Anda di halaman 1dari 8

Vol. 1 No.

1 : 80-87 Wicaksana, Jurnal Lingkungan & Pembangunan, Juni 2017


ISSN 2597-7555

Keracunan Akut Sianida

dr. Putu Nita Cahyawati, M.Sc1, Izal Zahran, S. Farm, M.Sc, M. Ikhsan Jufri, M.Sc,
Apt, Noviana S. Farm, Apt2
1Bagian Farmakologi dan Farmasi, Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan, Universitas Warmadewa, Jl.
Terompong, no 24, Denpasar, Bali, Indonesia
Apotik Gentan, Yogyakarta, Indonesia

Secara tradisonal sianida dikenal sebagai racun. Selama ini sianida telah digunakan
sebagai alat untuk pembunuhan massal, upaya bunuh diri, dan sebagai senjata perang. Pada
tahun 1978, minuman rasa buah (Kool-Aid) yang mengandung potassium sianida menjadi agen
penyebab bunuh diri massal para anggota People’s Temple di Jonestown, Guyana. Selama
Perang Dunia II, para Nazi juga menggunakan sianida sebagai agen genosida dalam kamar gas.
Laporan tahunan National Poison Data System dari American Association of Poison Control
Centers, selama tahun 2007 terdapat 247 kasus paparan kimia sianida di Amerika Serikat.
Jumlah kasus yang dilaporkan tersebut relatif masih kecil karena masih banyak kematian yang
sering tidak dilaporkan. Meskipun demikian, jumlah kasus yang kecil ini tidak mengurangi
dampak buruk yang ditimbulkan, kebutuhan untuk mengenali, dan memberikan intervensi
secara cepat pada kasus keracunan sianida.

Struktur Kimia Sianida beberapa orang yang karena masalah


Sianida adalah senyawa kimia dari genetiknya tidak dapat mencium bau HCN.
kelompok Siano, yang terdiri dari 3 buah Hidrogen sianida disebut juga formonitrile,
atom karbon yang berikatan dengan dalam bentuk cairan dikenal sebagai asam
nitrogen (C=N), dan dikombinasi dengan prussit dan asam hidrosianik. Dalam bentuk
unsur-unsur lain seperti kalium atau cairan, HCN tidak berwarna atau dapat juga
hidrogen. Secara spesifik, sianida adalah berwarna biru pucat pada suhu kamar. HCN
anion CN-. Senyawa ini ada dalam bentuk bersifat volatil dan mudah terbakar serta
gas, liquid (cairan) dan solid (garam). Kata dapat berdifusi baik dengan udara dan
“sianida” berasal dari bahasa Yunani yang bahan peledak juga sangat mudah
berarti “biru” yang mengacu pada hidrogen bercampur dengan air sehingga sering
sianida yang disebut Blausäure ("blue digunakan. Natrium sianida dan kalium
acid") di Jerman sianida berbentuk bubuk putih dengan bau
Sianida dapat terbentuk secara yang menyerupai almond. Adanya
alami maupun dibuat oleh manusia dan hidrolisis dari KCN dan NaCN, HCN dapat
memiliki sifat racun yang sangat kuat dan terbentuk dengan reaksi sebagai berikut:
bekerja dengan cepat. Contohnya adalah NaCN + H2O -----> HCN + NaOH
HCN (hidrogen sianida) dan KCN (kalium KCN + H2O ----> HCN + KOH
sianida). Hidrogen sianida merupakan gas
yang tidak berasa dan memiliki bau pahit
yang seperti bau almond. Kebanyakan
orang dapat mencium baunya, tetapi ada

