah selama 3
sampai 4 tahun. Kebanyakan infeksi klamidia ringan tapi kadang-kadang parah, dengan
kematian terutama pada orang tua. Sebagian besar, infeksi akut adalah infeksi berulang.
Seroprevalence yang lebih tinggi pada pasien asma; perannya dalam eksaserbasi akut
bronkitis kronis tidak pasti didirikan. Infeksi akut Extrarespiratory yang kurang sering
mencakup baik demam sendiri atau penyakit kardiovaskular (miokarditis akut,
perikarditis, dan endokarditis) atau manifestasi neurologis (ensefalitis, meningitis, atau
sindrom Guillain-Barré). Selain itu, penelitian seroepidemiologic telah menunjukkan
hubungan dengan penyakit arteri koroner; C. pneumoniae terdeteksi pada ateroma
koroner oleh Immunochemistry, PCR, dan mikroskop elektron. C. pneumoniae mungkin
terlibat dalam proses aterosklerosis. Untuk menentukan spektrum klinis infeksi
memerlukan diagnosis laboratorium yang tepat. Tes yang paling efisien (PCR,
imunofluoresensi langsung, dan budaya) yang dilakukan di laboratorium khusus; tes
serologi kurang dapat diandalkan. Makrolid, cyclines, dan fluoroquinolones adalah
antibiotik paling ampuh. Kegagalan bakteriologis telah dijelaskan meskipun in vitro
aktivitas. Infeksi ini akan mengakibatkan lesi granulomatous yang kronik, ditularkan
melalui hubungan sex dan mengakibatkan gelembung pada alat kelamin. Manifestasi oral

14
terjadi pada hubungan sex yang tidak normal dengan penderita. Bibir, pipi, lidah dan
dasar mulut serta mukosa juga palatum lunak maka akan terkena. Ketika lidah terkena
infeksi, sakitnya berkurang tetapi timbul gelembung.

Golongan virus
1. Herpes.
Penyakit yang sering timbul adalah herpes simplex, infeksi akut yang sering
disebut "cold sores". Beberapa lesi herpes yang muncul dimulut lebih sering disebut
herpetic stomatitis. Terjadi sering pada anak-anak dan dewasa. Gejala awal adalah
demam, iritasi, sakit kepala, nyeri dan sakit waktu menelan. Dalam beberapa hari
mulut menjadi sakit sekali, peradangan gusi dan kemungkinan bibir, palatum, mukosa
bukal, lidah dan tonsil juga menjadi sakit. Selanjutnya gelembung akan bewarna
kekuningan. Penyembuhan secara spontan dalam tempo 1-2 minggu tanpa
meninggalkan luka parut. Histopatologi: Pengenalan dini untuk mengetahui lesi ini
adalah adanya bentuk gelembung pada epitel superfisial. Gelembung cair ini ditandai
dengan tersusunnya beberapa set viral yang rusak, selebihnya tampak pada dasar
vesikel. Dengan pecahnya vesikel, timbul tahap preulcerative yang epitelnya utuh
tetapi terinfeksi dan sangat tebal. Sel yang terinfeksi menunjukkan sifat kharakteristik
dengan degenerasi seperti baton dan syncitial giant cel dapat ditemukan pada smears.
Infeksi primer yang terjadi pada kontak awal dengan virus diakuisisi oleh inokulasi
mukosa, kulit, dan mata dengan sekresi yang terinfeksi. Virus ini kemudian berjalan
sepanjang akson saraf sensorik dan menetap infeksi kronis, laten di ganglion sensorik
(seperti ganglion trigeminal). Extraneuronal Latency (yaitu, HSV tersisa laten dalam
sel selain neuron seperti epitel) mungkin memainkan peran dalam lesi bibir yang
berulang. Hasil berulang HSV ketika HSV-1 mengaktifkan kembali bagian laten dan
berpindah sentripetal pada mukosa atau kulit, di mana itu adalah sitopatik langsung
pada sel-sel epitel, menyebabkan infeksi HSV yg timbul dalam bentuk vesikel lokal
atau bisul. Lokasi yang paling umum dari infeksi mukosa mulut dan alat kelamin dan
mata. Infeksi HSV kornea (keratitis) merupakan penyebab utama kebutaan di dunia.
HSV-1 atau -2 dapat menyebabkan herpes whitlow, infeksi pada jari ketika virus
diinokulasi ke dalam jari melalui istirahat di kulit. Ini adalah risiko pekerjaan umum

15
(termasuk dalam profesi gigi) sebelum meluasnya penggunaan sarung tangan.
Lainnya HSV-1 infeksi termasuk herpes gladiatorum (infeksi kulit menyebar melalui
olahraga gulat), herpes ensefalitis, HSV esofagitis, dan HSV pneumonia. HSV
merupakan agen etiologi penting dalam eritema multiforme. HSV telah pulih dalam
cairan endoneurial dari 77% pasien dengan Bells palsy.Treatment dengan terapi
antivirus menghasilkan hasil yang lebih baik, lebih mendukung konsep Keterlibatan
HSV dalam patogenesis Bells palsy.

2. Viral Hepatitis
Sekitar 80% dari infeksi virus hepatitis disebabkan oleh hepatitis A (HAV),
hepatitis B (HBV), hepatitis C (HCV), hepatitis D (HDV), atau hepatitis E (HEV)
(Tabel 5). Sebagai konsekuensi dari modus parenteral mereka transmisi dan
kemampuan untuk membangun infeksi kronis, jenis hepatitis HBV, HDV, dan HCV
menjadi perhatian khusus bagi para profesional perawatan kesehatan mulut. HAV dan
HEV didominasi menyebar melalui mode enteral dan tidak dikenakan penyakit
kronis. Bagian ini secara singkat ulasan pemahaman kita tentang HBV, HCV, dan
HDV epidemiologi, patogenesis, dan manajemen. Namun, agen virus etiologi tetap
tak dikenal di sekitar 20% kasus hepatitis akut, 10% kasus hepatitis fulminan, dan 5%
dari kasus hepatitis kronis. Meskipun kebanyakan virus etiologi putatif baru, termasuk
hepatitis G (HGV, GBV-C), virus Torque Teno (TTV) superfamili, dan NV-F, telah

16
diidentifikasi, kontribusi mereka terhadap etiopatogenesis hepatitis tetap seluas
berkelanjutan penelitian dan diringkas pada akhir bagian ini.
Diagnosa
Untuk kedua bentuk akut dan kronis dari hepatitis virus, banyak pasien telah baik
tidak ada gejala atau gejala sangat ringan untuk dengan mudah diabaikan (kelelahan,
mual, demam, sakit perut, kehilangan nafsu makan). Sebagai akibatnya, hepatitis
sering ditemukan selama skrining laboratorium rutin sebagai bagian dari pemeriksaan
fisik atau donor darah sukarela. Kemungkinan mengembangkan penyakit gejala
berbanding terbalik dengan usia seseorang pada saat infeksi. Tanda-tanda lebih
karakteristik dan gejala penyakit kuning, urtikaria, darkcolored urine, tinja berwarna
terang, dan pembesaran hati / lembut menandakan adanya kerusakan hati yang lebih
luas. Kondisi lain yang perlu dipertimbangkan dalam diagnosis diferensial meliputi
penyalahgunaan alkohol, fatty liver, hepatitis autoimun, sirosis bilier primer,
hemochromatosis, penyakit Wilson, dan defisiensi a1-antitrypsin. Pengujian
laboratorium sangat penting untuk menegakkan diagnosis, pemantauan perkembangan
penyakit, dan menilai hasil intervensi terapeutik. Tes fungsi hati dasar meliputi SGPT,
alkali fosfatase, aminotransferase aspartat, albumin, dan protein total. Meskipun
berguna, tes fungsi hati harus berkorelasi dengan tes serologi spesifik untuk
membangun etiologi. Untuk HBV, tes yang tersedia termasuk HBsAg, antibodi
permukaan HBV (anti-HBs), HBeAg, HBV e antibodi (anti-HBe), dan inti antibodi
HBV (anti-HBc dan IgM anti-HBc). Untuk HDV, HDV antigen (HDAg) dan antibodi
HDV (anti-HD) dapat diperoleh. Untuk HCV, tes hanya rutin memerintahkan untuk
antibodi HCV (anti-HCV). Tabel 6 daftar pola serologi lebih umum diamati dalam
perjalanan HBV atau HCV.
Tes viral load untuk ketiga virus tersedia dan berguna dalam menilai status penyakit,
seperti biopsi hati. Hubungan antara terjadinya lichen planus oral dan infeksi HCV
telah dicatat dalam beberapa penelitian, khususnya di kalangan populasi Jepang dan
Mediterania, di mana prevalensi infeksi HCV tinggi. Namun, penelitian lain gagal
untuk membuktikan korelasi, mendorong beberapa untuk mendalilkan bahwa temuan
ini lebih mencerminkan epidemiologi HCV.

