Anda di halaman 1dari 8

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Cor pulmonal didefinisikan sebagai perubahan dalam struktur dan fungsi dariventrikel
kanan yang disebabkan oleh adanya gangguan primer dari system pernapasan.Hipertensi
pulmonal merupakan factor penghubung tersering antara disfungsi paru-paru dan jantung
dalam cor pulmonal. Meskipun cor pulmonal seringkali berlangsung kronis denganprogress
yang lambat, onset akut cor pulmonal dapat memburuk dengan komplikasi yangdapat
mengancam jiwa.Cor pulmonal mempunyai insidensi sekitar 6-7 % dari seluruh kasus
penyakit jantung dewasa di Amerika Serikat, dengan penyakit paru obstruktif kronik (PPOK)
karenabronchitis kronis dan emfisema menjadi penyebab lebih dari 50% kasus cor
pulmonale.Sebaliknya, cor pulmonale akut biasanya menjadi kelainan sekunder akibat
adanyaemboli paru massif. Tromboemboli paru akut adalah penyebab paling sering dari
corpulmonale akut yang mengancam jiwa pada orang dewasa. Terdapat sekitar 50.000
angkakematian di Amerika Serikat dalam setahun akibat emboli paru dan sekitar
setengahnyaterjadi dalam satu jam pertama akibat gagal jantung kanan.Secara global,
insidensi cor pulmonale bervariasi antar tiap negara, tergantung padaprevalensi merokok,
polusi udara, dan factor resiko lain untuk penyakit paru-paru yangbervariasi

B. Tujuan
Untuk memenuhi tugas mata kuliah sistem kasrdiovaskuler dan juga menambah lagi
pengetahuan kita mengenai penyakit COR PULMONALE.

C. Manfaat
Kita sebagai mahasiswa bisa mengetahui dan memahami lebih spesifik tentang
penyakit Cor Pulmonale ini serta bisa mengetahui penyebab dan factor-faktor gejala-gejala
klinis dari penyakit Cor pulmonale.

1|Cor Pulmonale
BAB II
TINJAUAN TEORITIS

A. Definisi
Menurut WHO ( 1963 ), Definisi Cor Pulmonale adalah: Keadaan patologis dengan di
temukannya hipertrofi ventrikel kanan yang disebabkan oleh kelainan fungsional dan struktur
paru. Tidak termasuk kelainan karena penyakit jantung primer pada jantung kiri dan penyakit
jantung konginetal ( bawaan ).
Menurut Braunwahl ( 1980 ), Cor Pulmonale adalah: Keadaan patologis akibat
hipertrofi/ dilatasi ventrikel kanan yang disebabkan oleh hipertensi pulmonal.
Penyebabnya antara lain: penyakit parenkim paru, kelainan vaskuler paru dan gangguan
fungsi paru karena kelainan thoraks.Tidak termasuk kelainan vaskuler paru yang disebabkan
kelaianan vebtrikel kiri, vitium cordis, penyakit jantung bawaan, penyakit jantung iskemik
dan infark miokard akut.

B. Epidemiologi
Meskipun prevalensi PPOK di Amerika Serikat terdapat sekitar 15 juta,
prevalensiyang tepat dari cor pulmonale sulit untuk ditentukan karena tidak terjadi pada
semua kasus PPOK, pemeriksaan fisik tidak sensitive untuk mendeteksi adanya hipertensi
pulmonal.Cor pulmonal mempunyai insidensi sekitar 6-7 % dari seluruh kasus penyakit
jantung dewasa di Amerika Serikat, dengan penyakit paru obstruktif kronik (PPOK)
karenabronchitis kronis dan emfisema menjadi penyebab lebih dari 50% kasus cor
pulmonale.Sebaliknya, cor pulmonale akut biasanya menjadi kelainan sekunder akibat
adanyaemboli paru massif. Tromboemboli paru akut adalah penyebab paling sering dari
corpulmonale akut yang mengancam jiwa pada orang dewasa. Terdapat sekitar 50.000
angkakematian di Amerika Serikat dalam setahun akibat emboli paru dan sekitar
setengahnyaterjadi dalam satu jam pertama akibat gagal jantung kanan.Secara global,
insidensi cor pulmonale bervariasi antar tiap negara, tergantung padaprevalensi merokok,
polusi udara, dan factor resiko lain untuk penyakit paru-paru yangbervariasi.

