MAKALAH PRAKTIKUM FARMASI

PRAKTIS III

MESO
Dosen Pengampu:
Sri Rejeki Handayani, M.Farm., Apt
Sunarti, M.Sc., Apt

Kelompok IV
Anggota:
1. Kris Ayu Wijayaningrum (21154669A)
2. Ariska Maulana (21154672A)
3. Devi Nur Indah Sari (21154684A)
4. Zufrida Alfi Ustadzani (21154685A)
5. Adinda Dwi Rangga W (21154693A)

PROGRAM STUDI S-1 FARMASI

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS SETIA BUDI
SURAKARTA
2018
I. Pendahuluaan
Penyakit darah tinggi yang lebih dikenal sebagai hipertensi, merupakan penyakit yang
mendapat perhatian dari semua kalangan masyarakat, mengingat dampak yang
ditimbulkannya baik jangka pendek maupun jangka panjang sehingga membutuhkan
penanggulangan jangka panjang yang menyeluruh dan terpadu. Penyakit hipertensi
menimbulkan angka morbiditas (kesakitan) dan mortalitasnya (kematian) yang tinggi.
Hipertensi seringkali disebut sebagai pembunuh gelap (silent killer), karena termasuk
penyakit yang mematikan, tanpa disertai dengan gejala-gejalanya lebih dahulu sebagai
peringatan bagi korbannya. Kalaupun muncul, gejala tersebut seringkali dianggap
gangguan biasa, sehingga korbannya terlambat menyadari akan datangnya penyakit
(Sustrani, 2006).
Hipertensi menjadi masalah kesehatan masyarakat yang serius, karena jika tidak
terkendali akan berkembang dan menimbulkan komplikasi yang berbahaya. Akibatnya
bisa fatal karena sering timbul komplikasi, misalnya stroke (perdarahan otak),
penyakit jantung koroner, dan gagal ginjal (Gunawan, 2005).
Pada hipertensi dapat terjadi perubahan patologik pada pembuluh darah otak, perubah
an ini akan mengganggu perfusi darah ke otak, yang pada gilirannya akanmenimbulkan
kelainan pada jaringan otak. Manifestasi dari kelainan ini dalam klinik dikenalsebagai
Cerebrovascular Disease (CVD) atau Stroke.
Stroke didefinisikan sebagai penurunan sitem syaraf secara tiba-tiba selama 24
jam tanpa adanya penyebab lainnya selain kelainan vaskuler. Hingga sekitar 50% stroke
diakibatkan oleh peningkatan tekanan darah dan hipertensi merupakan faktor resiko utama
yang dapat dimodifikasi. Resiko terjadinya stroke dapat dilihat dari hubunganantara
kenaikan tekanan darah baik sistolik maupun diastolik pada pria dan wanita dari
semuakalangan usia, dimana tekanan darah sistolik lebih berpengaruh. Insidensi stroke
meningkatsekitar 25% setiap kenaikan tekanan sistolik 10 mmHg dan tekanan diastolik
lebih dari 100 mmHg. Baik stroke iskemik maupun hemoragik memiliki hubungan yang
kuat dengan hipertensi. Setiap kenaikan tekanan sistolik 20 mmHg resiko terjadinya stroke
iskemik dan hemoragik meningkat 2,13-3,18 kali.
Data epidemiologi menunjukkan bahwa hipertensi merupakan salah satu faktor
risikoyang paling panting pada stroke, baik tekanan sistolik maupun diastolik mempunyai
perananyang sama terhadap kemungkinan timbulnya stroke, diketahui pula bahwa insiden
strokemeningkat sejalan dengan tingginya tekanan darah, di samping itu tekanan darah
yang tetaptinggi pada penderita stroke berpengaruh buruk terhadap prognosa
 jangka panjang, baik (terhadap kemungkinan terjadinya stroke ulang atau kematian jangka
panjang pasca stroke).
Pada kebanyakan kasus, hipertensi terdeteksi saat pemeriksaan fisik karena alasan
penyakit tertentu, sehingga sering disebut sebagai silent killer. Tanpa disadari penderita
mengalami komplikasi pada organ-organ vital seperti jantung, otak ataupun ginjal. Gejala-
gejala akibat hipertensi seringkali terjadi pada saat hipertensi sudah lanjut disaat tekanan
darah sudah mencapai angka tertentu yang bermakna.
Penyaki ini bertanggung jawab terhadap tingginya biaya pengobatan dikarenakan alas
an tingginya angka kunjungan ke dokter, perawatan di rumah sakit dan atau penggunaan
obat jangka panjang.

II. Definisi Stroke

Menurut WHO (World Health Organization), stroke didefinisikan suatu gangguan
fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinik baik fokal
maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat menimbulkan kematian,
disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak.
Stroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan
pembuluh darah otak yang terjadi secara mendadak dan menimbulkan gejala dan tanda
yangsesuai dengan daerah otak yang terganggu. Kejadian serangan penyakit ini bervariasi
antar tempat, waktu dan keadaan penduduk.(Chris W. Green dan Hertin Setyowati 2004)
Chandra B. mengatakan stroke adalah gangguan fungsi saraf akut yang disebabkan oleh
karena gangguan peredaran darah otak, dimana secara mendadak (dalam beberapa detik)
atau secara cepat (dalam beberapa jam) timbul gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah
fokal daerah otak yang terganggu.

III. Epidemiologi
Di Indonesia,stroke merupakan penyakit nomor tiga yang mematikan setelah jantung
dan kanker. Bahkan, menurut survei tahun 2004, stroke merupakan pembunuh no.1di RS
Pemerintah di seluruh penjuru Indonesia. Kejadian stroke di Indonesia punselalu
meningkat dari tahun ke tahun. Sebanyak 33 % pasien stroke membutuhkan bantuan
orang lain untuk aktivitas pribadi, 20 % membutuhkan bantuan orang lain untuk dapat
berjalan kaki, dan 75 % kehilangan pekerjaan.
Menurut WHO(2011), Indonesia telah menempati peringkat ke-97 dunia
untuk jumlah penderita stroke terbanyak dengan jumlah angka kematian mencapai
 138.268 orang atau 9,70%dari total kematian yang terjadi pada tahun 2011. Menurut data
tahun 1990-an, diperkirakan ada 500.000 orang penderita stroke di Indonesia, sekitar
125.000 diantaranya meninggal atau cacat seumur hidup. Tetapi jumlah sebenarnya
sulitdiketahui karena banyak yang tidak dibawa ke dokter karena ketiadaan biaya
atau jarak rumah sakit yang jauh dari tempat tinggal. Kasus stroke di Indonesia
menunjukkan kecenderungan terus meningkat dari tahun ke tahun. Setelah tahun 2000
kasus stroke yang terdeteksi terus melonjak. Pada tahun 2004, b e b e r a p a penelitian di
sejumlah rumah sakit menemukan pasien rawat inap yang disebabkan stroke berjumlah
23.636 orang. Sedangkan yang rawat jalan atau yang tidak dibawake rumah sakit tidak
diketahui jumlahnya (Kompas, 2008)Di Bali jumlah penderita Stroke Hemoragik dan
Stroke Non Hemoragik yangmasuk ke RSUP Sanglah Denpasar tidak bisa dikatakan
sedikit.
Dari data catatanmedik RSUP Sanglah Denpasar didapatkan jumlah penderita stroke
2 tahun terakhir memang mengalami penurunan, namun jumlah kasusnya masih
tergolong banyak.Pada tahun 2011 jumlah penderita stroke yang menjalani perawatan
adalah 848 orangdimana bila dirata-ratakan terdapat 71 kasus per bulan. Sedangkan pada
tahun 2012 menjadi 715 orang dimana bila dirata-ratakan terdapat 60 kasus per bulan.

