Lapsus

LAPORAN KASUS
ASTROCYTOMA
Oleh :
Rajihah
I1A008015
Pembimbing :
Dr. dr. Edi Hartoyo, Sp. A(K)
BAGIAN / SMF ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNLAM
RSUD ULIN BANJARMASIN
JUNI, 2014
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL................................................................................... i
DAFTAR ISI ............................................................................................... ii
DAFTAR GAMBAR .................................................................................. iv
DAFTAR TABEL ....................................................................................... v
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang ............................................................................... 1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi ........................................................................................... 3
2.2. Epidemiologi ................................................................................ 5
2.3. Faktor Risiko .................................................................................. 6
2.4. Patofisiologi ................................................................................... 7
2.4.1. Sindrom lisis tumor ............................................................. 7
2.5. Manifestasi Klinis .......................................................................... 10
2.6. Komplikasi Hiperleukositosis ........................................................ 13
2.7. Diagnosis........................................................................................ 16
2.8. Penatalaksanaan ............................................................................. 18
2.8.1 Hidrasi ................................................................................. 18
2.8.2 Alkalisasi urin ...................................................................... 19
2.8.3 Pengobatan hiperurisemia ................................................... 20
BAB III PENUTUP
1
3.1 Kesimpulan ....................................................................................... 22
DAFTAR PUSTAKA
2
DAFTAR GAMBAR
Gambar2.1. Patofisiologi hiperleukositosis ............................................... 11
Gambar2.2. Akibat hiperleukositosis pada organ ...................................... 13
Gambar2.3. Alur manajemen hiperleukositosis......................................... 20
3
DAFTAR TABEL
Tabel 2.1. Manifestasi Klinis Leukostasis ................................................... 12
Tabel 2.2. Skor Klinik untuk Menilai Leukostasis ...................................... 14
4
BAB I
PENDAHULUAN
Tumor sistem saraf pusat (SSP) yang primer diklasifikasikan dengan asal dari
sel yang terlibat. Insidens dari tumor intrakranial yang primer adalah antara 2 hingga
19 per 100,000 orang dan tergantung pada umur. Pada dewasa, tumor supratentorial
lebih umum terjadi sedangkan mayoritas dari tumor intrakranial yang primer pada
masa anak-anak adalah yang terjadi pada fossa posterior. Tumor otak primer yang
paling umum terjadi adalah yang berasal dari glial dan ini termasuk astrocytoma,
oligodendrogliomas dan ependymomas. Tumor glial yang paling umum adalah
astrocytoma yang pada pewarnaan adalah positif untuk protein glial fibrillari asidik
dan adalah diklasifikasikan atau dilakukan pertahapan (grading) menurut
karakteristik histologik yang mencerminkan sifat agresif dan kelangsungan hidup
(survival).
Tumor otak secara keseluruhan pada umumnya dapat bersifat primer maupun
sekunder, bias mengenai otak maupun medulla spinalis dan satu jenis tumor dapat
ditemukan lebih banyak dibanding jenis yang lain. Pertumbuhan dan invasif tumor
bervariasi seperti glioblastoma sangat ganas dan progresifitasnya cepat.
Insidensi tumor otak pada segala golongan umur menurut Zulch 4,2-
5,4/100.000 penduduk. Pada anak-anak tertinggi pada dekade 1, atau 3-8 th dengan
puncaknya pada umur 5-9th. Pada usia dewasa tertinggi pada umur 30-70th, dengan
puncaknya pada 55-65th. Insidensi tumor yang mengenai otak (primer/sekunder)
adalah 46/100.000 dan tumor otak primer sekitar 15/100.000. dari penelitian
Glasglow, bagian neuro patologi tahun 1981 bahwa tumor tersering yang terdapat
didaerah supratentorial pada dewasa adalah astrositoma yang termasuk glioblastoma
multiforme sebanyak 40%. Glioblastoma merupakan diferensiasi keganasan dari low
diffus astrositoma. (2,3) Astrositoma merupakan tumor primer intrakranial yang sering
ditemukan sekitar 60% atau 5-7 kasus baru / 100000 / populasi. (1)
Klasifikasi yang telah direvisi dan sistim grading dari tumor astrocytoma
dengan menggabungkan klasifikasi menurut WHO dan system Daumas-Duport yang
sekarang disebut sistim St Anne-Mayo, dapat menggambarkan prognosa dari tumor
itu sendiri. Walaupun prognosa dari tumor pada intracranial masih tidak
menggembirakan, namun dengan pengetahuan dan pengenalan dini tumor
astrocytoma dan didiagnosa secara histopatologi dapat mengetahui harapan hidup
pasien dengan tumor astrocytoma.
Berikut akan dilaporkan sebuah kasus pasien dengan astrocytoma dengan
peningkatan tekanan intracranial DD abses serebri yang dirawat di ruang anak RSUD
Ulin Banjarmasin
1
BAB III
LAPORAN KASUS
I. IDENTITAS
1. Identitas Penderita
Nama Penderita : An. Rahmadinoor
Jenis Kelamin : Laki-Laki
Tempat & tanggal lahir : Banjarmasin, 14 Maret 2003 Umur: 11 tahun
2. Identitas Orang Tua/Wali
Ayah : Nama : Tn. S
Pendidikan : SD
Pekerjaan : Buruh
Alamat : Jl. Soetoyo S
Ibu : Nama : Ny. D
Pendidikan : SD
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Alamat : Jl. Soetoyo S
II. ANAMNESIS
Kiriman dari : Datang sendiri

Dengan diagnosa : -
Aloanamnesis dengan : Orang tua pasien
Tanggal/jam : 23 Juni 2014/19.00 Wita
1. Keluhan Utama : Nyeri kepala
2. Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang ke IGD dengan keluhan nyeri
kepala di sebelah belakang. Nyeri kepala muncul perlahan-lahan tiga minggu
sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dirasakan terus menerus dan semakin
berat dalam dua hari terakhir. Nyeri tidak menjalar, dan tidak dipengaruhi
aktivitas. Nyeri hebat hingga tidak dapat melakukan aktivitas. Ada muntah
sebanyak empat kali sejak satu hari sebelum masuk rumah sakit. Muntah
berisi makanan dan cairan yang dikonsumsi, tidak ada darah. Volume
muntahan yang dikeluarkan kira-kira 20 cc. Muntah menyembur. Pasien juga
mulai merasa lemah di anggota badan sebelah kanan sejak kira-kira tiga
minggu sebelum masuk rumah sakit. Kelemahan muncul mendadak. Pasien
kesulitan untuk berjalan dan menggerakkan tangan kanannya. Pasien tidak
ada gangguan saat buang air kecil atau buang air besar. Pasien sebelumnya
sempat dirawat di RSUD Ulin karena sakit kepala. Saat itu pasien telah
melakukan pemeriksaan CT-scan dan dikatakan dokter yang merawat
kemungkinan pasien menderita tumor otak. Riwayat kejang disangkal. Nyeri
telinga dan keluar cairan dari telinga disangkal.
3. Riwayat Penyakit Dahulu :
Pasien diakui menderita asma sejak usia 7 tahun. Serangan terakhir pada
usia 10 tahun. Riwayat trauma kepala pada usia 3 tahun kepala terbentur
1
lantai dan timbul luka di kepala bagian belakang yang masih berbekas
sampai sekarang.
 Campak  Diare  Sesak/manggah
 Batuk rejan  Kuning  Eksim
 TBC  Cacing  Urtikaria/liman
 Difteri  Kejang  Sakit tenggorokan
 Tetanus  Demam Tifoid  Batuk dan Panas
4. Riwayat Kehamilan dan Persalinan :
Riwayat Antenatal :
Selama hamil ibu rajin memeriksakan kehamilan ke bidan. Ibu juga
mendapatkan imunisasi dan suplemen besi. Ibu tidak ada sakit dan tidak ada
meminum obat tertentu selama kehamilan.
Riwayat Natal :
Spontan/tidak spontan : Spontan
Nilai APGAR : Ayah tidak tahu
Berat Badan Lahir : Ayah lupa
Panjang Badan Lahir : Ayah lupa
Lingkar Kepala : Ayah lupa
Penolong : Bidan
Tempat : Praktek bidan
2
Riwayat Neonatal : Selama bulan pertama kehidupan anak sehat
dan tidak pernah sakit kuning atau sesak
5. Riwayat Perkembangan :
Tiarap : Ayah lupa bulan/tahun
Merangkak : Ayah lupa bulan/tahun
Duduk : Ayah lupa bulan/tahun
Berdiri : Ayah lupa bulan/tahun
Berjalan : Ayah lupa bulan/tahun
Saat ini : Pasien duduk di kelas 5 SD, bergaul dengan
baik terhadap sosial
6. Riwayat Imunisasi :
Nama Dasar Ulangan

(umur dalam hari/bulan) (umur dalam bulan)
BCG 1 bulan -
Polio 10 hr 2 bln 4 bln 6 bln -
Hepatitis B 10 hr 2 bln -
DPT 2 bln 4 bln 6 bln -
Campak 9 bln -
7. Makanan
 ASI on demand mulai 0 – 6 bulan
 ASI dan makanan pendamping ASI pada usia 6 bulan – 1 tahun
 Makanan padat sejak usia 1 tahun sampai sekarang
8. Riwayat Keluarga :
3
Ikhtisar keturunan :
= Penderita
Susunan keluarga :
Susunan Keluarga
No. Nama Umur L/P Jelaskan : Sehat, sakit (apa)

Meninggal (umur, sebab)
1 Tn. S 50 tahun L Sehat
2 Ny. D 48 tahun P Sehat
3 Nn. S 23 tahun P Sehat
4 Nn. D 22 tahun P Sehat
5 Nn. M 17 tahun P Sehat
6 An. RN 11 tahun L Sakit
9. Riwayat Sosial Lingkungan
Anak tinggal bersama kedua orang tua dan ketiga kakak kandungnya dalam
sebuah rumah yang terbuat dari kayu, dengan 1 kamar tidur. Jendela dan
ventilasi rumah cukup. Lingkungan rumah berada dekat sungai dan jauh
dari tempat pembuangan sampah. Tidak ada pabrik yang beroperasi di
4
sekitar rumah. Untuk air minum, mandi dan cuci menggunakan air PDAM.
Kamar mandi di dalam rumah. Sampah dibuang di sungai.
III. PEMERIKSAAN FISIK
1. Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : komposmentis
CS : 4-5-6
2. Pengukuran :
Tanda vital : Tensi : 120/90 mm/Hg
Nadi : 92 X/menit, kualitas : besar, kuat, reguler
Suhu : 36,8 oC
Respirasi : 20 X/menit
Berat badan : 40 Kg
Panjang/tinggi badan : 146 cm
3. Kulit : Warna : Sawo matang
Sianosis : Tidak ada
Hemangioma : Tidak ada
Turgor : Cepat kembali
Kelembaban : Cukup
Pucat : Tidak ada
5
Lain-lain : -
4. Kepala : Bentuk : Mesosefali
UUB : Sudah tertutup
UUK : Sudah tertutup
Lain-lain : -
- Rambut : Warna : Hitam
Tebal/tipis : Tebal
Jarang/tidak (distribusi) : Merata
Alopesia : Tidak ada
Lain-lain : -
- Mata : Palpebrae : Tidak edema, tidak cekung
Alis & bulu mata : Alis tebal, simetris, tidak mudah dicabut
Bulu mata panjang normal
Konjungtiva : Tidak pucat
Sklera : Tidak ikterik
Produksi air mata : Cukup
Pupil : Diameter : 3 mm / 4 mm
Simetris : +
Refleks cahaya : +/+
6
Kornea : Jernih
- Telinga : Bentuk : Simetris
Sekret : Tidak ada
Serumen : Minimal
Nyeri : tidak ada
- Hidung : Bentuk : Simetris
Pernafasan Cuping Hidung : Tidak ada
Epistaksis : Tidak ada
Sekret : Tidak ada
- Mulut : Bentuk : Simetris
Bibir : Warna merah muda, mukosa lembab
Gusi :tidak mudah berdarah, pembengkakan (-)
Gigi geligi : Tumbuh lengkap
- Lidah : Bentuk : Simetris
Pucat/tidak
Tremor/tidak
Kotor/tidak
Warna : Merah muda
- Faring : Hiperemi : tidak ada
7
Edema : tidak ada
Membran/pseudomembran : tidak ada
- Tonsil : Warna : merah muda
Pembesaran : tidak ada
Abses/tidak : tidak ada
Membran/pseudomembran : tidak ada
5. Leher :
- Vena Jugularis : Pulsasi : Tidak teraba
Tekanan : tidak meningkat
- Pembesaran kelenjar leher : Tidak ada
- Kaku kuduk : Tidak ada
- Massa : Tidak ada
- Tortikolis : Tidak ada
6. Toraks
a. Dinding dada/paru :
Inspeksi : - Bentuk : Simetris
- Retraksi : Tidak Ada
- Dispnea : Tidak Ada
- Pernafasan : Abdominal
8
Palpasi : Fremitus vokal : simetris
Perkusi : Sonor
Auskultasi : Suara Napas Dasar : Vesikuler
Suara Napas Tambahan : Wh (-/-), Rh (-/-)
b. Jantung :
Inspeksi : Iktus : Tidak terlihat
Palpasi : Apeks : Tidak teraba Lokasi : -
Thrill +/- : tidak ada
Perkusi : Batas kanan : ICS III-IV Linea Para sternalis dextra
Batas kiri : ICS II Linea para sternalis kiri – ICS V
linea Mid klavikularis sinistra
Batas atas : ICS II Linea Para sternalis dextra
Auskultasi: Frekuensi : 90 X/menit, Irama : regular
Suara dasar : S1 dan S2 tunggal
Bising : Tidak ada Derajat : -
Lokasi : -
Punctum max : -
Penyebaran : -
7. Abdomen :
Inspeksi : Bentuk : datar
9
Lain-lain : -
Palpasi : - Hati : tidak teraba
- Lien : Tidak teraba
- Ginjal : Tidak teraba
- Masa : Tidak teraba
Ukuran : -
Lokasi : -
Permukaan : -
Konsistensi : -
Nyeri :-
Perkusi : Timpani/pekak : Timpani
Asites : Tidak ada
Auskultasi : Bising usus positif normal
8. Ekstremitas :
- Umum : atas : akral hangat, parese dan edema tidak ada
bawah : akral hangat, parese dan edema tidak ada
- Neurologis
Lengan Tungkai
Kanan Kiri Kanan Kiri
Gerakan Terbatas Bebas Terbatas Bebas
10
Tonus Hipotoni Eutoni Hipotoni Eutoni
Trofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi
Klonus Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada
Refleks BPR (+) BPR (+) APR (+) APR (+)
fisiologis KPR (+)
TPR (+) TPR (+) KPR (+)
Refleks Hofman (-) Hofman(-) Babinski (-) Babinski (-)
patologis tromner (-) Tromner (-) Chadock (-) Chadock (-)
Sensibilitas Terganggu Normal Terganggu Normal
Tanda Negatif Negatif Laseque (-) Laseque (-)
meningeal Kernig (-) Kernig (-)
9. Susunan Saraf:
PEMERIKSAAN NEUROLOGIS
1. Sensorium : Compos Mentis
2. Kranium
Bentuk : Bulat
Fontanella : Tertutup
Palpasi : Pulsasi a.temporalis, a.carotis (+), normal
Perkusi : Cracked Pott Sign (-)
Auskultasi : Desah (-)
Transluminasi : Tidak dilakukan pemeriksaan
3. Perangsangan meningeal
Kaku Kuduk : -
Tanda Kerniq : -
Tanda Laseque : -
Tanda Brudzinski I/II : -/-
4. Peningkatan tekanan intrakranial