80
Vol. 1 No. 1 : 80-87 Wicaksana, Jurnal Lingkungan & Pembangunan, Juni 2017
ISSN 2597-7555

Etiologi Keracunan Sianida cyanhemoglobin atau cyanmethemoglobin


Sianida secara alami terdapat dalam yang lebih besar dari 10 mg/dL
alam, bahan industri, dan rumah tangga. mengkonfirmasi keracunan tiosianat dan
Inhalasi asap dari hasil kebakaran merupakan indikasi untuk menghentikan
merupakan penyebab paling umum dari terapi.
keracunan sianida di negara barat. Bahan- Nitril adalah bentuk sianida yang
bahan seperti wol, sutra, dan polimer ditemukan dalam pelarut dan penghilang
sintetik mengandung karbon dan nitrogen lem. Asetonitril dan propionitril adalah
juga dapat menghasilkan gas sianida bila nitril yang paling sering ditemui.
terpapar pada suhu tinggi. Dimetabolisme menjadi sianida dalam hati,
Sianida banyak digunakan dalam asetonitril adalah bahan aktif dalam
proses industri yang membutuhkan penghilang kuku buatan dan telah dikaitkan
electroplating dan polishing logam. Garam dengan kasus keracunan sianida.
sianida seperti sianida merkuri, tembaga Meskipun bukan penyebab umum
sianida, sianida emas, dan sianida perak keracunan, sumber-sumber alam dapat
menghasilkan gas hidrogen sianida bila menyebabkan keracunan sianida ketika
dikombinasikan dengan asam, sehingga dikonsumsi dalam jumlah besar atau ketika
memungkinkan terjadinya kecelakaan pada dikemas sebagai obat alternatif (contoh:
industri atau paparan yang berbahaya. laetrile). Sianida terbentuk secara alami
Sianida juga ditemukan pada insektisida dalam amygdalin, (suatu glukosida
yang digunakan untuk sianogenik) yang pada konsentrasi rendah
pengasapan/desinfeksi massal. terdapat dalam biji buah (misalnya, biji
Salah satu sumber iatrogenik apel, biji ceri, almond, dan biji aprikot) dari
sianida adalah pemberian antihipertensi spesies Prunus.
sodium nitroprusside secara intravena.
Proses pelepasan sianida dari nitroprusside Patofisiologi Keracunan Sianida
terjadi tanpa bantuan enzim. Di hati, enzim Sianida bersifat sangat letal karena
rhodanese kemudian akan mengkatalisis dapat berdifusi dengan cepat pada jaringan
konversi sianida menjadi tiosianat, yang dan berikatan dengan organ target dalam
biasanya diekskresi melalui ginjal. beberapa detik. Sianida dapat berikatan dan
menginaktifkan beberapa enzim, terutama
Keracunan dapat terjadi apabila terdapat
kerusakan dalam metabolisme sianida atau yang mengandung besi dalam bentuk Ferri
akumulasi tiosianat selama periode (Fe3+) dan kobalt. Kombinasi kimia yang
dihasilkan mengakibatkan hilangnya
pemberian beberapa hari atau lebih. Pada
pasien dengan gangguan fungsi ginjal, integritas struktural dan efektivitas enzim.
keracunan sianida dapat terjadi karena Sianida dapat menyebabkan
terjadinya hipoksia intraseluler melalui
pasien tidak dapat mengekskresikan
tiosianat pada nilai yang cukup. ikatan yang bersifat ireversibel dengan
Pemeriksaan fungsi ginjal dapat membantu cytochrome oxidase a3 di dalam
mitokondria. Cytochrome oxidase a3
dalam menghindari keracunan pada pasien
yang membutuhkan natrium nitroprusside berperan penting dalam mereduksi oksigen
infus. Monitoring peningkatan serum menjadi air melalui proses oksidasi