IV. Etiologi Stroke

Sroke biasanya disebabkan oleh:
a. Trombosis Serebral. Trombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami
oklusi sehingga menyebabkan iskemia jaringan otak yang dapat menimbulkan edema
dan kongesti di sekitarnya. Trombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang
tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan
penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemia serebri. Tanda dan gejala
neurologis sering kali memburuk dalam 48 jam setelah terjadinya thrombosis.
Beberapa keadaaan di bawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak:
- Aterosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan
atau elastisitas dinding pembuluh darah. Manifestasi klinis aterosklerosis bermacam-
macam. Kerusakan dapat terjadi melalui mekanisme berikut; lumen arteri
menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah, oklusi mendadak
pembuluh darah karena terjadi thrombosis, merupakan tempat terbentuknya
thrombus, kemudian melepaskan kepingan thrombus (embolus) dan dinding arteri
menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan terjadi perdarahan.
 - Hiperkoagulasi pada Polisitema. Darah bertambah kental, peningkatan
viskositas/hematokrit meningkat dapat melambatkan aliran darah serebri.
- Arteritis (radang pada arteri) maupun Vaskulitis : arteritis temporalis, poliarteritis
nodosa.
- Robeknya arteri : karotis, vertebralis (spontan atau traumatik).
- Gangguan darah: polisitemia, hemoglobinopati (penyakit sel sabit).
b. Emboli serebri merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah,
lemak, dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang
terlepas dan menyumbat sistem arteri serebri. Emboli tersebut berlangsung cepat dan
gejala timbul kurang dari 10-30 detik. Beberapa keadaan di bawah ini dapat
menimbulkan emboli, yaitu:
- Katup-katup jantung yang rusak akibat penyakit jantung reumatik, infark
miokardium, fibrilasi, dan keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk
pengosongan ventrikel sehingga darah membentuk gumpalan kecil dan sewaktu-
waktu kosong sama sekali mengeluarkan embolus-embolus kecil. Endokarditis
oleh bakteri dan nonbakteri, menyebabkan terbentuknya gumpalan-gumpalan pada
endokardium.Sumber di jantung fibrilasi atrium (tersering), infark miokardium,
penyakit jantung reumatik, penyakit katup jantung, katup prostetik, kardiomiopati
iskemik.
- Sumber tromboemboli aterosklerosis di arteri : bifurkasio karotis komunis, arteri
vertrebralis distal.
- Keadaan hiperkoagulasi : kontrasepsi oral, karsinoma.
c. Hemoragik. Perdarahan intracranial dan intraserebri meliputi perdarahan di dalam
ruang subarachnoid atau di dalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat terjadi
karena aterosklerosis dan hipertensi. Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan
perembesan darah ke dalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan penekanan,
pergeseran, dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan, sehingga otak akan
membengkak, jaringan otak tertekan sehingga terjadi infark otak, edema, dan
mungkin herniasi otak. Penyebab otak yang paling umum terjadi:
- Aneurisma berry, biasanya defek congenital
- Aneurisma fusiformis dari arterosklerosis
- Aneurisma mikotik dari vaskulitis nekrose dan emboli sepsis
- Malformasi asteriovena, terjadi hubungan persambungan pembuluh darah arteri,
sehingga darah arteri langsung masuk vena
 - Rupture arteriol serebri, akibat hipertensi yang menimbulkan penebalam dan
degenerasi pembuluh darah.
d. Hipoksia umum. Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia umum
adalah:
- Hipertensi yang parah
- Henti jantung paru
- Curah jantung turun akibat aritmia.
e. Hipoksia lokal. Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia setempat
adalah:
- Spasme arteri serebri yang disertai perdarahan subarachnoid
- Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migren (Muttaqin, 2011)

