INTRODUCCIÓN .................................................................................................................. 2
MICROBIOLOGIA ................................................................................................................ 3
EPIDEMIOLOGÍA ................................................................................................................. 3
TRATAMIENTO ................................................................................................................. 18
BIBLIOGRAFÍA .................................................................................................................. 21
INTRODUCCIÓN
La borreliosis de Lyme es una antropozoonosis transmitida por picadura de garrapata y
debida a una bacteria del género Borrelia (B.). Es la principal patología infecciosa transmitida
por las garrapatas en América del Norte y Europa. Las primeras descripciones de la
enfermedad datan de finales del siglo XIX, pero en 1975, en ocasión de una epidemia de
oligoartritis en la ciudad de Old Lyme, en Connecticut, se propuso el nombre de enfermedad
de Lyme. El agente patógeno, una espiroqueta, fue descubierto en 1981 por Willy Burgdorfer.
La especie aislada recibió el nombre de Borrelia burgdorferi. El vector principal de la
borreliosis es la garrapata del género Ixodes. Varias especies de este género tienen la
capacidad de transmitir B. burgdorferi sensu lato (sl) al ser humano. En Europa, el vector
principal de la borreliosis de Lyme es Ixodes ricinus. Las garrapatas viven en zonas húmedas
y boscosas. Atraviesan varias fases de desarrollo (huevos, larvas, ninfa y adulto). En cada
fase de su vida deben alimentarse de sangre para poder pasar al estadio siguiente de su
desarrollo. Las garrapatas se vuelven portadoras de B. burgdorferi sl al ingerir la sangre
contaminada de un animal (reservorio). La espiroqueta prolifera en el intestino de la
garrapata. Los reservorios principales de B. burgdorferi sl son los roedores y los pájaros. El
pico de actividad de las garrapatas se observa en la primavera y se prolonga hasta la mitad
del verano. I. ricinus puede tener un segundo pico de actividad en otoño (S. Sunder 2015).
MICROBIOLOGIA
B. burgdorferi sl pertenece al orden Spirochaetales y al género Borrelia. La bacteria mide 20-
30 m de largo y tiene flagelos que le proporcionan una gran movilidad. El complejo B.
burgdorferi sl comprende varias especies, algunas de las cuales son patógenas para el ser
humano. En Estados Unidos, la única especie responsable de borreliosis es B. burgdorferi
sensu stricto (ss). En Europa, varias especies son patógenas: B. afzelii, B. garinii y con menos
frecuencia B. burgdorferi ss. Otras especies potencialmente patógenas son B. bavariensis y
B. spielmanii, B. valaisiana y B. lusitaniae. En Asia sólo se han encontrado las especies
patógenas B. afzelii y B. garinii (S. Sunder 2015).
EPIDEMIOLOGÍA
Debido a la inexistencia de un sistema de vigilancia común, los datos epidemiológicos de la
borreliosis de Lyme son muy dispares. En Estados Unidos, la incidencia anual nacional se
estimó en 2011 en 7,8 casos cada 100.000 habitantes, con incidencias anuales de 30-80 casos
cada 100.000 habitantes en el noroeste del país. En Europa, los índices de incidencia anuales
varían mucho según los países, con un gradiente este-oeste (de menos de 1 caso cada 100.000
habitantes en Italia y Portugal a 100-200 cada 100.000 habitantes en Austria y Eslovenia).