Muntah : +
Sakit kepala : +
Kejang : -
5. Nervus kranialis
11
NERVUS I : tdl
NERVUS II :
Okuli Dextra Okuli Sinistra
Visus : 6/6 6/6

Lapangan pandang
 Normal : (+) (+)
 Menyempit : (-) (-)
 Hemianopsia : (-) (-)
 Scotoma : (-) (-)
Refleks ancaman : (+) (+)

Fundus okuli
 Warna : TDP TDP
 Batas : TDP TDP
 Ekskavasio : TDP TDP
 Arteri : TDP TDP
 Vena : TDP TDP
NERVUS III, IV, VI Oculi dextra Okuli

sinistra
Gerakan bola mata : (+) (+)
Nistagmus : (-) (-)
Pupil
 Lebar : ø 3mm, Isokor ø 3mm,
Isokor
 Bentuk : Bulat
Bulat
 RC Langsung : (+) (+)
 RC Tidak langsung : (+) (+)
 Rima palpebra : 7mm

7mm
 Deviasi konjugasi : (-) (-)
 Doll’s eye phenomena: TDP

TDP
 Strabismus : (-) (-)
12
NERVUS V Kanan
Kiri
Motorik
 Membuka & Menutup mulut : + +
 Palpasi otot masseter & temporalis : DBN
DBN
 Kekuatan gigitan : DBN
DBN
Sensorik
 Kulit : DBN
DBN
 Selaput lendir : DBN
DBN
Refleks kornea
 Langsung : (+) (+)
 Tidak langsung : (+) (+)
Refleks masseter : (-) (-)

Refleks bersin : TDP
TDP
NERVUS VII Kanan

Kiri
Motorik
 Mimik :
 Kerut kening : (+) (+)
 Menutup mata : (+) (+)
 Meniup sekuatnya : (+) (+)
 Memperlihatkan gigi : (+) (+)
 Tertawa : (+) (+)
Sensorik
 Pengecapan 2/3 depan lidah : (+) (+)
 Produksi kelenjar Ludah : (+) (+)
 Hiperakusis : (-) (-)
 Refleks stapedial : (-) (-)
13
NERVUS VIII Kanan Kiri
Auditorius
 Pendengaran : (+) (+)
 Test rinne : (+) (+)
 Test weber : tiada lateralisasi tiada
lateralisasi
 Test schwabach : normal normal
Vestibularis
 Nistagmus : (-) (-)
 Reaksi kalori : TDP TDP
 Vertigo : (-) (-)
 Tinnitus : (-) (-)
NERVUS IX,X
Pallatum mole : Simetris
Uvula : Medial
Disfagia : (-)
Disartria : (-)
Disfonia : (-)
Reflek muntah : (+)
Pengecapan 1/3 belakang : (+)
NERVUS XI Kanan
Kiri
Mengangkat bahu : (+) Simetris
Fungsi otot Sternocleidomastoideus : (+) Simetris
NERVUS XII
Lidah
 Tremor : (-)
 Atropi : (-)
 Fasikulasi : (-)
Ujung lidah sewaktu Istirahat : TDP

Ujung lidah sewaktu Dijulurkan : Medial
2.3.6 SISTEM MOTORIK
Tropi : Eutropi
Tonus otot : Normotonus
Kekuatan otot : ESD : 33333 ESS :
55555
14
33333
55555
EID : 33333 EIS :
55555
33333
55555
Sikap : Duduk – Berbaring
2.3.7 GERAKAN SPONTAN ABNORMAL

 Tremor : (-)
 Khorea : (-)
 Ballismus : (-)
 Mipklonus : (-)
 Atetosis : (-)
 Distonia : (-)
 Spasme : (-)
 Tic : (-)
2.3.8 TEST SENSIBILITAS

Eksteroseptif : Dalam batas normal
Propioseptif : Dalam batas normal
Fungsi kortikal untuk sensibilitas
 Stereognosis : Dalam batas normal
 Pengenalan 2 titik : Dalam batas normal
 Grafestesia : Dalam batas normal
2.3.9 REFLEKS
2.3.9.1 REFLEKS FISIOLOGIS
Kanan
Kiri
 Biceps : (+) (+)
 Triceps : (+) (+)
 Radioperiost : (+) (+)
 APR : (+) (+)
 KPR : (+) (+)
 Strumple : (+) (+)
2.3.9.2 REFLEKS PATOLOGIS

 Babinsky : (-) (-)
 Oppenheim : (-) (-)
 Chaddock : (-) (-)
15
 Gordon : (-) (-)
 Schaefer : (-) (-)
 Hoffman-trommer : (+) (+)
 Klonus lutut : (-) (-)
 Klonus kaki : (-) (-)
2.3.9.3 REFLEKS PRIMITIF : (-)
2.3.10 KOORDINASI
 Lenggang : Dalam batas normal
 Bicara : Dalam batas normal
 Menulis : Dalam batas normal
 Percobaan apraksia : Dalam batas normal
 Mimik : Dalam batas normal
 Tes telunjuk-telunjuk : Dalam batas normal
 Tes telunjuk-hidung : Dalam batas normal
 Diadokhokinesia : Dalam batas normal
 Tes tumit-lutut : Dalam batas normal
 Tes Romberg : Sulit dinilai
2.3.11 VEGETATIF
 Vasomotorik : Dalam batas normal
 Sudomotorik : Dalam batas normal
 Pilo-erektor : Dalam batas normal
 Miksi : Dalam batas normal
 Defekasi : Dalam batas normal
 Potens & libido : TDP
2.3.12 VERTEBRA
BENTUK
 Normal : (+)
 Scoliosis : (-)
 Hiperlordosis : (-)
PERGERAKAN
 Leher : Dalam batas normal
 Pinggang : Dalam batas normal
16
2.3.13 TANDA PERANGSANGAN RADIKULER
Laseque : (-)
Cross laseque : (-)
Test Lhermitte : (-)
Test Naffziger : (-)
2.3.14 GEJALA-GEJALA SEREBRAL

Ataksia : sulit dinilai
Disartria : (-)
Tremor : (-)
Nistagmus : (-)
Fenomena rebound : (-)
Vertigo : (-)
Dan lain-lain : (-)
2.3.15 GEJALA-GEJALA EKSTRAPIRAMIDAL

Tremor : (-)
Rigiditas : (-)
Bradikinesia : (-)
Dan lain-lain : (-)
2.3.16 FUNGSI LUHUR

Kesadaran kualitatif : Compos mentis
Ingatan baru : Baik
Ingatan lama : Baik
Orientasi
 Diri : Baik
 Tempat : Baik
 Waktu : Baik
 Situasi : Baik
Intelegensia : Dalam batas normal

Daya pertimbangan : Baik
Reaksi emosi : Dalam batas normal
Afasia
 Ekspresif : (-)
 Represif : (-)
Apraksia : (-)
Agnosia
 Agnosia visual : (-)
 Agnosia jari-jari : (-)
 Akalkulia : (-)
 Disorientasi kanan-kiri : (-)
17
10. Genitalia : Tidak ada kelainan
11. Anus : Tidak ada kelainan
2.3 PEMERIKSAAN LABORATORIUM SEDERHANA

Darah :
Lab darah rutin (17 Juni 2014)
Hb : 11,7 gr%
Leukosit : 10,8 103/mm3
RBC : 4,44 juta/µl
Ht : 33 vol %
Trombosit : 577 ribu/µl
MCV : 74,3 fl
MCH : 26,4 pg
MCHC : 35,5 %
Diff count : Basofil :0 Eosinofil :1
Stab :0 Segmen : 30
Limfosit : 69 Monosit :0
Protrombin time
PT : 9,3 detik
Kontrol PT : 0,80
INR : 11,4
APTT : 30,2 detik
18
Kontrol APTT: 26,1
Kimia Darah
GDS : 103 mg/dl
SGOT : 50
SGPT : 48
Ureum : 24
Creatinin : 0,8
CT-scan tanggal 16-6-2014
Kesimpulan: Massa solid intraksial dengan ring enhanchment di thalamus kiri 
sugestif astrocytoma
Mild obstructive hydrocephalus
Urine : -
Feses : -
IV. RESUME
Seorang perempuan berusia 28 tahun datang ke RSUP HAM dengan

keluhan sakit kepala. Hal ini dialami oleh os lebih kurang dua minggu yang
lalu. Sakit kepala dirasakan perlahan-lahan dan gejala semakin memberat saat
pagi hari. Os juga mengeluh lemah lengan dan tungkai kanan. Riwayat
muntah projektil (-). Riwayat kejang (+). Os mengalami kejang lebih dari dua
kali sejak sakit ini. Demam (-), BAK normal, BAB tidak teratur. Os
mempunyai kelainan jantung bawaan (TOF) sebagai riwayat penyakit
terdahulu. Riwayat penggunaan obat tidak jelas.
STATUS PRESENS
Sensorium Compos Mentis
Tekanan Darah
19
Heart Rate
Respiratory Rate
Temperatur
STATUS NEUROLOGIS
Sensorium Compos mentis
Muntah (-)
Peningkatan TIK Kejang (-)
Sakit kepala (+)
Kaku kuduk (-)
Perangsangan meningeal Kernig sign (-)
Brudzinski i/ii (-/-)
NERVUS KRANIALIS
NI Normosmia
N II, III RC +/+, pupil isokor ø 3mm
N III, IV, VI Gerakan bola mata (+)
NV Buka tutup mulut (+)
N VII Sudut mulut tertarik ke kiri
N VIII Pendengaran (+)
N IX, X Uvula medial
N XI Angkat bahu (+)
N XII Lidah dijulurkan ke medial
REFLEKS FISIOLOGIS
Kanan Kiri
Biceps / Triceps
+/+ +/+
Kanan Kiri
KPR / APR
+/+ +/+
REFLEKS PATOLOGIS
Kanan Kiri
Babinsky
- -
Hoffman / Tromner Kanan Kiri
20
13
-/- -/-
KEKUATAN MOTORIK
ESD : 33333 ESS : 55555
33333 55555
EID : 33333 EIS : 55555
33333 55555
Nama : An. R
Jenis Kelamin : Laki-laki
Umur : 11 tahun
Berat Badan : 4,2 Kg
Keluhan Utama : Sesak nafas
Uraian : Anak sesak nafas (+), terutama jika menangis. 10 hari
SMRS batuk berdahak dan mengikil disertai sesak
nafas berat. Sesak tidak berhubungan dengan posisi
dan riwayat tersedak (-). Anak sering panas. Anak
cepat lelah jika menyusu. Jika menangis atau batuk
muncul benjolan sebesar telur puyuh di lipatan paha
dalam, sebelah kiri. Benjolan kenyal dan menghilang
setelah anak berhenti menangis atau batuk.
Pemeriksaan Fisik :
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Komposmentis GCS : 4-4-6
21
Tensi : - mm/Hg
Denyut Nadi : 102 X/menit, reguler, kuat, besar
Pernafasan : 68 X/menit, reguler
o
Suhu : 36,9 C
Kulit : Turgor cepat kembali kembali, sianosis tidak ada
Kepala : UUB dan UUK sudah menutup
Mata : Tidak cekung, tidak anemis, tidak ikterik
Telinga : Simetris, sekret tidak ada, serumen minimal
Mulut : Mukosa bibir basah,
Toraks/paru : Simetris, suara nafas bronkovesikuler, suara nafas
tambahan tidak ada
Jantung : S1 dan S2 tunggal, bising (+), regular dan cepat
Abdomen : Datar, bising usus positif normal
Ekstremitas : Akral hangat, edema dan parese tidak ada
Susunan Saraf Pusat : Tidak ada kelainan
Genitalia : Tidak ada kelainan
Anus : Tidak ada kelainan
V. DIAGNOSA
Diagnosa Fungsional : Secondary Headache ec SOL intracranial dd
22
Astrocytoma
Diagnosa Etiologik : Space Occupying Lesion (SOL)
Diagnosa Anatomik : Intracranial
Diagnosa Kerja : Secondary Headache ec SOL Intracranial
1. Diagnosa banding : Astrocytoma, Abses cerebri
2. Diagnosa kerja : SOL supratentorial ec. Susp. Astrocytoma DD Abses
cerebri + Hidrosefalus obstruktif ringan + Peningkatan TIK
3. Status Gizi : Gizi buruk menurut WHO-NCHS
KEP berat (60% standar DEPKES)
4,2-8,9
BB/U = = - 4,7 (Berat badan sangat rendah)
1,00
60-71,8
TB/U = = -4,21 (Sangat pendek)
2,8
BB/TB = 4,2-5,5 = -2,16 (Kurus)

0,6
4,2
CDC 2000 BB/TB = 6,2 x 100 % = 66 % (Severe malnutrition)
Berat badan berdasarkan indeks antropometri