V. Faktor Resiko Stroke

Faktor resiko untuk terjadinya stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan
kemungkinannya untuk dimodifikasi atau tidak (nonmodifiable, modifiable, atau
potentially modifiable) dan bukti yang kuat (well documented atau less well documented)
(Goldstein,2006).
A. Non modifiable risk factors :
a. Usia
Insidensi stroke sebanding dengan meningkatnya usia di atas umur 55 th,
insidensinya meningkat 2 kali lipat. Hal ini berkaitan dengan adanya proses
penuaan (degenerasi) yang terjadi secara alamiah dan pada umumnya pada orang
lanjut usia pembuluh darahnya lebih kaku karena adanya plak (atheroscelorsis).
b. Jenis kelamin
Insidensi pada pria 19% lebih tinggi daripada wanita. Hal ini mungkin terkait
bahwa laki-laki cenderung merokok. Dan, rokok ternyata dapat nerusak lapisan dari
pembuluh darah tubuh.
c. Berat badan lahir rendah
Risiko stroke meningkat dua kali pada orang dgn berat badan yg rendah (< 2500 g)
ketika lahir
d. Ras/etnis
Dari beberapa penelitian dikemukakan bahwa ras kulit putih memiliki peluang lebih
besar untuk terkena stroke dibandingkan ras kulit hitam. Hal ini disebabkan oleh
pengaruh lingkungan dan gaya hidup. Pada tahun 2004 di Amerika terdapat
 penderita stroke pada laki-laki yang berkulit putih sebesar 37,1% dan yang berkulit
hitam sebesar 62,9% sedangkan pada wanita yang berkulit putih sebesar 41,3% dan
yang berkulit hitam sebesar 58,7%.
e. Genetik / Hereditas
Hal ini terkait dengan riwayat stroke pada keluarga. Orang dengan riwayat stroke
pada keluarga, memiliki resiko yang lebih besar untuk terkena stroke
dibandingkan dengan orang tanpa riwayat stroke pada keluarganya. Gen berperan
besar dalam beberapa faktor risiko stroke, misalnya hipertensi, jantung, diabetes
dan kelainan pembuluh darah. Riwayat stroke dalam keluarga, terutama jika dua
atau lebih anggota keluarga pernah mengalami stroke pada usia kurang dari 65
tahun, meningkatkan risiko stroke.
B. Modifiable risk factors
a. Well-documented and modifiable risk factors
- Hipertensi
Hipertensi adalah faktor resiko yang paling penting untuk stroke, terutama
Stroke sumbatan. Tidak ada bukti bahwa wanita lebih tahan terhadap
hipertensi daripada laki-laki. Insiden stroke sebagian besar diakibatkan oleh
hipertensi, sehingga kejadian stroke dalam populasi dapat dihilangkan jika
hipertensi diterapi secara efektif. Peningkatan tekanan darah yang ringan atau
sedang (borderline) sering dikaitkan dengan kelainan kardiovaskuler,
sedangkan pada peningkatan tekanan darah yang tinggi, stroke lebih sering
terjadi. Hipertensi menyebabkan aterosklerosis darah serebral sehingga
pembuluh darah mengalami penebalan dan degenerasi yang kemudian pecah
dan menimbulkan perdarahan. Stroke yang terjadi paling banyak oleh karena
hipertensi adalah hemoragik.
- Paparan asap rokok
Merokok merupakan faktor resiko tinggi terjadinya serangan jantung dan
kematian mendadak, baik akibat stroke sumbatan maupun perdarahan.Pada
meta analisis dari 32 studi terpisah, termasuk studi-studi lainnya, perokok
memegang peranan terjadi insiden stroke, untuk kedua jenis kelamin dan
semua golongan usia dan berhubungan dengan peningkatan resiko 50% secara
keseluruhan, bila dibandingkan dengan bukan perokok. Resiko terjadinya
stroke, dan infark otak pada khususnya, meningkat seiring dengan peningkatan
jumlah rokok yang dikonsumsi, baik pada laki-laki ataupun wanita.
- Diabetes
Diabetes meningkatkan kemungkinan aterosklerosis pada arteri koronaria,
femoralis dan serebral, sehingga meningkatkan pula kemungkinan stroke
sampai dua kali lipat bila dibandingkan dengan pasien tanpa diabetes. Dari
arterosklerosis dapat menyebabkan emboli yang kemudian menyumbat
pembuluh darah sehingga mengakibatkan iskemia. Iskemia menyebabkan
perfusi otak menurun dan akhirnya terjadi stroke. Pada DM, akan mengalami
penyakit vaskuler sehingga juga terjadi penurunan makrovaskulerisasi.
Makrovaskulerisasi menyebabkan peningkatan suplai darah ke otak. Dengan
adanya peningkatan suplai tersebut, maka TIK meningkat, sehingga terjadi
edema otak dan menyebabkan iskemia. Pada DM juga terjadi penurunan
penggunaan insulin dan peningkatan glukogenesis, sehingga terjadi
hiperosmolar sehingga aliran darah lambat, maka perfusi otak menurun
sehingga stroke bisa terjadi. Atrial fibrilasi dan beberapa kondisi jantung
tertentu
- Kelainan Jantung
Kelainan jantung merupakan kelainan atau disfungsi organ yang
mempredisposisikan timbulnya stroke. Meskipun hipertensi merupakan faktor
resiko untuk semua jenis stroke, namun pada tekanan darah berapapun,
gangguan fungsi jantung akan meningkatkan resiko stroke secara signifikan.
Peranan gangguan jantung terhadap kejadian stroke meningkat seiring
pertambahan usia .Selain itu, total serum kolesterol , LDL maupun trigliserida
yang tinggi akan meningkatkan resiko stroke iskemik ( terutama bila disertai
dengan hipertensi ), karena terjadinya aterosklerosis pada arteri karotis.
- Dislipidemia
Dislipidemia adalah kelainan yang ditandai oleh kelainan baik peningkatan
maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kolesterol LDL yang tinggi
(normal : < 100 mg/dl), kolesterol HDL (normal : 35-59 mg/dl) yang rendah,
dan rasio kolesterol LDL dan HDL yang tinggi dihubungkan dengan
peningkatan risiko terkena stroke. Hal ini akan diperkuat bila ada faktor risiko
stroke yang lain (misalnya:hipertensi, merokok, obesitas). Berbagai penelitian
epidemiologi secara konsisten menghubungkan peningkatan risiko stroke pada
penyandang dislipidemia. Peningkatan 1 mmol/ L (38,7 mg/dL) kadar
kolesterol darah total akan meningkatkan risiko stroke sebesar 25%. Di lain
 sisi peningkatan 1 mmol/ L kadar kolesterol HDL (kolesterol baik) akan
menurunkan risiko stroke sebesar
- Stenosis arteri karotis
Stenosis arteri karotis adalah penyempitan atau penyempitan permukaan
dalam (lumen) dari arteri karotis, biasanya disebabkan oleh aterosklerosis.
- Sickle cell disease
Bentuk eritrosit yang seperti bulan sabit dapat menyumbat suplay darah ke
otak
 Terapi hormonal pasca menopause
 Diet yang buruk
 Inaktivitas fisik
 Obesitas
Pasien obesitas/ kegemukan memiliki tekanan darah, kadar glukosa
darah dan serum lipid yang lebih tinggi, bila dibandingkan dengan
pasien tidak gemuk. Hal ini meningkatkan resiko terjadinya stroke,
terutama pada kelompok usia 35-64 tahun pada pria dan usia 65-94
tahun pada wanita. Namun, pada kelompok yang lain pun, obesitas
mempengaruhi keadaan kesehatan, melalui peningkatan tekanan darah,
gangguan toleransi glukosa dan lain-lain. Pola obesitas juga memegang
peranan penting, dimana obesitas sentral dan penimbunan lemak pada
daerah abdominal, sangat berkaitan dengan kelainan
aterosklerosis.Meskipun riwayat stroke dalam keluarga penting pada
peningkatan resiko stroke, namun pembuktian dengan studi
epidemiologi masih kurang.
b. Less well-documented and modifiable risk factors
- Sindroma metabolik
1. Penyalahgunaan alkohol
Pecandu alkohol berat memiliki resiko stroke dan kematian akibat stroke
yang lebih tinggi. Pada penelitian di Yugoslavia terdapat hubungan antara
konsumsi alkohol dengan insiden stroke perdarahan. Namun, tidak ada
hubungan yang signifikan dengan stroke sumbatan.
 2. Penggunaan kontrasepsi oral
Resiko strok meningkat pada penggunaan kontrasepsi oral, terutama pada
wanita berumur lebih dari 35 tahun, dan yang memiliki faktor resiko
penyakit kardiovaskuler, seperti hipertensi dan merokok. Resiko relatif
stroke pada pemakai ataupun bekas pengguna kontrasepsi oral meningkat
5 kali lipat, terutama pada kelompok perokok dan diatas usia 35 tahun.
3. Sleep-disordered breathing
Obstructive sleep apnea (OSA) adalah suatu bentuk gangguan tidur yaitu
berhentinya nafas pada saat tidur lebih dari 10 detik karena tertutupnya
atau menyempitnya saluran pernafasan. Tertutupnya saluran pernafasan itu
sendiri terjadi karena turunnya lidah dan pengenduran otot serta jaringan
lunak saluran pernafasan. Penyempitan saluran pernafasan akan
menurunkan saturasi oksigen lebih dari tiga persen, misalnya suplai
oksigen ke otak dan juga melambatkan detak jantung.
4. Nyeri kepala migren
Peningkatan aktivasi platelet diakibatkan proses up- regulasi dari ikatan
leukosit spesifik yang dapat mencetuskan terjadinya inflamasi. Proses ini
dihasilkan oleh leukosit yang menyebabkan terjadinya hambatan pada
endhotelium. Mekanisme ini dapat diterangkan melalui peristiwa pada
stroke dan akhirnya dihubungkan dengan migrain.
- Kondisi medis/ Medical Condition
o Tekanan Darah hipertensi dapat sangat meningkatkan risiko stroke. Merokok,
makan diet tinggi garam, dan minum alkohol terlalu banyak semua dapat
meningkatkan tekanan darah Anda.
o darah cholesterol.High kolesterol darah yang tinggi dapat membangun
timbunan lemak (plak) pada dinding pembuluh darah. Deposito dapat
memblokir aliran darah ke otak, menyebabkan stroke. Diet, olahraga, dan
sejarah keluarga mempengaruhi kadar kolesterol darah.
o gangguan o disease.Common Jantung jantung dapat meningkatkan risiko
stroke. Misalnya, penyakit arteri koroner (CAD) meningkatkan risiko Anda
karena zat lemak yang disebut plak blok arteri yang membawa darah ke
jantung. Kondisi jantung lainnya, seperti cacat katup jantung, denyut jantung
tidak teratur (termasuk fibrilasi atrium), dan bilik jantung membesar, bisa
 menyebabkan penggumpalan darah yang bisa pecah longgar dan menyebabkan
stroke.
o Diabetes. Memiliki diabetes dapat meningkatkan risiko stroke dan bisa
membuat hasil stroke parah. Diabetes adalah suatu kondisi yang menyebabkan
darah untuk membangun terlalu banyak gula bukannya memberikan kepada
jaringan tubuh. Gula darah tinggi cenderung terjadi dengan tekanan darah
tinggi dan kolesterol tinggi.
o Kegemukan dan obesitas. Kelebihan berat badan atau obesitas dapat
meningkatkan kadar kolesterol total, meningkatkan tekanan darah, dan
mempromosikan perkembangan diabetes.
o Sebelumnya stroke atau transient ischemic attack (TIA). Jika Anda telah
memiliki stroke atau TIA, juga dikenal sebagai "mini-stroke," ada
kemungkinan besar bahwa Anda bisa mengalami stroke di masa depan.
o penyakit sel sabit. Ini adalah kelainan darah yang berhubungan dengan stroke
iskemik, dan terutama mempengaruhi anak-anak Afrika-Amerika dan
Hispanik. Stroke dapat terjadi jika sel-sel sabit terjebak dalam pembuluh darah
dan menyumbat aliran darah ke otak. Sekitar 10% dari anak-anak dengan
penyakit sel sabit akan memiliki stroke.
- Perilaku / Behaviour
o Gunakan Tembakau. Merokok melukai pembuluh darah dan mempercepat
pengerasan arteri. Karbon monoksida dalam asap rokok mengurangi jumlah
oksigen yang dapat membawa darah Anda. Canincrease asap rokok risiko
stroke bagi orang yang tidak merokok.
o Alkohol Gunakan. Minum terlalu banyak alkohol meningkatkan tekanan darah
Anda, yang meningkatkan risiko stroke. Hal ini juga meningkatkan kadar
trigliserida, suatu bentuk kolesterol, yang bisa mengeras arteri Anda.
o Ketidakaktifan fisik. Tidak mendapatkan cukup latihan bisa membuat Anda
mendapatkan berat badan, yang dapat menyebabkan peningkatan tekanan
darah dan kadar kolesterol. Ketidakaktifan juga merupakan faktor risiko untuk
diabetes.
- Keturunan/Heredity
o Riwayat keluarga. Memiliki riwayat keluarga stroke meningkatkan
kemungkinan stroke. Cari tahu lebih lanjut tentang jenis risiko pada genomik
CDC dan penyakit situs Web pencegahan.
 o Usia dan jenis kelamin. Semakin tua Anda, semakin besar kemungkinan Anda
untuk mengalami stroke. Untuk usia 65 dan lebih tua, laki-laki berada pada
risiko yang lebih besar daripada wanita untuk mengalami stroke.
o Ras dan etnis. Kulit hitam, Hispanik, dan Indian / Alaska Amerika Pribumi
memiliki kesempatan lebih besar untuk mengalami stroke daripada non-
Hispanik kulit putih atau Asia. Lihat peta interaktif CDC untuk mempelajari
lebih lanjut tentang ras dan risiko stroke.

