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OBESIDAD Y COMORBILIDADES

1. OBESIDAD Y RIESGO CARDIOVASCULAR


El aumento en la prevalencia de obesidad en niños y adolescentes es de
gran preocupación, ya que puede facilitar la predisposición temprana de
riesgos cardiovasculares. Se ha demostrado que los niños obesos se
convierten en adultos obesos, por lo que presentan un perfil de riesgo
adverso en la edad adulta. (1)
La obesidad precipita una gran cantidad de factores de riesgo paralelos,
los cuales en combinación pueden potenciar cambios de inadaptación en
el miocardio y en la vasculatura coronaria. Además de estos factores de
riesgo tradicionales, la obesidad se relaciona con factores de riesgo
propios caracterizados recientemente, como los marcadores inflamatorios
y trombogénico.
Los niveles de lipoproteína, proteína C reactiva, interleucina 6, fibrinógeno
y plasminógeno inhibidor--activador (PAI-l) se encuentran relacionados
con la grasa corporal y están muy elevados en la mayoría de los pacientes
obesos. (2)
La aterosclerosis coronaria y la insuficiencia cardiaca congestiva se
desarrollan en la mayor parte de los pacientes como respuesta a múltiples
factores de riesgo cardiovascular. La obesidad incrementa la mayoría de
estos factores, en especial la diabetes y la hipertensión arterial. Las
manifestaciones de aterosclerosis coronaria e insuficiencia cardiaca
congestiva resultan de la exposición del corazón a estos riesgos. En el
estudio Framingham del corazón se demostró que la hipertensión arterial,
la diabetes mellitus y la hipertrofia ventricular izquierda, además de la
enfermedad cardiaca coronaria, son responsables de más de 90% del
riesgo de desarrollar insuficiencia cardiaca congestiva.

2. OBESIDAD E HIPERTENSIÓN ARTERIAL


La obesidad y la hipertensión arterial son, con mucho, dos de las
enfermedades que más se padecen en todo el mundo y su asociación es
bien conocida. Algunos individuos con hipertensión padecen
hiperinsulinemia secundaria a una obesidad, la cual puede contribuir a
aumentar la tensión arterial al menos mediante tres mecanismos (3):
 Aumentando la retención renal de sodio.
 Activando el sistema simpático y aumentando la concentración
plasmática de norepinefrina.
 Causando hipertrofia en el músculo liso.
La hipertensión arterial sistémica debe entenderse como el tronco
estructural y fisiopatológico común de un conjunto de anormalidades de
naturaleza genética renal, neurofisiológica, hemodinámica y endocrino
humoral, y de la biología y estructura de las arterias, cuya expresión es
modulada por condiciones ambientales. Precisamente porque no hay un
mecanismo causal único, es necesario imaginar un modelo unificado que
tome en cuenta la mayor parte de los mecanismos básicos hasta ahora
descubiertos. Para que se desarrolle hipertensión debe haber primero una
predisposición heredada de manera poligénica. Sin embargo, la
hipertensión no es una enfermedad monogénica, sino que la trasmisión
de su predisposición se hace a través de múltiples defectos, más
cuantitativos que cualitativos. Es decir, en lugar de un rasgo hereditario
anormal, la información en la hipertensión arterial difiere de la normal en
cuestión de grado, pero la herencia por sí sola no es suficiente, ya que
tienen que coexistir elementos ambientales que ayuden a expresar la
información genética anormal. La ingestión de sal es quizá el elemento
externo más importante, debido a la incapacidad del riñón para manejar
el exceso de sal. El otro gran factor ambiental es el estrés psicosocial, que
provoca en el sujeto hipertenso una mayor producción de noradrenalina
y, en consecuencia, una elevación de la tensión arterial.