17
3. Streptococcus alpha hemoliticus.
Penyakit yang ditimbulkan adalah Recurrent apthous ulcer (RAU) atau canker
sore. Streptococcus sanguis ini secara konsisten diisolasi dari berbagai macam lesi,
sedangkan herpes virus tidak ditemukan pada ulser ini. Ulser ini dapat muncul
sendirian atau beberapa pada permukaan, membuat rasa sakit yang sangat dan
mengakibatkan menurunnya nafsu makan untuk beberapa hari. Secara ktinis tidak
terbentuk vesikel. Histopatalogi: Epitel tampak rusak dengan adanya infiltrasi dari
leucocytes. Pada lesi yang berkembang tampak ditutupi exudat fibrinous dan infiltrasi
dari neutrophil yang tebal pada bagian atas, lebih dalam lagi sel mononuclear dapat
mendominasi. Secara keseturuhan gambaran histologi sangat tidak cukup spesifik
untuk diag nosa.

4. Behcet's syndrome,
Secara ktinis dan histologi sulit dibedakan dengan umumnya jenis apthae tetapi
hubungan antara penyakit ini tidak diketahui. Beberapa pasien dengan oral apthae
bisa dan menjadi calon penderita syndormome ini. DUK paling tidak jarang terjadi.
Bagaimanapun juga syndrome ini berbeda dengan apthae yang umum terjadi tidak
hanya karena multi systemic tetapi juga dengan di dominasi pada pemuda-pemuda.
Juga secara jelas dibedakan dengan secara geograpis variasi pada prevalensinya.
Penyakit ini contohnya secara jelas mengenai sebagian penduduk Jepang. Prognosa
untuk penglihatan semakin jelek ketika didapat lesi okuler dan relatif terjadi angka
kematian yang sangat tinggi bila sudah melibatkan sytem syaraf.

18
5. REITER'S SYNDROME
Penyakit ini tidak diketahui penyebabnya dan sudah terimplikasi oleh PPLO
(Pleuromonia-like organisms). Lesi oral terjadi mencapai 0.5 dari penderita penyakit
ini. Rasa sakit tidak begitu, tetapi tampak merah, elevasi dan granulasi atau vesikuler
terbentuk. Lesi pada lidah menyerupai peta/geographic. Secara klinis tampak
menyerupai lesi yang terjadi pada penis.
6. HERPANGINA
Spesifik penyakit virus dan ditimbulkan oleh coxcacki group A viruses. Secara
klinis tampak berukuran sedang sampai pendek dan dimulai dengan rasa panas, sakit
kepala dan sore throat. Pasien dengan cepat akan menampakkan lesi dengan vesikuler
yang tipis dengan areola merah didasari warna abu-abu. Semuanya itu terjadi pada
palatum lunak, uvula atau lidah. Biasanya berlangsung pada musim panas dan
sifatnya terbatas dan terjadi pada anak-anak.
7. GERMAN MEASLES (Rubeola),
Penyakit epidemik yang menular dan systemik, terutama menyerang anak-anak,
masa inkubasi 8-10 hari dengan demam, batuk, photophobia dan munculnya lesi-lesi
pada kulit dan oral mukosa berukuran kecil, dan merah. Gejala tersebut muncul dalam
1-2 hari, dan bercak-bercak ini disebut Koplik's spot. Histopatologis: Mengakibatkan
epitel sel yang sering menjadi nekrosis dan terletak /terbaring pada epidermis yang
terinflamasi yang mengandung pembuluh darah yang terdilatasi. Lympocyt
ditemukan pada penyebaran perivaskuler. Pada jaringan lympoid karakteristik
ditandai dengan makrophage yang multi nucleated yang disebut Wathin Finkeldey
giant cells.

19
8. CHICKEN POX (VARICELLA), ini biasanya terjadi pada anak-anak pada waktu
musim dingin dan semi. Masa inkubasi sekitar 2 minggu. Menyerupai smallpos yang
sedang, dan gejala awal adalah sakit kepala dan kehilangan nafsu makan diikuti oleh
keluarnya vesikel pada kulit. Di dalam mulut akan dijumpai banyak aphtae lesi pada
mukosa bukal dan palatum. Penyakit ini berlangsung 7-10 hari.
Manifestasi Oral
Infeksi VZV primer menyajikan ulserasi akut sebagai kecil dalam mulut yang
pucat signifikansi klinis bila dibandingkan dengan lesi kulit. Pada infeksi VZV
berulang, divisi oftalmik dari saraf trigeminal adalah saraf kranial yang paling sering
terkena (herpes zoster oftalmikus); Keterlibatan kornea dapat menyebabkan kebutaan.
Keterlibatan saraf ini (V) mengarah ke lesi pada upper kelopak mata, dahi, dan kulit
kepala dengan V1; midface dan bibir atas dengan V2; dan wajah yang lebih rendah
dan bibir bawah dengan V3. Dengan keterlibatan V2, pasien mengalami prodrome
sakit, terbakar, dan nyeri, biasanya pada langit-langit di satu sisi. Ini diikuti beberapa
hari kemudian oleh penampilan menyakitkan, berkerumun 1-5 mm ulkus (jarang
vesikel yang memecah dengan cepat) pada langit-langit keras atau bahkan gingiva
bukal, dalam distribusi unilateral yang khas. Ulkus sering bergabung membentuk
ulkus yang lebih besar dengan perbatasan bergigi. Ulkus ini sembuh dalam 10 sampai
14 hari, dan postherpetic neuralgia di rongga mulut ini jarang terjadi. Keterlibatan
hasil V3 di lecet dan luka pada gingiva rahang bawah dan lidah. Komplikasi jarang
dari HZI melibatkan ganglion geniculate adalah sindrom Ramsay Hunt. Pasien
mengembangkan Bells palsy, vesikel dari telinga luar, dan hilangnya sensasi rasa di
anterior dua pertiga dari lidah. HZI telah dilaporkan menyebabkan resorpsi dan
pengelupasan kulit gigi dan osteonekrosis dari tulang rahang, terutama pada pasien
dengan penyakit HIV.
Differential Diagnosis
Rasa sakit yang sering dialami di prodrome sebelum timbulnya vesikel dan ulkus
dapat menyebabkan kesalahan diagnosis pulpitis, yang mengarah ke perawatan gigi
yang tidak perlu seperti terapi endodontik. Infeksi HS V muncul dengan cara yang
sama dan jika ringan dan terlokalisasi pada satu sisi mungkin keliru untuk H ZI;
budaya membedakan antara keduanya. Terik / kondisi ulseratif lain seperti pemfigus

20
 atau pemfigoid adalah penyakit kronis dan / atau progresif yang tidak hadir secara
sepihak. Dalam kasus yang parah nekrosis lokal dari jaringan lunak dan tulang,
periodontitis ulseratif akut necrotizing harus dipertimbangkan, terutama pada
populasi HIV. Koinfeksi dengan CMV sering dicatat pada pasien
immunocompromised. Bifosfonat terkait dan osteonekrosis radiasi terkait dari rahang
akan memiliki riwayat paparan bifosfonat dan radiasi, masing-masing, dan sering
dipicu oleh trauma dentoalveolar dengan tidak adanya ulkus berkerumun. Pengobatan
infeksi VZV primer meliputi asiklovir useof (800 mg lima kali sehari). Hal ini
mengurangi infektivitas, keparahan lesi, dan rawat inap untuk komplikasi. Namun,
asiklovir memiliki bioavailabilitas miskin. Valacyclovir (1.000 mg tiga kali sehari)
atau famciclovir (500 mg tiga kali sehari) selama 7 hari efektif dalam mengobati HZI
dan harus dimulai dalam waktu 72 jam dari penyakit obat onset.These juga
mengurangi timbulnya neuralgia postherpetic bila dibandingkan dengan asiklovir.
Baris pertama pengobatan untuk neuralgia postherpetic adalah gabapentin dan 5%
lidokain patch, dan baris kedua pengobatan adalah dengan analgesik opioid dan
antidepresan trisiklik. Penggunaan kortikosteroid dan terapi antivirus bersama-sama
dalam upaya untuk mengurangi postherpetic neuralgia belum terbukti efektif.
Modalitas pengobatan lain telah ditinjau. Laporan kasus menunjukkan bahwa toksin
botulinum dapat memberikan bantuan. Untuk penjelasan lebih rinci tentang
pengelolaan neuralgia postherpetic. Sebuah hidup, dilemahkan vaksin untuk
pencegahan infeksi VZV telah terbukti mengurangi timbulnya wabah varicella.
Vaksinasi orang dewasa yang lebih tua dengan vaksin ini menyebabkan peningkatan
kadar antibodi, meningkatkan kekebalan sel-spesifik, dan mengurangi kejadian dan /
atau keparahan HZI berikutnya dan neuralgia postherpetic

9. HERPES ZOSTER
penyakit menular disebabkan oleh virus yang sama seperti chicken pox. Lebih banyak
dijumpai pada dewasa yang sudah berkontak dengan anak-anak yang sedang
menderita chickenpox. Ini sangat sakit dan tidak dapat diantisipasi. Muncul vesikel-
vesikel pada kulit dan mucosa membran dimana disuplai oleh syaraf yang terkena. Di
dalam mulut tampak lesi kelihatan biasa tetapi sangat sakit, bisa muncul di Iidah,
bukal mucosa dan uvula dan bisa juga muka akan terkena melalui nervus trigeminal.

