ARITMIA / DISRITMIA

1. PENGERTIAN
Beberapa tipe malfungsi jantung yang paling mengganggu tidak
terjadi sebagai akibat dari otot jantung yang abnormal tetapi karena
irama jantung yang abnormal. Sebagai contoh, kadang-kadang denyut
atrium tidak terkoordinasi dengan denyut dari ventrikel, sehingga
atrium tidak lagi berfungsi sebagai pendahulu bagi ventrikel.
Aritmia adalah kelainan elektrofisiologi jantung dan terutama
kelainan system konduksi jantung. Aritmia adalah gangguan
pembentukan dan/atau penghantaran impuls. Terminology dan
pemakaian istilah untuk aritmia sangat bervariasi dan jauh dari
keseragaman di antara para ahli.
Beberapa sifat system konduksi jantung dan istilah-istilah yang
penting untuk pemahaman aritmia :

 · Periode refrakter

Dari awal depolarisasi hingga awal repolarisasi sel-sel miokard tidak

dapat menjawab stimulus baru yang kuat sekalipun. Periode ini
disebut periode refrakter mutlak.
Fase selanjutnya hingga hamper akhir repolarisasi, sel-sel miokard
dapat menjawab stimulus yang lebih kuat. Fase ini disebut fase
refrakter relative.

 · Blok

Yang dimaksud dengan blok ialah perlambatan atau penghentian

penghantaran impuls.
· Pemacu ektopik atau focus ektopik
Ialah suatu pemacu atau focus di luar sinus. Kompleks QRS yang
dipacu dari sinus disebut kompleks sinus. Kompleks QRS yang
dipacu dari focus ektopik disebut kompleks ektopik, yang bias
kompleks atrial, kompleks penghubung –AV atau kompleks
ventricular.
  · Konduksi tersembunyi

Hal ini terutama berhubungan dengan simpul AV yaitu suatu impuls

yang melaluinya tak berhasil menembusnya hingga ujung yang lain,
tetapi perubahan-[erubahan akibat konduksi ini tetap terjadi, yaitu
terutama mengenai periode refrakter.

 · Konduksi aberan.

Konduksi aberan ialah konduksi yang menyimpang dari jalur normal.

Hal ini disebabkan terutama karena perbedaan periode refrakter
berbagai bagian jalur konduksi.
Konduksi aberan bias terjadi di atria maupun ventrikel, tetapi yang
terpenting ialah konduksi ventricular aberan, yang ditandai dengan
kompleks QRS yang melebar dan konfigurasi yang berbeda.
Konduksi atrial aberan diandai dengan P yang melebar dan
konfigurasi yang berbeda.

 · Re-entri.

Re-entri ialah suatu keadaan dimana suatu impulas yang sudah keluar
dari suatu jalur konduksi, melalui suatu jalan lingkar masuk kembali
ke jalur semula. Dengan demikian bagian miokard yang bersangkutan
mengalami depolarisasi berulang.

 · Mekanisme lolos.

Suatu kompleks lolos ialah kompleks ektopik yang timbul karena

terlambatnya impuls yang datang dari arah atas. Kompleks lolos
paling sering timbul di daerah penghubung AV dan ventrikel, jarang
di atria. Jelas bahwa mekanisme lolos ialah suatu mekanisme
penyelamatan system konduksi jantung agar jantung tetap berdenyut
meskipun ada gangguan datangnya impuls dari atas.
2. KLASIFIKASI

Pada umumnya aritmia dibagi menjadi 2 golongan besar, yaitu :

1) Gangguan pembentukan impuls.

a. Gangguan pembentukan impuls di sinus

 · Takikardia sinus
 · Bradikardia sinus
 · Aritmia sinus
 · Henti sinus

b. Gangguan pembentukan impuls di atria (aritmia atrial).

 · Ekstrasistol atrial
 · Takiakardia atrial
 · Gelepar atrial
 · Fibrilasi atrial
 · Pemacu kelana atrial

c. Pembentukan impuls di penghubung AV (aritmia penghubung).

 · Ekstrasistole penghubung AV
 · Takikardia penghubung AV
 · Irama lolos penghubung AV

d. Pembentukan impuls di ventricular (Aritmia ventricular).

 · Ekstrasistole ventricular.
 · Takikardia ventricular.
 · Gelepar ventricular.
 · Fibrilasi ventricular.
 · Henti ventricular.
 · Irama lolos ventricular.

2) Gangguan penghantaran impuls.

 a. Blok sino atrial

  b. Blok atrio-ventrikular
 c. Blok intraventrikular.

3. PENYEBAB

Penyebab dari aritmia jantung biasanya satu atau gabungan dari

kelainan berikut ini dalam sistem irama-konduksi jantung :

 v Irama abnormal dari pacu jantung.

 v Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari
jantung.
 v Blok pada tempat-tempat yang berbeda sewktu
menghantarkan impuls melalui jantung.
 v Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung.
 v Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hamper
semua bagian jantung.

Beberapa kondisi atau penyakit yang dapata menyebabkan aritmia

adalah :

 · Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan

miokard (miokarditis karena infeksi).
 · Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau
spasme arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark
miokard.
 · Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin,
dan obat-obat anti aritmia lainnya.
 · Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia,
hipokalemia).
 · Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang
mempengaruhi kerja dan irama jantung.
 · Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
 · Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis).
 · Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).
 · Gangguan irama jantung akibat gagal jantung.
 · Gangguan irama jantung karena karmiopati atau tumor
jantung.
  · Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis
system konduksi jantung).