3. OBESIDAD Y DIABETES MELLITUS TIPO 2


La obesidad es una enfermedad crónica que se acompaña de un gran
número de alteraciones en todo el organismo, cuyos efectos se observan
en el sistema cardiovascular a nivel metabólico, osteomuscular, hepático,
psicológico, etc. Por ello, como en toda enfermedad crónica, la evaluación
del paciente obeso debe incluir la búsqueda de todas estas alteraciones
para lograr una detección temprana y un tratamiento oportuno.
Aunque no se ha comprendido en su totalidad la patogénesis de la
diabetes tipo 2, se sabe que en ella intervienen factores de tipo genético
y ambiental, y tiende a ser familiar. En algunos estudios con gemelos ha
surgido un componente genético, del cual ya se han identificado algunos
genes por ejemplo en la diabetes que inicia con la madurez, que reflejan
la heterogeneidad de esta enfermedad; existe también una estrecha
relación entre los bajos índices de crecimiento fetal y la deficiente
tolerancia a la glucosa en la vida adulta. (4)
Se cree en la teoría de un “gen ahorrador” responsable del desarrollo de
la obesidad y de la diabetes tipo 2. En términos evolutivos, cuando el
aporte de alimentos fue escaso, dicho genotipo pudo haber conferido
ventaja genética, protegiendo al individuo contra una inanición futura. Sin
embargo, ahora que la comida es abundante en la mayoría de las
poblaciones, este genotipo conduce rápidamente al desarrollo de
obesidad y diabetes tipo 2 en individuos susceptibles. (5)
El factor ambiental más importante en el desarrollo de la diabetes tipo 2
es la obesidad, ya que un índice de masa corporal (IMC) elevado está
asociado con un mayor riesgo de que la desarrollen ambos géneros. Ha
existido una gran controversia acerca de cuál es el defecto inicial en el
desarrollo de la diabetes tipo 2; esto es: la resistencia a la insulina o los
defectos en la secreción de hormonas. Es probable que la respuesta esté
dividida, ya que en la mayoría de los estudios se ha demostrado que el
defecto inicial es la resistencia a la insulina, pero el más importante es la
alteración en la función de la célula beta.
La producción de insulina surge a partir de la proinsulina. De la insulina
inmunorreactiva secretada por individuos normales, de 10 a 15% es
proinsulina y dicha proporción se incrementa en forma importante en el
estado basal de individuos con diabetes tipo 2 (cerca de 40%). (6) Esta
diferencia en pacientes normales y diabéticos es mayor cuando la
secreción de insulina es estimulada con arginina o glucagón. (7) El
incremento en la secreción de proinsulina persiste después de ajustarse
de acuerdo con el grado de obesidad, lo cual sugiere que se debe a la
disfunción de las células beta y no sólo a la respuesta a la mayor demanda
secretora impuesta por la resistencia a la insulina por la obesidad.
Los adipocitos producen una molécula llamada resistina, cuya
administración disminuye la captación de glucosa mediada por insulina y
cuya neutralización la aumenta en adipocitos; los agonistas PPAR gamma
disminuyen su expresión. La obesidad central tiene una asociación mayor
con resistencia a la insulina y un deterioro en la tolerancia a la glucosa. El
manejo de estas condiciones debe estar encaminado a disminuir los
riesgos a corto y largo plazo de estas dos enfermedades.