VI. Klasifikasi Stroke

Klasifikasi stroke debedakan menurut ptologi dari serangan stroke meliputi:
1. Stroke Hemoragik
Merupakan perdarahan serebri dan mungkin perdarahan subaraknoid. Disebabkan
oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak tertentu. Biasanya kejadiaannya
saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istorahat.
Kesadaran klien umumnya menurun.
Stroke hemoragik adalah disfungsi neurologis fokal yang akut dan disebabkan
oleh perdarahan primer substansi otak yang terjadi secara spontan bukan oleh trauma
kapitis, disebabkan oleh karena pecahnya pembuluh darah arteri, vena, dan kapiler.
Perdarahan otak dibagi menjadi dua, yaitu
a. Perdarahan intraserebri (PSI)
Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama karena hipertensi
mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa yang
menekan jaringan otak dan menimbulkan edema otak. Peningktan TIK yang
terjadi cepat, dapat mengakibatkan kematian mendadak karena herniasi otak.
Perdarahan intraserebri yang disebabkan hipertensi sering dijumpai didaerah
putamen, talamus, pons dan serebellum
b. Perdarahan subaraknoid (PSA)
Perdarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry atau AVM. Aneurisma yang
pecah ini berasal adari pembuluh darah sirkulasi Willisi dan cabang-cabangnya
yang terdapat di luar perenkim otak. Pecahnya arteri dan keluarnya ke ruang
subaraknoid menyebabkan TIK meningkat mendadak , meregangnya struktur peka
nyeri, dan vasospasme pembuluh darah serebri yang berakibat disfungsi otak
global (nyeri kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparese, gangguan
hemisensorik, afasia dan lainnya).
 Pecahnya arteri dan keluarnya darah ke ruang subaraknoid mengakibatkan
terjadinya peningkatan TIK yang mendadak, meregangnya struktur peka nyeri
sehingga nyeri kepala hebat. Sering juga dijumpai kaku kuduk dan tanda-tanda
rangsangan selaput otak lainnya. Peningkatan TIK yang mendadak juga
mengakibatkan perdarahan subhialoid pada retina dan penurunan kesdaran.
Perdarahan subaraknoid dapat mengakibatkan vasospasme pembuluh darah
serebri. Vasospasme ini seringkali terjadi 3-5 hari setelah timbulnya perdarahan,
mencapai puncaknya hari ke 5 sampai dengan ke-9, dan dapat menghilang setelah
minggu ke-2 sampai dengan ke-5. Timbulnya vasospasme diduga karena interaksi
antara bahan-bahan yang berasal dari darah dan dilepaskan kedalam cairan
serebrospinal dengan pembuluh arteri di ruang subaraknoid. Vasospasme ini dapat
mengakibatkan disfungsi otak global maupun fokal.
Perbedaan Perdarahan Intraserebri dengan perdarahan subarakhnoid
Gejala PIS PSA
Timbunlnya Dalam 1 jam 1-2 menit
Nyeri kepala Hebat Sangat hebat
Kesadaran Menurun Menurun sementara
Kejang Umum Sering fokal
Tanda rangsngan +/- +++
meninggal
Hemiparese ++ +/-
Gangguan saraf otak + +++

2. Stroke non hemoragik

Dapat berupa iskemia atau emboli dan trombosis serebri, biasanya terjadi saat setelah
lama beristirahat, baru bangun tidur, atau di pagi hari. Tidak terjadi perdarahan
namum terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul
edema sekunder. Kesadaran umumnya baik.
Perbedaan antara stroke nonhemoragik dengan stroke hemoragik
Gejala (anamnesa) Stroke nonhemoragik Stroke hemoragik
Awitan (onset) Sub-akut kurang Sangat akut/mendadak
Waktu (saat terjadi awitan) Mendadak Saat aktivitas
Peringatan Bengun pagi/istirahat +
Nyeri kepala +50% TIA +++
Kejang +/- +
Muntah - +
Kesadaran menurun - +++
Kadang sedikit
Koma/kesadaran menurun +/- +++
Kaku kuduk - ++
Tanda kering - +
Perdarahan retina - +
Edema pupil - +
bradikardia Hari ke-4 Sejak awal
Penyakit lain Tanda adanya Hampir selalu hipertensi,
aterosklerosis di retina, aterosklerosis, penyakit
koroner, perifer, emboli jantung hemolisis (HDH)
pada kelianan katub,
fibrilasi, bising karotis
Pemeriksaan darah pada LP - +
Rontgen + Kemungkinan pergeseran
plandula pineal
angiografi Oklusi, stenosis Aneurisma, AVM, massa
intrahemister/vasospasme
Ct scan Densitas berkurang (lesi Massa intrakranial densitas
hipodensi) bertambah (lesi hiperdensi)
oftalmoskop Fenomena silang silver Perdarahan retina dan korpus
wire art vitreum
Lumbal pungsi
Tekanan Normal Meningkat
Warna Jernih Merah
Eritrisit <250/mm3 >1000/mm3
EEG Di tengah Bergeser dari bagian tengah
 Klasifikasi stroke dibedakan menurut perjalanan penyakit atau stadiumnya:
1. TIA. Gangguan neurologis lokal yang terjadi selama beberapa menit sampai beberapa
jam saja. Gejala yang timbul akan hilang dengan spontan dan sempurna dalam waktu
kurang dari 24 jam
2. Stroke involusi. Stroke yang terjadi masih terus berkembang, gangguan neurologis
terlihat semakin berat dan bertambah buruk. Proses dapat berjalan 24 jam atau
beberapa hari
3. Stroke komlet. Gangguan neurologis yang timbul sudah menetap atau permanen.
Sesuai dengan istilah komplet dapat diawali oleh serangan TIA berulang. ( Arif
muttqin, 2008)