4. TANDA/GEJALA
DISRITMIA NODUS SINUS
 Bradikardia sinus
Bradikardi sinus bisa terjadi karena stimulasi vagal, intoksikasi
digitalis, peningkatan tekanan intrakanial, atau infark miokard (MI).
Bradikardi sinus juga dijumpai pada olahragawan berat, orang yang
sangat kesakitan, atau orang yang mendapat pengobatan (propanolol,
reserpin, metildopa), pada keadaan hipoendokrin (miksedema,
penyakit adison, panhipopituitarisme), pada anoreksia nervosa, pada
hipotermia, dan setelah kerusakan bedah nodus SA.
Berikut adalah karakteristik disritmia

 · Frekuensi: 40 sampai 60 denyut per menit

 · Gelombang P: mendahului setiap kompleks QRS; interval PR
normal
 · Kompleks QRS: biasanya normal
 · Hantaran: biasanya normal
 · Irama: reguler

Semua karakteristik bradikardi sinus sama dengan irama sinus

normal, kecuali frekuensinya. Bila frekuensi jantung yang lambat
mengakibatkan perubahan hemodinamika yang bermakna, sehingga
menimbulkan sinkop (pingsan), angina, atau disritmia ektopik, maka
penatalaksanaan ditujukan untuk meningkatkan frekuensi jantung.
Bila penurunan frekuensi jantung diakibatkan oleh stimulasi vagal
(stimulasi saraf vagul) seperti jongkok saat buang air besar atau buang
air kecil, penatalaksanaan harus diusahakan untuk mencegah stimulasi
vagal lebih lanjut. Bila pasien mengalami intoksikasi digitalis, maka
digitalis harus dihentikan. Obat pilihan untuk menangani bradikardia
adalah atropine. Atropine akan menghambat stimulasi vagal, sehingga
memungkinkan untuk terjadinya frekuensi normal.
  Takikardia sinus

Takiakrdia sinus (denyut jantung cepat) dapat disebabkan oleh

demam, kehilangan darah akut, anemia, syok, latihan, gagal jantung
kongestif, nyeri, keadaan hipermetabolisme, kecemasan,
simpatomimetika atau pengobatan parasimpatolitik.
Pola EKG takikardia sinus adalah sebagai berikut :

 · Frekuensi : 100 sampai 180 denyut permenit.

 · Gelombang P : Mendahului setiap kompleks QRS, dapat
tenggelam dalam gelombang T yang mendahuluinya; interval
PR normal.
 · Kompleks QRS : Biasanya mempunyai durasi normal.
 · Hantaran : Biasanya normal.
 · Irama : Reguler.

Semua aspek takikardia sinus sama dengan irama sinus

normal kecuali frekeunsinya. Tekanan sinus karotis, yang dilakukan
pada salah satu sisi leher, mungkin efektif memperlambat frekuensi
untuk sementara, sehingga dapat membantu menyingkirkan disritmia
lainnya. Begitu frekuensi jantung meningkat, maka waktu pengisian
diastolic menurun, mengakibatkan penurunan curah jantung dan
kemudian timbul gejala sinkop dan tekanan darah rendah. Bila
frekwensi tetap tinggi dan jantung tidak mampu mengkompensasi
dengan menurunkan pengisian ventrikel, pasien dapat mengalami
edema paru akut.
Penanganan takikardia sinus biasanya diarahkan untuk
menghilangkan penyebabknya. Propranolol dapat dipakai untuk
menurunkan frekwensi jantung secara cepat. Propranolol menyekat
efek serat adrenergic, sehingga memperlambat frekwensi.

DISRITMIA ATRIUM

 Kontraksi premature atrium

Penyebab :

 · Iritabilitas otot atrium karena kafein, alcohol, nikotin.

  · Miokardium teregang seperti pada gagal jantung kongestif
 · Stress atau kecemasan
 · Hipokalemia
 · Cedera
 · Infark
 · Keadaaan hipermetabolik.

Karakteristik :

 · Frekwensi : 60 sampai 100 denyut per menit.

 · Gelombang P : Biasanya mempunyai konfigurasi yang berbeda
dengan gelombang P yang berasal dari nodus SA.
 · Kompleks QRS : Bisa normal, menyimpang atai tidak ada.
 · Hantaran : Biasanya normal.
 · Irama : Reguler, kecuali bila terjadi PAC. Gelombang P akan
terjadi lebih awal dalam siklus dan baisanya tidak akan
mempunyai jeda kompensasi yang lengkap.

Kontraksi atrium premature sering terlihat pada jantung normal.

Pasien biasanya mengatakan berdebar-debar. Berkurangnya denyut
nadi (perbedaan antara frekwensi denyut nadi dan denyut apeksi) bisa
terjadi. Bila PAC jarang terjadi, tidak diperlukan penatalaksanaan.
Bila terjadi PAC sering (lebih dari 6 per menit) atau terjadi selama
repolarisasi atrium, dapat mengakibatkan disritmia serius seperti
fibrilasi atrium. Sekali lagi, pengobatan ditujukan untuk mengatasi
penyebabnya.