4,2
BB/U = 8,9 x 100 % = 46,6 %
TB/U = 60 x 100 % = 83,5 %

71,8
4,2
BB/TB = x 100 % = 75,4 %
5,5
VI. PENATALAKSANAAN
 Pro kemoterapi
23
 IVFD RL 20 tpm
 Inj. Dexamethason 2x1 amp
 Inj. Metronidazole 3x500 mg
VII. USULAN PEMERIKSAAN
MRI kepala
VIII. PROGNOSIS
Quo ad vitam : Dubia ad malam
Quo ad functionam : Dubia ad malam
Quo ad sanationam : Dubia ad malam
IX. PENCEGAHAN
- Menghindari kontak dengan orang yang sakit.
- Menjaga kebersihan diri anak dan lingkungan.
- Memberikan nutrisi yang cukup bagi anak
- 2.7 FOLLOW UP
STATUS PRESENS
TANGGAL 20-01-2011 21-01-2011 22-01-2011
Sensorium Compos mentis Compos mentis Compos mentis
Tek. Darah 100/60 mmhg 120/80 mmhg 120/80 mmhg
Heart rate 54 x/i 60 x/i 56 x/i
Res. Rate 24 x/i 23 x/i 20 x/i
0
Temperatur 37.1 c 36.30c 35,10c
STATUS NEUROLOGIS
24
Muntah (-) Muntah (-) Muntah (-)
Peningkatan TIK Kejang (+) Kejang (-) Kejang (-)
Sakit kepala (+) Sakit kepala (+) Sakit kepala (+)
Kaku kuduk (-) Kaku kuduk (-) Kaku kuduk (-)
Perangsangan
Kernig sign (-) Kernig sign (-) Kernig sign (-)
meningeal Brudzinski i/ii (-/-) Brudzinski i/ii (-/-) Brudzinski i/ii (-/-)
NERVUS KRANIALIS
NI Normosmia Normosmia Normosmia
Rc +/+ Rc +/+ Rc +/+
N II, III Pupil isokor Pupil isokor Pupil isokor
Ø 3mm Ø 3mm Ø 3mm
N III, IV, VI Gerakan bola mata (+) Gerakan bola mata (+) Gerakan bola mata (+)
NV Buka tutup mulut (+) Buka tutup mulut (+) Buka tutup mulut (+)
Sudut mulut tertarik ke Sudut mulut tertarik ke
N VII Sudut mulut simetris
kiri kiri
N VIII Pendengaran (+) Pendengaran (+) Pendengaran (+)
N IX, X Uvula medial Uvula medial Uvula medial
N XI Angkat bahu (+) Angkat bahu (+) Angkat bahu (+)
N XII Lidah dijulurkan medial Lidah dijulurkan medial Lidah dijulurkan medial
REFLEKS FISIOLOGIS
KANAN KIRI
Biceps / Triceps
+/+ +/+ +/+ +/+ +/+ +/+
KANAN KIRI
KPR / APR
+/+ +/+ +/+ +/+ +/+ +/+
REFLEKS PATOLOGIS
KANAN KIRI
Babinski
- - - - - -
Hoffman / KANAN KIRI
Trommer -/- -/- -/- -/- -/- -/-
-
-
TANGGAL 20-01-2011 21-01-2011 22-01-2011
ESD : ESS : ESD : ESS : ESD : ESS :
33333 55555 33333 55555 33333 55555
33333 55555 33333 55555 33333 55555
Kekuatan motorik
EID : EIS : EID : EIS : EID : EIS :
33333 55555 33333 55555 33333 55555
33333 55555 33333 55555 33333 55555
Diagnosis kerja Secondary Headache Hemiparese Dextra + Secondary Headache ec
ec DD : Sol Intracranial Parese N.Vll Dextra DD : Sol
25
UMN+ Secondary Intracranial(Asterocyto
Headache ec DD Sol ma) @ Abses Cerebri
Intracranial
(Asterocytoma) @
Abses cerebri
Terapi - IVFD RSol 20gtt/i. - IVFD RSol 20gtt/i. - IVFD RSol 20gtt/i.
- Inj. Dexamethason - Inj. Dexamethason - Inj. Dexamethason
1amp IV/6jam 1amp IV/6jam 2amp IV/6jam
- Inj. Ranitidin - Inj. Ranitidin - Inj. Ranitidin
1amp/12jam. 1amp/12jam. 1amp/12jam.
- B Comp 3x1. - B Comp 3x1. - Inj ceftriaxon
2gr/12jam- skin test
- Dulcolac supp 1x1
(k/p)
- B Comp 3x1.
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
STATUS PRESENS
TANGGAL 23-01-2011 24-01-2011 25-01-2011
Resp. Rate 28 x/i 22 x/i 24 x/i
26
Temperatur 36.00c 36.50c 35.80c
STATUS NEUROLOGIS
Peningkatan TIK Kejang (-) Kejang (-) Kejang (-)
Sakit kepala (+) Sakit kepala (+) Sakit kepala (-)
Perangsangan
NERVUS KRANIALIS
Rc +/+ Rc +/+ Rc +/+
Ø 3mm Ø 3mm Ø 3mm
N III, IV, VI Gerakan bola mata (+) Gerakan bola mata (+) Gerakan bola mata (+)
Sudut mulut tertarik ke Sudut mulut tertarik ke Sudut mulut tertarik ke
N VII
kiri kiri kiri
Lidah istirahat ke Lidah istirahat ke
N XII Lidah istirahat ke media
medial medial
REFLEKS FISIOLOGIS
Kanan Kiri
Biceps / Triceps
+/+ +/+ +/+ +/+ +/+ +/+
Kanan Kiri
KPR / APR
+/+ +/+ +/+ +/+ +/+ +/+
REFLEKS PATOLOGIS
Kanan Kiri
Babinsky
- - - - - -
Hoffman / Kanan Kiri
Tromner -/- -/- -/- -/- -/- -/-
-
-
TANGGAL 23-01-2011 24-01-2011 25-01-2011
ESD : ESS : ESD : ESS : ESD : ESS :
33333 55555 33333 55555 33333 55555
Kekuatan motorik
33333 55555 33333 55555 33333 55555
EID : EIS : EID : EIS : EID : EIS :
27
33333 55555 33333 55555 33333 55555
33333 55555 33333 55555 33333 55555
Diagnosa kerja Secondary Headache ec Secondary Headache Hemiparese Dextra+
DD. Sol Intracranial ec DD. Sol Parese N.Vll Dextra
(Asterocytoma) @ abses Intracranial UMN + Secondary
Cerebri (Asterocytoma)@ Headache + ec DD Sol
abses Cerebri Intracranial(Asterocytom
a) @ Abses cerebri
-Inj Ranitidin - Inj. Ranitidin -Inj Ranitidin
1amp/12jam. 1amp/12jam. 1amp/12jam
- Inj ceftriaxon - Inj ceftriaxon -Inj ceftriaxon 2gr/12jam
2gr/12jam- skin test 2gr/12jam - B Comp 3x1.
-Dulcolac supp 1x1 (k/p) - B Comp 3x1. -Inj Metronidazole
- B Comp 3x1. -Inj Metronidazole 500mg/8jam IV
-Inj Metronidazole 500mg/8jam IV -Asam Mefenamat
500mg/8jam IV-skin test 3x500mg
-Inj Diazepam 1amp/IV
(k/p)
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
STATUS PRESENS
TANGGAL 26-01-2011 27-01-2010 28-01-2010
0
Temperatur 36.2 c 36.50c 36.10c
STATUS NEUROLOGIS
Peningkatan tik
Kejang (-) Kejang (-) Kejang (-)
28
Sakit kepala (-) Sakit kepala (-) Sakit kepala (-)
Perangsangan
NERVUS KRANIALIS
RC +/+ RC +/+ RC +/+
ø 3mm ø 3mm ø 3mm
Gerakan bola mata (+)
N III, IV, VI Gerakan bola mata (+) Gerakan bola mata (+)
Sudut mulut tertarik ke Sudut mulut tertarik ke Sudut mulut tertarik ke
N VII
kiri kiri kiri
Lidah istirahat ke Lidah istirahat ke Lidah istirahat ke
N XII
medial medial medial
REFLEKS FISIOLOGIS
Kanan Kiri
Biceps / Triceps
+/+ +/+ +/+ +/+ +/+ +/+
Kanan Kiri
KPR / APR
+/+ +/+ +/+ +/+ +/+ +/+
REFLEKS PATOLOGIS
Kanan Kiri
Babinsky
- - - - - -
Trommer -/- -/- -/- -/- -/- -/-
-
TANGGAL 26-01-2011 27-01-2010 28-01-2010
ESD : ESD : ESD : ESS : ESS : ESS :
33333 33333 33333 55555 55555 55555
Kekuatan 33333 33333 33333 55555 55555 55555
Motorik EID : EID : EID : EIS : EIS : EIS :
33333 33333 33333 55555 55555 55555
33333 33333 33333 55555 55555 55555
Diagnosis Kerja Hemiparese Dextra+ Parese Hemiparese Dextra+ Hemiparese Dextra+
29
N.Vll Dextra Parese N.Vll Dextra Parese N.Vll Dextra
UMN+Secondary UMN+Secondary UMN+Secondary
Headache+ec DD abses Headache+ec DD Headache+ec DD abses
otak. Astrocytoma abses otak. otak. Astrocytoma +
Astrocytoma + TOF TOF
Terapi - IVFD RSol 20gtt/i. - IVFD RSol 20gtt/i. - O2 2l/,menit
- Inj. Dexamethason 1amp - Inj. Dexamethason (nasal kanul)
IV/8jam 1amp IV/8jam - IVFD RSol 20gtt/i.
-Inj Ranitidin 1amp/12jam -Inj Ranitidin - Inj. Dexamethason
-Inj ceftriaxon 2gr/12jam 1amp/12jam 1amp IV/8jam
- B Comp 3x1. -Inj ceftriaxon -Inj Ranitidin
-Inj Metronidazole 2gr/12jam 1amp/12jam
500mg/8jam IV - B Comp 3x1. -Inj ceftriaxon
-Asam Mefenamat 3x500mg -Inj Metronidazole 2gr/12jam
-Inj Diazepam 1amp/IV 500mg/8jam IV - B Comp 3x1.
(k/p) -Asam Mefenamat -Inj Metronidazole
K/T dulcolax Supp 1x1 3x500mg 500mg/8jam IV
(malam) -Inj Diazepam -Asam Mefenamat
1amp/IV 3x500mg
-Inj Diazepam 1amp/IV
-
-
-
-
-
-
-
-
STATUS PRESENS
TANGGAL 29 hingga 01-01-2011 02,03-02-2011 04-02-2011
Heart rate 61 x/i 65x/i 65 x/i
0
Temperatur 36.3 c 36.00c 36.40c
STATUS NEUROLOGIS
Peningkatan tik
Kejang (-) Kejang (-) Kejang (-)
30
Sakit kepala (+) Sakit kepala (+) Sakit kepala (+)
Perangsangan
NERVUS KRANIALIS
RC +/+, PUPIL RC +/+, PUPIL RC +/+, PUPIL
N II, III
ISOKOR ø 3mm ISOKOR ø 3mm ISOKOR ø 3mm
Gerakan bola mata (+) Gerakan bola mata (+) Gerakan bola mata (+)
N III, IV, VI
Sudut mulut tertarik ke Sudut mulut tertarik ke Sudut mulut jatuh ke
N VII
kiri kiri kiri
Lidah istirahat ke Lidah istirahat ke Lidah istirahat ke
N XII
medial medial medial
REFLEKS FISIOLOGIS
Kanan Kiri
Biceps / Triceps
+/+ +/+ +/+ +/+ +/+ +/+
Kanan Kiri
KPR / APR
+/+ +/+ +/+ +/+ +/+ +/+
REFLEKS PATOLOGIS
Kanan Kiri
Babinsky
- - - - - -
Trommer +/- +/- +/- -/- -/- -/-
-
-
TANGGAL 29 hingga 01-01-2011 02,03-02-2011 04-02-2011
ESD : ESD : ESD : ESS : ESS : ESS :
33333 33333 33333 55555 55555 55555
33333 33333 33333 55555 55555 55555
Kekuatan motorik
EID : EID : EID : EIS : EIS : EIS :
33333 33333 33333 55555 55555 55555
33333 33333 33333 55555 55555 55555
Diagnosis kerja Hemiparese Dextra+ Hemiparese Dextra+ Hemiparese Dextra+
Parese N.Vll Dextra Parese N.Vll Dextra Parese N.Vll Dextra
31
UMN+Secondary UMN+Secondary UMN+Secondary
Headache+ec DD abses Headache+ec DD abses Headache+ec DD abses
otak. Astrocytoma + otak. Astrocytoma + otak. Astrocytoma +
TOF TOF TOF
-Inj Ranitidin -Inj Ranitidin -Ranitidin 2x1 tab
1amp/12jam 1amp/12jam -Inj ceftriaxon
-Inj ceftriaxon -Inj ceftriaxon 2gr/12jam
2gr/12jam 2gr/12jam - B Comp 3x1.
- B Comp 3x1. - B Comp 3x1. -Inj Metronidazole
-Inj Metronidazole -Inj Metronidazole 500mg/8jam IV
500mg/8jam IV 500mg/8jam IV -Asam Mefenamat
-Asam Mefenamat -Asam Mefenamat 3x500mg
3x500mg 3x500mg
-Inj Diazepam 1amp/IV *Tanggal 03 diberikan
Ranitidin 2x1 tab
-
-
-
-
-
-
-
-
32
33
BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA
Tumor astrosit secara umum menurut rekomendasi dari WHO merupakan
tumor yang berlokasi di sistem saraf pusat, biasanya terjadi pada orang dewasa,
mempunyai gambaran histopatologi yang sesuai dengan gardingnya yang
memperlihatkan infiltrasi pada struktur otak, dan sudah menjadi sifatnya akan
berubah ganas. Neoplasma astrositik yang mempunyai derajat yang tertinggi pada
diferensiasi sel, pertumbuhan lambat dan infiltrasi diffus dari struktur otak
sekitarnya. Sering terjadi pada dewasa muda dan mempunyai kecenderungan
menjadi proses malignan. (1)
III.1. ANATOMI FISIOLOGI
Neuroglia
Astrosit terdapat 2 jenis yaitu protoplastik dan fibrosa, namun bagaimana
fungsinya masih belum jelas. Astrosit protoplastik lebih halus, dimana mengandung
lebih banyak protoplasma dan julurannya banyak dan bercabang-cabang. Astrosit ini
terdapat didalam zat kelabu atau sebagai sel satelit di dalam ganglion akar dorsalis.
Astrosit fibrosa lebih banyak berserabut dan julurannya jarang bercabang
(mengandung fibril glia)
Astrosit memberikan dukungan struktural pada jaringan saraf, serta
memerankan peranan dalam transmitter sinaps. Astrosit juga berperan dalam
pembentukan sawar darah otak. Astrosit membentuk suatu pelapis diseluruh

permukaan susunan saraf pusat dan memperbanyak diri untuk memperbaiki jaringan
neural yang rusak. (4)
III.2. INSIDENSI
Astrositoma merupakan tumor SSP yang paling sering terjadi, insidensinya
sekitar 60% dari tumor otak yang lain di SSP. Ditemukan sebanyak 10% dari
neoplasma pada seluruh tubuh, 80% terletak di intracranial, 20% terletak didalam
kanalis spinalis.
Low-grade astrositoma insidensinya 25% dari seluruh glioma pada hemisfer