En Francia, la incidencia nacional se ha calculado en 9,4 casos cada 100.000 habitantes, pero
existen grandes disparidades regionales, con un pico de incidencia en Alsacia (200 casos cada
100.000 habitantes por año). Esta gran disparidad en la distribución de los casos se explica
por la mayor o menor exposición de la población a Ixodes, expresada por la correlación entre
el número de casos humanos y la densidad de ninfa infectada por kilómetro cuadrado. Así,
en los países donde la incidencia de la borreliosis de Lyme es muy baja, pueden encontrarse
focos de hiperendemia. Sobre estos parámetros influyen varios determinantes: el clima, la
magnitud del reservorio salvaje (roedores, ardillas, pájaros), la facilidad con que pueden
alimentarse las garrapatas (presencia de cérvidos), la proximidad del hábitat humano y la
práctica de actividades al aire libre (laborales o de tiempo libre)[8]. Estos factores
ambientales explican la distribución estacional de los casos de eritema crónico migratorio
(ECM) en el ser humano, que se observan sobre todo en verano y a principios del otoño. Las
dos franjas etarias más afectadas son la de 5-14 años y de 50- 64 años más actividades al aire
libre (S. Sunder 2015).
FISIOPATOLOGÍA DE LA INFECCIÓN
Las garrapatas del género Ixodes transportan B. burgdorferi sl en las glándulas salivales. El
riesgo de transmisión de la bacteria por la picadura de una garrapata infectada aumenta con
el tiempo de exposición. Es bajo antes de las 72 horas, aunque la transmisión de B. afzelii es
posible a partir de las 8 horas de exposición. El ECM es la manifestación clínica de la fase
de invasión cutánea de B. burgdorferi (sea cual sea la especie patógena). La lesión sistémica
se produce tras la difusión de la bacteria por vía hemática. No todas las especies del complejo
B. burgdorferi sl tienen el mismo tropismo de difusión sistémica. Así, B. burgdorferi ss se
asocia con más frecuencia a las lesiones articulares; B. garinii, a un tropismo meníngeo
(neuroborreliosis), y B. afzelii, a la acrodermatitis crónica atrófica. Las manifestaciones
clínicas de las borreliosis de Lyme son más variadas en Europa que en Norteamérica. La
inmunodepresión, sobre todo la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH), no parece ser un factor de influencia de la evolución de la enfermedad primaria. Hay
pocos datos disponibles sobre la influencia de la inmunodeficiencia en la evolución de los
estadios más tardíos (S. Sunder 2015).
• Espinales: radiculalgias (aisladas en el 30% de los casos), sin topografía radicular estricta,
con asociación posible de hipoestesia o disestesia, déficit motor en alrededor del 70% de los
casos y en ocasiones perturbación de los reflejos osteotendinosos;
• Craneales: lesión de los pares craneales que se manifiesta por parálisis facial en más del
90% de los casos, unilateral en dos tercios de los casos;
• Craneoespinales (más del 50% de los casos).
La resonancia magnética (RM) puede revelar una captación de contraste en los nervios
craneales o espinales. En el electromiograma (EMG) se detecta una lesión axonal. Las
neuroborreliosis precoces también se pueden manifestar de otras formas:
• Meningitis aguda aislada: síndrome meníngeo menos marcado que en las meningitis
purulentas, la mayoría de las veces sin fiebre, preferentemente en niños y con posibilidad de
hacerse crónica;
• Encefalitis aguda (el 0,5-8% de los casos de neuroborreliosis): pueden asociarse, por orden
de frecuencia descendente, trastornos del estado de ánimo, trastornos mnésicos,
desorientación temporoespacial, trastornos del sueño, cefaleas, ataxia cerebelosa, síndrome
extrapiramidal asimétrico, hemiparesia, trastornos de la conciencia. El electroencefalograma
(EEG) es patológico. La RM cerebral es normal en más del 70% de los casos;
• Neuritis óptica: su baja frecuencia como causa de neuropatía óptica podría estar
subestimada porque se busca poco;
Manifestaciones reumáticas
Manifestaciones cutáneas
Además del ECM múltiple, que puede considerarse como una manifestación precoz
diseminada de la infección, la otra manifestación cutánea secundaria es el linfocitoma por
borrelia (LB) o linfocitoma cutáneo benigno (LCB). Principalmente relacionado con las
infecciones por B. afzelii y con menos frecuencia con B. garinii, se observa casi únicamente
en Europa. Sobreviene en el 2% de los adultos y el 7% de los niños afectados por borreliosis,
semanas o meses después de una picadura de garrapata. Se trata de un nódulo o de una placa
dérmica eritematosa o violácea de 1-5 cm que se localiza sobre todo en el pezón (adulto) o
en lóbulo de la oreja (niño). El examen histopatológico pone de relieve un nódulo dérmico
constituido por un infiltrado linfocítico denso, a menudo formado porfolículos linfocíticos
(mixto, con predominio de linfocitos B) bien delimitados y centros germinativos. En algunos
casos, el LB puede simular un linfoma B cutáneo, en cuyo caso el diagnóstico diferencial
histopatológico podría ser imposible. Evoluciona de forma continua o por accesos, con una
regresión al cabo de varios meses o años.