 Takikardia Atrium Paroksimal

Adalah takikardia atrium yang ditandai dengan awitan mendadak dan

penghentian mendadak. Dapat dicetuskan oleh emosi, tembakau,
kafein, kelelahan, pengobatan simpatomimetik atau alcohol.
Takikardia atrium paroksimal biasanya tidak berhubungan dengan
penyakit jantung organic. Frekwensi yang sangat tinggi dapat
menyebabkan angina akibat penurunan pengisian arteri koroner.
Curah jantung akan menurun dan dapat terjadi gagal jantung.
Karakteristik :
  · Frekwensi : 150 sampai 250 denyut per menit.
 · Gelombang P : Ektopik dan mengalami distorsi dibanding
gelombang P normal; dapat ditemukan pada awal gelombang T;
interval PR memendek (Kurang dari 0, 12 detik).
 · Kompleks QR : Biasanya normal, tetapi dapat mengalami
distorsi apabila terjadi penyimpangan hantaran.
 · Hantaran : Biasanya normal.
 · Irama : Reguler.

Pasien biasanya tidak merasakan adanya PAT. Penanganan diarahkan

untuk menghilangkan penyebab dan menurunkan frekwensi jantung.
Morfin dapat memperlambat frekwensi tanpa penatalaksanaan lebih
lanjut. Tekanan sinus karotis yang dilakukan pada satu sisi, akan
memperlambat atau menghentikan serangan dan biasanya lebih efektif
setelah pemberian digitalis atau vasopresor, yang dapat menekan
frekwensi jantung. Penggunaan vasopresor mempunyai efek refleks
pada sinus karotis dengan meningkatkan tekanan darah dan sehingga
memperlambat frekwensi jantung. Sediaan digitalis aktivitas singkat
dapat digunakan. Propranolol dapat dicoba bila digitalis tidak
berhasil. Quinidin mungkin efektif, atau penyekat kalsium verapamil
dapat digunakan. Kardioversion mungkin diperlukan bila pasien tak
dapat mentoleransi meningkatnya frekwensi jantung.

 Fluter atrium

Terjadi bila ada titik focus di atrium yang menangkap irama jantung
dan membuat impuls antara 250 sampai 400 kali permenit. Karakter
penting pada disritmia ini adalah terjadinya penyekat tetapi terhadap
nodus AV, yang mencegah penghantaran beberapa impuls.
Penghantaran impuls melalui jantung sebenarnya masih normal,
sehingga kompleks QRS tak terpengaruh. Inilah tanda penting dari
disritmia tipe ini, karena hantaran 1:1 impuls atrium yang dilepaskan
250 – 400 kali permenit akan mengakibatkan fibrilasi ventrikel, suatu
disritmia yang mengancam nyawa.
Karakteristik :
  · Frekwensi : frekwensi atrium antara 250 sampai 400 kali
denyut per menit.
 · Irama : Reguler atau ireguler, tergantung jenis penyekatnya
(misalnya 2:1, 3:1 atua kombinasinya).
 · Gelombang P : Tidak ada, melainkan diganti oleh pola gigi
gergaji yang dihasilkan oleh focus di atrium yang melepaskan
impuls dengan cepat. Gelombang ini disebut sebagai gelombang
F.
 · Kompleks QRS : Konfigurasinya normal dan waktu
hantarannya juga normal.
 · Gelombang T : Ada namun bisa tertutup oleh gelombang
flutter.

Penanganan yang sesuai sampai saat ini untuk flutter atriuma dalah
sediaan digitalis. Obat ini akan menguatkan penyekat nodus AV,
sehingga memperlambat frekwensinya. Quinidin juga dapat diberikan
untuk menekan tempat atrium ektopik.penggunaan digitalis bersama
dengan quinidin biasanya bisa merubah disritmia ini menjadi irama
sinus. Terapi medis lain yang berguna adalah penyekat kanal kalsium
dan penyekat beta adrenergic.
Bila terapi medis tidak berhasil, fluter atrium sering berespons
terhadap kardioversi listrik.

 Fibrilasi atrium

Fibrilasi atrium (kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi dan

tidak terkoordinasi) biasanya berhubungan dengan penyakit jantung
aterosklerotik, penyakit katup jantung, gagal jantung kongestif,
tirotoksikosis, cor pulmonale, atau penyakit jantung congenital.
Karakteristik :

 · Frekwensi : frekwensi atrium antara 350 sampai 600 denyut

permenit; respons ventrikuler biasanya 120 sampai 200 denyut
per menit.
 · Gelombang P : tidak terdapat gelombang P yang jelas; tampak
indulasi yang iereguler, dinamakan gelombang fibrilasi atau
gelombang F, interval PR tidak dapat diukur.
 · Kompleks QRS : Biasanya normal .
  · Hantaran : Biasanya normal melalui ventrikel. Ditandai oleh
respons ventrikuler ireguler, karena nodus AV tidak berespon
terhadap frekwensi atrium yang cepat, maka impuls yang
dihantarkan menyebabkan ventrikel berespon ireguler.
 · Irama : ireguler dan biasanya cepat, kecuali bila terkontrol.
Ireguleritas irama diakibatkan oleh perbedaan hantaran pada
nodus AV.

Penanganan diarahkan untuk mengurangi iritabilitas atrium dan

mengurangi frekwensi respons ventrikel. Pasien dengan fibrilasi
atrium kronik, perlu diberikan terapi antikoagulan untuk mencegah
tromboemboli yang dapat terbentuk di atrium.
Obat pilihan untuk menangani fibrilasi atrium sama dengan yang
digunakan pada penatalaksanaan PAT, preparat digitalis digunakan
untuk memperlambat frekwensi jantung dan antidisritmia seperti
quinidin digunakan untuk menekan disritmia tersebut.