4. OBESIDAD Y LONGEVIDAD
La preocupación actual con los mecanismos moleculares intrínsecos del
envejecimiento hace olvidar que el medio ambiente tiene una función
clave en la puesta en marcha del proceso de desorganización gradual
ligado con el paso del tiempo; las alteraciones que ocurren al envejecer
son siempre el resultado del intercambio de materia y energía del
organismo con el medio ambiente, por lo que no existe un envejecimiento
intrínseco. Se ha probado que la temperatura, el oxígeno y los
componentes de la dieta de dichos factores ambientales ejercen una
influencia en el envejecimiento de los metazoos; otros estudios más
extensos con otros animales han confirmado esto. Existen teorías
basadas en el envejecimiento de órganos y sistemas, las cuales se
derivan del hecho de que con el paso del tiempo disminuye el rendimiento
fisiológico y se producen alteraciones anatomopatológicas en muchos de
los órganos. En las teorías basadas en el envejecimiento celular in vitro e
in vivo el objetivo principal de la citogerontología (estudio del
envejecimiento celular) es definir los mecanismos que permiten la
inmortalidad de las células reproductoras y aseguran el envejecimiento y
la mortalidad de las células somáticas. La desorganización celular y
teorías moleculares del envejecimiento, como la teoría de la membrana,
indican que es probable que tenga lugar una desorganización de la
membrana del citoplasma y de los organelos celulares. Las teorías de
mutación genética y del error catastrófico en la síntesis de proteínas, de
acuerdo con la función clave del genoma nuclear, suponen que las
alteraciones que ocurren en las células que envejecen tienen su raíz en
una falta de estabilidad de la información molecular que reside en el ADN
nuclear. La teoría de lesión mitocondrial por radicales libres señala el
hecho de que las mitocondrias contienen un sistema genético
semiindependiente, que sienta las bases para el concepto de que el
genoma mitocondrial desempeña una función en el envejecimiento
celular.
Los procesos de envejecimiento resultan a veces difíciles de diferenciar
de la enfermedad. Es complicado determinar en un anciano dónde
termina lo fisiológico y dónde inicia lo patológico. No existen
enfermedades propias del anciano, aunque a algunas de ellas se les llame
“seniles”, pues las enfermedades de los jóvenes también las padecen los
ancianos y sólo cambia el terreno donde se asienta y la situación de la
enfermedad. La relación entre obesidad y longevidad constituye un
material de estudio invaluable en la actualidad, por lo que aún no se tienen
datos claros de su influencia; sin embargo, se sabe que existe una curva-
tiempo de aumento de peso con la edad fisiológica en el ser humano, por
lo que determinar la obesidad en los ancianos aún es un punto de debate.

5. OBESIDAD Y CÁNCER
La relación entre obesidad y enfermedades neoplásicas ha sido motivo de
muchos estudios, cuyos resultados hacen considerar la relación de la
obesidad con el cáncer.
En un estudio prospectivo de Garfinkel se manifiesta esta asociación y se
observa la tasa de mortalidad por cáncer en un grupo de 750 000
personas estudiadas y seguidas durante 12 años. Los resultados
demostraron que los varones con un sobrepeso igual o mayor de 40% de
su peso teórico tenían una mortalidad por cáncer de 1.33 y las mujeres
obesas de 1.55. Los varones eran más susceptibles a padecer cáncer
colorrectal y de próstata, y las mujeres a desarrollar cáncer de endometrio,
cérvix, ovarios, mamas y vesícula biliar. Existe una fuerte relación entre el
cáncer endometrial y el IMC, ya que a medida que el IMC aumenta por
arriba de 25 kg/m2 la prevalencia de cáncer endometrial es mayor. (8) Sin
embargo, el IMC no distingue entre la obesidad central y la del segmento
inferior, pues hay algunos estudios que relacionan el riesgo de desarrollar
cáncer con la obesidad central. Las biopsias en animales han demostrado
que la proporción de ácidos grasos saturados e insaturados está alterada
a favor de los insaturados en mujeres obesas con cáncer endometrial. (9)
El perfil de ácidos grasos de la pared abdominal está asociado con el perfil
de ácidos grasos consumidos.
No obstante, la relación entre cáncer mamario y obesidad es menos clara.
La edad tiene un impacto significativo en el cáncer de mama, por lo que
las mujeres obesas posmenopáusicas presentan un mayor riesgo que las
mujeres delgadas posmenopáusicas. (9) La tomografía se ha usado para
determinar la proporción de grasa subcutánea y grasa central en mujeres
con cáncer mamario, que comparadas con los controles tuvieron una
proporción significativamente más baja de grasa subcutánea que de grasa
abdominal o central. Los antecedentes familiares también complican el
riesgo de cáncer mamario en las pacientes obesas.
La incidencia de cáncer colorrectal muestra una fuerte relación con el IMC.
Aunque se desconoce la forma en la que la obesidad afecta la frecuencia
de este tipo de cáncer, se ha sugerido que una dieta baja en grasa y una
nutrición balanceada alta en fibra podrían desempeñar una función
determinante en la reducción del riesgo de cáncer en poblaciones
delgadas, lo cual quizá ayude también a los obesos.
Los niveles altos de estrógenos explican la mayor frecuencia de cáncer
mamario y endometrial en las mujeres obesas; dichos niveles se elevan
al aumentar el IMC independientemente de la distribución del tejido
adiposo, el cual contiene altos niveles de aromatasa, enzima que
convierte a los andrógenos en estrógenos, de manera que el aumento de
la masa de tejido adiposo conduce directamente a la elevación de los
niveles de estrógeno.