21
10. Mumps (parotitis epidemik)
Infeksi yang menular dapat menunjukkan unilateral atau bilateral pembengkaan
dari glandula salivarius. Biasanya melibatkan parotis, tetapi bisa juga submaxilaris
dan sublingual glands. Secara klinis ditandai dengan sakit kepala, menggigil, demam,
mutah dan rasa sakit yang khas di telinga. Virus ada di droplet dari penderita dan
penyebaran kontaminasi merupakan hal yang harus diperhatikan oleh drg. Secara
khas akan ditandai dengan perubahan serologi. Bahan-bahan pelengkap antibodinya
ke S antigen dibuat awal di penyakit ini tetapi tidak bertahan, sedangkan untuk
antigen V menetap..

11. Cytomegalo Virus

CMV adalah b-virus herpes, dan 60 sampai 70% dari populasi orang dewasa telah
terkena. Infeksi primer mungkin asimtomatik atau menyebabkan penyakit
mononucleosis-seperti infeksi. Manifestasi dari infeksi dan penyakit yang paling jelas
dalam populasi immunocompromised, seperti pasien yang memiliki menerima
transplantasi organ atau mereka yang memiliki AIDS. Ini adalah Penyebab umum
sebagian besar pneumonia dalam 120 hari pertama setelah transplantasi sel induk
hematopoietik. Setelah terkena C MV, virus ini menetapkan latency dalam sel-sel
jaringan ikat, seperti endotelium pembuluh darah, sel mononuklear, sel darah putih,
dan epitel cells.C MV dalam sel endotel dapat menyebabkan peradangan pembuluh
darah, oklusi vaskular, dan kerusakan organ. Transmisi adalah dengan transfer
langsung dari sel darah putih yang terinfeksi melalui kontak intim dan melalui produk
darah. Pada penerima transplantasi organ, CMV di organ donor menyebabkan infeksi
CMV di penerima. Ada bukti yang berkembang bahwa infeksi C MV dikaitkan
dengan sindrom Guillain-Barré, serta poliradikulopati dan miopati pada pasien
dengan AIDS
Manifestasi Oral
Infeksi CMV di mulut pada pasien immunocompromised cenderung muncul
sebagai ulkus nekrotik tunggal yang besar dan kurang sering sebagai beberapa ulkus.
Mereka biasanya menyakitkan dan mungkin telah muncul selama beberapa minggu

22
 atau bulan. Hingga sepertiga dari bisul tersebut ikut terinfeksi virus lain dari keluarga
herpes, terutama HSV dan VZV. Ada laporan sesekali osteomielitis mandibula dan
pengelupasan kulit gigi terkait dengan C MV dan infeksi VZV. Kedua virus
berhubungan dengan vaskulopati dan trombosis, yang mungkin mendasari
etiopatogenesis
Differential diagnosa
Seperti yang ditunjukkan sebelumnya, CMV sering terlihat dalam hubungan
dengan HSV atau VZV infeksi. Oleh karena itu, evaluasi untuk kedua virus lainnya
sangat penting untuk ulkus tunggal atau beberapa pada pasien immunocompromised.
Pada pasien dengan human immunodeficiency virus (HIV) / AIDS, infeksi dengan
mikobakteri, jamur, dan organisme lain harus dikesampingkan. ulkus tunggal
mengalami onset akut selama beberapa minggu atau bulan harus dievaluasi. Sejak
pasien yang mengalami ulkus seperti yang disebabkan oleh patogen oportunistik
disertai immunocompromised, seseorang harus memiliki indeks kecurigaan yang
tinggi untuk keganasan. Tumor kelenjar ludah jinak atau ganas atau tumor jaringan
lunak juga dapat menjadi sekunder ulserasi dari trauma. ulkus tunggal pada lidah juga
dapat mewakili traumatis granuloma ulseratif.

Management
Seperti dengan semua lesi ulseratif, pengelolaan nyeri pasien dengan anestesi
topikal dan analgesik sistemik , dengan modifikasi diet yang tepat dan hidrasi yang
baik Infeksi C MV diobati dengan gansiklovir, valganciclovir (ester valin dari
gansiklovir dengan bioavailabilitas sekitar 10 kali lipat dari gansiklovir), atau
sidofovir.

12. Hand, foot and mouth disease,

Penyakit HFM, seperti dengan banyak infeksi Coxsackievirus (CV), termasuk
herpangina, cenderung musiman (biasanya musim panas), terjadi dalam kelompok
epidemi, dan memiliki tingkat penularan tinggi. Dalam membandingkan kasus
penyakit HFM disebabkan oleh E V71 dengan yang disebabkan oleh CVA16, E V71
jauh lebih mungkin terkait dengan penyakit sistem saraf pusat yang berat (seperti

23
 meningitis dan encephalitis batang otak), kelumpuhan, edema paru, dan kematian.
Dalam salah satu penelitian terhadap pasien dengan penyakit HFM dan herpangina,
83% kasus disebabkan oleh EV71 dan hanya 8% oleh CVA atau CVB.studi lain dari
infeksi EV71, 87% kasus dimanifestasikan dengan penyakit HFM dan 13% dengan
herpangina.
Temuan klinis
Penyakit HFM biasanya menimpa anak-anak yang lebih muda dari 10 tahun di
musim panas. Pasien memiliki demam ringan dan mulut sakit; 75 sampai 100% dari
pasien memiliki ruam kulit, terutama pada tangan dan kaki (dorsa, telapak tangan dan
kaki) dan 30% pada ruam. Pada awalnya merah dan makula dan kemudian menjadi
vesikular.
Manifestasi oral. Pasien demam dan mengeluh mulut dan tenggorokan. Lesi mulai
sebagai makula eritematosa yang menjadi vesikel dan cepat memecah bisul. Lesi
biasanya terletak di lidah, langit-langit keras dan lunak, dan mukosa bukal tetapi
dapat hadir pada setiap permukaan mukosa mulut.
13. Herpangina
Kata herpangina berasal dari herpes, yang berarti "erupsi vesikular," dan angina,
yang berarti "peradangan tenggorokan." CVA (serotipe 1-10, 16, dan 22) adalah
virus yang paling umum terisolasi dari penyakit ini. Tapi C VB1-5, echoviruses, dan
E V71 juga telah diidentifikasi dalam kondisi ini.
Temuan klinis.
Seperti dengan semua infeksi CV, anak di bawah 10 tahun lebih sering menderita
penyakit ini dan wabah biasanya terjadi pada epidemi di musim panas. Pasien
mengalami demam, sakit kepala, dan mialgia yang biasanya berlangsung hanya 1
sampai 3 hari.

Manifestasi oral.
Gejala lisan pertama herpangina adalah sakit tenggorokan dan nyeri saat menelan.
Mungkin ada eritema dari orofaring, langit-langit lunak, dan pilar tonsil. Vesikel