81
Vol. 1 No. 1 : 80-87 Wicaksana, Jurnal Lingkungan & Pembangunan, Juni 2017
ISSN 2597-7555

fosforilasi. Ikatan sianida dengan ion ferri menyebabkan jenis hemoglobin ini tidak
pada cytochrome oxidase a3 akan mampu mengangkut oksigen.
mengakibatkan terjadinya hambatan pada
enzim terminal dalam rantai respirasi,
rantai transport elektron dan proses
osksidasi forforilasi. Fosforilasi oksidatif
merupakan suatu proses dimana oksigen
digunakan untuk produksi adenosine
triphosphate (ATP).
Gangguan pada proses ini akan
berakibat fatal karenan proses tersebut
penting untuk mensintesis ATP dan
berlangsungnya respirasi seluler. Suplai
ATP yang rendah ini mengakibatkan Gambar1. Mekanisme keracunan sianida
mitokondria tidak mampu untuk (Jillian, 2011)
mengekstraksi dan menggunakan oksigen, Takaran atau dosis sianida:
sehingga walaupun kadar oksigen dalam a. Dosis letal dari sianida: asam
darah norml tidak mampu digunakan untuk hidrosianik sekitar 2,500–5,000
menghasilkan ATP. Akibatnya adalah
mg.min/m3, dan untuk sianogen
terjadi pergeseran dalam metabolisme
dalam sel yaitu dari aerob menjadi anaerob. klorida sekitar 11,000 mg.min/m3.
Penghentian respirasi aerobik juga b. Terpapar hidrogen sianida meskipun
dalam tingkat rendah (150-200 ppm)
menyebabkan akumulasi oksigen dalam
dapat berakibat fatal. Tingkat udara
vena. Pada kondisi ini, permasalahnya
yang diperkirakan dapat
bukan pada pengiriman oksigen tetapi pada
membahayakan hidup atau kesehatan
pengeluaran dan pemanfaatan oksigen di
adalah 50 ppm. Batasan HCN yang
tingkat sel. Hasil dari metabolisme aerob ini
direkomendasikan pada daerah kerja
berupa penumpukan asam laktat yang pada
adalah 4.7 ppm (5 mg/m3 untuk garam
akhirnya akan menimbulkan kondisi
sianida). HCN juga dapat diabsorpsi
metabolik asidosis.
melalui kulit.
Penghambatan pada sitokrom c. Ingesti 200 mg sodium atau potassium
oksidase a3 ini bukan merupakan satu- sianida pada orang dewasa dapat
satunya mekanisme yang berperan dalam berakibat fatal.
keracunan sianida. Terdapat beberapa
mekanisme lain yang terlibat, diantaranya: Sianida atau bahan kimia umumnya masuk ke
penghambatan pada enzim karbonik dalam tubuh melalui beberapa cara antara
anhidrase yang berperan penting untuk lain:
memperparah kondisi metabolik asidosis a. Melalui mulut karena tertelan (ingesti)
dan ikatan dengan methemoglobin yang Sebagian keracunan terjadi melalui jalur
terdapat konsentrasinya antara 1%-2% dari ini. Anak-anak sering menelan racun
kadar hemoglobin. Ikatan sianida ini secara tidak sengaja dan orang dewasa
terkadang bunuh diri dengan menelan