(1)
serebri. Dan dominan pada pria : wanita = 1,18 : 1. Astrocytoma anaplastik rata-
rata terjadi pada usia 41 tahun dan sering terjadi pada laki-laki.
III.3 KLASIFIKASI
Indikator yang signifikan untuk membedakan dengan tumor yang lain adalah
: inti yang atipik (meliputi hiperkromasi, inti yang polimorfi, multinukear,
pseudoinklusi), adanya aktifitas mitosis, selularitas, proliferasi vaskuler dan nekrosis.
Grading dari astrocitoma yang dipakai sesuai dengan kriteria grading menurut WHO
1997, sedangkan sistem grading menurut St Anne/Mayo yang memiliki 4 kriteria
(inti yang atipik, mitosis, proliferasi mikrovaskuler dan / atau nekrosis) memprediksi
harapan hidup pasiennya. Perbandingan kedua klasifikasi tersebut tercantum dalam
table berikut :(1)
STANNE / MAYO
WHO WHO
HISTOLOGICAL
GRADE DESIGUATION DESIGUATION
CRITERION
I Pilocytic astrocytoma
1
Astrocytoma Astrocytoma Grade Zero criterion
(low grade diffuse) I One criterion usually
II
Astrocytoma Grade nuclear atypia
II
Anaplastik Astrocytoma Grade Two criteria usually
III Astrocytoma III nuclear atypia and
mitotic activity
Glioblastoma Astrocytoma Grade Three criteri usually
Multiforme IV nuclear atypia, mitoses,
IV
endothiel proliferation
and / or necrosis
Klasifikasi berdasarkan gambaran CT scan kepala :
GRADE Gambaran Radiologi
I Hipodens, efek masa (-), enhancement (-)
II Hipodens, efek masa (+), enhancement (-)
III Compleks enhancement (-)
IV Efek masa (+), Ring enhancement, edema perifokal (+)
Pada 10-30 % kasus astrositoma dapat ditemukan adanya klasifikasi pada
gambaran CT Scan kepala. (5)
Klasifikasi WHO 1997 : (1)
1. Astrocytic tumors
a. Difuse astrocytoma
b. Low-grade diffuse astrocytoma
c. Anaplastic astrocytoma
d. Glioblastoma
e. Giant cell glioblastoma
f. Gliosarcoma
g. Pylocytic astrocytoma
2
h. Pleomorphic xanthoastrocytoma
2. Oligodendrioglial tumor and mixed glioma
3. Ependymal tumour
4. Choroid plexus tumor
5. Neuroepihelial tumor of uncertain origin
6. Neuronal and mixed neural-glial tumour
7. Pinel parenchymal tumour
8. Embryonal tumour
9. Peripheral neuroblastic tumour
10. Tumour of cranial and peripheral nerves
11. Meningional tumour
12. Tumour of haemopoietic system
13. Germ cell tumour
14. Familial tumour syndromes
15. Tumour of the sellar region
16. Metatastic tumour of the CNS
III.4. ETIOLOGI DAN PATOGENESA
Patogenesa yang telah lama dipikirkan menurut Bailey dan cushing (1926)
adalah teori histogenetik yang didasari oleh dugaan embriologi dari saraf dan sel glia
itu sendiri. Sekarang pada umumnya patogenesanya berdasarkan teori dedifferensiasi
dimana diduga adanya transformasi neoplastik pada elemen sel saraf yang matur,
3
astrosit normal bertransformasi menjadi sel neoplastik. Adanya gangguan struktur
genetik pada P53 dalam kromosom 17 p dalam proses siklus sel sehingga sel-sel
akan kehilangan kemampuan berdiferensiasi secara normal yang mengakibatkan sel
tumbuh secara berlebihan dan umumnya tidak terkendali. (1,5,6,7)
Penyebab gangguan genetik yang menyebabkan terjadinya astrositoma
diduga adanya bahan-bahan karsinogenik, Virus, genetic, imunologi, radiasi, sisa-
sisa embriogenik dan trauma kepala. (2,7)
III.5 GEJALA KLINIS
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan klinis dan
radiologis. Diagnosis pasti berdasarkan hasil pemeriksaan PA dari sampel jaringan
maupun biopsy stereotaksis. Biopsy streotaksis diindikasikan pada suspek
astrositoma maligma bila dijumpai : Lokasi tumor otak yang sulit dijangkau, tumor
kecil dengan defisit ringan, pasien dengan kondisi buruk, diagnosis belum pasti, dan
lesi sangat difus atau multipel. (5,8)
Invasi langsung dari tumor terhadap parenkim otak disekitarnya, bila terjadi
edema perifokal karena adanya kompresi terhadap arteri-arteri intracranial dan
struktur lainnya. Gejala klinis yang sering menyertai suatu tumor otak adalah tekanan
tinggi intrakranial yaitu nyeri kepala, mual, muntah, kejang dan penurunan
kesadaran. Gejala klinis lain berupa defisit neurologi fokal yang sesuai dengan letak
dimana tumor itu berada di SSP. Efek lokal tumor bervariasi sesuai area otak yang
terkena. (1)
4
Gejala dan tanda dari kerusakan fokal jaringan otak berupa : Disphasia,
Hemisparese, perubahan tingkah laku. Gejala epilepsi sering ditemukan pada low-
grade astrocytoma. (8)
III.6. LOKALISASI
PILOCYTIC ASTROCYTOMA
Lokasi dapat ditemukan di nervus optikus sampai konus medularis. Secara
umum terbatas pada astrositoma yang sering ditemui pada anak-anak dan dewasa
(1)
muda. Daerah yang termasuk : nervus optikus, chiasma optikus,
hipothalamus.(9.10) Talamus dan basal ganglia, serebral, serebellum dan juga batang
otak, jarang sekali pada medulla spinalis.
LOW-GRADE DIFFUSE ASTROCYTOMA (ASTROCYTOMA GRADE II)
Bila astrositoma yang didiagnosa tidak spesifik, biasanya mengarah ke low-

(1)
grade astrocytoma dewasa (Well-diferentiated atau fibrilary astrocytoma) . Lokasi
berkembang pada daerah supratentorial dari serebrum, juga pada batang otak.
ASTROCYTOMA ANAPLASTIK
Lokasi sebagian besar dapat disamakan dengan astrositoma difus lain, lebih
sering pada serebral hemisfer. Astrositoma infiltrasi difus dengan fokal atau
anaplasia yang menyebar dan tanda potensial proliferasi. Anaplastik astrocytoma
dapat timbul dari low-grade astrositoma tetapi selalu didiagnosa pada saat pertama
dibiopsi. Neoplasma ini sering juga disebut malignan astrositoma dan High grade
astrositoma (1).
GLIOBLASTOMA MULTIFORMIS
5
Astrositoma yang paling ganas, terdiri dari neoplastik astrosytoma poorly
differentiaced dengan area vaskuler prolifrasi dan atau nekrosis. Glioblastoma dapat
berkembang dari low grade astrocytoma atau anaplastik astrocytoma, tetapi
frekwensi lebih sering bermanisfestasi setelah terdapat gejala klinik yang singkat,
dengan tidak ada tanda-tanda keganasan lesi pencetus.(1,2,5,6)
PLEOMORPHIC XANTOASTROCYTOMA
Suatu neoplasma yang mempunyai prognosa baik, yang tidak termasuk
dalam grading menurut ST Anne/Mayo karena secara criteria konvensional memiliki
malignan dengan adanya gambaran ini pleomorfik, dan termasuk astrositoma grade II
pada klasifikasi WHO 1997. Jika aktifitas mitosis menjadi dominan, dapat berubah
menjadi dominan, dapat berubah menjadi anaplastik astrositoma. Lokasi di
supratentorial pada meningoserebral, didaerah serebral khususnya lobus temporalis.

(1)
SUBEPENDYMAL GIANT CELL ASTROCYTOMA (TUBEROUS SCLEROSIS)
Pada klasifikasi WHO termasuk grade I, timbul padadinding ventrikel lateral
dan terdiri dari astrosit ganglioid besar, rata-rata pasien mempunyai sindroma
epilepsi yang memburuk atau tanda-tanda peningkatan tekanan intracranial, biasanya
terdapat pada tumor yang terdapat pada obstruksi dari foramen monro.(8)
III.7. HISTOPATOLOGI
LOW-GRADE DIFFUSE ASTROCYTOMA (ASTROCYTOMA GRADE II)
6
Gambaran makroskopik massa lokal akan terlihat warna abu-abu atau kuning-
putih, kadang tampak kista kecil. Tumor biasanya memperlihatkan batas-batas
anatomi yang tidak jelas. Menurut WHO gambaran patologi dari low-grade diffuse
astrositoma secara mikroskopik dibagi menjadi 3 bagian, yaitu:(1,2,6)
a. ASTROCYTOMA FIBRILER
Sel-sel berukuran sedang, inti bulat atau oval dengan densitas sel yang rendah
sampai sedang, sitoplasma kadang sedikitdan hampir tidak dapat dinilai, dan
memberikan gambaran inti yang terbuka (naked nuclear). Inti atipik sangat
membesar, membentuk seperti cerutu, atau hiperkromatis irregular, tanpa aktivitas
mitosis.
b. ASTROCYTOMA PROTOPLASMA
Jumlah sel sedikit, bentuk inti secara keseluruhan bulat sampai oval, astrosuit
neoplastik berupa badan sel kecil dengan prosesus mengandung sedikit stellate,
inti biasnya irregular.
c. ASTROCYTOMA GEMISTOSITIK
Astrosit neoplastik memiliki badan sel besar eosinofilik dan berbentuk
anguler, prosesus pendek dan tak beraturan jaringan fibriler kasar, inti bulat
hingga oval dengan letak eksentrik. Sel tumor terlihat sangat padat dan besar,
polygonal atau bentuknya globoid dan memiliki sitoplasma yang berlimpah
dengan beberapa proses. Biasanya terdapat pada hemisfer serebral dewasa.
PILOCYTIC ASTROCYTOMA
7
Gambaran mikroskopik : tampak sel-sel yang bipolar, fusiform atau polifoid
dengan fibril-fibril yang padat, inti hiperkromatis bizarre, ciri lain adanya sturktur
serabut rosental. (1)
ASTROCYTOMA ANAPLASTIK
Gambaran makroskopik pada permukaan potongan, selularitas yang tinggi
pada astrocytoma anaplastik menghasilkan massa tumor yang dapat dilihat dengan
perbedaan yang lebih jelas dari struktur otak disekitarnya dibandingkan low-grade
astrocytoma. Memiliki tendensi infiltrasi tanpa destruksi jaringan. Sering terdapat
area bergranul, opak dan konsistensi lunak.
Gambaran mikrositik tampak selularitas lebih tinggi, regional atau difus
hiperselular merupakan kriteria diagnostic yang penting variabilitas sitoplasma juga
meningkat. Terdapat inti atipia dan pleomorfisme inti yang variabel dan
hiperkromatis serta aktivitas mitosis yang lebih banyak. (1.2)
GLIOBLASTOMA MULTIFORMIS
Gambaran makroskopis tampak massa abu-abu kemerahan berbatas tegas.
Memiliki tendensi berubah-ubah warna karena degenersai, nekrosis dan kadang-
kadang berdarah. Adanya gambaran perdarahan dan fokus perlunakan kekuningan
menunjukkan adanya nekrosis koagulatif. Kebanyakan glioblastoma pada serebral
hemisfer terdapat pada intraparenkim dengan pusat pada white matter.
8
Gambaran mikroskopis tampak hiperseluler, fusiform inti sangat pleomorfik
dan aktifitas mitosis tinggi, sering tampak sel-sel raksasa berinti banyak dan bizarre,
terdapat proliferasi mikrovaskuler, terdapat area nekrosis yang irregular yang sering
dikelilingioleh berinti neoplastik membentuk pseudopalisade. (1,2,5,6)
Variasi lain dari Glioblastoma multiformis menurut WHO : (1)
GIANT CELL GLIOBLASTOMA : Terdapat predominasi sel raksasa yang
bizarre dengan inti ganda disertai stroma retikulin berlebihan.
GLIOSARCOMA : glioblastoma bercampur komponen sarkomatus yang
berasal dari elemen vaskuler hiperplastik yang mengalami transformasi maligna.
PLEMORPHIC XANTOASTROCYTOMA
Gambaran makroskopiknya menempel pada meningan dan sering disertai
kista, kadang bentuk nodul dengan dinding kista. Gambaran mikroskopik tampak
campuran sel-sel tumor pleomorfik, bervariasi dari astrosit fibriler biasa hingga
berbentuk raksasa yang multinyuklear. Istilah xanthoastrocytoma mengarah pada
fakta bahwa banyak sel-sel dari neoplasma ini memperlihatkan akumulasi intrasel
pada lipid.(1)
SUBEPENDYMAL GIANT CELL ASTROCYTOMA (TUBEROUS SCLEROSIS)
Gambaran makroskopik tampak tumor intraventrikuler berbatas tegas,
biasnya mengalami kalsifikasi. Gambaran mikroskopik tampak sel-sel besar serupa
strosit, biasa berkelompok dan membentuk nucleoli yang menonjol. Mitosis jarang
atau tidak ada.(8)
9
III.8. PENATALAKSANAAN
1. Terapi suportif
Mengatasi edema serebri (kortikosteroid) dan mengatasi kejang
(antikonvulsan)
Terapi edema serebri
Untuk pasien yang belum mendapat steroid sebelumnya
Dewasa : 10 mg/iv loading dose kemudian 6 mg p.o/iv setiap 6 jam .
Pada edema vasogenik yang berat berikan 10 mg setiap 4 jam.
Pediatrik : 0,5 – 1 mg/kg/i.v loading dose, kemudian 0,25-0,5 g/kgbb/hari po/i.v
dengan dosis terbagi setiap 6 jam.
Untuk pasien yang telah mendapat steroid :
Pada perburukan klinis yang akut dapat diberikan 2 kali lipat dosis biasa. (5,7,8)
2. Terapi operatif
Reseksi total pada serangkaian operasi telah memperlihatkan durasi hidup
yang lebih lama. Dilakukan biopsy jika meningkat < 10% massa tumor. Reseksi
subtotal jika mengangkat 10-90% massa tumor, reseksi total jika >90%.
Pemeriksaan histologi harus dilakukan untuk menegakkan diagnosa. Untuk
penanganan tekanan tinggi intrakranial dapat dipakai shunt yang dipasang selama
beberapa hari atau minggu sebelum dilakukan operasi. (5,7,8)
3. Terapi radiasi
Radiasi diberikan jika tidak semua tumor dapat diangkat saat operasi (reseksi
subtotal). Radiasi minimal 6000 rad pada sisa tumor dan sekitar (2-5cm). Respon
terhadap radiasi dikatakan baik jika terjadi pengurangan massa tumor\>50% (CT
10
Scan / MRI) atau terjadi perbaikan gejala klinis. Jadi radiasi ini berguna untuk tumor
yang mengalami pembedahan subtotal, tumor yang mengalami rekurens, atau tumor
tidak dapat dioperasi. (5,7,8)
4. Kemoterapi
Kemoterapi paliatif dilakukan jika terjadi rekurensi atau tumor tetap persisten
setelah pembedahan atau raditerapi. Pada 10% pasien memberikan
keuntungan yang signifikan, biasanya diberikan BCNU atau Procarbasin.