VII.Manifestasi Klinis Stroke

Manifestasi klinis dari stroke secara umum Menurut Soeharto (2002) menyebutkan
adalah sebagai berikut :
o Nyeri kepala yang sangat hebat menjalar ke leher dan wajah
o Mual dan muntah
o Kaku kuduk
o Penurunan kesadaran
o Hilangnya kekuatan (atau timbulnya gerakan canggung) di salah satu bagian tubuh,
terutama di salah satu sisi, termasuk wajah, lengan atau tungkai.
o Rasa baal (hilangnya sensasi) atau sensasi tak lazim di suatu bagian tubuh, terutama
jika hanya salah satu sisi.
o Hilangnya penglihatan total atau parsial di salah satu sisi
o Kerusakan motoric dan kehilangan control volunteer terhadap gerakan motoric
o Gangguan komunikasi seperti : disatria (kesulitan bicara), disfasia atau afasia
(kerusakan komunikasi/ kehilangan fungsi biacara), apraksia (ketidak mampuan
melakukan tindakan yang dipelajari).
o Gangguan persepsi
o Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologis
o Disfungsi kandung kemih
Manifestasi klinis stroke dapat dilihat dari deficit neurologiknya, yaitu:
a. Defisit Lapangan Penglihatan
1. Homonimus heminopsia (kehilangan setengah lapang penglihatan):
- Tidak menyadari orang atau objek di tempat hehilangan penglihatan
 - Mengabaikan salah satu sisi tubuh
- Kesulitan menilai jarak
2. Kehilangan penglihatan perifer:
- Kesulitan melihat pada malam hari
- Tidak menyadari objek atau batas objek
3. Diplopia:
- Penglihatan ganda
b. Defisit Motorik
1. Hemiparesis (kelemahan salah satu sisi tubuh):
Kelemahan wajah, lengan, dan kaki pada sisi yang sama (karena lesi pada
hemisfer yang berlawanan)
2. Hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi):
Paralisis wajah, lengan, dan kaki pada sisi yang sama (karena lesi pada hemisfer
yang berlawanan)
3. Ataksia:
- Berjalan tidak mantap, tegak
- Tidak mampu menyatukan kaki. Perlu dasar berdiri yang luas
4. Disartria:
Kesulitan dalam membentuk kata
5. Disfagia:
Kesulitan dalam menelan
c. Defisit Sensori
1. Parestesia (terjadi pada sisi berlawanan dari lesi):
- Kebas dan kesemutan pada bagian tubuh
- Kesulitan dalam propriosepsi
d. Defisit Verbal
1. Afasia ekspresif:
- Tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahami
- Mungkin mampu bicara dalam respon kata-tunggal
2. Afasia reseptif:
- Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan
- Mampu bicara tetapi tidak masuk akal