DISRITMIA VENTRIKEL

 Kontraksi Prematur Ventrikel

Kontraksi ventrikel premature (PVC) terjadi akibat peningkatan

otomatisasi sel otot ventrikel. PVC bisa disebabkan oleh toksisitas
digitalis, hipoksia, hipokalemia, demam, asidosis, latihan, atau
peningkatan sirkulasi katekolamin.
PVC jarang terjadi dan tidak serius. Biasanya pasien merasa berdebar-
debar teapi tidak ada keluhan lain. Namun, demikian perhatian
terletak pada kenyataan bahwa kontraksi premature ini dapat
menyebabkan disritmia ventrikel yang lebih serius.
Pada pasien dengan miokard infark akut, PVC bisa menjadi precursor
serius terjadinya takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel bila :

 · Jumlahnya meningkat lebih dari 6 per menit

 · Multi focus atau berasal dari berbagai area di jantung.
 · Terjadi berpasangan atau triplet
 · Terjadi pada fase hantaran yang peka.

Gelombang T memeprlihatkan periode di mana jantung lebih

berespons terhadap setiap denyut adan tereksitasi secara disritmik.
Fase hantaran gelombang T ini dikatakan sebagai fase yang peka.
Karakteristik :

 · Frekwensi : 60 sampai 100 denyut per menit.

 · Gelombang P : Tidak akan muncul karena impuls berasal dari
ventrikel.
 · Kompleks QRS : Biasanya lebar dan aneh, berdurasi lebih dari
0, 10 detik. Mungkin berasal dari satu focus yang sama dalam
ventrikel; atau mungkin memiliki berbagai bentuk konfigurasi
bila terjadi dari multi focus di ventrikel.
 · Hantaran : Terkadang retrograde melalui jaringan penyambung
dan atrium.
 · Irama : Ireguler bila terjadi denyut premature.

Untuk mengurangi iritabilitas ventrikel, harus ditentukan

penyebabnya dan bila mungkin, dikoreksi. Obat anti disritmia dapat
dipergunakan untuk pengoabtan segera atau jangka panjang. Obat
yang biasanya dipakai pada penatalaksanaan akut adalah lidokain,
prokainamid, atau quinidin mungkin efektif untuk terapi jangka
panjang.

 Bigemini Ventrikel

Bigemini ventrikel biasanya diakibatkan oleh intoksikasi digitalis,

penyakit artei koroner, MI akut, dan CHF. Istilah bigemini mengacu
pada kondisi dimana setiap denyut adalah prematur.
Karakteristik :

 · Frekwensi : Dapat terjadi pada frekwensi jantung berapapun,

tetapi biasanya kurang dari 90 denyut per menit.
 · Gelombang P : Seperti yang diterangkan pada PVC; dapat
tersembunyi dalam kompleks QRS.
 · Kompleks QRS : Setiap denyut adalah PVC dengan kompleks
QRS yang lebar dan aneh dan terdapat jeda kompensasi lengkap.
 · Hantaran : Denyut sinus dihantarkan dari nodus sinus secara
normal, namun PVC yang mulai berselang seling pada ventrikel
akan mengakibatkan hantaran retrograde ke jaringan
penyambung dan atrium.
 · Irama : Ireguler.
Bila terjadi denyut ektopik pada setiap denyut ketiga maka disebut
trigemini, tiap denyut keempat, quadrigemini.
Penanganan bigemini ventrikel adalah sama dengan PVC karena
penyebab yang sering mendasari adalah intoksikasi digitalis, sehingga
penyebab ini harus disingkirkan atau diobati bila ada. Bigemini
ventrikel akibat intoksikasi digitalis diobati dengan fenitoin (dilantin).

 Takikardia Ventrikel

Disritmia ini disebabkan oleh peningkatan iritabilitas miokard, seperti

PVC. Penyakit ini biasanya berhubungan dengan penyakit arteri
koroner dan terjadi sebelum fibrilasi ventrikel. Takikardia ventrikel
sangat berbahaya dan harus dianggap sebagai keadaan gawat darurat.
Pasien biasanya sadar akan adanya irama cepat ini dan sangat cemas.
Irama ventrikuler yang dipercepat dan takikardia ventrikel
mempunyai karakteristik sebagai berikut :

 · Frekwensi : 150 sampai 200 denyut per menit.

 · Gelombang P : Biasanya tenggelam dalam kompleks QRS;
bila terlihat, tidak slealu mempunyai pola yang sesuai dengan
QRS. Kontraksi ventrikel tidak berhubungan dengan kontraksi
atrium.
 · Kompleks QRS : Mempunyai konfigurasi yang sama dengan
PVC- lebar dan anerh, dengan gelombang T terbalik. Denyut
ventrikel dapat bergabung dengan QRS normal, menghasilkan
denyut gabungan.
 · Hantaran : Berasal dari ventrikel, dengan kemungkinan
hantaran retrograde ke jaringan penyambung dan atrium.
 · Irama : Biasanya regular, tetapi dapat juga terjadi takiakrdia
ventrikel ireguler.

Terapi yang akan diberikan dtentukan oleh dapat atau tidaknya pasien
bertoleransi terhadap irama yang cepat ini. Penyebab iritabilitas
miokard harus dicari dan dikoreksi segera. Obat antidisritmia dapat
digunakan. Kardioversi perlu dilakukan bila terdapat tanda-tanda
penurunan curah jantung.
  Fibrilasi Ventrikel

Fibrilasi ventrikel adalah denyutan ventrikel yang cepat dan tak

efektif. Pada disritmia ini denyut jatung tidak terdengar dan tidak
teraba, dan tidak ada respirasi. Polanya sangat ireguler dan dapat
dibedakan dengan disritmia tipe lainnya. Karena tidak ada koordinasi
antivitas jantung, maka dapat terjadi henti jantung dan kematian bila
fibrilasi ventrikel tidak segera dikoreksi.
Karateristik :

 · Frekwensi : Cepat, tak terkoordinasi dan tak efektif.