(5,7,8)
III.9. PROGNOSA
Prognosa tergantung dari usia, lokasi, kecepatan tumbuh, rekurensi, reseksi,
performan post operasi, gambaran grade histologi. Prognosis tergantung dari
progesifitas menjadi tumor yang malignan. Pada pasien dengan low grade
astrositoma usia lebih tua prognosis lebih buruk dibendingkan dengan pasien yang
lebih muda walaupun dengan lokasi yang sama. Prognosis pada pilocystik
astrositoma tergantung pada lokasi, pasien dengan bedah reseksi tumor pada
hemisfer serebral biasanya memiliki prognosa yang baik. Rata-rata harapan hidup
pada pasien low-grade astrocytoma antara 6-8 tahun dengan variasi individu yang
berbeda. (1,9)
Harapan hidup pasien berdasarkan grade, tergantung pada parameter klinik
meliputi usia, lokasi tumor dan pengobatan (Radiasi atau kemoterapi), yaitu : lebih
(9)
dari 5 tahun (8-10 th ) untuk low-grade diffuse astrocytoma (WHO Grade II, St
Anne / Mayo grade 1 dan 2), 2-5 tahun untuk anaplastik astrocitoma (WHO Grade
11
III, St Anne/Mayo grade 3) dan kurang dari 1 tahun untuk pasien dengan
glioblastoma (WHO Grade IV, St Anne / Mayo grade 4). (1)
12
I. PENDAHULUAN
Astrositoma merupakan neoplasma yang berasal dari sel-sel astrosit dan
merupakan tipe tumor otak yang paling banyak ditemukan pada anak-anak maupun
pada orang-orang yang berumur antara 20 sampai 40 tahun. Walaupun berkembang
lambat, namun bukan merupakan tumor jinak karena kualitas dan lokasinya yang
bersifat invasif didalam ruang tulang calvarium. (1,2)
Di dalam otak dan medulla spinalis terdap sel-sel saraf dan juga sel yang
mendukung dan memproteksi sel-sel saraf. Sel sel yang mendukung dikenal dengan
nama sel-sel glial yaitu oligodendrosit, astrosit, sel-sel ependimal, sel-sel schwan,
mikroglia, dan sel-sel setelit. Tumor pada sel-sel ini dikenal dengan glioma. Tumor-
tumor astrositik adalah tipe glioma yang paling banyak dan berkembang dari tipe
sel berbnetuk bintang yang disebut astrosit. Astrositoma dapat tejadi pada berbagai
bagian otak, tetapi paling banyak ditemukan di cerebrum terutama di lobus frontal.
Astrosit jarang teijadi di medulla spinalis. 1,2)
Banyak klasifikasi telah dikemukan oleh para ahli. Klasifikasi universal awal
dipelopori oleh Bailey dan Cushing (1926) berdasarkan histogenesis sel tumor dari
sel embrional yang dikaitkan dengan diferensiasinya pada berbagai tingkatan.
Klasifikasi tersebut antara lain: Astrositoma, oligodenroglioma, ependimoma,
meduloblastoma, glioblastoma multiforme, pinealoma (teratoma), ganglioneuroma
(glioma), neuroblastoma, papiloma pleksus khoroid, tumor unclassified, dan
papiloma. Tahap perkembangan selanjutnya klasifikasi ini mengalami modifikasi
oleh Tokoro dari Jepang, Zulch dari Jerman, Russel-Rubinstein (1959). Klasifikasi
yang berkaitan dengan gradasi keganasan berkembang secara luas seperti konsep
pembagian dari Borders (1915) yang mengelompokkan tumor otak (yang struktur
selulernya sejenis) menjadi empat tingkat anaplasia seluler. (1,2)
Dua kelas tumor-tumor astrositik yang telah dikenal yaitu zona infiltrasi
yang terbatas (astrositoma pilositik, astrositoma giant cell subependimal,
xantoastrositoma pleomorfik) dan zona infiltrasi yang difus (astrositoma gred
rendah, astrositoma anaplastik, glioblastoma). Astrositoma dapat muncul di
hemisfer otak, fossa posterior, nervus optic, dan jarang di medulla spinalis. (1,2,3)
13
II. EPIDEMIOLOGI
Data dari Amerika Serikat melaporkan bahwa astrositoma merupakan tumor
yang paling banyak mengenai anak-anak. Para peneliti melaporkan bahwa tiap tahun
rata-rata 14 kasus baru per satu juta anak yang berumur kurang dari 15 tahun. Tidak
ada predisposisi ras yang sfesifik astrositoma. Tetapi faktor demografi dan sosiologi
telah dilaporkan mempengaruhi distribusi astrositoma seperti populasi, umur, sikap
etnik terhadap penyakit keterjangkauan pelayanan kesehatan. Rasio laki-laki dan
perempuan adalah 1:1 kecuali glioma supratentorial, dimana kira-kira 2:1. (3,4)
III. ETIOLOGI
Penyebab pasti astrositoma tidak diketahui. Data epidemiologi
mengivestigasi eksposur okupasi parental, eksposure lingkungan, intake nutrisi
maternal yang kurang diidentifikasi menderita tumor otak. astrositoma difus
dihubungkan dengan bermacam-macam gangguan dan eksposur. Dengan
pengecualian irradiasi terapeutik, barangkali persenyawahan nitroso (nitrosourea),
mengidentifikasi paparan lingkungan sebagai penyebab spesifik. (1,2)
Anak-anak penderita leukemia limpatik akut (ALL) yang menerima radiasi
profilaksis. Sebagai contoh, memiliki 22-fold resiko meningkat berkembang menjadi
neoplasma SSP yaitu astrositoma grade II, III, dan IV dengan interval onset 5 - 1 0
tahun. (1,2,4)
Astrositoma, secara umum dan yang paling banyak dipakai, menurut World
Health Organization dibagi didalam beberapa tipe dan grade: (5)
1. Astrositoma Pilositik (Grade I)
Tumbuh lambat dan jarang menyebar ke jaringan disekitarnya. Tumor ini biasa
terjadi pada anak-anak dan dewasa muda. Mereka dapat disembuhkan secara tuntas
dan memuaskan. Namun demikian, apabila mereka menyerang pada tempat yang
sukar dijangkau, masih dapat mengancam hidup.
2. Astrositoma Difusa (Grade II)
Tumbuh lambat, namun menyebar ke jaringan sekitarnya. Beberapa dapat berlanjut
ke tahap banyakan terjadi pada dewasa muda.
3. Astrositoma Anaplastik (Grade III)
14
Sering disebut sebagai astrositoma maligna. Tumbuh dengan cepat dan menyebar ke
jaringan sekitarnya. Sel-sel tumornya terlihat berbeda disbanding dengan sel-sel yang
normal. Rata-rata pasien yang menderita tumor jenis ini
berumur 41 tahun.
4. Gliobastoma multiforme (Grade IV)
Tumbuh dan menyebar secara agresif. Sel-selnya sangat berbeda dari yang
normal. Menyerang pada orang dewasa berumur antara 45 sampai 70 tahun. Tumor
ini merupakan salah satu tumor otak primer dengan prognosis yangsangat buruk.
IV. ANATOMI OTAK

1. Susunan saraf pusat, terdiri dari: (6,7)
a) Otak (otak besar dan otak kecil)
Otak besar (Serebrum), terdiri atas:
Korteks serebrum berkaitan dengan sinyal saraf ke dan dari berbagai
bagian tubuh. Karenanya, pada korteks serebrum terdapat area
sensorik yang menerima impuls dari reseptor pada system indra. Di
samping itu, bagian tersebut terdapat juga area motorik yang
mengirimkan perintah pada efektor. Selain itu, terdapat terdapat area
asosiasi yang menghubungkan area motorik dan sensorik serta
berperan dalam berbagai aktivitas misalnya berpikir, menyimpan
ingatan, dan membuat keputusan.
Otak depan manusia terbagi atas empat lobus (bagian), meliputi lobus
frontalis (bagian depan), lobus temporalis (bagian samping), lobus
oksipitalis (bagian belakang), dan lobus parietalis (bagian antara
depan-belakang). Pada bagian kepala manusia, lobus frontalis berada
pada bagian dahi; lobus temporalis berada pada bagian pelipis; lobus
oksipitalis berada pada bagian belakang kepala; dan lobus parietalis
berada pada bagian ubun-ubun.
Lobus-lobus ini memiliki fungsi yang beragam. Lobus frontalis berfungsi
sebagai pusat berpikir; lobus temporalis sebagai pusat pendengaran dan
15
berbahasa; lobus oksipitalis sebagai pusat penglihatan; dan lobus
parietalis sebagai pusat sentuhan dan gerakan.
Gangguan pada lobus frontalis, akan memberikan gejala manurunny6a
kemampuan memecahkan masalah dan berkurangnya hilang rasa sosial dan
moral. Gangguan pada lobus temporalis akan memberikan gejala amnesia dan
dimensia. Gangguan pada lobus parietalis dan oksipitalis akan ditemukan gejala
gejala yang hampir sama, tapi secara umum akan terjadi disorientasi. Gangguan
pada sistim limbik akan menimbulkan gejala yang bervariasi seperti gangguan
daya ingat, memori, disorientasi.
Gambar 1. Anatomi lobus-lobus cerebri
Otak kecil (serebelum), terdiri atas