3. Afasia global:
 - Kombinasi baik afasia reseptif dan ekspresif
- Defisit Kognitif
4. Kehilangan memori jangka pendek dan panjang
5. Penurunan lapang perhatian
6. Kerusakan kemampuan untuk berkosentrasi
7. Alasan abstrak buruk
8. Perubahan penilaian
9. Defisit Emosional
10. Kehilangan control diri
11. Labilitas emosional
12. Penurunan toleransi pada situasi yang menimbulkan stress
13. Depresi
14. Menarik diri
15. Rasa takut, bermusuhan, dan marah
16. Perasaan isolasi
(Smeltzer dan Bare, 2002).
Apabila dilihat bagian hemisfer mana yang terkena, gejala dapat berupa:
a. Stroke hemisfer kanan
o Hemiparese sebelah kiri tubuh
o Penilaian buruk
o Mempunyai kerentanan terhadap sisi kontralateral sebagai kemungkinan terjatuh
kesisi yang berlawanan
b. Stroke hemisfer kiri
o Mengalami hemiparese kanan
o Perilaku lambat dan sangat berhati-hati
o Kelainan bidang pandang sebelah kanan
o Disfagia global
o Afasia
o Mudah frustasi
Adapun tanda dan gejala dilihat dari jenis stroke, yaitu:
a. Gejala klinis pada stroke hemoragik berupa:
o Defisit neurologis mendadak, didahului gejala prodormal yang terjadi pada saat
istirahat atau bangun pagi.
o Kadang tidak terjadi penurunan kesadaran
 o Terjadi trauma pada usia > 50 tahun
o Gejala neurologis yang timbul bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan
lokasinya.
b. Gejala klinis pada stroke akut berupa:
o Kelumpuhan wajah atau anggota badan (biasanya hemiparesis) yang timbul mendadak.
o Ganguan sensibilitas pada suatu anggota badan (gangguan hemisensorik)
o Perubahan mendadak pada status mental (konfusi, delirium, letargi, stupor/koma)
o Afasia (tidak lancar atau tidak dapat bicara)
o Disartria (bicara pelo atau cade)
o Afaksia (tungkai atau anggota badan tidak tepat pada sasaran)
o Vertigo (mual dan muntah atau nyeri kepala).
Secara klinis perbedaan stroke iskemik dan hemoragik adalah sebagai berikut :
Gejala Klinis PIS* PSA* Non Hemoragik
Defisit fokal Berat Ringan Berat ringan
Onset Menit/jam 1-2 menit Pelan (jam/hari)
Nyeri kepala Hebat Sangat hebat Ringan
Muntah Pada awalnya Sering Tidak, kec lesi di
Sering batang otak
Hipertensi Hampir selalu Biasanya tidak Sering kali
Penurunan Ada Ada Tidak ada
kesadaran
Kaku kuduk Jarang Ada Tidak ada
Hemiparesis Sering dari awal Permulaan tidak Sering dari awal
ada
Gangguan bicara Bisa ada Jarang Sering
Likuor Berdarah Berdarah Jernih
Paresis/gangguan N Tidak ada Bisa ada Tidak ada
III
*: Merupakan Stroke Hemoragik
PIS: perdarahan intra serebral
PSA: perdarahan subarakhnoid (Israr, Yayan. 2008)
Pada stroke non hemoragik (iskemik), gejala utamanya adalah tmbulnya defisit
neurologis secara mendadak/subakut, didahului gejala prodromal, terjadi pada waktu istirahat
atau bangun pagi dengan kesadaran biasanya tidak menurun, kecuali bila embolus cukup
besar. Biasanya terjadi pada usia > 50 tahun.
Menurut WHO, dalam International Statistical Classificationof Disease and Related
Health Problem 10th Revision, Stroke hemoragik di bagi atas :
 Perdarahan Intraserebral (PIS)
 Perdarahan Subaraknoid (PSA)
a) Stroke akibat perdarahan intraserebral (PIS) mempunyai gejala prodromal yang tidak
jelas, kecuali nyeri kepala karena hipertensi. Serangan seringkali siang hari, saat
aktivitas, atau emosi/marah. Sifat nyeri kepalanya hebat sekali. Mual dan muntah
sering terjadi ketika pada permulaan serangan. Hemiparesis/hemiplegi biasa terjadi
sejak permulaan serangan. Kesadaran biasanya menurun dan cepat masuk koma (65%
terjadi kurang dari setengah jam, 23% anatar ½ sampai 2 jam, dan 12% terjadi setelah
2 jam, sampai 19 hari).
b) Pada pasien dengan stroke akibat perdarahan subaraknoid (PSA) didapatkan gejala
prodromal yang berupa nyeri kepala hebat dan akut. Kesadaran sering terganggu dan
sangat bervariasi. Ada gejala/tanda rangsanga menigeal. Edema pupil dapat terjadi
apabila ada perdarahan subhialoid karena pecahnya aneurisma pada arteri komunikans
anterior atau arteri karotis interna.
Gejala Stroke Non Hemoragik :
Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di
otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan
peredaran darah terjadi, maka gejala-gejala tersebut adalah :
1. Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna.
 Buta mendadak (amaurosis fugaks).
 Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan (disfasia) bila
gangguan terletak pada sisi dominan
 Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesis kontralateral) dan
dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan.
2. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior.
 Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol.
 Gangguan mental.
 Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh.
 Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air.
  Bisa terjadi kejang-kejang.
3. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media.
 Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih ringan. Bila
tidak di pangkal maka lengan lebih menonjol.
 Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh.
 Hilangnya kemampuan dalam berbahasa (aphasia).
4. Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasilar.
 Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas.
 Meningkatnya refleks tendon.
 Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh.
 Gejala-gejala sereblum seperti gemetar pada tangan (tremor), kepala berputar
(vertigo).
 Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia).
 Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara sehingga pasien sulit
bicara (disatria).
 Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran secara lengkap
(strupor), koma, pusing, gangguan daya ingat, kehilangan daya ingat terhadap
lingkungan (disorientasi)
 Gangguan penglihatan, sepert penglihatan ganda (diplopia), gerakan arah bola
mata yang tidak dikehendaki (nistagmus), penurunan kelopak mata (ptosis),
kurangnya daya gerak mata, kebutaan setengah lapang pandang pada belahan
kanan atau kiri kedua mata (hemianopia homonim).
 Gangguan pendengaran.
 Rasa kaku di wajah, mulut atau lidah.
 Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior
 Koma
 Hemiparesis kontra lateral.
 Ketidakmampuan membaca (aleksia).
 Kelumpuhan saraf kranialis ketiga.
5. Gejala akibat gangguan fungsi luhur
 Aphasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa. Aphasia dibagi dua
yaitu, Aphasia motorik adalah ketidakmampuan untuk berbicara, mengeluarkan
isi pikiran melalui perkataannya sendiri, sementara kemampuannya untuk
 mengerti bicara orang lain tetap baik. Aphasia sensorik adalah ketidakmampuan
untuk mengerti pembicaraan orang lain, namun masih mampu mengeluarkan
perkataan dengan lancar, walau sebagian diantaranya tidak memiliki arti,
tergantung dari luasnya kerusakan otak.
 Alexia adalah hilangnya kemampuan membaca karena kerusakan otak.
Dibedakan dari Dyslexia (yang memang ada secara kongenital), yaitu Verbal
alexia adalah ketidakmampuan membaca kata, tetapi dapat membaca huruf.
Lateral alexia adalah ketidakmampuan membaca huruf, tetapi masih dapat
membaca kata. Jika terjadi ketidakmampuan keduanya disebut Global alexia.
 Agraphia adalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanya kerusakan otak.
 Acalculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan mengenal angka setelah
terjadinya kerusakan otak.
 Right-Left Disorientation & Agnosia jari (Body Image) adalah sejumlah tingkat
kemampuan yang sangat kompleks, seperti penamaan, melakukan gerakan yang
sesuai dengan perintah atau menirukan gerakan-gerakan tertentu. Kelainan ini
sering bersamaan dengan Agnosia jari (dapat dilihat dari disuruh menyebutkan
nama jari yang disentuh sementara penderita tidak boleh melihat jarinya).
 Hemi spatial neglect (Viso spatial agnosia) adalah hilangnya kemampuan
melaksanakan bermacam perintah yang berhubungan dengan ruang.
 Syndrome Lobus Frontal, ini berhubungan dengan tingkah laku akibat
kerusakan pada kortex motor dan premotor dari hemisphere dominan yang
menyebabkan terjadinya gangguan bicara.
 Amnesia, adalah gangguan mengingat yang dapat terjadi pada trauma capitis,
infeksi virus, stroke, anoxia dan pasca operasi pengangkatan massa di otak.
 Dementia, adalah hilangnya fungsi intelektual yang mencakup sejumlah
kemampuan (Arief mansyur, 2000).

VIII. Pemeriksaan Diagnostik Stroke

Pemeriksaan diagnostic yang diperlukan dalam membantu menegakkan diagnosis
klien stroke meliputi:
a. Angiografi Serebri. Membantu menentukan penyebab dari stroke secara spesifik seperti
perdarahan arteriovena atau adanya rupture dan untuk mencari sumber perdarahan seperti
aneurisma atau malformasi vaskuler.
b. Lumbal Pungsi. Tekanan yang meningkat dan disertai bercak darah pada cairan lumbal
menunjukkan adanya hemoragik pada subarachnoid atau perdarahan pada intracranial.
Peningkatan jumlah protein menunjukkan adanya proses inflamasi. Hasil pemeriksaan
likuor yang merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang massif, sedangkan perdarahan
yang kecil biasanya warna likuor masih normal (xantokrom) sewaktu hari-hari pertama.
c. CT Scan. Pemeriksaan diagnostik obyektif didapatkan dari Computerized Tomography
scanning (CT-scan). Menurut penelitian Marks, CT-scan digunakan untuk mengetahui
adanya lesiinfark di otak dan merupakan baku emas untuk diagnosis stroke iskemik karena
memilikisensitivitas dan spesifisitas yang tinggi. Pemeriksaan ini mempunyai
keterbatasan, yaitu tidakdapat memberikan gambaran yang jelas pada onset kurang dari 6
jam, tidak semua rumahsakit memiliki, mahal, ketergantungan pada operator dan ahli
radiologi, memiliki efek radiasi dan tidak untuk pemeriksaan rutin skirining stroke
iskemik.( Widjaja, Andreas., dkk. 2010) yaitu Memperlihatkan secara spesifik letak
edema, posisi hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia, serta posisinya
secara pasti. Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadang-kadang
masuk ke ventrikel, atau menyebar ke permukaan otak.
d. Magenetic Imaging Resonance (MRI). Dengan menggunakan gelombang magnetic
untuk menentukan posisi serta besar/luas terjadinya perdarahan otak. Hasil pemeriksaan
biasanya didapatkan area yang mengalami lesi infark akibat dar hemoragik.
e. USG Doppler. Untuk mengidentifikasi adanya penyakit arteriovena (masalah sistem
karotis)
f. EEG. Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari
jaringan yang infark sehingga menurunnya impuls liistrik dalam jaringan otak.
g. Pemeriksaan Darah Rutin
h. Pemeriksaan Kimia Darah. Pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia. Gula darah
dapat mencapai 250 mg dalam serum dan kemudian berangsur-angsur turun kembali
i. Pemeriksaan Darah Lengkap. Untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri
j. Pemeriksaan Elektrokardiogram berkaitan dengan fungsi dari Jantung untuk
pemeriksaan penunjang yang berhubungan dengan penyebab stroke
k. Penggunan skala stroke NIH (National Institute Of Health) sebagai pengkajian status
neurologis pasien dengan stroke. Yaitu untuk menentukan status defisit neurologis pasien
dan penunjang stadium (Muttaqin, 2011), (Anania, Pamella. 2011)
Untuk mempermudah mengenal gajal stroke, dapat digunakan Prehospital Stroke Scale :
a. Mulut Mengok (Facial drop)
Abnormal bisa satu wajah tidak bergerak ketika disuruh tersenyum atau memperlihatkan
gigi.
b. Arm Drift
Abnormal bila satu lengan tidak bergerak atau turun ke bawah apalagi bila diseratakan
pronasi (Pasien disuruh menutup mata dan mengangkat kedua lengan selama 10 detik.
c. Bicara Abnormal
Abnormal bila tidak dapat bicara atau bicara pelo (Leny, 2011; Siahaan,2011).