2|Cor Pulmonale
C. Etiologi
Banyak penyakit yang berhubungan dengan hipoksemia dapat memengaruhi paru-paru dapat
menyebabkan corpulmonal. Secara umum, penyakit cor pulmonal disebabkan oleh:
1. Penyakit paru-paru yang merata
Terutama emfisema, bronkhitis kronis (salah satu deretan penyakit chronic obstructive
pulmonary disease—COPD), dan fibrosis akibat tuberkulosis.
2. Penyakit pembuluh darah paru-paru
Terutama trombosis dan embolus paru-paru, fibrosis akibat penyinaran menyebabkan
penurunan elastisitas pembuluh darah paru-paru.
3. Hipoventilasi alveolar menahun
Adalah semua penyakit yang menghalangi pergerakan dada normal, m isalnya:
a. Penebalan pleura bilateral.
b. Kelainan neuromuskuler, seperti poliomielitis dan distrofi otot.
c. Kiposkoliosis yang mengakibatkan penurunan kapasistas rongga toraks sehingga
pergerakan toraks berkurang.

3|Cor Pulmonale
D. Patogenesis
Secara umum cor pulmonal dibagi menjadi dua bentuk:
1. Cor Pulmonal Akut
Merupakan dilatasi mendadak dari ventrikel kanan dan dekompensasi.
Etiologi:
Terjadinya embolus multipel pada pare-paru secara masif di mana secara mendadak akan
menyumbat aliran darah dan ventrikel kanan.
Gejala:
a. Biasanya segera disusul oleh kematian
b. Terjadinya dilatasi dari jantung kanan

2. Cor Pulmonal Kronis


Merupakan bentuk cor pulmonal yang paling sering terjacli. Dinyatakan sebagai hipertropi
ventrikel kanan akibat penyakit paru-paru atau adanya kelainan pada toraks, sehingga akan
menyebabkan hipertensi dan hipoksia sehingga terjadi hipertropi ventrikel kanan.

E. Patofisiologi
Pembesaran ventrikel kanan pada cor pulmonal merupakan fungsi pembesaran atau
kompensasi dari peningkatan dalam afterload. Jika resistensi vaskuler paru-paru meningkat
dan tetap meningkat, seperti pada penyakit vaskuler atau parenkim paru-paru, peningkatan
curah jantung dan pengerahan tenaga fisis dapat meningkatkan tekanan arteri pulmonalis
secara bermakna. Afterload ventrikel kanan secara kronis meningkat jika volume paru-paru

4|Cor Pulmonale
membesar seperti pada penyakit COPD yang dikarenakan adanya pernaniangan pernbuluh
paru-paru dan kompresi kapiler alveolar.
Penyakit paru-paru dapat menyebabkan perubahan fisiologis yang pada suatu waktu
akan memengaruhi jantung, menyebabkan pembesaran ventrikel kanan, dan sering kali
berakhir dengan gagal jantung. Beberapa kondisi yang menyebabkan penurunan oksigenasi
paru-paru,dapat mengakibatkan hipoksemia (penurunan PaO2), hiperkapnia (pen ingkatan
PaCO2), dan insufisiensi ventilasi. Hipoksia dan hiperkapnia akan menyebabkan
vasokonstriksi arteri pulmonar dan memungkinkan penurunan vaskularisasi pull-part’ seperti
pada emfisema dan emboli paru-parti. Akibatnya, akan terjadi peningkatan tahanan pada
sistem sirkulasi pulmonal, sehingga menyebabkan hipertensi pulmonal. Arterial mean
pressure pada paru-paru sebesar 45 mmHg atau lebih dan dapat menimbulkan cor pulmonal.
Ventrikel kanan akan hipertropi dan mungkin diikuti oleh gagal jantung kanan.

F. Manifestasi Klinis
Gejala klinis yang muncul pada pasien dengan penyakit cor pulmonal adalah:
a. Sesuai dengan penyakit yang melatarbelakangi, contohnya COPD akan menimbulkan gejala
napas pendek dan batuk.
b. Gagal ventrikel kanan: edema, distensi vena leper, organ hati teraba, efusi pleura, ascites, dan
murmur jantung.
c. Sakit kepala, bingung, dan somnolen terjadi akibat dari peningkatan PCO.

G. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Radiologi
Batang pulmonal dan hilus membesar. Perluasan hilus dapat dihitung dari perbandingan jarak
antara permulaan percabangan pertama arteri pulmonalis utama kanan dan kiri dibagi dengan
diameter transversal toraks. Perbandingan > 0,36 menunjukkan hipertensi pulmonal.
2. Ekokardiografi
Ekokardiografi memungkinkan pengukuran ketebalan dinding ventrikel kanan. Meskipun
perubahan volume tidak dapat diukur, teknik ini dapat memperlihatkan pembesaran kavitas
ventrikel kanan dalam hubungannya dengan pembesaran ventrikel kiri. Septum interventrikel
dapat tergeser ke kiri.

5|Cor Pulmonale
3. Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Berguna untuk mengukur massa ventrikel kanan, ketebalan dinding, volume kavitas, dan
jumlah darah yang dipompa.
4. Biopsi Paru-paru
Dapat berguna untuk menunjukkan vaskulitis pada beberapa tipe penyakit vaskuler paru-paru
seperti penyakit vaskuler kolagen, artritis rhematoid, dan granulomatosis wagener.