82
Vol. 1 No. 1 : 80-87 Wicaksana, Jurnal Lingkungan & Pembangunan, Juni 2017
ISSN 2597-7555

racun. Saat racun tertelan dan mulai Manifestasi Klinis


mencapai lambung, racun dapat melewati Manifestasi klinis dari keracunan
dinding usus dan masuk kedalam sianida yang sebagian besar merupakan
pembuluh darah, semakin lama racun gambaran dari hipoksia intraseluler.
tinggal di dalam usus maka jumlah yang Terjadinya tanda-tanda dan gejala ini
masuk ke pembuluh darah juga semakin biasanya kurang dari 1 menit setelah
besar dan keracunan yan terjadi semakin menghirup dan dalam beberapa menit
parah. setelah konsumsi. Awal manifestasi
b. Melalui paru-paru karena terhirup melalui neurologis termasuk kecemasan, sakit
mulut atau hidung (inhalasi) kepala, dan pusing. Pasien kemungkinan
Racun yang berbentuk gas, uap, debu, asap tidak bisa memfokuskan mata dan terjadi
atau spray dapat terhirup melalui mulut midriasis yang dapat disebabkan oleh
dan hidung dan masuk ke paru-paru.
hipoksia. Hipoksia yang terus berlanjut
Hanya partikel-partikel yang sangat kecil
akan berkembang menjadi penurunan
yang dapat melewati paru-paru. Partikel-
tingkat kesadaran, kejang, dan koma.
partikel yang lebih besar akan tertahan
Pada kasus keracunan sianida akut,
dimulut, tenggorokan dan hidung dan
pasien kemungkinan memiliki kulit normal
mungkin dapat tertelan.
atau penampilan sedikit ashen meskipun
c. Melalui kulit yang terkena cairan atau
jaringan hipoksia, dan saturasi oksigen
spray
arteri juga mungkin normal. Tanda-tanda
Orang yang bekerja dengan zat-zat kimia
seperti pestisida dapat teracuni jika zat awal keracunan sianida pada sistem
kimia tersemprot atau terpercik ke kulit respirasi antara lain pernapasan yang cepat
mereka atau jika pakaian yang mereka dan dalam. Perubahan pada sistem respirasi
pakai terkena pestisida. Kulit merupakan ini disebabkan oleh adanya stimulasi pada
barier yang melindungi tubuh dari racun, kemoreseptor perifer dan sentral dalam
meskipun beberapa racun dapat masuk
melalui kulit. batang otak, dalam upaya mengatasi
Paparan secara intravena dan hipoksia jaringan.
inhalasi menghasilkan timbulnya tanda dan Sianida juga memiliki efek pada
gejala yang lebih cepat dibandingkan sistem kardiovaskular, dimana pada
dengan paparan secara oral dan awalnya pasen akan mengalami gejala
transdermal, karena rute tersebut berupa palpitasi, diaphoresis, pusing, atau
memungkinkan sianida untuk berdifusi
kemerahan. Mereka juga akan megalami
secara langsung ke target organ melalui
aliran darah. Paparan sianida dalam jumlah peningkatan curah jantung dan tekanan
kecil sering tidak menimbulkan gejala darah yang disebabkan oleh adanya
karena di dalam tubuh sianida akan cepat di pengeluaran katekolamin. Di samping juga
metabolisme dan diekskresi melalui ginjal. terjadi vasodilasi pembuluh darah,
Sianida ini dengan bantuan akan enzim hipotensi, dan penurunan kemampuan
rhodanese diubah menjadi thiosianat inotropik jantung, sianida juga menekan
(bentuk yang lebih aman bagi tubuh) baru
nodus sinoatrial (SA node) dan
kemudian dikeluarkan dari tubuh.
menyebabkan terjadinya aritmia serta
mengurangi kekuatan kontraksi jantung.
Dengan demikian, selama terjadinya

83
Vol. 1 No. 1 : 80-87 Wicaksana, Jurnal Lingkungan & Pembangunan, Juni 2017
ISSN 2597-7555

keracunan sianida, status hemodinamik sianida, termasuk bau almond pahit,


pasien menjadi tidak stabil, karena adanya yang merupakan karakteristik dari
aritmia ventrikel, bradikardia, blok jantung, sianida. Temuan tanda-tanda dan
henti jantung, dan kematian. gejala spesifik ini memiliki nilai
Konsentrasi serum sianida lebih prediksi diagnostik yang tinggi.
besar dari 0,5 mg/L biasanya berhubungan Namun, banyak juga kasus
dengan keracunan sianida akut. Sayangnya keracunan asam hidrosianat yang
temuan ini tidak membantu dalam tidak berbau seperti almond pahit,
diagnosis awal dan manajemen keracunan oleh karena adanya pengaruh
akut, karena mekanisme aksi sianida yang genetik dalam perbedaan
cepat dan mematikan. Selain itu, kemampuan mengenali baunya,
pengukuran kadar serum sianida sering sehingga dibutuhkan metode
memerlukan waktu beberapa hari diagnosis yang lebih spesifik.
(tergantung pada laboratorium) dan b. Pemeriksaan laboratorium yang
konsentrasi serum sianida juga tidak dilakukan berupa pengukuran kadar
berkorelasi dengan derajat keparahan karboksihemoglobin, sianida
keracunan. Oleh karenanya, pememeriksa serum, pemeriksaan darah lengkap,
kadar laktat serial sering kali digunakan kadar laktat serum serta tekanan
sebagai cara alternatif untuk menilai tingkat parsial oksigen (PO2). Pasien
keparahan keracunan sianida. Terdapat didefinisikan mengalami keracunan
laporan bahwa lebih dari 8 mmol/L kadar akut sianida bila kadar sianida
serum laktat dikaitkan dengan keracunan serumnya 0.5 mg/L. Tapi kadar
akut dan dapat membantu dalam sianida serum tidak bisa dijadikan
menentukan kebutuhan untuk terapi parameter untuk menentukan
antidotal berulang-ulang. Namun, asidosis tingkat keparahan, hal ini terkait
laktat tidak spesifik untuk keracunan dengan waktu paruh eliminasi
sianida, sehingga diperlukan tes lain yang sianida yang sangat pendek.
lebih cepat dan tepat untuk membantu Parameter lain yang juga digunakan
dalam mendiagnosis keracunan ini. untuk memperkuat diagnosis terkait
tingkat keparahan adalah kadar
Diagnosis
laktat serum. Pasien dengan kadar
Sampai saat ini belum ada gold
laktat serum >8 mmol/L bisa
standard untuk diagnosis keracunan
dikatakan mengalami keracunan
sianida. Peneliti dan klinisi masih terus
akut sianida dan kemungkinan
mencoba mencari teknik dan metode
membutuhkan pengulangan terapi
diagnosis yang tepat, spesifik dan cepat
antidot. Adapun pemeriksaan PO2
untuk mendeteksi kasus keracunan sianida.
pada kasus keracunan sianida akan
Beberapa metode yang digunakan untuk
dikarakterisasi dengan adanya
diagnosis kasus keracunan sianida,
penurunan tekanan parsial PO2 yang
diantaranya:
menandakan terjadinya asidosis
a. Mengamati tanda-tanda dan gejala
laktat.
klinis spesifik dari keracunan