24
 kecil membentuk, tetapi dengan cepat memecah membentuk ulcer 2 sampai 4 mm.
Ulcer bertahan selama 5 sampai 10 hari. Lymphonodular faringitis dianggap sebagai
varian dari herpangina dan berhubungan dengan C VA10. Pasien melaporkan sakit
tenggorokan, dengan keluhan benjolan di area orophaynx karena perubahan vesikel
menjadi ulcer yan cepat.
Perbedaan diagnosa
Lesi penyakit baik HFM dan herpangina mungkin menyerupai gingivostomatitis
herpetik primer. Namun, lesi pada telapak tangan dan telapak khas untuk penyakit
HFM, dan ulkus di rongga mulut posterior khas untuk herpangina. Cerah gingiva
merah dan menyakitkan juga mencirikan infeksi HS V primer, dan ini jarang terjadi
pada infeksi CV. Infeksi primer HS V juga cenderung menyebabkan gejala
konstitusional yang lebih parah dan tanda-tanda. Cacar menyajikan dengan lesi kulit
vesikular umum, tetapi bisul yang tidak menonjol di rongga mulut; pasien juga
tampil lebih sakit. Infeksi streptokokus pada tenggorokan umumnya tidak
menghasilkan vesikel atau ulkus terlihat pada penyakit H FM atau herpangina
melainkan eksudat purulen, meskipun dua mungkin tampak mirip; budaya
membedakan antara keduanya. Mononukleosis menular (infeksi E BV primer)
mungkin juga hadir dengan sakit tenggorokan dan purulen eksudat, tapi serologi
membedakan ini dari infeksi CVadalah infeksi yang bersifat epidemik disebabkan
oleh coxsackie enterovirus. Tidak ada hubungannya dengan penyakit tersebut di atas.
lni terjadi pada usia sampai 5 tahun. Ada maculopapular lesi vesicular dari kulit di
tangan, kaki dan paha, tetapi mukosa mulut menjadi sakit (lika) yang mana pasien
tidak dapat makan. Pada mulut akan dijumpai vesikel ulserative yang terjadi di
palatum keras, lidah dan buccal mukosal.
14. HIV infection and AIDS,
AIDS disebabkan oleh retrovirus HIV tipe 1. Cara penularan melaului hubungan
sex terutama dari penderita homosexual, dan sekarang dapat terjadi pada
heterosexual, juga melalui transfusi darah, dari ibu penderita AIDS dan alat-alat yang
terkontaminasi oleh virus tersebut. Virus tersebut langsung mengakibatkan infeksi
pada lympocytes menekan jumlah T-helper atau CD4 sel dan mengembalikan ke
suppressor (CD 8). Antibodi terhadap HIV akan terdektesi pada hampir semua pasien

25
tetapi jarang antibodi tidak dapat tampak sampai 3 tahun setelah terinfeksi atau
menghilang dari darah pada kasus yang terlambat. Antigen viral seperti p24 dapat di
deteksi dari darah dan provirus DNA dalam lympocyt dapat di deteksi dengan PCR.
Pertimbangan Kesehatan Mulut
Praktisi gigi harus mengantisipasi bahwa pasien yang terinfeksi HIV akan
mencari perawatan baik untuk masalah gigi rutin mereka atau kondisi mulut
berhubungan dengan penyakit yang mendasarinya. Sebelum memulai terapi, dokter
harus memastikan status kekebalan pasien, kehadiran komorbiditas, profil obat saat
ini, dan prognosis. Dalam hal ini, mungkin perlu untuk mendapatkan izin dari pasien
untuk bekerja sama dengan dokter untuk menentukan status kesehatan pasien secara
memadai. Kriteria yang paling relevan yang terkait dengan penyediaan perawatan
kesehatan mulut adalah CD4 + count, viral load HIV, jumlah neutrofil, jumlah
trombosit, dan obat pasien mengambil. Seperti pasien yang kompleks medis lainnya,
kekhawatiran yang signifikan untuk pasien yang terinfeksi HIV terganggu
hemostasis, kerentanan terhadap infeksi dentally diinduksi, yang merugikan efek obat
/ interaksi, dan kemampuan pasien untuk mentolerir stres yang terkait dengan
perawatan gigi. Secara umum, pasien yang dalam rawat jalan yang terinfeksi HIV
cukup sehat untuk mentolerir spektrum penuh layanan gigi modern. Tujuan terapi
harus mengoptimalkan kesehatan dan fungsi mulut, membuat jadwal recall,
memonitor dan mengelola lesi oral HIV-terkait, dan memantau dan mengelola efek
samping mulut akibat obat, seperti xerostomia. Tidak ada studi berbasis bukti yang
menunjukkan baik kebutuhan atau pembenaran untuk penggunaan rutin profilaksis
antimikroba untuk mengurangi terjadinya bakteremia yang timbul dari prosedur gigi
rutin pada pasien yang terinfeksi HIV. Indikasi di mana profilaksis antimikroba
empiris dianjurkan adalah neutropenia (yaitu, jumlah neutrofil <500 / mm3). Pasien
dengan jumlah trombosit rendah (yaitu, <50.000 sel / mm3) beresiko untuk
meningkatkan perdarahan dan harus dikelola sesuai. Profil obat untuk pasien yang
terinfeksi HIV biasanya kompleks, memperkuat kewajiban praktisi gigi secara rutin
memantau merugikan efek obat / interaksi. Efek samping yang umum yang mungkin
memerlukan modifikasi protokol gigi rutin termasuk hepatotoksisitas, hiperglikemia,
dan peningkatan kerentanan untuk penyakit arteri koroner. ART muncul untuk

26
 memodulasi, tetapi tidak membasmi, risiko lesi oral pada pasien yang terinfeksi HIV.
Hal ini membuktikan bahwa kejadian meningkat dari beberapa kondisi oral, seperti
oral warts, pembesaran kelenjar ludah, dan mulut kering mungkin mewakili
konsekuensi oral IRIS. Transmisi infeksi HIV dari pasien ke petugas kesehatan
(HCP) dapat terjadi setelah luka perkutan (dipotong dengan alat tajam atau jarum
suntik) dan jarang paparan mukokutan untuk darah dan cairan tubuh lainnya yang
mengandung darah. Sebuah studi kasus-kontrol retrospektif menemukan bahwa risiko
infeksi antara HCP berikut paparan perkutan darah terinfeksi HIV lebih mungkin (1)
dengan adanya darah terlihat pada instrumen sebelum cedera; (2) jika cedera yang
terlibat jarum, yang ditempatkan langsung ke pembuluh darah pasien atau arteri; (3)
jika cedera yang disebabkan oleh instrumen atau jarum terkontaminasi adalah dalam;
atau (4) jika pasien memiliki sumber viral load meningkat, yaitu, itu sakit parah. Studi
prospektif dari HCP memperkirakan bahwa risiko rata-rata untuk infeksi HIV setelah
perkutan dan membran mukosa (mata, hidung, mulut) paparan darah yang terinfeksi
HIV adalah sekitar 0,3 dan 0,09% masing-masing. Penularan infeksi HIV setelah
paparan kulit tidak utuh diperkirakan kurang dari risiko berikut paparan selaput
lendir. Demikian pula, risiko penularan setelah terpapar cairan atau jaringan lain
selain darah yang terinfeksi HIV mungkin jauh lebih rendah dari risiko berikut
paparan darah. Jelas, ketika pencegahan dan pengendalian infeksi yang memadai
diamati, risiko penularan HIV dalam pengaturan perawatan kesehatan mulut sangat
rendah.

FUNGAL DISEASES
1. ACTINOMYCOSIS, pada tahun terakhir penelitian menunjukkan sekitar 12 kasus per
kwartal terjadi di UK. Actinomyces israelii adalah penyebab utama tetapi species yang
lain dapat juga seperti: Rothia, Arachnia dan Bifidobacteria. Sebetulnya semua
filamentus bakteria adalah normal di mulut, tetapi tidak jelas dengan cara apa (pembawa)
organisme hingga bisa masuk menjadi penyakit. HP: koloni actinomyces berbentuk bulat
dengan bulu lembut terhadap banyaknya filaments garam positif (Gb. 9.3). Koloni ini
akan dikelilingi oleh neutrophils (gb.9.4 atas) dengan daerah luarnya mononuclear cell
dan akhirnya lapisan terluar adalah dinding fibrous (Gb. 9.4 bawah). Pada kasus yang

27
 tidak dirawat maka infeksi akan menyebar masuk ke jaringan dan bahkan akan
membentuk honeycomb dari jaringan fibrous dan kronisnya harus membuang nanah
(pus). HISTOPLASMOSIS, Histoplasma capsulatum dapat menyebabkan penyakit
setempat atau penyakit umum, tetapi diperkirakan 95% kasus berupa subclinical.
Gambaran klinis dalam bentuk pulmonary yang dapat sembuh tanpa symtoms atau fatal.
Penyakit ini dapat menimbulkan lesi-lesi di mulut dan diduga akan berkembang 30-50%
kasus dari penyakit yang tersebar. Nodular, granulomatous, proliferative dan ulcerative
lesi sudah sering terjadi menjadi salah dengan tumor. HP: Lesi ada kemungkinan
menyerupai degan TB dengan bentuk granuloma dan fokal dari epitel bersama dengan
Langhan's type giant cell.
2. PHYCOMYCOSIS (Mucorymycosis, zygomycosis), disebabkan oleh Phycomycetes
terutama Absidia. Mucor dan Rhizopus yang sangat um um tumbuh pada organik yang
busuk dan yang sudah lama diperkirakan menjadi harmless. HP: Spora dimungkinkan
terhirup dan sekali terinfeksi akan terbentuk dan panjang hypae dapat dikenali pada
jaringan dengan bentuk yang tidak beraturan (3-20 urn) dan juga oleh dan seperti bentuk
pita yang rusak. Hypae biasanya tidak berseptae dengan rantinnya yang meruncing
disebelah kanan. Ini bisa tampak dengan pengecatan haematocyclin dan eosin stained
tetapi akan lebih tampak jelas dengan periodic acid-Schiff atau silver staining. Pada
kultur menggunakan Sabouraud,s agar maka struktur seperti bentuk spora dan jenis jamur
akan teridentifikasi. Infeksi oleh mikroorganisme ini secara khusus ditandai dengan
adanya trombosis dan hemoragi dari pembuluh darah dan inflamasi serta jaringan
necrosis.
3. CRYPTOCOCCOSIS, spora ini biasanya tersebarkan olen burung dan infeksinya
subclinical. Bagaimanapun jugs terutama sepertinya menjadi faktor sekunder terhadap
immunosuppresive treatment dari AIDS, lympomas dan diabetus melitus. Oral lesi
dilaporkan m enjadi tidak umum dan makhimya merupakan komplikasi dari penyebaran
penyakit. Tampak sebagai granular swelling, nekrotis besar atau ulser yang banyak tetapi
kecil-kecil. HP: Karakteristik ditandai dengan lesi granulomatous dengan histiocytes,
giant cells dan lympocytes yang mungkin mengelilingi daerah nekrosis. Bentuk dari
mikroorganisme berbentuk sperikal atau ovoid spore dikelilingi oleh bentuk halo yang
terbentuk oleh kapsul banyak gelatinous.