IX. Penatalaksanaan Stroke

Penatalaksanaan stroke hemoragik
1. Terapi stroke hemoragik pada seranga akut
a. Saran operasi diikuti dengan pemeriksaan
b. Masukkan klien ke unti perwatan saraf untuk dirwat di bagian bedah saraf
c. Neurologis
 Pengawasan tekanan darah dan konsentrasinya
 Kontrol adnaya edema yang dapat menyebabkan kematian jaringan otak
d. Terapi perdarahan dan perwatan pembuluh darah
 Antifibrinolitik untuk meningkatkan mikrosirkulasi dosis kecil ‘
 Aminocaproid acid 100-150 ml% dalam cairan isotonik 2 kali selama
3-5 hari, kemudian satu kali selama 1-3 hari.
 Antagonis untuk pencegahan permanen: Gordox dosis pertama
300.000 IU kemudian 100.000 IU 4xperhari IV; Contrical dosis
pertama 30.000 ATU, kemudian 10.00 ATU x 2 perharu selama 5-10
hari
 Natrii Etamsylate (Dynone) 250 mg x 4 hari IV sampai 10 hari
 Kalsium mengandung obat: Rutinium, Vicasolum, Ascorbicum
 Profilaksis Vasospasme
 Calcium-channel antagonist (Nimotop 50 ml (10 mg per hari IV
diberikan 2 mg perjam selama 10-14 hari)
 Awasi peningkatan tekanan darah sistolik klien 5-20 mg, koreksi
gangguan irama jantung, terapi penyakit jantung komorbid.
  Profilaksis hipostatik pneumonia, emboli arteri pulmonal, luka tekan,
cairan purulen pada luka korne, kontraksi otot dini. Lakukan perawatan
respirasi, jantung, penatalaksanaan pencegahan komplikasi
 Terapi infus, pemantauan AGD, tromboembolisme arteri pulmonal,
keseimbangan asam basa, osmolaritas darah dan urine, pemeriksaan
biokimia darah
 Berikan dexason 8+4+4+4 mg IV (pada kasus tanpa DM, perdarahan
internal, hipertensi maligna) atau osmotik diuretik (dua hari sekali
Rheugloman (Manitol) 15 % 200 ml IV diikuti oleh 20 mg Lasix
minimal 10-15 hari kemudian
e. Kontrol adanya edema yang dapat menyebabkan kematian jaringan otak
f. Pengawasan tekanan darah dan konsentrasinya.

X. Komplikasi
Setelah mengalami stroke klien mungkin akan mengalami komplikasi, komplikasi ini dapat
dikelompokkan berdasarkan
1. Dalam hal imobilisasi : infeksi pernapasan, nyeri tekan, konstipasi dan tromboflebitis
2. Dalam hal paralisis : nyeri pada daerah punggung, dislokasi sendi deformitas, dan
terjatuh
3. Dalam hal kerusakan otak: epilepsi dan sakit kepala
4. Hidrosepalus (Fransisca B. Batticaca,2008).
Menurut Brunner 7 Suddart,2002 serangan stroke tidak berakhir dengan akibat pada otak
saja, gangguan emosional dan fisik akibat berbaring lama tanpa dapat bergerak adalah hal
yang tidak dapat dihindari. Ada beberapa komplikasi dari penyakit stroke, yaitu:
1. Hipoksia serebral
2. Penurunan aliran darah serebral
3. Embolisme serebral.

XI. Pencegahan
1. Hindari merokok, kopi dan alkohol
2. Usahakan untuk dapat mempertahankan berat badan ideal ( cegah kegemukan)
3. Batasi intake garam bagi penderita hipertensi
4. Batasi makkanan berkolesterol dan lemak (daging,durian,alpukat,keju dan lainnya)
5. Pertahankan diet dengan gizi seimbang (banyak mkan buah dan sayuran
Pembahasan Kasus
Anda apoteker di apotek sehat yang akan melakukan monitoring efek samping obat ke
rumah pasien (home care pharmacy). Pasien adalah seorang laki-laki usia 47 tahun yang
sedang menjalani pengobatan stroke pada hari ke 6. Pasien mempunyai riwayat hipertensi.
Tekanan darah pasien : 155 mmHg
Tugas :
1. Tetapkan dan tuliskan rencana monitoring efikasi dan keamanan dengan
menggunakan data yang tersedia!
2. Komunikasikan dengan pasien!
Jawab
Rencana monitoring efikasi dan keamanan
Nama pasien : Tn. Robbi
Umur pasien : 47 tahun
Riwayat penyakit : Hipertensi
Tekanan darah pasien : 155 mmHg
Keluhan pasien : Sedang menjalani pengobatan stroke pada hari ke 6
Pasien diberikan obat :
1. Citicoline
2. Cardio aspirin
3. Irbesartan (Seharusnya dikombinasi dengan HCT 12,5 mg)
Langkah awal rencana monitoring efikasi dengan mendiagnosa bahwa pasien adalah
penderita stroke iskemik akut, melakukan pengecekan data klinik pasien meliputi tekanan
darah, denyut nadi, Glasglow Coma Scale (GCS), Respiratory Rate (RR), dan suhu tubuh.
Kemudian melakukan pemeriksaan laboratorium meliputi profil lipid, serum kreatinin, profil
gula darah, serta profil sel darah lengkap. Identifikasi dosis obat yang diberikan dalam 1 kali
pemberian, kemudian Drug Related Problems (DRP).
Dilakukan pemeriksaan kesehatan secara teratur seperti
1. faktor-faktor resiko : penyakit jantung, hipertensi, dislipidemia, diabetes mellitus, harus
dipantau secara teratur.
2. Faktor-faktor resiko ini dapat dikoreksi dengan pengobatan teratur, diet, dan gaya hidup
sehat.
3. Pengendalian hipertensi dilakukan dengan target tekanan darah 140/90 mmHg. Jika
menderita diabetes mellitus atau penyakit ginjal kronis, target tekanan darah 130/80
mmHg.
4. Pengendalian kadar gula darah pada penderita diabetes mellitus dengan target HbA1C < 7
%
5. Pengendalian kadar kolesterol pada penderita dislipidemia dengan diet dan obat penurun
lemak. Target kadar kolesterol LDL < 100 mg/DL penderita yang beresiko tinggi stroke
sebaiknya target kolesterol LDL < 70 mg/DL.
6. Karena pasien memiliki riwayat hipertensi :
a. Panduan the joint national committee seventh (jnc 7) merekomendasikan skrinning
tekanan darah secara teratur dan penanganan yang sesuai, termasuk modifikasi gaya
hidup dan terapi farmakologi
b. Tekanan darah sistolik harus dikelola mencapai target < 140 mmHg dan tekanan
darah diastolik < 90 mmHg. Penderita dengan hipertensi dan diabetes atau penyakit
ginjal memiliki sasaran tekanan darah 130/80 mmHg (aha/asa, class 1, level of
evidence A). Hal ini berhubungan dengan resiko yang rendah terjadinya stroke dan
kejadian kardiovaskuler (aha/asa, class 1, level of evidence A).
c. Eso menyebutkan bahwa tekanan darah tinggi harus dikelola dengan pola hidup dan
terapi farmakologi secara individual (eso, class 1, level of evidence A).