Manifestaciones cardíacas
Manifestaciones oftálmicas
Neuroborreliosis crónica
Manifestación cutánea
• una fase inflamatoria de varias semanas a meses de duración: eritema azul violáceo, incluso
livedoide, asociado a un edema que predomina en las extremidades frente a las superficies
articulares (dorso de los pies y las manos, rodillas, muslos, nalgas);
• una fase atrófica, definitiva: lesión atrófica hipo o hiperpigmentada, con epidermis
adelgazada, fina y con pliegues, y una red venosa visible portransparencia que puede
acompañarse de una polineuropatía sensitiva (S. Sunder 2015).
MANIFESTACIONES PSIQUIATRICAS
El propósito de esta sección es familiarizar mejor al clínico con algunos de los tópicos, a
veces extravagantes síntomas neuropsiquiátricos vistos en la fase tardía de la enfermedad de
Lyme así como algunos de los estreses psicológicos que aspectos específicos de esta
enfermedad y su tratamiento provoca en los pacientes y sus familias. Los Psiquiatras deben
estar alerta a estos aspectos clínicos de la enfermedad para no fallar en el diagnóstico de la
enfermedad de Lyme en pacientes en los que se presentan padecimientos primariamente
psiquiátricos, y para ofrecer una atención más efectiva en pacientes con la enfermedad
diagnosticada, Como consecuencia, esta sección es descriptiva; está basada en entrevistas
clínicas con pacientes adultos y pediátricos y sus familias así como descripciones por escrito
de entre aproximadamente 200 pacientes seropositivos que contestaron. Se presentar la
periodicidad de los síntomas extraída de una muestra inicial de 85 pacientes seropositivos
con síntomas clínicos de la etapa tardía de la enfermedad de Lyme. Una descripción detallada
de estos cuestionarios y resultados detallados se publicó en otro lugar. La periodicidad no
puede considerarse representativa de los pacientes con enfermedad de Lyme en general, sino
de un grupo con enfermedad severa, de larga duración o crónica.
FENOMENOLOGIA
Uno de los síntomas más comunes en nuestra muestra fue la fatiga (94%) Y problemas de
memoria (83%). En ocasiones la fatiga es relativamente leve, permitiendo al paciente
continuar trabajando, quizá con una capacidad disminuida.
Otras veces, los síntomas son muy severos, tanto que el paciente debe estar en cama debido
a la intratable fatiga. Los problemas de memoria, también pueden ser moderados o bastante
severos. Una mujer de nuestra muestra que era telefonista desde hacía 20 años, declaró que
repentinamente dejo de ser capaz de recordar como transferir llamadas. En el caso de esta
mujer los problemas de memoria se resolvieron completamente tras el tratamiento
antibiótico.
Como en varias otras infecciones y/o afecciones del SNC (ej. meningitis, migraña, psitacosis,
tifus, Fiebre de las Montañas Rocosas), la fotofobia puede ser una característica destacada.