28
 4. BLASTOMYCOSIS, umur antara 40-60 adalah lebih banyak terinfeksi dan 25% pasien
mempunyai lesi dari oral atau nasal mucosa. Pada waktu tertentu, oral lesi dapat menjadi
tanda pertama untuk diagnosa tetapi sangat variasi dalam karaktemya, bisa ulserasi atau
menyerupai actinomycosis. Biasanya daerah lymph nodes akan membesar.
5. CANDIDIASIS, penyakit yang disebabkan oleh yeast seperti Candida albicans yang
sebetulnya merupakan normal flora dalam mulut yang merupakan penyakit commensal.
Untuk identifikasi mikroorganisme sangatlah mudah cukup dengan usapan langsung akan
menunjukkan candidal hypae. HP: Plak dari trush nampak mengahasilkan invasi dari
epitelium hypae candida dan adanya proliferasi epitel. Dengan pengecatan haematocylin
dan eosin-stained akan tampak adanya plak epitel tebal yang lepas berada dibawah
jaringan yang terinflamasi (Gb. 11.22). Sedangkan pengecatan dengan periodic acid fast
Schiff (PAS) atau silver stains (GB. 11.23) akan menunjukkan banyaknya hypae yang
tumbuh turun kebawah langsung pada plak yang mengalami parakeritinisasi tetapi tidak
melebihi. Dengan EM maka pertumbuhan dari hypae candida tampak menjadi diantara
cytoplasmic dan relative tegak lurus ke arah lapisan atas dari sel epital dan memotong
batas-batas inerselular.
6. GEOTRICHOSIS, adalah penyakit lain yang hampir serupa dengan moniliasis
meskipun penyebabnya adalah species dari Geotrichum. Lesi mulut tampak menyerupai
pada trush tetapi lebih menampakkan bercak-bercak ketika menutupi mukosa mulut.
7. SPOROTRICHOSIS, disebabkan oleh Sporotrichum shenkii. Masuknya jamur tidak
diketahui secara jelas, tetapi ini terjadi setelah berkontak atau berdekatan dengan binatang
liar ataupun dari beberapa duri tumbuhan. Umumnya terjadi di kulit, mulut nasal dan
pharyngeal mukosa. Ulserasi dari mulut akan terjadi berhubungan dengan daerah
lymphadenopaty.
8. PERLECHE (angular stomatitis), lesi yang mempunyai beberapa faktor redesposisi
seperti Candia albicans, staphylococcus dan streptococcus. Pada penderita dengan sudut
mulut yang terlipat. maka konsekwensi yang umum terjadi adalah adanya
kebocoran/mengalirnya saliva yang terinfeksi dan menimbulkan lesi sepanjang lipatan
tersebut. Bisa diakibatkan pula oleh dentures, kekurangan zat besi.

C. Sistem Imunitas Rongga Mulut

29
Respon Imunologik pada Kelaianan/Penyakit Organ-Organ Bibir, Mukosa Mulut, Lidah,
Palatum, Faring dan Laring
Rongga mulut masih merupakan kesatuan dengan tubuh manusia, namun karena
fungsi dan posisinya yang khusus, organisasi respon imun di dalam rongga mulut
mempunyai karakteristik sendiri. Rongga mulut terus-menerus akan diagresi secara mekanik
dan bakterial. Banyak faktor yang terlibat dalam organisasi respon imun di dalam rungga
mulut terhadpa kuman patogen karena merupakan tempat masuk utama mikroorganisme.
Faktor-faktor ini dapat dikelompokkan menjadi barier anatomi, fisiologi dan biokimiawi,
serta pertahanan seluler dan imunitas humoral. Berbagai faktor ini merupakan faktor
beberapa jaringan di dalam rongga mulut seperti membran mukosa, jaringan limfoid rongga
mulut, kelenjar saliva, dan celah gingiva.
Mukosa sangat berperan pada kesehatan di dalam rongga mulut karena pada
keadaan normal, integritasnya berfungsi untuk menahan penetrasi mikroorganisme.
Pertemuan antara gingiva dan gigi, merupakan daerah yang agak rawan di dalam rongga
mulut. Namun daerah ini mempunyai perlekatan epitel ke gigi yang baik sehingga pada
keadaan normal mikroorganisme tidak akan dapat masuk ke dalam membran periodontal.
Daerah ini juga terdapat cairan celah gingiva (CCG) yang mengandung berbagai senyawa
antimikroba. Walaupun saluran kelenjar saliva terbuka di dalam rongga mulut, tetapi saliva
mengalir ke dalam rongga mulut sehingga mikroorganisme tidak mungkin masuk ke dalam
kelenjar melawan arch aliran saliva. Selain sebagai pembersih, saliva juga mengandung
berbagai senyawa antibakteri. Respon imun seluler dan humoral, lokal dan sistemik, spesifik
dan tidak spesifik, juga ikut berperan dalam sistem imun di dalam rongga mulut.
Dasar respon imun adalah kemampuannya membedakan antigen self dari antigen
nonsell yang kemudian melakukan usaha eliminasi antigen asing dari tubuh. Di dalam rongga
mulut, sistem imun berperan dalam berbagai kelainan, terutama kelainan yang disebabkan
mikroorganisme. Namun, beberapa kelainan lain di dalam rongga mulut bisa juga disebabkan
oleh imunodefisiensi, kelainan neoplastik, autoimun, atau reaksi tolakan. Pemahaman tentang
sistem imun di dalam rongga mulut, balk pada keadaan normal maupun saat terjadi kelainan,
diperlukan untuk penelitian, pencegahan, dan pengobatan.
Organisasi Sistem Imunitas Rongga Mulut

30
1. Membran mukosa
Mukosa rongga mulut terdiri atas epitel skuamosa yang berguna sebagai barier
mekanik terhadap infeksi. Mekanisme proteksinya, tergantung pada deskuamasinya
sehingga bakteri sulit melekat pada sel epitel dan derajat keratinisasinya yang sangat
efisien sebagai barier. Kedua hal ini harus dalam keadan seimbang. Keratinisasi palatum
keras dan gingiva sangat balk, sedangkan keratinisasi epitel kantong gingiva dan
permukaan gigi, dapat menurunkan kemungkinan penetrasi mikroorganisme (Roitt &
Lehner, 1983). Kecepatan pertukaran sel epitel juga berpengaruh dalam mekanisme
pertahanan di dalam rongga mulut (Carranza & Bulkacz, 1996).
Membran basal epitel merupakan barier untuk menahan penetrasi mikrobial. Di
dekat sini terdapat sel limfoid dan antibodi yang merupakan pertahanan berikutnya.
Antigen mikrobial yang menembus epitel masuk ke lamina propria, akan difagositosis
oleh sel Langerhans yang banyak terdapat di bawah mukosa mulut (Lehner, 1992).
2. Nodus limfatik
Jaringan lunak rongga mulut berhubungan dengan nodus limfatik ekstraoral dan
agregasi limfoid intraoral. Kapiler limfatik yang terdapat pada permukaan mukosa lidah,
dasar mulut, palatum, pipi dan bibir, mirip yang berasal dari gingiva dan pulpa gigi.
Kapiler ini bersatu membentuk pembuluh limfatik besar dan bergabung dengan pembuluh
limfatik yang berasal dari bagian dalam otot lidah dan struktur lainnya. Di dalam rongga
mulut terdapat tonsil palatal, lingual, dan faringeal, yang banyak mengandung sel-B dan
sel-T (Lehner, 1992).
3. Saliva
Sekresi saliva merupakan perlindungan alamiah karena fungsinya memelihara
jaringan keras dan lunak rongga mulut agar tetap dalam keadaan fisiologik saliva yang
disekresikan oleh kelenjar parotis, submadibularis, submaksilaris, dan beberapa kelenjar
saliva kecil yang terbesar di bawah mukosa, berperan dalam membersihkan rongga mulut
dari debris dan mikrooganisme, selain bertindak sebagai pelumas pada saat mengunyah
dan berbicara. Penurunan jumlah aliran saliva dapat meningkatkan frekuensi karies
(Lehner, 1992).
Saliva melindungi rongga mulut dari kerusakan akibat perubahan pH melalui
kemampuannya sebagai penyangga. Pada pH saliva yang rendah, mikroorganisme dapat