84
Vol. 1 No. 1 : 80-87 Wicaksana, Jurnal Lingkungan & Pembangunan, Juni 2017
ISSN 2597-7555

Diagnosis Banding 3) Saluran pencernaan: jangan


Diagnosis banding dari keracunan menginduksi emesis, arang aktif bisa
sianida adalah keracunan karbon diberikan bila pasien dalam keadaan
monoksida. Kedua kondisi ini sama-sama sadar dan masih dalam waktu 1 jam
memberikan gambaran cherry red pada sejak terpapar sianida. Isolat emesis
lebam mayat. Akan tetapi, cherry red pada bisa diberikan untuk membantu
keracunan sianida terjadi karena ikatan pengeluaran hidrogen sianida.
sianida dengan methemoglobin, sehingga b. Bantuan hidup dasar dan bantuan
kadar oksigen meningkat namun tidak aktif pertama pada penyakit jantung (Basic
dalam jaringan. Hal inilah yang Life Support (BLS)/Advanced Cardiac
menimbulkan warna cherry red pada kulit Life Support (ACLS).
pada kasus keracunan sianida, sedangkan Menurut American Hearth
gambaran cherry red pada keracunan Association Guidelines tahun 2005,
karbon monoksida disebabkan karena tindakan BLS ini dapat disingkat
ikatan yang lebih kuat antara karbon dengan teknik ABC
monoksida dengan Hb dibandingkan ikatan yaitu airway (membebaskan jalan
antara Hb dengan oksigen. nafas), breathing (memberikan nafas
buatan), dan circulation (pijat jantung
Penatalaksanaan Keracunan Sianida pada kondisi syok). Namun, pada tahun
Penanganan pasien keracunan sianida 2010 tindakan BLS diubah menjadi
membutuhkan penegakan diagnosis yang CAB (circulation, breathing, airway).
cepat dan tepat, selain itu diperlukan Tujuan utama dari BLS adalah untuk
keputusan klinis yang cepat untuk melindungi otak dari kerusakan yang
mengurangi risiko morbiditas dan ireversibel akibat hipoksia, karena
mortilitas pada pasien. Tingkat risiko peredaran darah akan berhenti selama
pasien sangat dipengaruhi oleh dosis dan 3-4 menit.
durasi paparan sianida pada pasien. Pada Pada kasus keracunan sianida di
prinsipnya manajemen terapi keracunan mana terjadi penurunan utilisasi,
sianida bisa mengikuti langkah-langkah pemberian oksigen 100% pada pasien
berikut: dengan masker nonrebreather atau tube
a. Dekontaminasi endotrakeal bisa membantu. Hal ini bisa
Dekontaminasi disesuaikan dengan membantu efektifitas penggunaan
jalur paparan, secara umum bisa antidot dengan mekanisme kompetisi
dikategorikan sebagai berikut: dengan sianida ke sisi ikatan sitokrom
1) Inhalasi: pindahkan pasien ke lokasi oksidase.
yang bebas dari asap paparan dan c. Terapi antidot.
tanggalkan pakaian pasien. Salah satu kunci keberhasilan terapi
2) Mata dan kulit: tanggalkan pakaian keracunan sianida adalah penggunaan
yang terkontaminasi, cuci kulit yang antidot sesegera mungkin dengan
terpapar dengan sabun dan atau air, pengalaman empiris tanpa harus
irigasi mata yang terpapar dengan air mengetahui kondisi kesehatan detail
atau salin, lepaskan lensa kontak. pasien terlebih dahulu. Di Amerika ada