 · Gelombang P : Tidak terlihat.
 · Kompleks QRS : CEpat, undulasi iregulertanpa pola yang khas
(multifokal). Ventrikel hanya memiliki gerakan yang bergetar.
 · Hantaran : Banyak focus di ventrikel yang melepaskan impuls
pada saat yang sama mengakibatkan hantaran tidak terjadi; tidak
terjadi kontraksi ventrikel.
 · Irama : Sangat ireguler dan tidak terkordinasi, tanpa pola yang
khusus.
 Penanganan segera adalah melalui defibrilasi.

ABNORMALITAS HANTARAN

 Penyekat AV Derajat Satu

Penyekat AV derajat satu biasanya berhubungan dengan penyakit

jantung organic atau mungkin disebabkan oleh efek digitalis. Hal ini
biasanya terlihat pad apasien dengan infark miokard dinding inferior
jantung.
Karakteristik :

 · Frekwensi : Bervariasi, biasanya 60 sampai 100 denyut per

menit.
 · Gelombang P : Mendahului setiap kompleks QRS. Interval PR
berdurasi lebih besar dari 0, 20 detik.
  · Kompleks QRS : Mengikuti setiap gelombang P, biasanya
normal.
 · Hantaran : Hantaran menjadi lambat, biasanya di setiap tempat
antara jaringan penyambung dan jaringan purkinje,
menghasilkan interval PR yang panjang. Hantaran ventrikel
biasanya normal.
 · Irama : Biasanya regular.

Disritmia ini penting karena dapat mengakibatkan hambatan jantung

yang lebih serius. Merupakan tanda bahaya. Maka pasien harus
dipantau ketat untuk setiap tahap lanjut penyekat jantung.

 Penyekat AV Derajat Dua

Penyekat AV derajat dua juga disebabkan oleh penyakit jantung

organic, infark miokard atau intoksikasi digitalis. Bentuk penyekat ini
menghasilkan penurunan frekwensi jantung dan biasanya penurunan
curah jantung.
Karakteristik :

 · Frekwensi : 30 sampai 55 denyut per menit. Frekwensi atrium

dapat lebih cepat dua , tiga atau empat kali disbanding frekwensi
ventrikel.
 · Gelombang P : Terdapat dua, tiga atau empat gelombang untuk
setiap kompleks QRS. Interval PR yang dihantarkan biasanya
berdurasi normal.
 · Kompleks QRS : Biasanya normal.
 · Hantaran : Satu atau dua impuls tidak dihantarkan ke ventrikel.

· Irama : Biasanya lambat dan regular. Bila terjadi irama ireguler, hal
ini dapat diebabkan oleh kenyataan adanya penyekat yang bervariasi
antara 2:1 sampai 3:1 atau kombinasi lainnya.
Penanganan diarahkan untuk meningkatkan frekwensi jantung guna
mempertahankan curah jantung normal. Intoksikasi digitalis harus
ditangani dan seitap pengoabtan dengan fungsi depresi aktivitas
miokard harus ditunda.

 Penyekat AV Derajat Tiga

Penyekat AV derajat tiga (penyekat jantung lengkap) juga
berhubungan dengan penyakit jantung organic, intoksikasi digitalis
dan MI. frekwensi jantung berkurang drastic, mengakibatkan
penurunan perfusi ke organ vital, seprti otak, jantung, ginjal, paru dan
kulit.

Karakteristik :

 · Asal :
 Impuls berasal dari nodus SA, tetapi tidak dihantarkan ke serat
purkinje. Mereka disekat secara lengkap. Maka setiap irama yang
lolos dari daerah penyambung atau ventrikel akan mengambil alih
pacemaker.

 · Frekwensi :

 frekwensi atrium 60 sampai 100 denyut per menit, frekwensi

ventrikel 40 sampai 60 denyut per menit bila irama yang lolos
berasal dari daerah penyambung, 20 sampai 40 denyut permenit
bila irama yang lolos berasal dari ventrikel.

 · Gelombang P :

 Gelombang P yang berasal dari nodus SA terlihat regular

sepanjang irama, namun tidak ada hubungan dengan kompleks
QRS.

 · Kompleks QRS :
 Bila lolosnya irama berasal dari daerah penyambung , maka
kompleks QRS mempunyai konfigurasi supraventrikuler yang
normal, tetapi tidak berhubungan dengan gelombang P. kompleks
QRS terjadi secara regular. Bila irama yang lolos berasal dari
ventrikel, kompleks QRS berdurasi 0, 10 detik lebih lama dan
baisanya lebar dan landai. Kompleks QRS tersebut mempunyai
konfigurasi seperti kompleks QRS pada PVC

 · Hantaran :

Nodus SA melepaskan impuls dan gelombang P dapat dilihat.

Namun mereka disekat dan tidak dihantarkan ke ventrikel. Irama
yang lolos dari daerah penyambung biasnaya dihantarkan secara
normal ke ventrikel. Irama yang lolos dari ventrikel bersifat
ektopik dengan konfigurasi yang menyimpang.

 · Irama :
 Biasanya lambat tetapi regular.
 Penanganan diarahkan untuk meningkatkan perfusi ke organ vital.
Penggunaan pace maker temporer sangat dianjurkan. Mungkin
perlu dipasang pace maker permanent bila penyekat bersifat
menetap.