31
 berkembang dengan balk, sebaliknya pada pH tinggi dapat mencegah terjadinya karies.
Penyangga utama saliva adalah sistem karbonat/bikarbonat, sedangkan yang lainnya
adalah orotfosfat anorganik. Saliva juga mengandung senyawa yang dapat meningkatkan
pH seperti tetrapeptida sialin (glisin-glisin-lisin-arginin) dan urea yang akan diubah oleh
urease menjadi karbon dioksida dan amonia.
Enzim yang normal ditemukan di dalam saliva berasal dari kelenjar saliva,
bakteri, leukosit, dan jaringan rongga mulut. Enzim utamanya adalah amilase parotis, bila
terjadi kelainan periodontal, beberapa enzim akan meningkat kadarnya, diantaranya
hialuronidase, lipase, B—gluronidase, sulfatase khondroitin, dekarboksilase asam amino,
katalase, peroksidase, dan kolagenase (Carranza & Bulkacz, 1996).
Aksi saliva pada plak gigi melalui pembersihan mekanik permukaan rongga
mulut, sebagai penyangga terhadap produksi asam oleh bakteri, dan mengkontrol aktivitas
bakteri (Carranza & Bulkacz, 1996). Dalam hal ini, senyawa antimikroba yang berasal
dari kelenjar saliva bertindak menjaga keseimbangan ekologi (Bowden &
Edwardson,1994). Saliva mengandung berbagai senyawa anorganik dan organik yang
mempengaruhi bakteri dan produknya di dalam rongga mulut. Senyawa anorganik
meliputi berbagai ion, bikarbonat, natrium, kalium, fosfat, kalsium, fluorida, amonium dan
karbon dioksida. Senyawa organiknya termasuk lisozim, laktoferin, mieloperoksidase,
laktoperoksidase dan aglutinin seperti
glikoprotein, B2-makroglobulin, musin, fibronektin, dan antibodi (Carranza & Bulkacz,
1996). Komposisi saliva sangat dipengaruhi oleh kecepatan alirannya. Bila kecepatan
alirannya naik, kadar protein total, natrium, kalsium, klorida, dan bikarbonat naik, tetapi
kadar fosfat anorganik dan magnesiumnya turun (Tenovuo & Lagerlof, 1994, McIntyre,
1998).
Antibodi yang paling banyak ditempatkan di dalam saliva adalah imunoglobuli
sekretori (IgAs) yang disekresikan oleh kelenjar saliva besar dan kecil. Ditemukan jugs
IgG, IgM, C3, dan PMN leukosit yang berasal dari CCG (Lehner, 1992), sejumlah
leukosit terdapat di dalam saliva yang terdiri atas semua jenis, terutama PMN netrofil
(Carranza & Bulkacz, 1996). Leukosit dari darah, bermigrasi melewati celah gingiva ke
dalam rongga mulut, diperkirakan setelah satu juta sel per menit (Lehner, 1992).
4. Celah Gingiva

32
 Junctional epithelium yang terletak pada celah gingiva, berguna untuk memahami
hubungan biologik antara komponen vaskular dan struktur periodontal. Epitel ini
mempunyai dua lamina basalis, satu melekat pada jaringan konektif dan yang lainnya pada
permukaan gigi. Komponen selular dan humoral dari darah dapat melewati epitel
jangsional yang terletak pada celah gingiva dalam bentuk CCG. Aliran CCG ini
merupakan proses fisiologik atau merupakan respon terhadap inflamasi, sampai saat ini
masih belum ada kesatuan pendapat. Pendapat yang banyak dianut saat ini adalah, pada
keadaan normal CCG yang mengandung lekosit ini akan melewati epitel jangsional
menuju ke permukaan gigi (Lehner, 1992). CCG yang berasal dari darah melewati
jaringan dan keluar melalui sulkus gingiva. Merupakan eksudat inflamasi bukan transudat
yang terus-menerus hingga pada gingiva normal hanya sedikit bahkan tidak ada (Carranza
& Bulkacz, 1996). Aliran CCG ini akan meningkat bila terjadi gingivitis atau periofontitis
(Lehner, 1992).

Komponen humoral CCG dapat dikarakterisasikan sebagai protein individual,

antibodi dan antigen yang spesifik, berbagai enzim yang mempunyai spesifisitas tertentu,
dan elemen seluler. Lebih dari 40 senyawa di dalam CCG sudah dianalisis, namun
sumbernya sulit dibedakan, mungkin dari pejamu atau dari bakteri atau dari keduanya.
Misalnya kolagenase, bisa berasal dari fibroblas atau (PMN neutrofil tetapi juga
disekresikan oleh bakteri (Carranza & Bulkacz, 1996). Beberapa komponen yang berperan
dalam memelihara kesehatan gingiva atau mengakibatkan kelainan gingiva, diantaranya
enzim lisosom yang dilepaskan sel fagosit, protease yang dibentuk oleh bakteri, lisozim,
hialuronidase, dan kolagenase (Lehner, 1992).
Selain IgH, IgA dan IgM beberapa komponen komplemen C3, C4, C5, dan C3
proaktivator ditemukan di dalam CCG (Lehner, 1992). Elemen selulernya meliputi
bakteri, sel epitel terdeskuamasi, dan leukosit (PMN. limfosit, dan monosit) yang
bermigrasi melewati epitel sulkus. Sekitar 92% leukosit yang ditemukan di dalam sulkus
gingiva sehat, berupa neutrofil. Sejumlah kecil sel ini mengalami eksravaskularisasi di
dalam jaringan konektif di dekat bagian dasar sulkur, kemudian bergerak menyebarangi
epitel menuju sulkus gingiva. Sel mononuklear yang terdeteksi di dalma CCG adalah
limfosit-B, limfosit-T dan fagosit mononuklear (Carranza & Bulkacz, 1996). Bila dilihat

33
 dari komposisi komponen imunnya, CCG mengandung banyak komponen seluler dan
humoral yang juga ditemukan di dalam darah (Roitt & Lehner, 1983).

Respon imun di dalam Rongga mulut

Komponen respon imun di dalam rongga mulut, balk spesifik maupun tidak
spesifik, berasal dari tiga kompartemen cairan yaitu saliva, CCG, dan darah. Ketiganya
menjadi satu dalam bentuk cairan rongga mulut. Respon imun di dalam domain saliva lebih
bergantung pada fungsi IgAs, sedangkan di dalam domain gingiva hampir sebagaian besar
komponenya berasal dari darah.
Dalam kaitannya dengan kelainan di dalam rongga mulut, saliva ikut berperan
dalam mengawali pembentukan dan pematangan plak gigi serta metabolisme di dalam plak
gigi. Pembentukan karang gigi, kelainan periodontal, dan karies gigi juga dipengaruhi oleh
aliran dan komposisi saliva. Hal ini bisa dilihat pada hewan coba yang diangkat kelenjar
salivanya, akan terjadi peningkatan yang bermakna insidensi karies gigi, kelainan
periodontal, lambatnya penyembuhan luka. Peningkatan kelainan periodontal, karies gigi,
dan cepatnya kerusakan gigi yang berkaitan dengan karies servikal dan sementum pada
manusia, sebagian disebabkan hiposalivasi atau xerostomia (Carranza & Bulkacz, 1996).
Berbagai senyawa yang ditemukan di dalam saliva berperan dalam sistem
pertahanan. Baik yang tidak spesifik amupun yang spesifik seperti imunoglobulin yang
merupakan respon pejamu. Lisozim atau muramidase merupakan enzim hidrolitik yang
mempunyai aktivitas bakterisidal dengan menghidrolisis ikatan B(1--4) antara N-asetil
glukosamin dan asam N-asetil muramat dalam komponen mukopeptida Binding sel bakteri
tertentu (Lehner, 1992). Lisozim bekerja balk pada bakteri positif dan negatif Gram. Spesies
Veillonella dan A. actinomycetem-comitans merupakan targetnya (Carranza & Bulkacz,
1996).
Sistem laktoperoksidase-tiosianat saliva menunjukkan efek bakterisidal terhadap
beberapa strain Lactobacillus dan Streptococcus dengan mencegah akumulasi lisin dan asam
glutamat yang diperlukan untuk pertumbuhan bakteri. Enzim ini juga dapat menginaktivasi
beberapa streptokoki dengan jalan menghambat kerja enzim glikolitik. Sama dengan
laktoperoksidase saliva. Mieloperoksidase yang dilepaskan oleh leukosit dan aterisidal
terhadap Actinobacillus, mempunyai efek tambahan dengan menghambat perlekatan strain