En nuestra muestra, 70% de los pacientes refirió fotofobia. La gravedad de este síntoma
puede ser bastante contundente, y puede haber variantes, incluso respuestas idiosincrásicas a
particulares tipos de luz. Los pacientes pueden necesitar llevar gafas de sol, incluso en
interiores, incluso de noche. Varios pacientes declararon sentirse débiles o mareados en
particular al exponerse a luces fluorescentes, haciéndoles difícil ir a supermercados u otros
lugares públicos. Advertencia: dicho paciente debió ser referido a un psiquiatra debido a lo
que parecía como agorafobia. Algunos pacientes han desarrollado ataques de pánico que
parecían estar desencadenados por estimulación sonora o luminosa- especialmente luces
brillantes que parpadean, como las luces fluorescentes- y que se resolvieron a continuación
al tratamiento antibiótico. Otros han desarrollado nauseas en respuesta, de nuevo, a luces que
parpadean, luces fluorescentes, TV o monitores de ordenador, luz estroboscópica durante
EEG o las luces de los coches circulando en sentido contrario del tráfico. La hipersensibilidad
a la luz puede ser incapacitarte o meramente incomoda. Esto puede impedir conducir de
noche o salir al exterior durante el día o puede hacer lo que es una rutina normal o incluso
una actividad placentera parecer insoportable.
Sensibilidad sonora
Más distintivo, algo menos común pero a menudo muy intenso, síntoma declarado en el 48%
de nuestra muestra, es la hipersensibilidad y/o respuesta idiosincrásica a la estimulación
sonora. Un niño desarrolló una sensibilidad sonora tan severa que una conversación normal
era ensordecedora para él; el llevaba puestos auriculares y ponía almohadas sobre su cabeza
para apartar el sonido. A una mujer incluso el sonido de otra persona respirando le parecía
insoportable. En su caso, la sensibilidad sonora también incluía vértigo, nausea y nistagmo
en respuesta a los sonidos. Algún sonido repentino, como el timbre del teléfono, y algunos
sonidos caseros, como el del agua del grifo corriendo, podía causarle caídas o tener nauseas.
Este peculiar cortocircuito de las funciones auditivas y vestibulares del oído interno se conoce
como fenómeno Tullio. Este fenómeno se ha considerado patognomónico de la sífilis pero,
como parece, puede ocurrir también en la enfermedad de Lyme, y así provee un ejemplo más
de" la nueva gran imitadora", la enfermedad de Lyme, imitando a la vieja "gran imitadora".
Hipersensibilidad sensorial
Este síntoma extraño, idiosincrásico pero bastante común, fue referido por el 69 % de nuestra
muestra. Pacientes sin historia previa de dislexia se han encontrado a sí mismos escribiendo
letras al revés, invirtiendo números o invirtiendo rutinariamente la primera y segunda letras
de una palabra. Una paciente recordaba también haber intercambiado sus zapatos: poniendo
el zapato izquierdo en el pie derecho y el zapato derecho en el pie izquierdo antes de
percatarse de su error. Esta paciente también experimentó lo que podría ser entendido como
inversión en secuencias temporales: por ejemplo decir la palabra mañana cuando quería decir
ayer y viceversa.
Desorientación espacial
Esta puede ser una de las más frustrantes, y desconcertantes, aspectos de la enfermedad. Un
paciente con estadio tardío de la enfermedad de Lyme podría sentirse completamente agotado
un día, y al día siguiente ser capaz de funcionar casi con normalidad y al siguiente
experimentar tal confusión mental que sería incapaz de centrarse ni siquiera en la más sencilla
de las tareas. A veces las fluctuaciones pueden ser provocadas por el ejercicio o el estrés o la
exposición a estímulos sensoriales o el inicio de tratamiento antibiótico, pero otras veces no
se puede encontrar una explicación. Las fluctuaciones hacen imposible a los pacientes hacer
planes, y pueden hacer parecer a los amigos, profesores, familiares, o incluso a los propios
pacientes como si los síntomas fueran algo bajo control voluntario o como si fueran de origen
histórico. Por supuesto, los factores psicológicos, también pueden influenciar la
sintomatología, pero las fluctuaciones son típicas sin tener en cuenta el estado mental.