Vermis, terletak disebelah medial dari serebelum dan merupakan bagian yang
kecil dari serebelum. Hemisfer serebelli, terletak disebelah lateral serebelum
dan merupakan bagian yang besar.
b) Batang otak, terdiri atas mesensefalon, pons dan medula oblongata
c) Medula spinalis
Otak dan batang otak keduanya terletak didalam rongga tengkorak. Sedangkan
medula spinalis terletak di dalam kanalis vertebralis.
2. Peredaran darah otak.
Otak mendapat darah dari arteri vertebralis dan arteri
karotisinterna.Arterivertebralis adalah cabang dari arteri subklavia yang masuk
rongga tengkorak melalui foremen oksipitale magnum. Kedua arteri vertebralis
16
kanan dan kiri beijalan di permukaan ventral medula oblongata dan pada batas
kaudal pons kedua arteri bersatu membentuk arteri basilaris. Arteri karotis interna
setelah masuk rongga tengkorak akan memberi cabang yaitu arteri serebri anterior,
arteri serebri media, arteri komunikans posterior, arteri khoroidea, arteri hipofise
superior dan arteri hipofise inferior.
Gambar 2. Persarafan dan Perdarahan darah Otak
Sistim vena sentral terdiri atas: Aliran vena serebral eksternal atau superficial dan
aliran vena serebral internal atau profunda. Kedua sistim vena ini mengalirkan
darah kedalam sinus venosus. Anastomose banyak terjadi antara dua kelompok ini
melalui anyaman pembuluh didalam substansi otak. Dari sinus venosus melalui
vena emisries darah balik ini diteruskan ke vena ekstrakranial.
17
Gambar 2. Perdarahan darah Otak
V. PATOFISIOLOGI
Efek regional astrositoma berupa kompresi, invasi dan destruksi dari
parenkim otak. Arteri dan vena hipoksia, kompetisi nutrien, membebaskan produk
akhir metabolik dalam hal ini adalah radikal bebas, adanya gangguan elektrolit, dan
gangguan neurotransmitter serta pelepasan mediator-mediator seluler seperti sitokin
yang akan mengganggu fungsi parenkim normal. Elevasi tekanan intracranial
merupakan efek langsung dari massa yang akan meningkatkan volume darah atau
meningkatkan volume cairan cerebrospinal yang memediasi gangguan klinis. Tanda
dan gejala klinik merupakan tanda dari gangguan fungsi system saraf pusat. Defisit
neurologist fokal berupa kelemahan, paralysis, gaguan sensoris, kelumpuhan saraf
kranial dan kejang- kejang adalah ciri khas bermacam-macam lokasi tumor. (1,2)
Astrositoma memiliki banyak tipe dan menyerang berbagai umur dimana lesi
massa ditemukan dimana saja dan dapat menimbulkan gejala dimana tumor tersebut
berada. Jika tidak diobati dengan benar, astrositoma dapat menyebabkan kematian.
Kematian teijadi karena herniasi tentorium dari desakan massa. (3,5)
VI. DIAGNOSIS(6,7,8)
1. Anamnesis
Bentuk gejala neurologis dari astrositoma terutama tergantung dari tempat
dan luas pertumbuhan tumor pada susunan saraf pusat. Dilaporkan gangguan status
mental, gangguan kognitif, sakit kepala, gagguan visual (penglihatan ganda),
gagguan motorik, kejang-kejang, anomali sensoris, atau ataksia.
18
Pasien sering dilaporkan adanya riwayat sakit lebih dari tiga bulan sebelum
diagnosis ditegakkan. Peningkatan tekanan intracranial, gejala awal biasa tidak
spesifik, tidak terlokasi dan dihubungkan dengan peningkatan tekanan intracranial.
Trias klasik peningkatan intracranial adalah sakit kepala, muntah dan letargi. Anak-
anak umur sekolahan lebih banyak dilaporkan sakit kepala intermiten yang samara-
samar dan kelelahan. Mereka biasanya mengalami penurunan prestasi akademik dan
perubahan kepribadian. pada bayi terdapat iritabilitas, anoreksia, pertumbuhan yang
lambat atau mengalami regresi. Kejang biasanya terdapat sedikitnya 25 % pasien
dengan astrositoma supratentorial. Selain itu, pasien astrositoma susah berfikir atau
berbicara, kelemahan atau paralysis pada satu bagian atau satu sisi tubuh serta
hilangnya keseimbangan.
2. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan neurologis dengan tepat diperlukan untuk mengevaluasi pasien
astrositoma. Karena tumor ini dapat mempengaruhi bagian system saraf pusat,
mencakup medulla spinalis dan dapat menyebar ke regio yang jauh dari system saraf
pusat. Perhatian khusus ditujukan kepada tanda-tanda peningkatan tekanan
intracranial seperti sakit kepala, mual dan muntah, penurunan perhatian, gangguan
kognitif papil edem atau ataksia, hidrosefalus dan resiko herniasi, tanda lokalisasasi
dan lateralisasi, mencakup kelumpuhan nervus kranial, hemiparese, gangguan
sensoris, gangguan refleks tendon dalam dan terdapat refleks patologis seperti tanda-
tanda Hofman dan babinski. Satu abnormalitas neurologis ditemukan, maka
dianjurkan untuk dilakukan evaluasi lebih lanjut.
Astrositoma dengan massa yang progresif pada parenkim otak menyebabkan
menurunnya fungsi otak yang sesuai dengan area invasi. Invasi pada area motorik
atau traktus menyebabkan hemiparese diikuti dengan hemiplegi. Invasi pada area
bicara menyebabkan afasia. Jika korteks serebral terkena dapat terjadi kejang. Pada
anak-anak dengan lesi serebellum tdapat erjadi ataksia dan obstruksi parsial ventrikel
IV. Dengan peningkatan tekanan intrakranial menyebabkan nausea, vomiting, letargi
dan sakit kepala. Lesi serebrum juga dapat meningkatkan tekanan intracranial oleh
massa tersebut. Tekanan dapat meningkat akaibat terbendungnya ventrikel.
19
Peningkatan tekanan dapat juga disebabkan oleh pembengkakan yang mengelilingi
tumor itu sendiri.
Gejala lain astrositoma adalah perubahan sikap dan kepribadian, teijadi
akibat posisi tumor dalam otak. Tumor pada lobus frontal otak dapat meyebabkan
perubahanm secara bertahap terhadap mood dan kepribadian.
Defisit motorik fokal terjadi pada 40% pasien dengan tumor hemisfer dan
tumor diencepalik sentral. Tumor hipotalamus berkaitan dengan dengan
abnormalitas endokrin, defisiensi hormone pertumbuhan, diabetes insipidus,
perkembangan pubertas yang telalu cepat. Tumor ini juga jika berada di kiasma
optikum menyebabkan atrofi optic dan deficit visual.
3. Pemeriksaan Penunjang
a) CT Scan Kepala
CT Scan otak merupakan suatu revolusi di dalam diagnosa astrositoma
dengan akurasi 100% untuk tumor-tumor supratentorial (mencakup kelompok
anaplastik maupun yang nonanaplastik). 98% astrositoma grade I menunjukkan
adanya penurunan densitas, enhancement yang tidak mencolok, akan sedikit atau
tidak ada edema perifokal. 40% astrositoma grade II merupakan lesi yang hipodens
dibandingkan dengan jaringan otak sekitarnya, sedangkan sisanya kerap mempunyai
densitas yang sama; namun grade ini menunjukkan edema yang lebih menonjol dan
90% menampilkan enhancement yang bermakna. Pemeriksaan CT Scan otak dengan
kontras dari suatu astrositoma derajat rendahsering tidak memperlihatkan
enhancement, sehingga keadan ini sulit dibedakanb dengan lesi infark.
20
Gambar 3. CT Scan low grade astrositoma prekontaras dan poskontras.
b) MRI Kepala
MRI dapat mendeteksi astrositoma yang tidak terdeteksi pada pemeriksaan
sken computer tomografi otak.
Gambar 4. MRI low grade astrositoma, A. Axial CT scan, precontrast and postcontrast. B. Coronal
postcontrast T1-weighted
c) Patologi Anatomi
TampiJan mikroskopik astrositoma fibiler berupa kumpulan sel-sel kecil
yang cacat dan uniform dengan latar belakang serabut-serabut neuroglia. Mitosis
tidak ada dan bentuk serta konten nucleus hamper uniform. Arsitektur jaringan
diinfiltrasi masih cukup baik, kadang kala ada degenerasi kistik atau deposit garam
kalsium pada dinding kapiler. Diferensiasi antara gliosis otak dengan astrositoma
21
yang tumbuh lambat sering kali sulit. Astrositoma cenderung mempunyai densitas
yang sedikit lebih padat disbanding otak normal. Nukleusnya sedikit lebih besar dan
irregular serta hiperktromatik ringan. Demikian pula pembuluh-pembuluh kapilernya
menjadi sedikit lebih prominen.
Gambar 5. Astrositoma Fibiler Low-grade
VII. DIAGNOSIS BANDING