6. BIBLIOGRAFIA
1. Srinivasan SR et al.: Predictability of childhood adiposity and
insulin for developing insulin resistance syndrome (syndrome
X) in young adulthood: the Bogalusa study. Pediatrics 2011;
108:712-718.
2. Rao SV, DonahueM, Pi SFX: Results of expert meetings:
obesity and cardiovascular disease: obesity as a risk factor in
coronary artery disease. Am Heart J 2011; 142:1102-1107
3. Formiguera X, Foz M: Complicaciones de la obesidad. En: Foz
M (ed.): Obesidad. Harcourt: 93-109.
4. Aguilar SC et al.: Characteristics of patientswith type 2
diabetes inMéxico. DiabetesCare 2003;26(7):2021-2026.
5. Neel JV: Diabetes mellitus: a thrifty genotype rendered
detrimental by progress Am JHum Genet 1962;14:179-186.
6. Kahn SE,Halban PA: Release of incompletely processed
proinsulin is the cause of the disproportionate proinsulinemia
of NIDDM. Diabetes 2014
7. Roder ME et al.: Intact proinsulin and beta--cell function in lean
and obese subjects with or without type 2 diabetes. Diabetes
Care 1999;22:609.
8. Levi F, La Vecchia C, Negri E, Parazinni F, Franceschi S: Body
mass at different ages and subsequent endometrial cancer
risk. Int J Cancer 2002;50:567-571
9. Lissner L, Kroon UB,BjörntorpP,Blosk S,WithelmseLet al:
Adipose tissue fatty acids and dietary fat sources in relation to
endometrial cancer. Acta Obstet Gynaecol Scand 1993;
72:481--487.
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS AL SOBREPESO Y LA OBESIDAD
Debido a los avances tecnológicos, los estilos de vida actuales tienden al
sedentarismo y a la alimentación no saludable. Los factores biológicos y
ambientales influyen de manera importante en la aparición de la obesidad en los
niños a través de la modificación de conductas relacionadas con el aumento en
la ingesta calórica y la disminución de la actividad física.
Para tratar de entender lo anterior, desde principios de este siglo XXI se ha
utilizado el concepto de ambiente obesogénico, definido como la suma de las
influencias (biológicas, ambientales y conductuales), oportunidades o
condiciones de vida en la promoción de la obesidad en individuos y
poblaciones.19 Los factores biológicos (como edad, género, raza, genética y
factores neuroendocrinos) y los factores ambientales (entendidos como el
macroambiente y el microambiente en donde se desarrolla un individuo) influyen
de manera directa en los factores conductuales, modificando los patrones de
alimentación y de actividad física; asimismo, la influencia de mediadores como
el acceso a la alimentación, la tecnología y las oportunidades para realizar
ejercicio, entre otros, junto con la presencia de moderadores (como las políticas
públicas, de regulación y los factores socioculturales que promueven los estilos
de vida saludables y no saludables en la población), fomentan la aparición de
sobrepeso y obesidad.

