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    Acné y su manejo E. GONZALEZ-GUERRA A propésito de: ‘Acne and it ‘Am J Clin Dermatol 2004: 5: 459-462. CONCEPTO EL acné es una enfermedad multifactorial que con- siste en una inflamacién crénica de la unidad piloseb- ‘cea de la cara y parte superior del tronco. Afecta al 85% de la poblacién humana durante la adolescencia y Juventud. [La extraordinaria frecuencia de la enfermedad, las manifestaciones clinicas y sus secuelas cicatriciales ‘con Ia subsecuente repercusién sobre la calidad de vida (a menudo asociado a depresién, ansiedad y alta tasa de desempleo) (1, 2), y los avances terapéuticos produ- ccidos en los iltimos aifos hacen que el acné sea un pro- ‘ceso altamente merecedor de la atencién del médico. Los avances recientes en el entendimiento de la pa- togenia del acné han contribuido significativamente a la definicién de los diferentes subtipos de acné y al es- tablecimiento de regimenes terapéuticos efectivos. EPIDEMIOLOGIA El acné es la enfermedad més frecuente de las que afectan ala piel, ya que entre el 80 y el 90% de los hu- ‘manos la padece en mayor o menor grado, suponiendo €1 25% de las consultas al dermatslogo, que a su ver, son el 20% de las consultas al médico de familia. En Espatia la prevalencia del acné entre la pablacién esco- lar de entre 12 y 18 afios es de un 74%, sin diferencias cestadisticamente significativas en cuanto al sexo, en- contréndose la edad de maxima prevalencia entre los 14y los 16 afios de edad. ‘management beyond the age of 35 years. ‘iene mayor incidencia en la raza cauedisica y me- nor en la amarilla y negra. La incidencia es similar en ambos sexos. Sin em- bargo, en general suele ser més prolongado en mujeres ¥y més intenso en varones. ‘Aunque en algunos casos, ya se aprecian lesiones a los 8-9 afios, la edad de mayor incidencia se encuentra entre los 14 y los 19 afios. A partir de entonces el pro- ceso tiende a remitir, aunque a los 40 afios, un 1% de vvarones y un 5 % de mujeres presentan todavia cierta, actividad. La mayoria de los casos corresponden a acné leve (70%), una pequefia parte en la que predominan los va- rones, a acné grave (5-10%) y el resto (20%) a acné moderado, El pico de méxima intensidad se localiza, alrededor de los 17 afios (3). Diferentes estudios sugieren un factor genérico fa- miliar. Sin embargo, la elevada prevalencia de la enfer- ‘medad, hace extremadamente dificil evaluar esta hips- tesis, Los individuos con mayor riesgo de desarrollar ‘acné son los que tienen el genotipo cromesémico XYY (), 0 alteraciones endocrinas como sindrome de ova- rio poliquistico, hiperandrogenismo, hipercortisolismo ¥y pubertad precoz. Los pacientes con estos trastornos tienden a padecer un aché mis grave que no responde la terapia convencional, ETIOLOGIA ¥ PATOGENIA ‘Aunque la causa bésica se desconoce, existen una serie de factores implicados, todos ellos en relacién con Ia unidad pilosebécea. La importancia de las glin- dulas sebdéceas en la patogenia del acné se demuestra ccon la simple observacién: Ni los sujetos prepiberes ni los eunucos, carentes de andrégenos que las pongan en funcionamiento, padecen acné, y ademés el acné puede controlarse con medicamentos que disminuyen la funcién de las glindulas como los antiandrSgenos 0 Ia isotretinoina. La teorfa patogénica m&s aceptada considero al ac- né un fenémeno secuencial: los andrégenos inducen luna produccién de sebo excesiva, que junto a una anor- ‘mal descamacién del epitelio del foliculo pilosebéceo provoca su obstruccién, circunstancia en la que se fa vorece la multiplicacién bacteriana y especialmente el Propionibacterium acnes. Factor genético En el desarrollo del acné no est claro, Se conoce {que el nimero y tamafo de las glindulas sebéceas y su actividad subsiguiente son heredados. Ademés, la coincidencia en la tasa de prevalencia como en la gra vvedad del acné en gemelos idénticos es extremadamen- te elevada (5). También se conoce que algunos tipos de acné como el nédulo quistico, son familiares. Factor hormonal (Hormonas sexuales) La secrecin sebécea depende de los andrégenos de origen gonadal o suprarrenal, que controlan el tamaio de Ia gléndula y la produccién de sebo. Este control se leva a cabo a partir de la pubertad. La administracién de andrégenos a un sujeto prepuberal provoca un es- ppectacular aumento de la produccién sebécea, que re- | mite ante su suspensidn. Este hecho, es debido al paso de testosterona a 5-alfa-dihidrotestosterona gracias ala Sealfa-reductasa de Ia glindula sebécea, Los individuos acnéicos, segregan un promedio | mayor de sebo que los individuos sin acné, bien por tuna produccién global de andrégenos aumentada, bien por un incremento de andrégenos libres disponibles ppor disminucién de la globulina fijadora de hormonas sexuales (GFHS). No obstante en la mayoria de los ca- 808 Jos valores séricos de andrégenos son normales, pudiendo deberse una produccién local excesiva gra: cias a una mayor capacidad de los receptores intracelu- lates para unirse a la hormona, El