H. Penatalaksanaan Medis
Tujuan dari penatalaksanaan medis adalah untuk meningkatkan ventilasi pasien dan
mengobati penyakit yang melatarbelakangi beserta manilestasi dari gagal jantungnya.
Penatalaksanaan medis secara umum:
1. Pada pasien dengan penyakit asal COPD: pemberian 02 sangat dianjurkan untuk memperbaiki
pertukaran gas dan menurunkan tekanan arteri puhnonal serta tahanan vaskuler pulmonal.
2. Higienis bronkhial: diberikan obat golongan bronkodilator.
3. Jika terdapat gejala gagal jantung: perbaiki kondisi hipoksemia dan hiperkapnia.
4. Bed rest, diet rendah sodium, pemberian diuretik.
5. Digitalis: bertujuan untuk meningkatkan kontraktilitas dan menurunkan denyut jantung, selain
itu juga mempunyai efek digitalis ringan.
Selain hal tersebut di atas, dianjurkan pula perawatan yang dilakukan di rumah (home
care) karena penatalaksanaan dari penyakit ini berhubungan dengan pengobatan terhadap
penyakit yang menyebabkannya, dan biasanya dalam jangka waktu yang lama. Pasien dengan
COPD dianjurkan untuk menghindari alergen yang dapat mengiritasi jalan napas.

6|Cor Pulmonale
BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Cor pulmonal didefinisikan sebagai perubahan dalam struktur dan fungsi dariventrikel kanan yang
disebabkan oleh adanya gangguan primer dari system pernapasan.Hipertensi pulmonal merupakan factor
penghubung tersering antara disfungsi paru-paru dan jantung dalam cor pulmonal. Terapi oksigen
dapat meningkatkan hemodinamik paru,kinerja ventrikel dan kelangsungan hidup pada pasien PPOK
hipoksia dengan cor pulmonale.
Beta-2 agonis dan teofilin memiliki fungsi sebagai bronkodilator danmempunyai efek yang
menguntungkan pada kinerja ventrikel kanan danhemodinamik sirkulasi paru. Vasodilator dapat
dipertimbangkan bila terapi konvensionalseperti oksigen dan bronkodilator telah gagal untuk
membalikkanatau menghentikan perkembangan hipertensi arteri pulmonalis. Namun, vasodilator
dapatmenghasilkan hipotensi sistemik sehingga menyebabkan kekacauan pertukaran gas dandapat kembali
terjadi vasokonstriksi pulmonal hipoksia.

B. Saran
Semoga makalah ini dapat menjadi referensi bagi semua pihak untuk dapat lebih
mengembangkan ilmu pengetahuan.

7|Cor Pulmonale
DAFTAR PUSTAKA

Arlyantis3veigth78.blogspot.com/2011/05
Sovari AA. Cor Pulmonale: Overview of Cor Pulmonale Management. Medscape. 2011.Available
at http://emedicine.medscape.com/article/154062-overview#showall 2.
Weitzenblum E, Chaouat A. Cor Pulmonale. Medscape. 2009;6(3): 177-185.
Availableat http://www.medscape.com/medline/abstract/19643833 3.
Han MK et all. Pulmonary disease and the heart. Medscape. 2007;116(25): 2992-3005.Available
at http://www.medscape.com/medline/abstract/18086941 4.
Mekontso DA et all. Prevalence and prognosis of shunting across patent foramen ovaleduring acute
respiratory distress syndrome. Medscape. 2010;38(9): 1786-1792.Available
at http://www.medscape.com/medline/abstract/20601861 5.
Fedullo PF et all. Chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Medscape.2001;345(20): 1465-1472.
Available athttp://www.medscape.com/medline/abstract/11794196 6.
Anderson JR, Nawarskas JJ. Pharmacotheurapetic management of pulmonary arterialhypertension.
Medscape. 2010;18(3): 148-162. Available athttp://www.medscape.com/medline/abstract/20395700 7.
Singh TP et all. A randomized, placebo-controlled, double-blind, crossover study toevaluate the efficacy of
oral sildenafil therapy in severe pulmonary artery hypertension.Medscape. 2006;151(4): 851. Available
athttp://www.medscape.com/medline/abstract/16569546 8.
Hoeper MM. Drug treatment of pulmonary arterial hypertension : current and futureagents. Medscape.
2005;65(10): 1337-1354. Available athttp://www.medscape.com/medline/abstract/15977967 9.
Hanania NA et all. Tratments for COPD. Medscape. 2005;99. Available
athttp://www.medscape.com/medline/abstract/16239101 10.
Sitbon O et all. Long term response to calcium channel blockers in idhiopathicpulmonary arterial hipetension.
Medscape. 2005;111(23): 3105-3111. Available athttp://www.medscape.com/medline/abstract/15939821

8|Cor Pulmonale