Gejala yang paling sering dari tumor otak adalah peningkatan tekanan
intrakranial, kejang dan tanda deficit neurologik fokal yang progresif. Setiap proses
desak ruang di otak dapat menimbulkan gejala di atas, sehingga agak sukar
membedakan tumor otak dengan beberapa hal berikut :
1. Abses otak
Adalah sekumpulan nanah yang terbungkus oleh suatu kapsul dalam jaringan otak
yang disebabkan karena infeksi bakteri atau jamur. Abses otak biasanya akibat dari
suatu infeksi, trauma, atau tindakan pembedahan.
2. Ependimoma
Tumor yang berasal dari sel-sel ependim dalam sistem ventrikel dan kanalis sentralis
medulla spinalis. Tumor ini lebih banyak pada anak-anak (dekade 1), biasanya jinak
tetapi 10-20% ganas dengan kecenderungan menyebar melalui ruang subaraknoid.
3. Oligodendroglioma
Merupakan tumor glioma terbanyak ketiga. 5% dari semua tumor susunan saraf
pusat. Dapat ditemukan pada semua usia terbanyak pada dekade 4 dan 5. Sebagian
besar tumor terletak pada lobus frontal, tumbuh dominan pada substantia alba jarang
pada korteks serebri.
4. Meduloblastoma
22
Tumor ini khas sekali karena selalu ditemukan pada garis tengah serebellum pada
bayi da anak-anak.
XI. PENATALAKSANAAN(9,10,11)
Penanganan astrositoma ditujukan untuk menegakkan diagnosa pasti dan
perbaikan prognosis, mengurangi pemulihan gejala serta memperpanjang harapan
hidup. Tindakan operasi reseksi yang cenderung radikal biasanya dilakukan bagi
tumor-tumor di daerah aman seperti di lobus frontal hemisfer non dominan,
sedangkan biopsi tampaknya lebih bijaksana dilakukan pada tumor-tumor yang
terletak di daerah yang berbahaya seperti di girus motorik. Angka mortalitas sangat
tergantung pada keadaan prabedah disamping juga penggunaan steroid dan edema
sebelumya.
1. Glioma Benigna(11,12,13)
Pengobatan bedah glioma hemisper benigna merupakan salah satu terapi
glioma. Tujuan umum terapi bedah adalah menegakkan diagnosis yang akurat,
grading, dekompresi dan pengobatan. Jika perlangsungannya tidak memungkinkan
tetapi tidak impossible serta pembedahan harus direncanakan untuk ekstirpasi total
tumor kapan saja memungkinkan.
Kombinasi MRI dan CT scan adalah pemeriksaan yang akurat yang
dilakukan sebelum dilakukan pembedahan. Hasil terbaik dapat diperoleh pada tumor
yang dapat disirkumskrip oleh lobektomi tanpa menyebabkan deficit neurologis. Jika
dekompresi dibutuhkan, lobektomi juga menguntungkan. Jika tumor tidak dapat
dibuka secara lengkap dengan lobektomi maka dekompresi internal biasanya yang
terbaik. Biopsy sendiri hendaknya. Dengan teknologi pencitraan saat ini, lebih dapat
ditentukan penanganan yang sesuai dan pilihan akan biasanya dirubah pada saat
operasi hanya oleh adanya peningkaytan intracranial.
Anastesi umum digunakan pada tindakan operasi glioma. Pasien diposisikan
pada cara apapun yang dibutuhkan untuk persiapan planned flap. Flap kulit dan
tulang semestinya dengan proporsi yang cukup.
a. Lobektomi
23
Flap kulit dan tulang yang sesuai dibentuk dan dipotong. Untuk flap tulang,
sekurang-kurangnya 1 cm harus dilonggarkan di bawah incisi kortikal yang
diproyeksikan; kelonggaran sebesar 2-3 cm akan menyebabkan semakin besarnya
peluang untuk kesalahan dalam menentukan batas tumor. Jika dural hemostasis
diperoleh, tingkat tekanan intrakranial yang meningkat dapat diperkirakan. Jika
tekanan ekstrim, lebih baik tidak membuka dura lebar-lebar. Jika tidak ada tekanan
atau hanya sedikit, benang bedah circumferential dural dipasang, dan dura dibuka
lebar-lebar dengan pangkalnya berada pada sinus sekitar yang paling besar. Ini akan
mengekspos lobe yang harus dikeluarkan. Lokasi tumor harus diperkirakan dengan
pemeriksaan dan palpasi. Jika tumor terdapat pada korteks, sebuah biopsi untuk
sebuah bagian yang dibekukan bisa diperoleh dengan pengamatan langsung.
Kemungkinan besar sulci hanya melebar dan girus tidak terlihat. Dengan demikian,
biopsi jarum dari tumor sangat diperlukan. AJili bedah yang berpengalaman bisa
langsung memberi tahu kapan tumor dimasukkan. Jaringan biasanya lebih kuat dari
jaringan otak normal. Sebuah biopsi bisa diaspirasikan, atau jika ada pertanyaan,
sebuah biopsi terbuka yang kecil bisa diambil dalam sebuah girus yang tepat.
Jika sifat-sifat tumor telah ditegaskan, lobektomi bisa dimulai. Caranya tidak
berbeda dengan teknik yang digunakan untuk epilepsi. Batas-batas lobus terekspos
yang harus dikeluarkan diberi sketsa melalui koagulasi pia. Pembuluh-pembuluh
dalam sulci cukup menyusahkan dan bisa ditangani melalui koagulasi pia pada
kedua sisi sulcus dan selanjutnya koagulasi pada pembuluh melalui kedua
pembukaan kecil ini. Pia sendiri selanjutnya harus dibuka melintasi semua
permukaan yang terekspos, dan pembuluh yang dikoagulasi harus dipotong. CUSA
(Cavitron Ultrasonic Aspirator) merupakan sebuah alat yang sangat baik untuk
mengeluarkan jaringan tersebut. Lobus yang akan dilepaskan perlahan-lahan
dipisahkan dari bagian otak yang tersisa melalui diseksi isapan. Sebuah laser juga
dapat digunakan untuk mencapai hasil yang sama, hanya saja lebih lambat. Jika
pemisahan telah dicapai, biasanya kita bisa rneretraksi otak dan mengkoagulasi
vena- vena subdural di tempat dimana mereka berada. Sebaiknya ini tidak dilakukan
sebelum aliran-masuk vaskular ke lobus bisa dikendalikan. Akhirnya, dengan
kombinasi tehnik- tehnik ini, seluruh lobus bisa dikeluarkan. Apabila bagian otak ini
24
telah dikeluarkan, batas potong harus dijelajahi untuk menentukan apakah reseksi
lebih lanjut diperukan atau mungkin dilakukan. Batas-batas pial dikoagulasi
kapanpun diperlukan. Vena-vena yang memasuki dura atau sinus dikoagulasi
kembali. Selanjutnya rongga diisi dengan larutan garam, dan dura ditutup secara
kedap air. Prosedur lain setelah penutupan ini tidak memerlukan tehnik khusus.
b. Dekompresi internal
Terkadang ada sebuah massa glioma signifikan yang tidak bisa ditunjukkan
batas- batasnya dengan lobektomi. Pada situasi seperti ini, sebuah dekompresi
internal sering diperlukan, khususnya jika teijadi peningkatan tekanan intrakranial.
Tumor diidentifikasi dengan biopsi jarum atau biopsy terbuka. Ultrasound bisa
bermanfaat dalam menemukan massa tumor dasar. Akses terhadap tumor
direncanakan melalui girus yang paling dalam. Girus ini dikoagulasi, dan insisi pial
dilakukan pada bagian tengahnya. Insisi girus sesungguhnya yang diperlukan sangat
kecil; sebuah incisi 1 cm biasanya sudah cukup. Pengisapan atau laser selanjutnya
digunakan untuk memperluas incisi girus sampai ke kedalaman dimana tumor
ditemukan. Tumor ini selanjutnya dikeluarkan secara perlahan mulai dari bagian
terdalam terus ke bagian luar, dengan terus memperlebar rongga. Yang diperlukan
untuk memperlebar rongga tersebut adalah dua retraktor-otak kecil yang seukuran
dengan insisi. Jika rongga telah melebar sampai batas reseksi yang diusulkan, yang
harus merupakan batas-batas kasar dari tumor, jika memungkinkan, tanpa
menyebabkan gangguan saraf, perdarahan dikontrol melalui koagulasi pembuluh-
pembuluh utama, penutupan dengan kapas basah, atau dengan agen hemostatik yang
sesuai. Kolagen mikrokristalin merupakan sebuah material yang sangat baik untuk
dijadikan penutup perdarahan. Kebanyakan glioma lunak tidak terlalu vaskular,
sehingga tidak perlu melanjutkan hemostatis terus menerus sampai pengambilan
tumor dengan pengisapan. Jika perdarahan benar-benar mengganggu pengihatan dan
tidak mudah dikendalikan melalui penghisapan, maka tahap-tahap hemostasis
tentunya harus dilakukan. Jika hemostasis memadai, sebanyak mungkin material
hemostatik harus dikeluarkan, rongga tumor harus dialiri air-garam sampai menjadi
25
bersih, dan dura harus ditutup secara kedap air. Prosedur lain setelah penutupan ini
tidak memerlukan tehnik khusus.
Gambar 5. A. Lobektomi Landmark . B. Pengisapan Tumor
c. Biopsi Terbuka
Kadang-kadang semuanya dapat dicapai dengan biopsi terbuka.dengan
memakai teknik sterotaktik jarang ada terdapat peningkatan intrakranial pada pasien
ini, jadi dura dapat dibuka secara sirkumferensial, dasar flap tergantung medline atau
penutupan sinus besar korteks diinspeksi untuk melihat dimana banyak abnormalitas
ditemukan.
Arterialisasi darah vena merupakan tanda bagus untuk lesi dalam, jadi ahli
bedah harus hati-hati dalam mencari pembuluh darah. Ultrasound dapat melokalisasi
tumor di bawah permukaan, meskipun kadang pemeriksaan dengan jarum otak untuk
membedakan konsistensi jaringan masih diperlukan. Jika area abnormal sudah
dilokalisasi dengan baik, insisi jarum dibuat tidak lebih dari 1-2 cm dan dengan
menggunakan suction diperluas ke dalam tumor yang lebih dalam. Saat terdapat
kesulitan dalam menemukan tumor, lebih baik tidak menggunakan jarum otak dan
memakai suction sampai mencapai pusat di sekitar jaringan sampai area abnormal
dicapai. Biopsy terbuka lebih terpilih karena reseksi radikal tidak memungkinkan .
jika ada peningkatan tekanan intrakranial, prosodur ini secara signifikan lebih
berbahaya dari pengangkatan secara luas karena tidak memiliki efek dekompresi.
2. Glioma Maligna (14,15)
Tehnik-Tehnik Lobektomi Spesifik
26
a. Lobektomi Temporal
Insisi untuk lobektomi temporal harus dilakukan sejajar dengan fisura Silvian
dalam pusat superior temporal girus, kembali ke vena Labbe, dan kemudian ke
bawah, pada umumnya mengikuti jalur vena Labbe ke pangkal temporal fossa
tengah. Luasan lobektomi dominan bisa ditentukan menurut stimulasi. Kedua insisi
ini harus digabungkan secara lateral ke arah incisura tentorium, dan struktur tengah
(unkus dan hipokampus) harus dikeluarkan dengan diseksi isapan. Penting untuk
mencapai ujung bebas dari tentorium dan menyediakan jalan-keluar bebas untuk
cairan spinal. Jika tumor signifikan pada otak terletak dalam daerah unkus, maka
kemungkinan pembengkakan, impaksi dan kompresi otak tidak banyak bisa
dikurangi. Jika massa tumor utama dan lobe telah dikeluarkan, kita bisa
mengeluarkan bagian-bagian yang masih tersisa pada superior temporal gyrus dan
otak secara posterior di depan vena Labbe. Jika tumor meluas di belakang vena
Labbe, maka tumor bisa dikeluarkan dengan menggunakan tehnik-tehnik diseksi
intratumoral, tapi jika tumornya adalah tumor lunak, sulit untuk dipastikan bahwa
otak yang berfungsi tidak ikut terangkat. Keputusan untuk mengeluarkan tumor
secara posterior harus didasarkan pada pada (a) kenampakan tumor di sekitar otak
dan (b)pengalaman dokter bedah. Teknik-teknik stimulasi tambahan dapat menjadi
pembantu yang bermanfaat.
b. Lobektomi Frontal
Untuk lobektomi frontal, tidak ada insisi medial yang diperlukan. Diseksi ini
akan dilakukan menuju ke bawah falx. Sebuah insisi yang tegak lurus dengan falx
dilakukan tepat secara anterior ke premotor korteks, yang menyisakan sekitar 5 mm
jaringan di bagian depan area ini. Ini akan menggantikan insisi pada sekitar ujung
ventrikel yang akan sering dimasuki. Insisi dilakukan ke arah bawah sampai ke
orbital roof. Panduan lateral adalah sayap sphenoid (sphenoid wing), dan frontal
lobe diputus dari falx melalui koagulasi dan pemotongan semua vena saluran. Setiap
fragmen pia yang tersisa, di sepanjang pangkal dan tengah, dikoagulasi dan
dipotong, dan frontal lobe bisa dikeluarkan sebagai sebuah potongan tunggal.
Perdarahan sering teijadi dimana saraf olfactori diavulsi dari plat kribriform.
Mengatasi perdarahan ini dengan agen hemostatik biasanya dapat membantu.
27
Usahakan untuk tidak menciderai sagittal sinus. Terkadang injury pada sinus
anterior akan menghasilkan thrombosis dan oklusi vena kortikal yang urnum. Vena-
vena utama juga harus sebisa mungkin dipertahankan. Jika sebuah vena besar
terdapat di area incisi, maka lobektomi harus direncanakan untuk melindungi vena
sebab jika tidak efektifitas pemindahan tumor akan berkurang. Pada sisi dominan,
reseksi harus dimodifikasi untuk melindungi area fungsi bicara, dengan
menggunakan baik landmark/petunjuk anatomi atau fisiologi.
c. Lobektomi Occipital
Tehnik untuk lobektomi occipital sangat mirip dengan tehnik lobektomi
frontal, hanya saja pada tehnik ini lebih penting untuk menghindari injuri pada setiap
sinus atau vena penting yang melayani jaringan yang tidak akan dikeluarkan. Insisi
dilakukan tegak lurus terhadap falx pada pertemuan occipital dan lobe parietal dan
melintasi korteks menuju ke pertemuan antara temporal dan lobe occipital. Teknik
untuk pemindahan jaringan pada dasarnya sama dengan tehnik lobektomi yang lain.
Insisi kortikal selanjutnya diperluas ke bawah falx, dan vena dari lobe occipital yang
akan dikeluarkan dikoagulasi dan dipotong. Insisi harus diperluas ke bawah tepat di
belakang pangkal sinus lurus dan kemudian dilakukan lintas tentorium sampai insisi
lateral di pertemuan dengan lobe temporal. Seringkali, ada vena-vena besar yang
menembus tentorium atau memasuki sinus transversal. Vena-vena ini harus
diakogulasi dan dipotong secara cermat dengan penglihatan langsung. Jika dibuka,
akan mengalami perdarahan dan sulit untuk ditutup. Biasanya tidak mungkin untuk
menjahitnya, sehingga jika telah terbuka, sebaiknya diaplikasikan beberapa Gelfoam
yang tebal, ditutupi sementara dengan kapas lembab, sampai perlekatan dan
hemostasis teijadi.
Hemostasis setelah lobektomi tidak menjadi masalah yang menyebabkan
dekompresi internal. Jika semua vena pial dikoagulasi, sisa dari otak biasanya
berhenti berdarah secara spontan. Penutupan dural harus kedap air, meski tidak ada
tindakan khusus selama sisa penutupan yang perlu dilakukan.
d. Ekssisi Laser yang Dikendalikan Komputer
28
Teknik-teknik umum dari pemindahan glioma telah mengalami sedikit
perubahan sejak pertama kali ditemukan oleh Harvey Cushing. Masa enukleasi jari
telah lewat, sehingga teknik-teknik yang ada sekarang sangat sedikit berbeda dari
yang digunakan di awal abad ini. Disector ultrasonik merupakan sebuah cara
pemindahan isap yang lebih cepat dan lebih tepat untuk glioma dan mempercepat
lobektomi meski tidak mengubah prinsip dasar dari bedah. Laser, khususnya laser
yang dikendalikan komputer, bisa mengubah bedah glioma secara signifikan.
Penggunaan laser memungkinkan dilakukannya lobektomi akurat di dekat pembuluh-
pembuluh utama dan di dekat area- area fungsional yang penting pada korteks tanpa
menciderai otak di sekitarnya atau pembuluh-pembuluh darah yang melewatinya.
Laser yang dikontrol komputer memungkinkan para dokter bedah untuk mengekscisi
secara sempurna bagian isi intrakranial yang diidentifikasi sebagai tumor oleh CT
atau MRI. Teknik ini juga memberikan kemungkinan eksisi tumor-tumor dalam
dengan paparan yang sangat terbatas. Saat ini masih belum diketahui sampai sejauh
mana metode ini bisa digunakan. Belum diketahui apakah perilaku biologi glioma
manusia akan berubah dengan adanya inovasi dalam ilmu bedah. Teknik-teknik ini
masih sedang dalam tahap perkembangan, dan pembaca yang merasa tertarik perlu
membaca dengan seksama literatur-literatur terbaru yang ada sekarang.
Penatalaksanaan astrositoma:
X. PROGNOSIS (16,17,18)
29
Prognosis pasien dengan astrositoma tergantung pada derajat deferensiasi
tumor, umur pasien saat diagnosis, dan lokasi serta ukuran neoplasma(12). Pada
umumnya untuk astrositoma pielositik survival ratenya sekitar 10 tahun, astrositoma
low grade sekitar 5 tahun, astrositoma anaplastik 2-5 tahun dan glioblastoma
multiforme 1 tahun. Tumor-tumor ini cenderung rekurensi dibandingkan tumor grade
1 dan 2. Five year survival rate untuk pasien dengan astrositoma anaplastik sekitar
10-35 %.
30
BAB IV
PEMBAHASAN
ASTROSITOMA GRADE II / LOW-GRADE DIFFUSE ASTROCYTOMA
Telah disebutkan bahwa insidensi astrositoma grade II ini 25% berlokasi
diserebral hemisfer. Rata-rata terjadi pada dewasa muda 60% terjadi pada usia 20 –
45 tahun dan tersering pada umur 34 tahun. Laki-laki lebih sering terjadi. Lokalisasi
terjadi di supra tentorial tersering pada serebrum. Gejala klinis dikatakan pada tumor
di lobus frontal perubahan tingkah laku akan terjadi jauh sebelum didiagnosis. Gejala
lain : kesulitan bicara, perubahan sensoris, visus terganggu dan terdapat gangguan
motorik.
Pada pasien ini : Seorang wanita , usia 17 tahun, dengan keluhan utama : Nyeri
kepala yang dirasakan sejak 1,5 bulan SMRS, pasien mengeluh Nyeri Kepala
diseluruh bagian kepala seperti berdenyut dengan intensitas sedang. Semakin lama
semakin berat itu dirasakan saat bangun tidur, bertambah berat bila
batuk/menyedak, mual (-), muntah (-), fotofobia (+), fonofobia (+). Nyeri kepala
dirasakan tiap hari dan tidak membaik dengan pemberian obat warung.
Pemeriksaan fisik : ……………………
Dengan neuroimaging dapat ditemukan massa homogen dengan densitas
yang rendah tanpa enhance. MRI memperlihatkan Hypodense pada T1 dan hiper
intensitas pada T2 pada pembesaran area dalam evolusi awal tumour. Gadolinium
enhancemen tidak terjadi pada astrocytoma grade II tapi akan terlihat bila tumor
derprogessi.
Pada pasien ditemukan : CT Scan kepala dan kontras didapatkan : Bayangan
hipodens berbatas tegas tepi sebagian ireguler disertai lesi hipodens minimal
disekitarnya pada daerah cortical-subcortical frontoparietal kanan yang pada
pemberian kontras memberikan minimal enhancement terutama pada bagian tepinya
dengan ukuran yang tidak banyak berubah → sugestif Low Grade Astrocytoma,
MSCT scan kepala saat ini tidak menunjukkan adanya perdarahan intra serebri, lesi
infark maupun malformasi vaskuler lainnya.
Gambaran makroskopik pada tumor ini karena infiltrasi secara difuse
biasanya terlihat kabur atau berbatas tidak tegas dengan struktur anatomi
disekitarnya. Memang ada pembesaran dan distorsi tetap tidak merusak struktur
anatomi disekitarnya.
Pada pasien ini ditemukan : ………………………………………………….
Dan dari gambaran Hasil PA didapatkan Makroskopis : Diterima keping-keping
jaringan sebanyak 1 cc putih kecoklatan kenyal.
Gambaran mikroskopik dibagi 3 yaitu :
ASTROCYTOMA FIBRILER
Sel-sel berukuran sedang, inti bulat atau oval dengan densitas sel yang rendah sampai
sedang, sitoplasma kadang sedikit dan hamper tidak dapat dinilai, dan memberikan
gambaran inti yang terbuka (naked nuclear). Inti atipik sangat membesar,
membentuk seperti cerutu, atau hiperkromatis irregular, tanpa aktivitas mitosis.
1
ASTROCYTOMA PROTOPLASMA
Jumlah sel sedikit, bentuk inti secara keseluruhan bulat sampai oval, astrosit
neoplastik berupa badan sel kecil dengan prosesus mengandung sedikit stellate, inti
biasanya irreguler.
ASTROCYTOMA GEMISTOSITIK
Astrosit neoplastik memiliki badan sel besar eosinofilik dan berbentuk anguler,
prosesus pendek dan tak beraturan membentuk jaringan fibriler kasar, inti bulat
hingga oval dengan letak eksentrik. Sel tumor terlihat sangat padat dan besar,
polygonal atau bentuknya globoid dan memiliki sitoplasma yang berlimpah dengan
beberapa proses.
Pada pasien ini ditemukan gambaran Mikroskopik : Sediaan operasi terdiri dari sel-
sel lemak matur bentuk bulat oval. Hiperplastis memadat diffuse dengan sitoplasma
yang fibriler. Inti sel bulat oval. Normokromatis. Diantaranya tampak perdarahan
dan sel-sel limfosit.
Tidak tampak sel tumor ganas. Kesimpulan: Diffuse fibrillary astrocytoma WHO
grade II
2
BAB V
KESIMPULAN
Telah dibahas kasus seorang wanita, usia 17 tahun, dirawat dibagian bedah
saraf dengan diagnose masuk : SOL supratentorial suspek low grade astrositoma,
dirawat dari tanggal : 18-02-2011 sampai 21-03-2011. Telah dilakukan operasi
kraniotomi pada tanggal 22 maret 2011 Hasil PA : Diffuse fibrillary astrocytoma
WHO grade II.
Diagnosa waktu pulang : …………………………………..
Astrositoma merupakan tumor primer intrakranial yang sering ditemukan >60%.
Pada low grade astrocytoma, kejadian tertinggi pada hemisfer serebral biasanya
terjadi pada dewasa muda antara 30-40 tahun. Diagnosis klinik ditegakkan
berdasarkan Anamnesa, pemeriksaan klinis dan imaging yang mengarah ke
astrocytoma grade II.
Pada kasus ini seorang perempuan berumur 28 tahun didiagnosa Astrocytoma

berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik, pemeriksaan neurologis dan pemeriksaan
penunjang. Di mana dari anamnesa didapati bahwa OS mengalami sakit kepala lebih
kurang 2minggu ini. Sakit kepala dirasakan perlahan-lahan dan gejala semakin
memberat saat pagi hari. Os mengalami sakit kepala lebih dari dua kali. Riwayat
muntah projektil (-). Riwayat kejang (+); lamanya lebih kurang 10 menit, terjadi
pada 2 minggu dan 3 hari yang lalu. Os juga mengeluh lemah lengan dan tungkai
kanan. Riwayat demam (-), BAK normal, BAB tidak teratur.
3
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada OS adalah Head CT Scan dan
ekokardiografi. Hasil CT scan didapati SOL ( Astrositoma kistik) dengan ukuran +/-
5x5x6.5cm pada lobus frontoperiatal kiri denagn edema luas disekitarnya yang
menekan basal ganglia, thalamus dan mesensefalon dan mendorong midline anterior
ke kanan serta menyempitkan ventrikel lateral kiri dan III+Brain swelling diffuse
terutama sisi kiri. Os klavaria dan basis kranii intak. Dari laporan ekokardiografi
didapati RA-RV dilatasi + VSD + PS severe + overriding aorta = TOF.
Os telah menerima pengobatan diet makanan biasa, IVFD RSol 20gtt/i, Inj.
Dexamethason 1amp IV/8jam, Inj Ranitidin 1amp/12jam, Inj ceftriaxon 2gr/12jam,
B Comp 3x1, Inj Metronidazole 500mg/8jam IV, dan Asam Mefenamat 3x500mg.
Teori Kasus
Astrocytoma sering terjadi pada Pada kasus ini SOL ( Astrositoma kistik)
serebrum pada dewasa dengan ukuran +/- 5x5x6.5cm pada lobus
frontoperiatal kiri.
Gejala yang tampak termasuk nyeri Os mengalami sakit kepala lebih kurang
kepala, kejang, deficit neurologi yang 2 minggu yang lalu. Sakit kepala
fokal dan perubahan perilaku. dirasakan perlahan-lahan dan semakin
memberat saat pagi hari. Riwayat kejang
(+); lamanya lebih kurang 10 menit,
4
terjadi pada 2 minggu dan 3 hari yang
lalu. Os juga mengeluh lemah lengan dan
tungkai kanan. Os juga mengalami
kelumpuhan N.Vll dextra.
Head CT-Scan merupakan Gold Pada os sudah dilakukan pemeriksaan

Standard dalam menegakkan diagnosa Head CT-Scan dan hasilnya didapati
SOL Intracranial. SOL ( Astrositoma kistik) dengan ukuran
+/- 5x5x6.5cm pada lobus frontoperiatal
kiri dengan edema luas disekitarnya yang
menekan basal ganglia, thalamus dan
mesensefalon dan mendorong midline
anterior ke kanan serta menyempitkan
ventrikel lateral kiri dan III+Brain
swelling diffuse terutama sisi kiri. Os
klavaria dan basis kranii intak.
Penggunaan kortikosteroid, seperti Dalam kasus ini os diberikan Inj.

deksametason, menghasilkan perbaikan Dexamethason 1amp IV/8jam,
cepat pada kebanyakan pasien dengan
mengurangkan ukuran massa tumor dan
pembengkakan sekitar massa.
Penggunaan corticosteroid didapati
mengurangkan simptom peningkatan
tekanan intracranial dan memperbaiki
kondisi pasien.
BAB 5
PERMASALAHAN
1. Apakah diagnose pada kasus ini sudah tepat?

Menurut penulis diagnosa pada kasus ini sudah benar. Berdasarkan
anamnesis dan pemeriksaan neurologist didapati pasien dating dengan
5
kelemahan lengan dan tungkai sebelah kanan dan kelemahan pada N.Vll
kanan. Head CT Scan merupakan salah satu. ‘Gold Standard’ untuk
mendiagnosa tumor otak. Berdasarkan hasil dari Head CT Scan didapati SOL
( Astrositoma kistik) dengan ukuran +/- 5x5x6.5cm pada lobus frontoperiatal
kiri denagn edema luas disekitarnya yang menekan basal ganglia, thalamus
dan mesensefalon dan mendorong midline anterior ke kanan serta
menyempitkan ventrikel lateral kiri dan III+Brain swelling diffuse terutama
sisi kiri. Os klavaria dan basis kranii intak. Tambahan pula pada laporan
ekokardiografi didapati RA-RV dilatasi + VSD + PS severe + overriding
aorta = TOF
2. Apakah penatalaksanaan pada kasus ini sudah benar?

Dari gejala klinis dan pemeriksaan penunjang, diagnosis pasien ini mengarah
ke Hemiparese Dextra+ Parese N.Vll Dextra UMN+Secondary Headache+ec
DD abses otak. Astrocytoma + TOF. Penatalaksanaan awal bagi pasien ini
sudah tepat. Penatalaksanaan ini bertujuan menjaga fungsi vital otak dan saraf
; dan mengurangkan tekanan intrakranial.
3. Bagaimana prognosis pada kasus ini?

Prognosis pada kasus ini:
 Ad vitam : dubia ad bonam
 Ad functionam : dubia ad bonam
 Ad sanationam : dubia ad bonam
BAB 6
KESIMPULAN DAN SARAN
6
6.1 KESIMPULAN
Astrocytoma merupakan salah satu jenis tumor otak yang pertumbuhannya
cepat dan diawali dalam sel disebut astrosit, astrosit melakukan berbagai
fungsi,termasuk dukungan biokimia sel endotel yang membentuk blood brain
barrier,pemberian nutrisi ke jarigan saraf,pemberian keseimbangan ion
ekstraseluler,dan peran utama dalam proses perbaikan jarigan parut pada otak dan
sumsum tulang akibat kecelakaan . Etiologi penyakit ini masih belum dikenal pasti.
Diagnosa astrositoma ini ditegakkan berdasarkan anamnesa, gejala klinis,
pemeriksaan umum, pemeriksaan neurologis, dan pemeriksaan penunjang. Gejala
klinis yang sering ditemukan pada astrositoma adalah sakit kepala serta kejang
apabila tekanan intrakranial menigkat. Pemeriksaan penunjang yang dapat
menegakkan diagnosa adalah CT Scan dan MRI.
Perawatan untuk astrositoma tergantung pada beberapa hal, termasuk
kesehatan umum, ukuran dan posisi dari tumor, dan apakah telah menyebar ke
sekitarnya. Penatalaksanaan berupa pembedahan, kemoterapi dan radioterapi
dilakukan dalam penanganan astrositoma.
6.2 SARAN
Nasehat yang perlu diberikan pada pasien ini adalah:

 Praktisi kesehatan menjelaskan mengenai gejala-gejala, pilihan
pengobatannya, lamanya masa pengobatannya dan efek samping yang
mungkin timbul dari pilihan pengobatannya serta keadaan fisik yang
mungkin terjadi setelah pasien sembuh (sequele effect).
 Keluarga pasien diterangkan kemungkinan kambuh dari penyakitnya

walaupun pengobatan berhasil buat masa sekarang.
7
DAFTAR PUSTAKA
1. Kleihus P, Cavenee Webster K,. Pathology and Genetics of Tumours of the

Nervous System. International Agency for Research on Cancer (IARC)
World health Organization. International Society of Neuropathology (ISN).
Lyon. 1997. Hal 1-34.
2. Kleihus P. Burger PC, Scheithauer. Histological Typing of Tumours of the
Cntral nerbus system. WHO Histological Clasification of Tumour. Second
edition. Springer – Verlag, Berlin Heidelberg. 1993. Hal 1-20.
3. Daumas-Duport C, Scheithauer B, O Fallon J, Kelly P. Grading of
Astrositomas, a Simple and Reproducieble Method Cancer. 62. Hal 2152-
2165.
4. de Groot. Jack, Correlative Neuroanatomy, Edisi 21, Appleton & Lange,
1991, terjemahan Indonesia. Hal 10.
5. Greenberg MS, Handbook of Neurosurgery. 5th edition. St Louis. Mosby Inc.
Thieme. New York. 2001. Hal 746-756.
6. Damjanov I, Linder J,. Anderson,S Pathology. 10th edition. Volume 2 B. St
Louis. Mosby Year – Book. Hal 746 – 756.
7. Victor M, Ropper AH. Adam and Victor,s Principle of Neurology. 7th edition.
New York. Mc Graw Hill Co, Hal 688 – 689.
8. Lindsay KW, Bone I, Callender R,. Neurology and Neurosurgery Illustrated.
Edinburg. Chuchill Livingstone. 1991. Hal : 308-309.
9. Burns D.K.,Kumar V, The Nervus System In Kumar V, Contran R.S., Robbin
S., Basic Pathology. 7th edition. Saunders. Hal 832-833.
10. Rosai J, Ackerman,s. Sugical Pathology. 9th edition. St Louis. Mosby Inc.
2004. Hal: 2268-2275.

Lapsus

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Lapsus

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

LAPORAN KASUS

Dr. dr. Edi Hartoyo, Sp. A(K)

BAGIAN / SMF ILMU KESEHATAN ANAK

DAFTAR ISI ............................................................................................... ii

DAFTAR GAMBAR .................................................................................. iv

DAFTAR TABEL ....................................................................................... v

1.1 Latar Belakang ............................................................................... 1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi ........................................................................................... 3

2.2. Epidemiologi ................................................................................ 5

2.3. Faktor Risiko .................................................................................. 6

2.4. Patofisiologi ................................................................................... 7

2.4.1. Sindrom lisis tumor ............................................................. 7

2.5. Manifestasi Klinis .......................................................................... 10

2.6. Komplikasi Hiperleukositosis ........................................................ 13

2.8. Penatalaksanaan ............................................................................. 18

2.8.1 Hidrasi ................................................................................. 18

2.8.2 Alkalisasi urin ...................................................................... 19

2.8.3 Pengobatan hiperurisemia ................................................... 20

BAB III PENUTUP

Gambar2.1. Patofisiologi hiperleukositosis ............................................... 11

Gambar2.2. Akibat hiperleukositosis pada organ ...................................... 13

Gambar2.3. Alur manajemen hiperleukositosis......................................... 20

Tabel 2.1. Manifestasi Klinis Leukostasis ................................................... 12

Tabel 2.2. Skor Klinik untuk Menilai Leukostasis ...................................... 14

oligodendrogliomas dan ependymomas. Tumor glial yang paling umum adalah

dan adalah diklasifikasikan atau dilakukan pertahapan (grading) menurut

karakteristik histologik yang mencerminkan sifat agresif dan kelangsungan hidup

bervariasi seperti glioblastoma sangat ganas dan progresifitasnya cepat.

puncaknya pada 55-65th. Insidensi tumor yang mengenai otak (primer/sekunder)

didaerah supratentorial pada dewasa adalah astrositoma yang termasuk glioblastoma

multiforme sebanyak 40%. Glioblastoma merupakan diferensiasi keganasan dari low

dengan menggabungkan klasifikasi menurut WHO dan system Daumas-Duport yang

sekarang disebut sistim St Anne-Mayo, dapat menggambarkan prognosa dari tumor

menggembirakan, namun dengan pengetahuan dan pengenalan dini tumor

astrocytoma dan didiagnosa secara histopatologi dapat mengetahui harapan hidup

pasien dengan tumor astrocytoma.

Berikut akan dilaporkan sebuah kasus pasien dengan astrocytoma dengan

Nama Penderita : An. Rahmadinoor

Jenis Kelamin : Laki-Laki

Tempat & tanggal lahir : Banjarmasin, 14 Maret 2003 Umur: 11 tahun

2. Identitas Orang Tua/Wali

Ayah : Nama : Tn. S

Alamat : Jl. Soetoyo S

Ibu : Nama : Ny. D

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Alamat : Jl. Soetoyo S

Kiriman dari : Datang sendiri

Aloanamnesis dengan : Orang tua pasien

Tanggal/jam : 23 Juni 2014/19.00 Wita

1. Keluhan Utama : Nyeri kepala

2. Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang ke IGD dengan keluhan nyeri

kepala di sebelah belakang. Nyeri kepala muncul perlahan-lahan tiga minggu

muntahan yang dikeluarkan kira-kira 20 cc. Muntah menyembur. Pasien juga

minggu sebelum masuk rumah sakit. Kelemahan muncul mendadak. Pasien

kesulitan untuk berjalan dan menggerakkan tangan kanannya. Pasien tidak

melakukan pemeriksaan CT-scan dan dikatakan dokter yang merawat

kemungkinan pasien menderita tumor otak. Riwayat kejang disangkal. Nyeri

telinga dan keluar cairan dari telinga disangkal.

3. Riwayat Penyakit Dahulu :

 Campak  Diare  Sesak/manggah

 Batuk rejan  Kuning  Eksim

 TBC  Cacing  Urtikaria/liman

 Difteri  Kejang  Sakit tenggorokan