34
Actinomyces pada hidroksiapatit (Carranza & Bulkacz, 1996). Sistem peroksidase saliva
mempunyai dua fungsi bilologik penting. Yaitu (1) aktivitas antimikroba dan (2) melindungi
protein dan sel pejamu dari toksisitas hidrogen peroksida. Tergantung pada pH (pH rendah
lebih efektif) dan konsentrasi hipotiosianit. Secara in vitro sistem ini efektif terhadap bakteri
kariogenik, jamur, beberapa periodontopatogen, bahkan terhadap beberapa virus seperti
Herpes Simplex tipe I dan HIV.
Aglutinin saliva merupakan glikoprotein yang mempunyai kapasitas berinteraksi
dengan bakteri yang tidak melekat. Terjadinya aglutinasi karena adanya ikatan antara
glikoprotein saliva dan adhesin bakteri (Lehner, 1992) hingga terbentuk agregat besar yang
mudah dibersihkan oleh saliva. Senyawa yang potensial mengaglutinasi bakteri bermasuk
glikoprotein saliva dari kelenjar parotis, musin, IgAs (imunoglobulin A sekretori). 132
mikroglobulin dan fibrinosetin.
Pemeran utama respon imun spesifik di dalam saliva, adalah IG As saliva yang
berasal dah kelenjar saliva utama dan kelenjar saliva kecil. IgAs berfungsi mencegah transfer
antigen melewati permukaan mukosa. Antibodi ini mampu mencegah perlekatan S. Sanguis
pada sel epitel). Melalui mekanisme yang sama , IgAs juga berperan dalam mencegah
pembentukan plak gigi karena dapat menghambat pembentukan glukan ikatan glikosidik a(
1-->3) dari sukrosa oleh Straptococcus mutans. Oleh karena itu, IgAs juga diguga daapt
mencegah terjadinya kadries gigi. IgG dari CCG juga ditemukan di dalam saliva. Banyak
bakteri di dalam saliva yang dilapisi Ig As dan deposit bakteri pada permukaan gigi
mengandung IgA dan IgG dengan jumlah lebih dari 1% berat kering (Carranza & Bulkacz,
1996).
Pada pemeriksaan sitologi, sekitar 60% PMN di dalam saliva sudah mengalami
degenerasi, karena itu fungsinya masih dipergunakan (Lehner, 1992). Beberapa peneliti
menyebutkan bahwa kecepatan migrasi PMN leukosit mempunyai hubungan dengan
keparahan gingivitis (Carranza & Bulkasz, 1996).
Keluarnya CCG yang berasal dari domain gingiva diinduksi oleh plak bakterial
yang biasanya terdapat di dekat tepi gingiva. Ditemukannya C3, C4, C5 dan C3 proaktivator
menunjukkan bahwa di dalam celah gingiva terjadi aktivasi komplemen melalui jalur klasik
dan alternatif. Komponen imun yang terdapat di dalam celah gingiva juga berfungsi dalam
mekanisme pertahanan untuk gigigeligi. Pada gingivitis atau kelainan periodontal, kadar IgG,

35
IgA, IgM, C3 dan PMN netrofil di dalam CCG meningkat diperkirakan, proses fagositosis,
reaksi antigenantibodi yang tergantung komplemen dan juga respon seluler terjadi di dalam
celah gingiva bukan di dalam rongga mulut (Lehner, 1992). Analisis, respon imun terhadap
beberapa mikroorganisme rongga mulut, menunjukkan bahwa serum subyek normal dan
antibodi di dalam saliva dapat berfungsi pada jamur, virus, dan bakteri positif Gram dan
negatif Gram. Namun respon seluler hanya dapat diinduksi oleh jamur dan virus (Lehner,
1975).
Leukosit di dalam CCG ditarik oleh bakteri plak yang berbeda dan mempunyai
kapasitas fagositosis dan membunuh (Lehner, 1992), karena itu leukosit merupakan
mekanisme perlindungan utama dalam menghadapi ekstensi plak gigi ke dalam sulkus
gingiva. Respon imun seluler CCG juga melibatkan sitokin, seperti interleukin-1 cc dan -113
(IL- la dan -113) yang diketahui meningkatkan pengikatan PMN monosit pada sel endotel,
menstimulasi produksi prostaglandin E2 (PGE2) dan penglepasan enzim lisosomal.
Interferon-y (INF-y) di dalam GCF mempunyai efek protektif dalam kelainan periodontal
karena kemampuannya menghambat aktivitas IL-1B dalam meresorpsi tulang (Carranza &
Bulkasz, 1996).

Imunologi Infeksi Rongga Mulut

Infeksi yang sering terjadi di dalam rongga mulut adalah infeksi yang disebabkan
virus Herpes simplex dan jamur kandida. Infeksi bakterial bahkan jarang terjadi. Banyak,
bahkan mungkin semua orang sudah pernah terpapar kedua mikroorganisme ini, baik secara
klinis, subklinis, maupun yang hanya sebagai karies.
1. Infeksi virus Herpes
Virus Herpes simplex (HSV) merupakan virus DAN yang awalnya masuk melalui
sel epitel mukosa mulut. Setelah banyak sel epitel terinfeksi, akan terjadi perubahan
degeneratif dan udematosa sehingga banyak terbentuk vesikula yang kemudian pecah
membentuk ulkus. Pada minggu pertama setelah timbut manifestasi klinis, atau dua
minggu setelah terinfeksi, terdeteksi limfosit yang tersensitisasi HSV. Satu sampai tiga
minggu kemudian, tampak adanya antibodi dan MIF. Makrofag akan dimobilisasi ke
daerah infeksi oleh MIF yang juga meningkatkan aktivitas viruxidal. Beberapa mediator

36
 limfokin selain MIF, juga terdeteksi seperti limfotoksin, khemotaksis, dan interferon
(Lehner, 1992).
Antibodi yang terbentuk akan berkombinasi dengan permukaan antigfen dan
menyebabkan Iisisnya sel karena aktivasi komplemen. Namun, IgG terhadap HSV justru
mengakibatkan kelainan ini menjadi laten. Hipotesis tentang hal ini menyebutkan bahwa
bagian Fab (fragmen antigen binding) akan berikatan dengan antigen permukaan HSV
sedangkan regio Fc pada reseptor Fc, akibatnya akan terjadi perubahan konformasi pada
molekul antibodi. Hipotesis tadi didukung dengan penemuan bahwa reseptor Fc pada
permukaan set yang terinduksi HSV akan berikatan dengan IgG atau fragmen Fc IgG,
maka replikasi virus akan dihambat (Lehner, 1992).
Bila terjadi imunodefisiensi seluler, virus akan bereplikasi di dalam epitel dan
keadaan menjadi rekuren. Tempat terjadinya rekurensi yang menetap hanya pada neuron
yang menginervasi daerah tepi epitel. Sejumlah kelainan seluler yang terlihat pada Herpes
labialis, meliputi tidak diproduksinya MIF dan menurunnya sitotoksisitas limfosit yang
tersensitisasi sehingga interferon menurun produksinya. Rekurensi infeksi HSV melalui
dua stadium (Lehner, 1992): (1) HSV di dalam ganglion trigeminal dilepaskan dari
kondisi laten, sehingga terjadi replikasi virus, migrasi akson, dan dilimpahkan dari ujung
syaraf dekat epitel, dan 2) defisiensi selektif imunitas seluler sehingga terjadi proliferasi
virus yang menyebabkan lesi lokal.
2. Kandidiasis
kandidia merupakan organisme komensal di dalam saluran pencemaan. Terdapat
di dalam saluran pencernaan. Terdapat empat macam kandidiasis di dalam rongga mulut
yang merupakan infeksi superfisial, terutama disebabkan Candida albicans, yaitu
kandidiasis pseudomembranosa akut, kandidiasis atrofik kronik, dan kandidiasis
hiperplastik kronik.
Investigasi kandidiasis sering dilakukan dengan reaksi aglutinasi dan presipitasi,
fiksasi komplemen, dan antibodi fluoresensi. Kecuali pada kandidiasis kronik, kadar IgAs
salivanya meningkat. Peningkatan IgAs saliva paralel dengan peningkatan IgG, IgM, dan
IgA serum. Pada kandidiasis, tercatat penurunan kadar komplemen di dalam serum dan
ketidakmampuan memfagositosis oleh PMN neutrofil. Kandidiasis sistemik jugs
dihubungkan dengan absennya mieloperoksidase pada fagosit (Lehner, 1992). Pada

37
 individu yang rentan infeksi kandida, seperti pada penderita diabetes melitus, terjadi
kerusakan kemotaksis PMN netrofil dan monosit.
Secara umum, respon seluler lebih penting perannya dibandingkan respon
humoral dalam mekanisme pertahanan terhadap infleksi kandida, karena pada infeksi ini
titer antibodi tidak berkurang. Bukti uama signifikansi fungsi imunitas seluler pada
perlindungan terhadap kandida adalah berkembangnya jamur ini pada individu yang
mengalami kelainan genetik fungsi limfosit-T. Kandidiasis jugs ditemukan pada penderita
yang mengalami kelainan pembentukan atau diferensiasi sel primitif limfoid. Defisiensi
sel B saja, tidak menyebabkan individu rentan terhadap kandida (Lehner, 1992).