hecho de que las | eldndulas sebéceas de las zonas acnéicas muestren in | vitro una actividad elevada del isoenzima I de la S-alfa- cl hallazgo de cantidades elevadas de 5-al- fa-androstenodioles en orina de los pacientes acnéicos, apoyan la éltima posibilidad, En las mujeres mayores o en los casos con mala respuesta al tratamiento se debe investigar la existencia de patologfa asociada causal como la hiperplasia su- prarrenal congénita 0 el ovario poliquistico. Por otra parte, los estrégenos, influyen sobre Ia sintesis intracelular y secrecién de sebo, frenndola, sobre todo a altas dosis, aunque el mecanismo de ac- cin de esta inhibicién no se conoce bien, La adminis- tracién oral en varones castrados de estrgenos dismi- nuye Ia secrecién de sebo, sin afectar el nivel de androgenos adrenales, por lo que la accién inkibitoria, parece ser local. Sebo El sebo humano est compuesto por escualeno, é5- teres de las grasas y triglicéridos. Estos por hidrdlisis dan lugar a dcidos grasos libres, que han demostrado cexperimentalmente su accién comedogénica. La capa: ciidad del sebo de inducir inflamacién no parece su cientemente probada, Hiperqueratinizacién folicular En la porcién inferior del infundibulo folicular se inician cambios cualitativos y cuantitativos consisten- tes en la formacién de una queratina més densa, y en tun aumento del recambio celular epidérmico del folf- culo, Esta mayor cantidad de queratina més compacta, junto al sebo, forman la masa que obstruye el foliculo ‘dando lugar al comedén, Factor infeccioso (Propionibacterium acnes) ‘Aunque en la superficie de la piel y foliculos pilo- sebéceos, tanto normales como afectados por acné, se hhan aislado tres gérmenes residentes (Propionibacte- rium acnes, Staphylococci coagulasa negativos -predo- ‘minantemente S. epidermidis- y Pityriosporum), es el P.acnes el microorganismo predominante en las regio- nes sebaceas de la piel. Crece en el foliculo sebsiceo, y se ve transportado hacia la superficie cutdnea por el flujo del sebo, del que metaboliza la fraccién de trigli- céridos. Su intima relacién con la gléndula sebécea, implica que no esté presente en la infancia, aumentan- do de forma répida en la pibertad. Sélo el P. acnes reproduce una lesi6n inflamatori tras ser inyectado en un esteatocistoma (cuyo conteni do es similar al de los comedones). Ademés, se pueden detectar anticuerpos antipropionibacterium en los pa- cientes que han padecido un acné intenso a titulo més alto cuanto més intenso era el acné. El P. acnes produ- ce lipasa, hialuronidasa, proteasa, fosfatasa y una serie de factores quimiotécticos, para neutréfils, linfocitos ¥y macréfagos. Todos ellos estin implicados en la infla- ‘maci6n, estimulando también la activacién de las vias clésica y alternativa del complemento, contribuyendo la respuesta inflamatoria. Ademés, tienen actividad li- politica, con lo que son capaces de hidrolizar triglicéri- dos, produciéndose més Scidos grasos libres, que cola- boran en la obstrucci6n del folfculo, dando lugar al ‘comedén, ‘Otros factores Dieta: Aunque ocasionalmente se ha referido la implicacién de determinados alimentos en la etiopato- ‘genia del acné (grasas animales, chocolate, picantes, frutos secos), no existe fundamento cientifico para tal afirmacién. Una resricciGn dietétca extremada, dismi- nuyendo la ingestin calérica, reduce la produccién de ‘sebo, pero no determina la curaciGn del acné. Estrés: Se sabe que el estrés aumenta la excreci6n de esteroides suprarrenales que influyen sobre las ‘léndulas sebceas, pudiendo empeorar de esta forma elacné, Ciclo menstrual: Un 70% de mujeres se quejan de exacerbaci6n del acné entre 2 y 7 dias antes de la menstruaciGn. Aungue existen variaciones de la secre- ‘ign de sebo durante el ciclo menstrual no parecen tan Namativas como para producir estos cambios. Mas bien, 1a causa estarfa en la mayor hidratacién del es- trato comeo del conducto pilosebéceo que ocure en estas fechas. tra cuestiOn de mayor interés es a existencia de ciclos iregulares 0 baches amenorréicos asociados al acné, que deben hacer pensar en un sindrome del ova- tio poliquistico, 0 a otros sindromes de androgeniza- cign si ademds existe hirsutismo, alopecia, u obesidad troncal Existen diversas causas precipitantes del acné como la exposici6n a sustancias comedogénicas o férmacos, ccausas endocrinas como tumores secretores de andré- ‘genes y la administracin de esteroides anabolizantes. MANIFESTACIONES CLINICAS En la cara y en menor proporcién en espalda, hom- bros y pecho aparecen una serie de lesiones variadas ue conforman un aspecto polimorfo: Seborrea y co- ‘medones (no inflamatorias), pépulas y pistulas (infla- ‘matorias superficiales), nédulos y quistes (inflamato- ras profundas) y méculas y cicatrices (residuales). Seborrea Es un exceso de secrecién sebécea, localizada en las zonas centro facial y mediotorécica que son las que poseen mayor nimero de glindulas sebéceas. La piel aparece brillante, untuosa, con una visible dilatacién

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