 Asistole Ventrikel

Pada asistole ventrikel tidak akan terjadi kompleks QRS. Tidak ada
denyut jantung, denyut nadi dan pernapasan. Tanpa penatalaksanaan
segera, asistole ventrikel sangat fatal.
Karakteristik :

 · Frekwensi : tidak ada.

 · Gelombang P : Mungkin ada, tetapi tidak dapat dihantarkan ke
nodus AV dan ventrikel.
 · Kompleks QRS : Tidak ada.
 · Hantaran : Kemungkinan, hanya melalui atrium.
  · Irama : Tidak ada.

Resusitasi jantung paru (CPR) perlu dilakukan agar pasien tetap

hidup. Untuk menurunkan stimulasi vagal, berikan atropine secara
intravena. Efinefrin (intrakardiak) harus diberikan secara berulang
dengan interval setiap lima menit. Natrium bikarbonat diberikan
secara intravena. Diperlukan pemasangan pacemaker secara
intratoraks, transvena atau eksternal.

5. KOMPLIKASI

6. PROSEDUR DIAGNOSTIK

· EKG : Menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.

Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan
elektrolit dan oabt jantung.
· Monitor Holter : gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan
untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus
bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk
mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
· Foto dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung
sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup.
· Skan pencitraan miokardia : Dapat menunjukkan area
iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi
normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.
· Tes stress latihan : Dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan
latihan yang menyebabkan disritmia.
· Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan
magnesium dapat menyebabkan disritmia.
· Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas jantung, adanya
obat jalanan atau dugaan interaksi obat, contoh digitalis, quinidin dan
lain-lain.
· Pemeriksaan Tiroid : Peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum
dapat menyebabkan /meningkatnya disritmia.
· laju Sedimentasi : Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi
akut/aktif, contoh endokarditis sebagai faktor pencetus untuk
disritmia.
· GDA/Nadi Oksimetri : Hipoksemia dapat
menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

7. MANAJEMEN MEDIK

Pada prinsipnya tujuan terapi aritmia adalah (1) mengembalikan

irama jantung yang normal (rhythm control), (2) menurunkan
frekuensi denyut jantung (rate control), dan (3) mencegah
terbentuknya bekuan darah.
Terapi sangat tergantung pada jenis aritmia. Sebagian gangguan ini
tidak perlu diterapi. Sebagian lagi dapat diterapi dengan obat-obatan.
Jika kausa aritmia berhasil dideteksi, maka tak ada yang lebih baik
daripada menyembuhkan atau memperbaiki penyebabnya secara
spesifik. Aritmia sendiri, dapat diterapi dengan beberapa hal di bawah
ini;
Disritmia umumnya ditangani dengan terapi medis. Pada situasi
dimana obat saja tidak memcukupi, disediakan berbagai terapi
mekanis tambahan. Terapi yang paling sering adalah kardioversi
elektif, defibrilasi dan pacemaker. Penatalaksanaan bedah, meskipun
jarang, juga dapat dilakukan.

OBAT-OBATAN
Obat-obatan. Ada beberapa jenis obat yang tersedia untuk
mengendalikan aritmia. Pemilihan obat harus dilakukan dengan hati-
hati karena mereka pun memiliki efek samping. Beberapa di
antaranya justru menyebabkan aritimia bertambah parah. Evaluasi
terhadap efektivitas obat dapat dikerjkan melalui pemeriksaan EKG
(pemeriksaan listrik jantung).

KARDIOVERSI
Kardioversi mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan
disritmia yang memiliki kompleks QRS, biasanya merupakan
prosedur elektif. Pasien dalam keadaan sadar dan diminta
persetujuannya.
DEFIBRILASI
Defibrilasi adalah kardioversi asinkronis yang digunakan pada
keadaan gawat darurat. Biasanya terbatas penatalaksanaan fibrilasi
ventrikel apabila tidak ada irama jantung yang terorganisasi.
Defibrilasi akan mendepolarisasi secara lengkap semua sel miokard
sekaligus, sehingga memungkinkan nodus sinus memperoleh kembali
fungsinya sebagai pacemaker.

DEFIBRILATOR KARDIOVERTER IMPLANTABEL

Adalah suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode

takiakrdia ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang
mempunyai risiko tinggi mengalami fibrilasi ventrikel.

TERAPI PACEMAKER

Pacemaker adalah alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus

listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekwensi jantung.
Alat ini memulai dan memeprtahankan frekwensi jantung kerika
pacemaker alamiah jantung tak mampu lagi memenuhi fungsinya.
Pacemaker biasanya digunakan bila pasien mengalami gangguan
hantaran atau loncatan gangguan hantaran yang mengakibatkan
kegagalan curah jantung.