Monitoring untuk obat-obatan

1. Citicoline :
Pemberian sitikoline berguna sebagai neuroproteksi pada iskemik karena sifatnya sebagai
bahan pengadaan kardiolipin dan sfingomielin, sumber fosfatidilkholin serta stimulasi
sintesis glutation sebagai antioksidan endogen dan menjamin keseimbangan aktivitas
neurotransmisi Na+K+-ATPase antar sel di sistem saraf pusat (SSP). penggunaan
sitikoline pada penderita stroke memiliki efek sebagai neuroprotektor serta mencegah
radikal bebas yang diakibatkan oleh iskemik. Sitikoline juga memiliki potensi untuk
mengurangi kerusakan otak akut dan meningkatkan pemulihan fungsional pada model
binatang yang stroke, bahkan ketika diberikan beberapa jam setelah kejadian iskemik.
Karena fosfatidilkolin dalam sitikoline bisa menggenerasi biosintesis fosfolipid membran,
yang terdegradasi selama iskemia otak oleh asam lemak dan radikal bebas. Citilkoline
adalah obat yang aman tanpa efek kolinergik sistemik signifikan dan merupakan obat yang
bisa ditoleransi. Karakteristik farmakologis dan mekanisme aksi sitikoline menunjukkan
bahwa obat ini dapat diindikasikan untuk pengobatan penyakit pembuluh darah cerebral,
cedera kepala dari berbagai tingkat keparahan, dan gangguan kognitif dengan penyebab
yang berbeda-beda.
2. Cardio aspirin :
Memiliki khasiat sebagai antiplatelet untuk pencegahan sekunder yang baik dalam
meringankan penyakit stroke dimana mengandung asam asetil salisilat. Namun untuk
keamanan, ada beberapa kasus yang menyebabkan resistensi terhadap aspirin. Untuk itu
perlu dilakukan pengecekan laboratorium kadar gula darah, serum kreatinin, dll karena
dapat memperparah kondisi hipertensi dari pasien tersebut.
3. Irbesartan :
Memiliki khasiat sebagai antihipertensi, namun untuk pasien dengan riwayat hipertensi
tekanan darahnya tidak dapat terkontrol dengan pemberian irbesartan tunggal maupun
HCT tunggal sehingga harus dikombinasi (Ibesartan 150 mg + HCT 12,5 mg). Sehingga
untuk dosis tunggal keamanannya kurang karena harus dikombinasi dengan HCT agar
tidak memperparah hipertensi nya.

Kesimpulan
Untuk obat citikoline dan cardio aspirin merupakan terapi yang cukup baik hanya saja pasien
perlu dilakukan monitoring kesehatan dengan pemeriksaan data klinik dan laboratoriumnya,
sedangkan untuk obat ibesartan penggunaannya perlu dikombinasi dengan HCT agar tidak
memperparah kondisi hipertensi pasien tersebut.
 DAFTAR PUSTAKA

Aliah, A; Limoa, R.A; Wuysang, G. (2000). Gambaran Umum Tentang GPDO dalam
Harsono:Kapita Selekta Neurologi. UGM Press, Yogyakarta.
Baehr M, Frotscher M. Duus’ : Topical Diagnosis in Neurology. 4th revised edition. New
York : Thieme. 2005.
Batticaca, Framsisca B. 2008. Asuhan keperawatan dengan Gangguan Sistem Persarafan.
Jakarta : salemba medika
Brunner, I ; Suddarth, Drs. (2002) Buku Ajaran Keperawatan Medical Bedah Volume 2.
Jakarta: EGC.
Corwin, J, E. (2001.) Buku Saku Patofisiologi, Jakarta: EGC
Dochtermann, J. M. C dkk. (2008). Nursing Interventions Classification (NIC). United States
of America: Mosby Elsevier.
Goetz Christopher G. Cerebrovascular Diseases. In : Goetz: Textbook of Clinical
Neurology,3rd ed. Philadelphia : Saunders. 2007.
Herdman, Heather T.2009. diagnose Keperawatan 2009-2011. Jakarta : EGC
Hidayat.A.A (2006), Pengantar Ilmu Keperawatan Anak, Jakarta: Salemba Medika
Kelompok Studi Stroke PERDOSSI. Pencegahan Primer Stroke. Dalam : Guideline Stroke
2007. Jakarta.
Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius
Moorhead, Sue dkk.2008.NOC.Edisi 4.USA : Mosby
Muttaqin, Arif.2008. Buku Ajar Auhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Persarafan/ Jakarta: Salemba medika
Price,Sylvia dkk.2007. patofisiologi “Konep Klinis dan Proses Penyakit. Volume 2.Edisi
6.Jakarta :EGC
Redaksi AgroMedia. (2009). Solusi Sehat Mengatasi Stroke. Jakarta: Agromedia Pustaka.
Ropper AH, Brown RH. Cerebrovascular Diseases. In : Adam and Victor’s Priciples of
Neurology. Eight edition. New York : Mc Graw-Hill. 2005.
Rumantir CU. Gangguan peredaran darah otak. Pekanbaru : SMF Saraf RSUD
ArifinAchmad/FK UNRI. Pekanbaru. 2007.
Rumantir CU. Pola Penderita Stroke Di Lab/UPF Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran
Universitas Padjadjaran Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung Periode 1984-1985.
Laporan Penelitian Pengalaman Belajar Riset Dokter Spesialis Bidang Ilmu Penyakit
Saraf. 1986.
Sue Moorhead, P., RN dkk. (2004). Nursing Outcomes Classification (NOC). United States
of America: Mosby Elsevier.
Widjaja, Andreas C., Imam BW, Indranila Ks. 2010.Uji Diagnostik Pemeriksaan Kadar D-
Dimer Plasma pada Diagnosis Stroke Iskemik. File Type PDF/ Adobe Acrobat. Dari
http://eprints.undip.ac.id/24038/1/Andreas_C._Widjaja-01.pdf Diakses pada tanggal 13
November 2012 Jam 16.00 WIB
Muhammad Aslam Abbasi, Hafeezullah, Jawaid Sammo, Muzafar Sheikh. 2007.Incident of S
troke In Context of Hypertension In Local Population. Pak J physiol 2007;3(2).
www.pps.org.pk/PJP/3-2/08-Allouddin.pdf ( 27 Mei 2018)
Cachofeira, Victoria, María Miana, Natalia de las Heras, Beatriz Martín-Fernández,
sandrabellinosloria Balfagón,and Vicente Lahera. 2009. Inflammation: A Link Betwee
n Hypertens ion and Atherosclerosis . Current Hypertension Reviews, 2009, 5,
4048.www.benthamscience.com/chr/sample/chr-5-1/D0005H.pdf (6 Juni 201)
Gunawan, Lany. 2005. Hipertensi. Yogyakarta: Penerbit Kanisus