Manifestasi Imunodefisiensi di Dalam Rongga Mulut

Imunodefisiensi primer sering menimbulkan berbagai manifestasi di dalam mulut.
lnfeksi tenggorok dan ulserasi di dalam mulut yang rekueren, perlu dihubungkan dengan
defisiensi komplemen. Kelainan granulomatose kronik terjadi karena kerusakan pada
mekanisme fagositosis. Sindroma Chediak-Higashi yang ditandai dengan kelainan
periodontal berat, karies gigi dan ulserasi, disebabkan abnormalitas padaPMN neutrofil.
Neutropenia siklik yang gejalanya berupa demam, stomatitis, dan faringitis (Greenberg &
Lynch, 1994), terjadi karena menurunnyaPMN neutrofil tiap interval 3 minggu (Wells &
Isbister, 1991). Penurunan PMN sampai di bawah 500/mm3 bahkan sampai tidak terdeteksi
pada beberapa penderita, disebabkan kerusakan sekunder sel primitif sumsum tulang
(Greenberg & Lynch, 1994).
Manifestasi defisiensi sel-B akibat kerusakan diferensiasi sel primitif B, sering
menyebabkan Bruton's x-linked hipomaglobulinema (Lehner, 1992) karena penderita tidak
mampu mensintesis antibodi sehingga mudah terinfeksi kuman. Manifestasi defisiensi sel-T
di dalam mulut, biasanya terlihat sebagai sindroma. Di George dan kandidiasis
mukokutaneus kronik. Pada defisiensi sel-T karena aplasia atau hipoplasia timus kongenital,
antibodi di dalam serum kadarnya normal. Telangiektasia ataksia, sindroma Wiskott-Aldrich,
dan infeksi Herpes simplex berat, lebih disebabkan imunodefisiensi kombinasi sel-T dan sel
B.
Imunodefisiensi sekunder karena obat-batan, neoplasma atau malnutrisi,
manifestasinya di dalam mulut terlihat lebih berat. Stomatitis herpetika, kandidiasis, atau

38
ulkus biasanya muncul pada pencerita yang mendapatkan pengobatan sitotoksik atau
imunosupresi. Agranulositosis dapat disebabkan radiasi atau pemberian berbagai obat seperti
bahan sitotoksik (azatiopin), analgesik (fenasetin) antimikrobial (klramfenikol), antitiroid,
atau antikonvulsan. Malnutrisi karena defisiensi protein dapat mengakibatkan gangraen di
dalam mulut, sedangkan defisiensi besi menyebabkan kandidiasi mulut (Lehner, 1992).
Imunodefisiensi sekunder imunitsa seluler yang parah, terjadi pada infeksi HIV
karena DAN limfosit-T4 dimanfaatkan oleh HIV sebagai mesin genetik, sehingga tidak
berfungsi normal. Pada infeksi HIV lanjut, akan timbul AIDS (Acquired lmune Defisiency
Syndrome) dengan manifestasi di dalam mulut berupa lesi yang bervariasi seperti kandidiasis,
kelainan periodontal, hairy leukoplakia, sarkoma Kaposis, dan sejumlah lesi dan kondisi lain.

Manifestasi Autoimun di Dalam Rongga Mulut

Keiainan autoimun terjadi karena ketidakmampuan seseorang dalam mengatasi
respon imun terhadap protein atau polisakaridanya sendiri karena memenuhi kriteria
antigenisitas kecuali keasingan (foreigness). Kelainan yang sering ditemukan di daiam mulut
karena autoimun adalah ulkus rekuren di dalam rongga mulut (URM) dan Sindroma Behcet's
(SB). Kedua kelainan ini terjadi karena respon autoimun terhadap antigen mukosa mulut atau
reaksi sang dengan beberapa antigen mikrobia yang dbuktikan dengan ditemukannya
autoantibodi terhadap homogenat mukosa mulut sebanyak 70-80% dibandingkan kontrol
yang hanya 10% (Lehner 1992).
Kerusakan awal epitel mukosa mulut, diinduksi oleh limfosit yang tersensitisasi.
Epitel mukosa mulut yang rusak, kemudian dianggap sebagai antigen yang akan
berkombinasi dengan antibodi membentuk kompleks imun. Oleh karena itu pada URM dan
SB terjadi peningkatan kompleks imun dan C9 di dalam sirkulasi. Selain itu, pada zona dasar
membran tampak adanya IgG dan C3. Respon seluler terhadap antigen mukosa mulut ini
dibantu oleh efek adjuvan plak gigi dan flora mulut atau defisiensi sel supresor (Lehner,
1992).
Banyak kelainan autoimun di dalam tubuh menimbulkan manifestasi di dalam
rongga mulut. Pemfigus vulgaris merupakan kerusakan mukokutan yang disebabkan antibodi
terhadap substansi interseluler sel-sel epitel, dengan manifestasi berupa vesikula dan hula
yang sakit. Mulut kering dengan erimatosa pada mukosa, disertai Iidah pecah dan mengalami

39
ulserasi, merupakan kelainan yang dapat dihubungkan dengan sindroma Sjorge karena
autoantibodi terhadap jaringan konektif. Reaksi autoimun terhadap sel parietal di dalam usus,
dapat mengakibatkan defisiensi vitamin B12 yang akhimya menimbulkan kelainan-kelainan
pada TMJ karena atritis reumatoid, pada mukosa mulut karena lupus erimatosa, pada otot-
otot mastikasi karenamiastenia gravis, perdarahan pada gingiva karena autoimun purura,
merupakan manifestasi orofasial karena penyakit autoimun (Lehner, 1992).

Neoplasma di Dalam Rongga Mulut

Aspek imunologi karsinoma di dalam rongga mulut belu banyak diketahui, namun
terlihat ada hubungannya dengan leukoplakia. Perkembangan awal leukoplakia dan
subsekuen transformasinya menjadi karsinoma, diinduksi oleh infeksi kronis bakteri (T.
pallidum, C. albicans), infeksi laten virus (H. simplex tipe 1), dan/atau bahan kimia
(merokok). Akibat induksi tadi epitel mukosa akan memberikan reaksi berupa respon imun
lokal dan sistemik (Lehner, 1992).
Perubahan epitel seperti keratosis, akantosis, atipik, dan karsinoma terjadi
sekuensial walau sering terlihat bersama pada salah satu stadium. Hal ini mungkin
berhubungan dengan perubahan antigen epitel. Awal dan perkembangan setiap stadium
leukoplakia dan karsinoma, tergantung pada respon seluler yang mengatur aktivitas antibodi.
Imunodefisiensi seluler berperan selama transformasi karsinomatosa (Lehner, 1992).

40
 BAB III
DAFTAR PUSTAKA

1. Carranza FA, Bulkacz J. Defense mechanisms of the gingiva. in Clinical

Periodontology 8th ed., Eds.: Carranza FA dan Newman MG, Philadelphia,
WB Saunders 1996 : 108–109.
2. Cawson R.A, Odell E.W. Cawson’s essentials of oral pathology and oral
medicine. 8th Ed. USA: Churchill Livingstone, 2008
3. Greenberg M, Glick M, Ship J A. Burket’s oral medicine. 11th Ed. Ontario:
BC Decker, 2008 : 481-505
4. Kumar V. Abbas A K. Fausto N. Robbins and Cotran pathologic basis of
disease. 7th Ed. Pennsylvania: Elsevier Saunders, 2005: 774-82
5. Lehner, T. Imunologi pada Penyakit Periodontal dalam Imunologi pada
Penyakit Mulut. Jakarta. EGC, 1995 : 54.
6. Lynch, Malcolm A., Vernon J. Brightman, and Martin S. Greenberg.
Burket's Oral Medicine: Diagnosis and Treatment. Philadelphia: Lippincott,
1994.
7. Neville B W, Damm D D, Allen C, Bouquot J E. Oral and maxillofacial
pathology. 2sd Ed. Missouri: Saunders Elsevier, 2009: 163-235
8. Roitt IM, Lehner T. Immunology of oral disease. Boston: Blackwell
Scientific Publications; 1981: 363.

41