85
Vol. 1 No. 1 : 80-87 Wicaksana, Jurnal Lingkungan & Pembangunan, Juni 2017
ISSN 2597-7555

dua antidot yang telah disetujui oleh thiosulfate). Dalam tabel berikut bisa
FDA yaitu kit antidot sianida yang dilihat perbedaan mekanisme aksi dan
sudah digunakan selama puluhan tahun dosis penggunaan ke dua macam
serta hidroxokobalamin yang disetujui antidot tersebut.
pada tahun 2006. Kit antidot sianida
merupakan kombinasi dari 3 jenis
antidot yang bekerja sinergis (amyl
nitrite, sodium nitrite, dan sodium

Tabel 1. Perbedaan mekanisme aksi dan dosis penggunaan kit antidot sianida dan hidroxokobalamin

(Sumber: Jillian, 2011)

Pemilihan antidot yang akan d. Terapi pendukung


digunakan membutuhkan pertimbangan Terapi pendukung yang bisa
klinis dari tenaga kesehatan terkait dilakukan pada pasien adalah dengan:
dengan keuntungan, kontraindikasi dan 1) Memonitor fungsi jantung,
efek samping antidot yang juga pernafasan dan kardiovaskuler
disesuaikan dengan kondisi klinis pasien di ruang ICU
pasien. Hidroxokobalamin sendiri di 2) Melakukan uji laboratorium
luar Amerika sudah digunakan lebih untuk memonitor kadar gas
dari 30 tahun karena lebih aman untuk dalam darah arteri, kadar laktat
digunakan pada pasien hamil, yang dalam serum, tes darah lengkap,
memiliki riwayat hipotensi, dan pasien kadar gula darah, kadar sianida
yang terpapar sianida melalui jalur dalam darah dan kadar
inhalasi. Di samping itu, efek elektrolit.
sampingnya relatif lebih kecil dan lebih 3) Monitoring dan terapi aritmia.
mudah diaplikasikan untuk kondisi 4) Maonitoring dan terapi efek
prehospitalisasi. Berikut data tentang samping penggunaan antidot.
risiko efek samping dan pertimbangan
untuk memilih antidot pada kasus
keracunan sianida.

86
Vol. 1 No. 1 : 80-87 Wicaksana, Jurnal Lingkungan & Pembangunan, Juni 2017
ISSN 2597-7555

Referensi workers, World Health Organization,


Baskin,S.I., Kelly, J.B., Mallner, B.I., Rockwood, Geneva
G., Zoltani, C., Chapter 11. Cyanide Jillian, H., 2011, A Review of Acute
Poisoning. In Medical Aspects of Cyanide Poisoning With a
Chemical Warfare.371-410 Treatment Update. Critical Care
Beasley, D.M.G., Glass, W. I., 1998. Cyanide Nurse, 31(1): 72-81
poisoning: pathophysiology and Olson, K.R., 2007, Poisoning and Drug
treatment recommendations. Occup. Overdose, 2nd edition, Prentice-Hall
Med, 48:427-431 International Inc., USA
Henry, J.A., Wiseman, 1997, Management of Stoltenow, C., Lardy, G.,2012. Cyanide
Poisoning : A handbook for health care Poisoning. NSDU. 500:9-12

87