Tales vicisitudes avivan un problema particular en niños que pueden experimentar deterioros
cognitivos fluctuantes: Problemas de memoria a corto plazo, dificultad para encontrar
palabras, dislexia, problemas de cálculo, o incapacidad para concentrarse. Los métodos
escolares son en general ignorantes de los aspectos cognitivos de la etapa tardía de la
enfermedad de Lyme y, en particular de la manera en que los aspectos cognitivos pueden
fluctuar de un día para otro en un chico determinado. Los profesores pueden asumir que el
chico es taciturno o poco cooperativo. La dinámica familiar, también puede ser complicada
por las expectativas confusas del miembro enfermo, y pueden generar resentimientos cuando
el estatus funcional, estado de ánimo y su habilidad para participar en la vida familiar se
muestra inexplicablemente impredecibles. Los pacientes y miembros de la familia, del
mismo modo, encuentran difícil tener sus esperanzas avivadas repetidamente por una mejoría
clínica transitoria, sólo para verse defraudados de nuevo por un recrudecimiento de síntomas
debilitantes. Incluso con tratamiento, la recuperación de la etapa tardía de la enfermedad de
Lyme es muy a menudo un largo proceso que implica fluctuaciones significativas en síntomas
incluso en el contexto de una mejoría de conjunto.
MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
Varios métodos permiten confirmar la imputabilidad microbiana en caso de sospecha clínica
de borreliosis de Lyme en un paciente (S. Sunder 2015).
• Cálculo del índice de anticuerpos específicos (en laboratorio especializado, se trata de una
determinación comparativa entre suero y LCR con una concentración fija de Ig): relación
entre el cociente de anticuerpos específicos (IgG específicas LCR/IgG específicas suero) y
el cociente de IgG (IgG totales LCR/IgG totales suero). Un índice superior a 2 expresa una
síntesis intratecal de anticuerpos. La sensibilidad de este índice en la neuroborreliosis es del
75%, y la especificidad, del 97%.
Biología molecular
TRATAMIENTO
En ausencia de tratamiento, el ECM evoluciona en semanas o meses hacia la curación,
aunque la aparición de una forma diseminada es posible. El objetivo del tratamiento en este
estadio es doble:
•Los macrólidos: sin autorización de comercialización para esta indicación. Debe preferirse
la azitromicina porque se trata del macrólido más estudiado y el que ha dado los mejores
resultados.
El tratamiento del ECM se administra por vía oral durante 14 días (21 días en caso de ECM
múltiple o con signos sistémicos o extracutáneos). En un estudio europeo reciente,
prospectivo y aleatorizado se ha demostrado la no inferioridad a corto y largo plazo de la
doxiciclina durante 10 días frente a 15 días. En otro estudio retrospectivo estadounidense se
ha demostrado una eficacia comparable para duraciones de antibioticoterapia (doxiciclina o
amoxicilina principalmente) de 10 días o menos, 11-15 días y más de 15 días, sobre todo en
pacientes afectados por ECM simple o múltiple. La persistencia de los signos de EM al final
del tratamiento no certifica el fracaso de éste (desfase frecuente entre la desaparición de los
síntomas y la erradicación de la bacteria). Se han comunicado casos de nuevo ECM en
pacientes tratados, más a menudo en relación con reinfecciones que con recidivas (la
borreliosis de Lyme no es una infección inmunizante). En caso de recidiva precoz de signos
de neuroborreliosis tras la interrupción del tratamiento con ceftriaxona, puede prescribirse un
tratamiento con doxiciclina con base en la hipótesis de una persistencia de la bacteria de
manera intracelular.
Sin embargo, los tratamientos de las neuroborreliosis en fase precoz son eficaces si se aplican
bien, y la posibilidad de una reinfección debe considerarse en caso de nuevos síntomas con
persistencia de una pleiocitosis. No se recomienda controlar la serología al final del
tratamiento.
BIBLIOGRAFÍA
1. Kasper, Fauci y otros. HARRISON PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. México:
McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A., 2015.
2. National Institute for Health and Care Excellence(NICE). «Lyme disease.» NICE
guideline, 2018: 5-6.