a) FACTORES GENÉTICOS
Se debe tener presente que la obesidad afecta a los hombres y a
las mujeres, sin importar la edad, la raza, el nivel socioeconómico
ni el nivel educacional Existen genes asociados con la obesidad
que se encargan de regular el peso, el hambre y la saciedad, entre
otras funciones. No obstante, falta mucho por entender acerca de
la función que desempeña la genética en la obesidad. La ciencia
ha demostrado que la genética sí influye en la obesidad, por
ejemplo, en los síndromes de Bardet-Biedl y MOMO (macrosomía,
obesidad, macrocefalia y anomalías oculares). (1)
La obesidad tiende a presentarse con mayor frecuencia en algunas
familias, aunque es importante recordar que los núcleos familiares
en ocasiones comparten ciertas costumbres y hábitos, en esencia
factores medioambientales y culturales que influyen en la obesidad.
Debido a esto, no ha sido fácil definir la función de la herencia en
la obesidad. Algunos estudios estiman que la herencia puede ser
causante de entre 30 y 50% de los casos de obesidad. En estudios
de los hijos de padres obesos que son adoptados y criados por
otras familias se ha reportado una incidencia de obesidad de entre
10 y 30%. En el caso de los gemelos homocigotos que habitan en
un entorno familiar común y uno de ellos es obeso, el otro lo es
hasta en 90% de los casos, pero si estos gemelos son criados de
forma separada en núcleos familiares distintos, si uno es obeso, el
otro lo será hasta en 50% de los casos.
El riesgo de obesidad de un niño es cuatro veces mayor si uno de
sus padres es obeso y ocho veces mayor si ambos lo son.6 En 40
a 80% de los casos de obesidad existe una base genética heredada
de una forma poligénica, la cual se expresa con más de 400 genes
candidatos que tienen efecto en la preferencia de alimentos, gasto
energético, distribución de la grasa, patrón de crecimiento,
termogénesis de los alimentos y grado de actividad física. También
se han descrito casos de obesidad por mutaciones genéticas
puntuales correspondientes a 11 genes.(2)
Algunos autores consideran de forma independiente aquellos tipos
de obesidad que tienen un factor claramente genético, que están
asociados a problemas de desarrollo y que se deben a alteraciones
pleiotrópicas dominantes (síndrome de Prader--Willi), autosómicas
recesivas (síndrome de Bardet--Biedl) o ligadas al cromosomaX
(síndrome de Wilson, Turner), así como aquéllas secundarias a
alteraciones endocrinológicas conocidas, como hipogonadismo o
hipercortisolismo (síndrome de Cushing). Sin embargo, en la
mayoría de los pacientes obesos es difícil establecer una causa
única, ya que la obesidad se debe a la interacción entre genes y
ambiente.
b) FACTORES AMBIENTALES
Entre los factores ambientales que pueden estar relacionados con
la obesidad en la infancia se ha descrito el exceso de alimentación
durante el periodo prenatal y de lactancia, la malnutrición materna,
el tipo de familia al que pertenezca, el nivel socioeconómico,
factores relacionados con el clima, la falta de ejercicio físico y el
fácil acceso a la comida. Se destaca entre los factores ambientales
el número de horas invertidas en ver televisión. En estudios
realizados en EUA se encontró que en general las familias con
menor ingreso y menor escolaridad tienen mayor riesgo de
obesidad que las de mayor ingreso económico y más alto grado de
escolaridad. La prevalencia de obesidad es más alta en las
minorías raciales y étnicas.
Existen diversos factores medioambientales que influyen en la
incidencia y la prevalencia de la obesidad. Por ejemplo, si una
comunidad carece de aceras por las cuales caminar, las personas
rara vez preferirán ir a pie al trabajo o al supermercado, aunque
éstos queden a distancias accesibles. Por otra parte, los individuos
que viven en una comunidad con un alto índice de criminalidad
también desistirán de la opción de caminar en la vía pública, lo cual
incluye actividades como ir al parque, al mercado, etc. Las
condiciones climatológicas también tienen una función
determinante en las actividades físicas del individuo, que conducen
al sedentarismo. Si a lo anterior se le agregan los satisfactores
propios del desarrollo y de vivir en la era de la informática, el
problema se incrementa significativamente, por lo que en la
actualidad la obesidad constituye un problema en la infancia.
Dentro de los factores medioambientales que influyen en la
obesidad están los alimentos procesados, industrializados y de
consumo rápido. Lo grave de ellos es que la materia prima utilizada
en su elaboración no suele ser de la mejor calidad, y con frecuencia
utilizan un exceso de grasas o carbohidratos para mejorar su sabor
también usan preservativos y otras sustancias químicas utilizadas
en su elaboración que contribuyen a la obesidad.

BIBLIOGRAFIA
1. Christakis NA, Fowler JH: The spread of obesity in a large
social network over 32 years. 2014;357(4):370--379.
2. Mei Z, Grummer--Strawn LM, Pietrobelli A, Goulding A,
GoranMI: Validity of body mass index compared with other
body-composition screening indexes for the assessment of
body fatness in children and adolescents. Am J Clin Nutr
2002;75:978--985.