PEMBEDAHAN HANTARAN JANTUNG

Takikardian atrium dan ventrikel yang tidak berespons terhadap

pengobatan dan tidak sesuai untuk cetusan anti takikardia dapat
ditangani dengan metode selain obat dan pacemaker. Metode tersebut
mencakup isolasi endokardial, reseksi endokardial, krioablasi, ablasi
listrik dan ablasi frekwensi radio.
Isolasi endokardial dilakukan dengan membuat irisan ke dalam
endokardium, memisahkannya dari area endokardium tempat dimana
terjadi disritmia. Batas irisan kemudian dijahit kembali. Irisan dan
jaringan parut yang ditimbulkan akan mencegah disritmia
mempengaruhi seluruh jantung.
Pada reseksi endokardial, sumber disritmia diidentifikasi dan daerah
endokardium tersebut dikelupas. Tidak perlu dilakukan rekonstruksi
atau perbaikan.
Krioablasi dilakukan dengan meletakkkan alat khusus, yang
didinginkan sampai suhu -60ºC (-76ºF), pada endokardium di tempat
asal disritmia selama 2 menit. Daerah yang membeku akan menjadi
jaringan parut kecil dan sumber disritmia dapat dihilangkan.
Pada ablasi listrik sebuah kateter dimasukkan pada atau dekat sumber
disritmia dan satu sampai lima syok sebesar 100 sampai 300 joule
diberikan melalui kateter langsung ke endokardium dan jaringan
sekitarnya. Jaringan jantung menjadi terbakar dan menjadi parut,
sehingga menghilangkan sumber disritmia.
Ablasi frekwensi radio dilakukan dengan memasang kateter khusus
pada atau dekat asal disritmia. Gelombang suara frekwensi tinggi
kemudian disalurkan melalui kateter tersebut, untuk menghancurkan
jaringan disritmik. Kerusakan jaringan yang ditimbulkan lebih
spesifik yaitu hanya pada jaringan disritmik saja disertai trauma kecil
pada jaringan sekitarnya dan bukan trauma luas seperti pada
krioablasi atau ablasi listrik.

ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN DATA DASAR

AKTIVITAS /ISTIRAHAT

Gejala :

1) Kelemahan, kelelahan umum dan karena kerja

.
Tanda :

2) Perubahan frekwensi jantung/TD dengan aktivitas/olahraga.

SIRKULASI

Gejala :
3) Riwatar IM sebelumnya/akut 90%-95% mengalami disritmia),
kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung, hipertensi.
Tanda :
4) Perubahan TD, contoh hipertensi atau hipotensi selama periode
disritmia.
5) Nadi : mungkin tidak teratur, contoh denyut kuat, pulsus altenan
(denyut kuat teratur/denyut lemah), nadi bigeminal (denyut kuat tak
teratur/denyut lemah).
6) Deficit nadi (perbedaan antara nadi apical dan nadi radial).
7) Bunyi jantung : irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun.
8) Kulit : warna dan kelembaban berubah, contoh pucat, sianosis,
berkeringat (gagal jantung, syok).
9) Edema : dependen, umum, DVJ (pada adanya gagal jantung).
10) Haluaran urine : menurun bila curah jantung menurun berat.

INTEGRITAS EGO

Gejala :

· Perasaan gugup (disertai takiaritmia), perasaan terancam.

· Stressor sehubungan dengan masalah medik.
Tanda :
· Cemas, takut, menolak, marah, gelisah, menangis.

MAKANAN/CAIRAN

Gejala :

· Hilang nafsu makan, anoreksia.

· Tidak toleran terhadap makanan (karena adanya obat).
· Mual/muntah.
· Perubahan berat badan.
Tanda :
· Perubahan berat badan.
· Edema
· Perubahan pada kelembaban kulit/turgor.
· Pernapasan krekels.

NEURO SENSORI
Gejala :

· Pusing, berdenyut, sakit kepala.

Tanda :
· Status mental/sensori berubah, contoh disorientasi, bingung,
kehilangan memori, perubahan pola bicara/kesadaran, pingsan, koma.
· Perubahan perilaku, contoh menyerang, letargi, halusinasi.
· Perubahan pupil (kesamaan dan reaksi terhadap sinar).
· Kehilangan refleks tendon dalam dengan disritmia yang mengancam
hidup (takikardia ventrikel , bradikardia berat).

NYERI/KETIDAKNYAMANAN

Gejala :

· Nyeri dada, ringan sampai berat, dimana dapat atau tidak bias hilang
oleh obat anti angina.
Tanda :
· Perilaku distraksi, contoh gelisah.

PERNAPASAN

Gejala :
· Penyakit paru kronis.
· Riwayat atau penggunaan tembakau berulang.
· Napas pendek.
· Batuk (dengan /tanpa produksi sputum).
Tanda :
· Perubahan kecepatan/kedalaman pernapasan selama episode
disritmia.
· Bunyi napas : bunyi tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada
menunjukkan komplikasi pernapasan, seperti pada gagal jantung kiri
(edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal.

KEAMANAN

Tanda :

· Demam.
· Kemerahan kulit (reaksi obat).
· Inflamasi, eritema, edema (trombosis superficial).
· Kehilangan tonus otot/kekuatan.

PENYULUHAN

Gejala :

· Faktor risiko keluarga contoh, penyakit jantung, stroke.

· Penggunaan/tak menggunakan obat yang disresepkan, contoh obat
jantung (digitalis); anti koagulan (coumadin) atau obat lain yang
dijual bebas, contoh sirup batuk dan analgesik berisi ASA.
· Adanya kegagalan untuk memeprbaiki, contoh disritmia
berulang/tak dapat sembuh yang mengancam hidup.
Pertimbangan :
· DRG menunjukkan rerata lama di rawat : 3,2 hari.
Rencana pemulangan :
· Perubahan penggunaan obat.

2. DIAGNOSA DAN INTERVENSI

KEPERAWATAN

1) RISIKO TINGGI TERHADAP PENURUNAN CURAH

JANTUNG.

Faktor risiko meliputi :

v Gangguan konduksi elektrikal.
v Penurunan kontraktilitas miokardia.
Kemungkinan dibuktikan oleh :
v Tidak dapat diterapkan , adanya tanda-tanda dan gejala-gejala
membuat diagnosa actual.
Hasil yang diharapkan/kriteria evaluasi :
v Mempertahankan /meningkatkan curah jantung adekuat yang
dibuktikan oleh TD/nadi dalam rentang normal, haluaran urine
adekuat, nadi teraba sama, status mental biasa.
v Menunjukkan penurunan frekwensi/tak adanya disritmia.
v Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja miokardia.
INTERVENSI
RASIONAL
 Raba nadi (radial, carotid, femoral, dorsalis pedis) catat
frekwensi, keteraturan, amplitude (penuh/kuat) dan simetris.
Catat adanya pulsus alternan, nadi bigeminal atau defisit nadi.
 Auskultasi bunyi jantung, catat frekwensi, irama. Catat adanya
denyut jantung ekstra, penurunan nadi.
 Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi
jaringan. Laporkan variasi penting pada TD/frekwensi nadi,
kesamaan, pernapasan, perubahan pada warna kulit/suhu,
tingkat kesadaran/sensori, dan haluaran urine selama episode
disritmia.
 Tentukan tipe disritmia dan catat irama (bila pantau jantung
/telemetri tersedia).
 Takikardia
 Bradikardia
 Disritmia atrial
 Disritmia ventrikel
 Blok jantung
 Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi
aktivitas selama fase akut.
 Demonstrasikan /dorong penggunaan perilaku pengaturan stress,
contoh tehnik relaksasi , bimbingan imajinasi, napas
lambat/dalam.
 Selidiki laporan nyeri dada, catat lokasi, lamanya, intensitas, dan
faktor penghilang/pemberat. Catat petunjuk nyeri non-verbal,
contoh wajah mengkerut, menangis, perubahan TD/frekwensi
jantung.
 Siapkan /lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi.
 Kolaborasi
 Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit.
 Kadar obat.
 Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
 Berikan obat sesuai indikasi.
 Kalium,
 Antidisritmia :
 Kelompok Ia, contoh disopiramid (norpace), prokainamid
(pronestly), quinidin (quinagulate).
 Kelompok Ib contoh lidokain, fenitoin, tokainidin, meksiletine.
 Kelompok Ic, contoh enkainid, flekainid, propafenon.
 Kelompok II, contoh propranolol, nadolol, asebutolol, esmolol.
 Kelompok III, contoh bretilium toslat, aminodaron.
 Kelompok IV, contoh verapamil, nifedipin, diltiazem.
 Lain-lain, contoh atropine sulfat, isoproterenol, glkosid jantung ,
digitalis.
 Siapkan untuk/Bantu kardioversi elektif.
 Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung.
 Masukan/pertahankan masukan IV
  Siapkan untuk prosedur diagnostic invasive/bedah sesuai
indikasi.
 Siapkan untuk/Bantu penanaman otomatik kardioversi atau
defibrilator (AICD) bila diindikasikan

2) KURANG PENGETAHUAN TENTANG

PENYEBAB/KONDISI PENGOBATAN.

Dapat dihubungkan dengan :

v Kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi.

v Tidak mengenal sumber informasi.
v Kurang mengingat.

Kemungkinan dibuktikan oleh :

v Pertanyaan
v Pernyataan salah konsepsi.
v Gagal memperbaiki program sebelumnya.
v Terjadi komplikasi yang dapat dicegah.
Hasil yang diharapkan/kriteria evaluasi :
v Menyatakan pemahaman tentang kondisi, program pengobatan dan
fungsi pacu jantung (bila menggunakan).
v Menyatakan tindakan yang diperlukan dan kemungkinan efek
samping merugikan dari obat.
v Melakukan dengan benar prosedur yang perlu dan menjelaskan alas
an tindakan.
v Menghubungkan dengan benar prosedur tanda gagal pacu jantung.

INTERVENSI
RASIONAL
 Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi elektrikal.
 Jelaskan/tekankan masalah disritmia khusus dan tindakan
terapeutik pada pasien/orang terdekat.
 Identifikasi efek merugikan/komplikasi disritmia khusus, contoh
kelemahan, edema dependen, perubahan mental lanjut, vertigo.
 Anjurkan /catat pendidikan tentang obat. Termasuk mengapa
obat diperlukan (tindakan yang dibutuhkan), bagaimana dan
kapan minum obat, apa yang dilakukan bila dosis terlupakan
(informasi dosis dan penggunaan), efek samping yang
diharapkan atau kemungkinan reaksi merugikan, interaksi
dengan obat lain/obat yang dijual bebas atau substansi (alcohol,
tembakau), sesuai dengan apa dan kapan melaporkan ke dokter.
 Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan
berlebihan. Identifikasi tanda/gejala yang memerlukan aktivitas
cepat, contoh pusing, silau, dispnea, nyeri dada.
 Kaji ulang kebutuhan diet individu/pembatasan, contoh kalium
dan kafein.
 Memberikan informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien/orang
terdekat untuk dibawa pulang.
 Anjurkan pasien melakukan pengukuran nadi dengan tepat.
Dorong pencatatan nadi harian sebelum minum obat/latihan.
Identifikasi situasi yang memerlukan intervensi medis cepat.
 Kaji ulang kewaspadaan keamanan, tehnik untuk
mengevaluasi/mempertahankan pacu jantung atau fungsi AICD
dan gejala yang memerlukan intervensi medis.
 Kaji ulang prosedur untuk menghilangkan PAT contoh pijatan
karotis/sinus maneuver. Valsalva bila perlu